TUTORIA P5 - MT2 - DOENÇA DE CHRON E RETOCULITE ULCERATIVA

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1- conhecer a doença de crohn
1. definição
A Doença de Crohn é uma doença inflamatória séria do trato gastrointestinal. Ela afeta predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) e intestino grosso (cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. Esse processo inflamatório é extremamente invasivo e compromete todas as camadas da parede intestinal: mucosa, submucosa, muscular e serosa. 
2. epidemiologia, etiologia e fatores de risco
Etiologia desconhecida. Desregulação do sistema imunológico, fatores genéticos, ambientais, dietéticos ou infecciosos também podem estar envolvidos.
Epidemiologia: A doença de Crohn se manifesta igualmente em homens e mulheres e, em grande parte dos casos, em parentes próximos. A incidência é maior entre os 20 e os 40 anos e mais alta nos fumantes. Doença de Crohn é um fator de risco para o câncer de intestino. No que diz respeito a procedência étnica, indivíduos de origem europeia, EUA têm maior prevalência do que africanos, misto africana e europeia, indígena, latina e oriental. Maior incidência em pessoas brancas e pardas quando comparadas as demais raças (amarela, negra e indígena). 
Fatores de risco: dieta, tabagismo, uso crônico de Antiinflamatórios Não Esteroidais; infeções intestinais repetidas e ainda outros fatores ambientais como: amamentação, obesidade, vacinas, contraceptivos orais, apendicectomias e estresse emocional/psicológico. O histórico familiar positivo para as doenças inflamatórias intestinais sugerem um componente genético importante. A ocorrência da DC em múltiplos membros de uma mesma família indica uma predisposição genética (HLADR7 e HLA-DQ4, NOD2/CARD/15 presente nos macrófagos e monócitos), especialmente entre irmãos. 
3. fisiopatologia
O mecanismo que serve como defesa entre hospedeiro e antígeno é o sistema imune mucoso, responsável por manter o equilíbrio entre a resposta imune perante as injúrias e tolerância a antígenos normalmente inócuos, entretanto, nos indivíduos com DC este o equilíbrio (reação – agressão) está comprometido, originando um processo inflamatório crônico com consequente lesão tecidual secundária e característica. O sistema imune inato tem um papel importante no controle da invasão das bactérias e na prevenção de respostas pró-inflamatórias de duração prolongada. Qualquer falha nestes mecanismos pode originar a DC além de que as citoquinas produzidas pelas células T e macrófagos estão associadas ao início e a sequência da inflamação em indivíduos com DC.
A primeira linha de defesa na mucosa intestinal é composta por monócitos e macrófagos, esses são os primeiros a receber o antígeno e apresentar através das moléculas do complexo de histocompatibilidade para as células T CD4+ e aqueles, ativados, produzem citocinas pró-inflamatórias como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e IL-12, induzindo a resposta Th1 da célula T CD4+. Os linfócitos T CD4+ ativados podem se diferenciar em Th1 e Th2, que diferem no tipo de citocinas liberadas e em suas funções. A continuidade do processo inflamatório na mucosa intestinal leva à progressão da resposta imune, caracterizada pelo aumento significativo de IL-2, INF-γ e de citocinas inflamatórias. É sugerido que na DC ocorre um desequilíbrio entre esses fatores pró e anti-inflamatórios que resultam no quadro clínico da doença.
A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos linfoides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho). A doença começa com inflamação das criptas e dos abscessos, que progridem para pequenas úlceras aftoides. Essas lesões da mucosa podem evoluir para úlceras profundas transversais e longitudinais com edema mucoso entre as úlceras, criando, no intestino, aspecto característico de pedra de calçamento.
A disseminação transmural da inflamação causa linfedema e espessamento da parede intestinal e do mesentério. A gordura mesentérica tipicamente se estende à superfície serosa do intestino. Linfonodos mesentéricos com frequência aumentam de tamanho. Inflamação extensa pode resultar em hipertrofia muscular, fibrose e estenose, que podem causar obstrução intestinal.
Abscessos são comuns e fístulas frequentemente penetram estruturas vizinhas, incluindo outras alças intestinais, bexiga ou o músculo psoas. As fístulas podem mesmo se estender para a pele do abdome anterior ou flancos. Independentemente da atividade da doença intra-abdominal, abscessos e fístulas perianais ocorrem em 25 a 33% dos casos; essas complicações são frequentemente o aspecto mais preocupante da doença de Crohn.
Granulomas não caseosos podem ocorrer em linfonodos, peritônio, fígado e todas as camadas da parede intestinal. Embora patognomônicos quando presentes, os granulomas não são detectados em aproximadamente metade dos pacientes com doença de Crohn. Sua presença parece não ter relação com o curso clínico.
4. quadro clínico
Dor abdominal (geralmente no quadrante inferior direito, principalmente quando afeta o íleo e o ceco, se assemelha a apendicite) associada à diarreia (com ou sem sinais de muco e sangue, má absorção de solutos e sais biliares, ao crescimento bacteriano excessivo, deterioração da mucosa); sangramento, Febre (citocinas inflamatórias vão ganhar a corrente sanguínea e atuar como pirógenos endógenos, que ao entrar em contato com os neurônios na região anterior do hipotálamo, fazem com que eles liberem metabólitos do ácido araquidônico. Esses metabólitos se difundem para a região anterior do hipotálamo, que aumenta o set point termorregulador); Perda de peso; Enfraquecimento por causa da dificuldade para absorver os nutrientes.
SINTOMAS EXTRAINTESTINAIS: podem ser cutâneas (eritema nodoso e pioderma gangrenoso), articulares periféricas (artrites) ou axiais (espondilite anquilosante e sacroileíte), oculares (conjuntivite e uveíte) e hepáticas (colangite esclerosante primária).
COMPLICAÇÕES: As principais complicações na doença de Crohn são caracterizadas por hemorragias, estenoses intestinais, aderências fibrosas, perfurações intestinais, megacólon tóxico, fístulas, fissuras, abcessos perianais e carcinoma coloretal. Nas crianças as manifestações características são o atraso do crescimento e do desenvolvimento físico.
Leve a moderada = O paciente tem diarreia frequente e dor abdominal. Não está desidratado, nem tem febre alta. Também pode ter obstrução ou perda de peso de mais de 10%.
Moderada a grave = O paciente que falhou no tratamento de doença leve a moderada ou tem sintomas mais evidentes, como febre, perda de peso significativa, dor abdominal ou sensibilidade, náusea e vômitos intermitentes ou anemia significativa.
Grave a fulminante = Há persistência nos sintomas podendo sentir febre alta e vômitos. Apresenta também evidências de obstrução intestinal ou abscesso, além de perda de peso mais grave. Tem diarreia frequente e dor abdominal, mas pode andar e comer normalmente.
5. diagnóstico
https://www.abcd.org.br/sobre-a-doenca-de-crohn/ 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-intestinal/doen%C3%A7a-de-crohn 
O diagnóstico fundamenta-se, primeiramente, na avaliação da história clínica do paciente, tomografia computadorizada, realização de enemas de bário, trânsito intestinal, ecografias transabdominais, ressonância magnética e procedimentos endoscópicos como a colonoscopia. ileocolonoscopia com biópsias
Os testes laboratoriais para complementação diagnostica de DC são os exames sorológicos de anticorpos como o ASCA (IgA / IgG - anticorpos contra epitopos oligomanosídicos) que é o marcador mais específico para DC; porém pouco sensível, e ANCA (anticorpos contra citoplasma de neutrófilos) usado para identificar colite ulcerativa. Vale ressaltar que nem todos os portadores de DC são positivos em ASCA, entretanto quando o resultado é positivo provavelmente será Crohn. Os exames laboratoriais são úteis nos casos atípicos ou para diferenciação de outras doenças intestinais, e incluem hemograma completo para avaliaçãode leucocitose e anemia; velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa como marcadores de inflamação; albumina sérica.
A tomografia computadorizada é indicada na fase aguda da DC, permitindo verificar anormalidades na parede do intestino como úlceras, fistulas, espessamentos, estenoses e abscessos. 
A enteroscopia por tomografia computadorizada e por cápsula pode ser feita utilizando a tomografica computadorizada ou por ingestão de cápsula fotográfica. A principal indicação para enteroscopia é o acompanhamento evolutivo de doenças inflamatórias intestinais, quando exames endoscópicos e imagiológicos não são suficientes para sustentar o diagnóstico. A enteroscopia por cápsula é utilizada na DC para auxiliar no estabelecimento diagnóstico, extensão e atividade da doença e cicatrização da mucosa.
A realização de exames contrastados (trânsito intestinal e enema opaco e com duplo contraste) é necessária para confirmação da localização e extensão, bem como para o diagnóstico de complicações. Exames contrastados com a utilização de contraste baritado não devem ser realizados em pacientes agudamente doentes ou que necessitem de internação hospitalar. 
O raio-X contrastado associado a um enema de bário é utilizado para avaliar as alterações morfológicas do intestino é fornece dados importantes e precisos, sobre a estrutura do cólon. Através desse exame é possível avaliar a presença de fístulas e estenoses. Pode apresentar o sinal de ‘’lesão em corda’’, um sinal clássico da doença de Crohn, que consistem em várias regiões de estenose em segmentos diversos do colon, não confluentes.
A colonoscopia é utilizada para confirmar a suspeita clínica de doença de Crohn e para a obtenção de biópsias. Primeira linha. A colonoscopia é utilizada para determinar diretamente os aspectos e o padrão da inflamação. O exame, tipicamente, irá mostrar áreas ulceradas, acometimento focal, assimétrico e descontínuo é, também, possível visualizar o aspeto “pedra de calçada” da doença em estágios avançados, se houver a presença de manchas focais de lesões ulcerativas. A análise histopatológica ira evidenciar acometimento transmural e presença de granulomas não caseosos.
A diferenciação entre doença em atividade e em remissão pode ser feita por meio do Índice de Atividade da Doença de Crohn (CDAI, do inglês Crohn´s Disease Activity Index). A doença é considerada em remissão quando o CDAI é inferior a 150; leve a moderada quando o CDAI oscila entre 150 e 219; moderada a grave entre 220 e 450; e grave ou fulminante quando os valores são superiores a 450. 
6. diagnóstico diferencial
Espiroquetoses, síndrome inflamatória intestinal pós-infecção, retocolite ulcerativa, infecções mistas por Clostridium difficile e Campylobacter sp., relação com uso de medicamentos, colite alérgica associada à resposta eosinofílica, colite microscópica e tuberculose intestinal.
7. tratamento (medicamentoso, não medicamentoso e cirúrgico)
Aminossalicilatos: estágio inicial, especialmente quando há comprometimento colorretal, com quadro leve a moderada, devido à sua capacidade de manter a remissão da doença. Contudo têm um papel mais limitado em casos de recidiva aguda. Atuam de forma semelhante aos AINE ́s, inibindo as enzimas COX-1 e COX-2, modulando, assim, a resposta inflamatória do pacientes. Os fármacos mais utilizados são a Sulfassalazina, Olsalazina, Mesalazina e Balsalazida, sendo que a Mesalazina parece proporcionar um efeito protetor contra o desenvolvimento de displasia e câncer colorretal.
Antibióticos: utilizados principalmente para exacerbações agudas, megacolon tóxico, abscessos, fístulas, sepse e envolvimento perineal. Os fármacos, dessa classe, mais usados são o metronidazol e a ciprofloxacina, sendo que seu uso pode ser prolongado por mais de quatro semanas. 
Corticosteroides: atuam como potentes anti-inflamatórios e imunossupressores, sendo fármacos úteis nas crises agudas da doença em Crohn moderadas a grave, porém não são eficazes no tratamento de manutenção. Prednisona e prednisolona.
Imunomodeladores: Os imunomodeladores são o pilar do tratamento a longo prazo da doença de Crohn, sendo particularmente úteis em indivíduos refratários ao tratamento com corticosteroides ou e pacientes corticosteroide-dependentes. Os principais fármacos dessa categoria são dois análogos de purinas, a AZA (Azatioprina) e 6-MP (6-mercaptopurina). Eles inibem a síntese de RNA e a atividade dos linfócitos T e B e das células natural killer (NK), e também induz a apoptose das células T. São fármacos usados na manutenção de recorrências clínicas e cirúrgicas e no tratamento de fístulas. São drogas de ação lenta, sendo necessário aguardar pelo menos 14 a 16 semanas para que haja os efeitos farmacológicos esperados. São medicamentos seguros que podem ser usadas durante a gravidez. 
Terapia biológica: Estes são modificadores da resposta biológica, que interferem com a resposta inflamatória, atuando no fator de necrose tumoral, conhecido como TNF-α. Os fármacos, atualmente disponíveis no Brasil, para o tratamento da doença de Crohn são o Infliximab e Adalimumab. moderadas a graves da doença, que não respondem à terapia convencional. Pacientes com quadro infeccioso não deve receber esse tipo de terapia, até que processo infeccioso tenha sido totalmente controlado. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: A terapia nutricional é planejada de forma individual e depende do estado atual de cada paciente tendo como objetivo recuperar e/ou manter o estado nutricional, fornecer o aporte adequado de nutrientes, auxiliar na diminuição dos sintomas e reduzir complicações pós-operatórias. O tratamento nutricional engloba dietas e fórmulas contendo ácidos graxos ômega 3, aminoácidos como glutamina, antioxidantes, probióticos e prébióticos. Os ácidos graxos de cadeia curta estimulam o crescimento da mucosa, aumentam o fluxo sangüíneo local e a absorção de sódio e água pelo lúmen intestinal. Os probióticos contêm bactérias presentes em alimentos ou suplementos que alteram a microflora intestinal, estimulando a produção e o estabelecimento de bactérias benéficas ao intestino. Os prébióticos são formulações que contém carboidratos não digeríveis que favorecem o crescimento e/ou atividade de um número limitado de bactérias. A nutrição parenteral é indicada em casos de obstrução intestinal, Síndrome do intestino curto, hemorragias, perfuração intestinal e como terapia adjuvante na fase aguda da DC em pacientes que não toleram a dieta enteral e que apresentam mal estado nutricional pós operatório.
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Estas abordagens cirúrgicas são realizadas com o intuito de poupar e conservar a maior extensão de intestino possível, especialmente quando há envolvimento do intestino delgado, porém, deve-se sempre que possível evita-las, dada à elevada taxa de recorrência/remissão do processo inflamatório, e complicações pós-operatórias, como a síndrome do intestino curto, o que pode agravar ainda mais o quadro de má absorção e diarreia. O paciente candidato a essa modalidade de tratamento deve apresentar sinais de gravidade como instabilidade clínica, obstrução intestinal total ou parcial, fístulas entéricas, abcessos e massas inflamatórias, hemorragias, perfuração, displasia de alto grau confirmada, neoplasia maligna e atraso no crescimento em crianças, a despeito do tratamento clínico e suporte nutricional adequados terem sido instituídos. Ressecção segmentar do intestino delgado Esse método tem sido, nos últimos anos, a principal abordagem cirúrgica realizada nos pacientes com doença de Crohn, e é indicada em situações em que se apresenta oclusão intestinal, fístulas, abcessos, perfurações ou hemorragias. Ela consiste, basicamente, naremoção parcial ou total do intestino delgado, onde, o cirurgião faz a ressecção do intestino, cerca de 10 cm acima e abaixo da parte lesada. 
Colectomia abdominal total: A colectomia total é um procedimento cirúrgico que consiste na ressecção de todo o cólon, desde a válvula ileo-cecal até uma localização variável entre o reto distal e a porção do sigmoide, sendo realizadas anastomoses que se localizam a uma distância máxima de 25 cm da borda anal.
FÁRMACOS • Sulfassalazina: comprimido de 500 mg • Mesalazina: comprimido de 400, 500 e 800 mg • Hidrocortisona: solução injetável de 100 e 500 mg • Prednisona: comprimido de 5 e 20 mg • Metilprednisolona: solução injetável 500 mg • Metronidazol: comprimido de 250 e 400 mg • Ciprofloxacino: comprimido de 500 mg • Azatioprina: comprimido de 50 mg • Metotrexato: solução injetável de 50 mg • Ciclosporina: ampola de 50 mg/mL • Infliximabe: frasco-ampola com 100 mg • Adalimumabe: seringas pré-preenchidas com 40 mg • Alopurinol: comprimidos de 100 e 300 mg.
OLHAR FLUXOGRAMA! http://conitec.gov.br/images/Protocolos/DoencaCrohn.pdf 
https://www.scielo.br/j/ramb/a/DymjtkjZBfBrKxnSHJwyT6v/?format=pdf&lang=pt 
http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-36872008000100005
2- conhecer a retocolite ulcerativa
1. definição
A retocolite ulcerativa (RCU) ou colite é uma doença inflamatória intestinal (DII) crônica não contagiosa, em que há inflamação e ulcerações no intestino grosso (cólon) e no reto em sua camada mais superficial, a mucosa. Ao contrário da doença de Crohn, a retocolite ulcerativa normalmente não afeta a espessura completa da parede intestinal e quase nunca afeta o intestino delgado. 
Obs: O termo colite fulminante ou tóxica as vezes é utilizado como sinônimo de colite aguda grave, mas a priori deve ser reservado para situações mais graves e críticas, onde observa-se quadro séptico importante, com mais de 10 episódios de diarreia/dia, anemia grave necessitando de transfusões sanguíneas, e tratamento cirúrgico iminente.
2. epidemiologia, etiologia e fatores de risco
Epidemiologia: A retocolite ulcerativa normalmente surge entre os 15 e 30 anos. Uma minoria dos afetados sofre o seu primeiro ataque entre 50 e 70 anos. A América Latina como um todo é considerada uma região de baixa prevalência da doença quando comparada com países como os EUA, Reino Unido e Austrália. A retocolite ulcerativa pode afetar qualquer grupo étnico, mas os caucasianos são mais afetados do que qualquer outro grupo. É mais prevalente, principalmente, entre judeus.
Etiologia: desconhecida. Anteriormente, acreditava-se que a dieta e o estresse podiam estar entre as causas da doença, mas agora sabe-se que isso pode apenas agravar o problema, e não causar a colite ulcerativa. Uma possível causa é um distúrbio do sistema imunológico. De forma semelhante quando o sistema imunológico tenta combater um vírus invasor ou bactéria, neste caso uma resposta imunológica anormal faz com que ele ataque as células do próprio organismo. Nesse caso, as células da mucosa do cólon e do reto. É como se o organismo entendesse que o intestino grosso fosse um órgão estranho, tentando combatê-lo persistentemente. A hereditariedade também parece desempenhar um papel na incidência de colite ulcerativa, uma vez que a doença ocorre em pessoas que têm familiares com a doença. No entanto, a maioria das pessoas com retocolite ulcerativa não têm esse histórico familiar. 
Fatores de risco: Histórico familiar da doença, Ascendência judaica Ashkenazi, Idade entre 15 e 30 anos. Sintomas de Colite ulcerativa.
3. fisiopatologia
A mucosa intestinal é uma barreira de defesa imunológica contra os microrganismos maléficos do intestino, na RCU há uma diminuição dessa barreira, fazendo com que fique mais susceptível a infecção.
Os colonócitos - células epiteliais do cólon - também estão relacionados a doença. A expressão de receptores como o receptor gama ativado por proliferador de peroxissomo (PPAR-γ), um regulador negativo da inflamação, é diminuído nas células epiteliais do cólon em pacientes com RCU. A defesa de que a disfunção da barreira imunológica como um dos principais motivos da causa da doença é apoiada pelo fato dos portadores da RCU ativa apresentarem células colônicas decaídas e uma barreira permeável ao muco. A patogenia das DII são complexas e complicadas, porém alguns estudos realizados, evidenciaram demasiada produção de interleucinas do tipo 17 (IL-17), estando ela envolvida no processo da doença. Pesquisas realizadas recentemente, focam nas células secretoras de IL-17, que são as células T helper ou Th17. Acredita-se que a inibição dessa célula secretora possa ser a chave para a diminuição da inflamação na colite aguda. Outros linfócitos patogênicos também estão envolvidos na patogênese da RCU, sendo essas chamadas de células linfoides inatas (ILCs). 
Na retocolite ulcerativa a inflamação é difusa e inespecífica, confinada à mucosa e submucosa da parede do trato gastrointestinal (TGI), restrita ao cólon e reto, sendo a transição entre tecido acometido e tecido normal nítida e bem demarcada. O comprometimento é contínuo e pode causar desde erosões na mucosa, nas formas leves da doença, até úlceras e comprometimento da camada muscular nas formas mais graves, com presença de pólipos e pseudopólipos inflamatórios em todas as formas da doença. Na microscopia observam-se depleção de muco, edema de mucosa e congestão vascular com hemorragia focal; como manifestações agudas, infiltrados de neutrófilos na mucosa, submucosa e no lúmen das criptas, denominados abscessos de cripta, e também linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e macrófagos como resposta crônica na lâmina própria.
4. quadro clínico
Diarreia (>6 vezes ao dia) com muco, sangramento anal, febre (>37,8º C), taquicardia (FC>90 bpm), anemia (Hb30 mm), Dor abdominal, muitas vezes descrita como cólicas, Perda de apetite, Perda de peso.
A gravidade da doença é melhor avaliada pela intensidade dos sintomas e pode ser classificada pelos critérios estabelecidos por Truelove e Witts, úteis na definição terapêutica. As agudizações são classificadas em três categorias: 
- leve: menos de 3 evacuações por dia, com ou sem sangue, sem comprometimento sistêmico e com velocidade de sedimentação globular normal; 
- moderada: mais de 4 evacuações por dia com mínimo comprometimento sistêmico; 
- grave: mais de 6 evacuações por dia com sangue e com evidência de comprometimentos sistêmicos, tais como febre, taquicardia, anemia e velocidade de sedimentação globular acima de 30. Casos com suspeita de megacólon tóxico também devem ser considerados graves.
Extraintestinas: nos olhos (vermelhidão, dor e prurido); na boca (aftas); nas articulações (inflamação e dor); na pele (nodulações dolorosas, ulcerações dolorosas e outras); nos ossos (osteoporose); nos rins (pedras); no fígado (colangite esclerosante primária, hepatite e cirrose), muito raro.
5. diagnóstico
O diagnóstico é estabelecido pela avaliação da história clínica, exames laboratoriais, exame endoscópico e achados histopatológicos. Os exames endoscópicos (colonoscopia ou retossigmoidoscopia+biopsia) são parte fundamental do diagnóstico e classificação da doença. A avaliação histológica no diagnóstico da RCU baseia-se no achado de distorção arquitetural difusa de criptas, infiltrado inflamatório transmucoso com plasmocitose basal, eventualmente associado à componente de atividade evidenciado por criptites e abscessos crípticos. Depleção de mucina é menos específica, mas auxilia no diagnóstico. Mesmo na presença de achados típicos, a histologia deve ser avaliada em conjunto com os demais aspectos com vistas ao diagnóstico correto.
O aspecto macroscópico da mucosa colônica varia desde o normal até o completo desnudamento: (a) Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce). (b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue. (c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos.(d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
 
A colite é classificada de acordo com sua localização:
• Proctite ulcerativa: a inflamação está situada na área mais próxima do ânus (reto), e o sangramento retal pode ser o único sinal da doença. Esta forma de colite ulcerativa tende a ser a mais suave. 15 cm da linha denteada.
• Proctosigmoidite: a inflamação envolve o reto e o cólon sigmóide (extremidade inferior do cólon). Os principais sinais são diarreia com sangue, cólicas abdominais e dor abdominal. 30 cm da linha denteada.
• Colite do lado esquerdo: a inflamação se estende do reto até o cólon sigmóide e descendente até a flexura esplênica. Os sintomas incluem diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais e dor no lado esquerdo e perda de peso não intencional.
• Pancolite: geralmente afeta todo o cólon e causa episódios de diarreia sanguinolenta que podem ser graves, cólicas abdominais, fadiga e perda de peso significativa
Obs: Num pequeno grupo de pacientes com pancolite, o intestino delgado distal acaba sendo acometido por uma inflamação superficial conhecida como ileíte de refluxo. Mas veja: a RCU não lesa o íleo – esta entidade deve ser considerada como complicação de uma colite grave, ocorrendo em função da passagem de material tóxico do cólon inflamado para o íleo distal.
• Colite ulcerativa severa aguda: essa forma rara de colite afeta todo o cólon e causa dor intensa, diarreia abundante, sangramento, febre e incapacidade de comer.
6. tratamento
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_clinico_diretrizes_terapeuticas_retocolite_ulcerativa.pdf 
http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2019/Relatorio_PCDT_RetocoliteUlcerativa_CP68_2019.pdf
Quando operar a colite ulcerativa? Nos casos em que não se consegue controlar a doença, mesmo com o melhor do tratamento clínico e, eventualmente, na criança que não responde aos medicamentos, agravado pela parada do crescimento. Nos casos que ao longo dos anos desenvolvem displasia ou câncer no cólon. Nos pacientes portadores de cirrose biliar, provocada pela colangite esclerosante, e que vai se submeter a transplante hepático, pode ser indicado retirar o cólon antes como profilaxia para câncer, pois viverá dependente de imunossupressores em grandes doses, o que pode facilitar o surgimento da neoplasia no intestino grosso. Outras indicações para o tratamento cirúrgico são condições agudas como a hemorragia maciça, a perfuração ou infecção. Nestes casos é possível haver a necessidade de remover o cólon de urgência. O megacólon tóxico é um quadro grave que se manifesta com infecção descontrolada. Neste caso, se não houver resposta ao tratamento clínico intensivo a cirurgia é a única opção salvadora. Nestas duas condições pode ser indicado o uso de potentes medicamentos imunossupressores, a exemplo da ciclosporina.
Quais as cirurgias mais comuns? Quando não é possível controlar a inflamação com medicações, a cirurgia é programada antes que sobrevenha um problema maior ou complicação como a hemorragia, perfuração ou infecção. A cirurgia ideal nestes casos é retirada total dos cólons e do reto sendo colocado o intestino delgado (íleo) para funcionar na parede abdominal (ilkeostomia definitiva). Entretanto, uma técnica possibilita a reconstrução do trânsito intestinal através da confecção de um reservatório ileal (bolsa ileal) que permite que o paciente volte a evacuar pelo ânus. Esta não é uma operação fácil, sendo aconselhável a presença de um especialista em coloproctologia. Alguns fatores de ordem técnica podem impedir a efetivação desta reconstrução intestinal. A técnica com bolsa ileal pode também apresentar alguns contratempos ao longo dos anos, como inflamação local chamada de bolsite, que necessitam de especialistas para acompanhá-las. Nos casos em que se utilize a técnica de reconstrução do trânsito intestinal é comum que seja realizada uma ileostomia temporária com a intenção de assegurar uma melhor cicatrização.
Dieta baixa em sódio: usada durante terapia com corticosteroides para reduzir a retenção de líquido. Dieta baixa em fibra: usada para evitar o estímulo ao movimento intestinal na retocolite ulcerativa. Dieta baixa em gorduras: tipicamente recomendada durante uma crise quando a absorção pode ser um problema. Dieta isenta de produtos lácteos: para quem tem intolerância a lactose. Dieta alta em calorias: para os que sofrem de perda de peso ou um atraso no crescimento.
 
http://conitec.gov.br/images/Protocolos/Publicacoes_MS/20201218_PCDT_Retocolite_Ulcerativa_ISBN.pdf 
https://www.scielo.br/j/abcd/a/RMZ3L5WhCF7p7BfKTxKqMVN/?lang=pt&format=pdf 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/7573/fisiopatologia_e_diagnostico_de_colite_ulcerativa_e_doenca_de_crohn.htm 
https://gediib.org.br/wp-content/uploads/2019/09/DIRETRIZ-SOBRE-RETOCOLITE-ULCERATIVA_vol5_n01_Janeiro-Abril-2019.pdf (ver por ultimo)