DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 03

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
 
 
1. ENTENDER AS ETIOLOGIAS DA SÍNDROME DE 
MA ABSORÇÃO INTESTINAL, 
FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLINICO, 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL, EXAMES 
COMPLEMENTARES E PROPEDÊUTICA DA 
SMA. 
Os termos síndrome de má absorção ou síndrome 
disabsortiva é uma terminologia comumente 
empregada para descrever o resultado, tanto de 
hidrólise ineficiente de nutrientes (má digestão) 
quanto de defeitos na absorção intestinal pela 
mucosa (má absorção propriamente dita) e no 
transporte de nutrientes para a circulação 
sanguínea (no caso dos carboidratos e proteínas) 
e linfática (no caso das gorduras). 
A designação “síndrome de má absorção 
intestinal”, no entanto, pode dar a falsa ideia de 
que somente problemas na absorção intestinal 
propriamente dita causam síndrome de má 
absorção. Contudo, problemas na digestão e no 
transporte de nutrientes também causam má 
absorção destes, com consequente 
comprometimento do estado nutricional do 
paciente. 
Basicamente, a digestão e a absorção dos 
nutrientes envolvem três fases: 
1. Fase luminal (pré-entérica): em que acontecem 
os processos de digestão intraluminal dos 
nutrientes. 
2. Fase mucosa (entérica): em que são 
observadas, tanto digestão complementar 
quanto absorção pela mucosa. 
3. Fase de transporte (pós-entérica): relacionada 
à passagem dos nutrientes para a circulação 
sanguínea e linfática. 
Assim, didaticamente, a má absorção intestinal 
pode do ponto de vista fisiopatológico, ser 
classificada em condições que afetam as fases 
luminal (ou pré-entérica), mucosa (entérica) e de 
transporte (pós-entérica). 
TIPOS DE SÍNDROME 
Existem tipos diferentes de má absorção, 
conforme o mecanismo envolvido no processo: 
1. Insuficiência na produção de enzimas 
digestivas: a insuficiência de enzimas 
específicas responsável pela digestão de um 
nutriente, como as proteínas, carboidratos e 
gorduras originada de qualquer doença que 
afete os órgãos produtores dessas enzimas 
(como estomago pâncreas, fígado). Como 
exemplos mais frequentes de doenças temos 
a pancreatite, obstrução do ducto biliar, 
fibrose cística e deficiência na produção da 
enzima lactase pela mucosa intestinal, 
remoção cirúrgica de parte do estômago e 
gastrite atrófica. 
 
2. Alteração da própria mucosa intestinal: a 
mucosa passa a não absorver 
adequadamente os nutrientes da 
alimentação, mesmo que estes já tenham 
passado pelo processo de digestão 
normalmente, ou seja, ocorre uma diminuição 
da área de absorção. São exemplos de 
causas desta alteração: Doença Celíaca, 
Espru tropical, Doença de Whipple, Doença 
de Chron, Retocolite Ulcerativa, infecções 
locais por bactérias, vírus e protozoários, 
drogas como neomicina e álcool e retirada 
cirúrgica (ressecção) de parte do intestino por 
doenças específicas e tumores, enterites 
regionais pós tratamento radioterápico de 
tumores da região abdominal. 
 
3. Alteração da circulação sanguínea ou de 
vasos linfáticos da mucosa intestinal ou de 
vasos sanguíneos que irrigam a região 
mesentérica intestinal: Esta alteração 
prejudica o transporte de nutrientes 
absorvidos pelo intestino para todo o 
organismo. São causas que cursam com esta 
alteração: Linfangiectasias Intestinais, 
Mucoviscidose, Isquemia Mesentérica e 
Linfomas. 
SINAIS E SINTOMAS 
O conjunto de sinais e sintomas vai variar 
conforme o nutriente mal absorvido, podendo 
ocorrer desde cólicas abdominais e diarreias até 
a perda de peso progressiva com sinais claros de 
desnutrição, como pele seca e descamativa, 
anemia, perda de massa muscular, inchaços 
generalizados no corpo (edema), cabelos secos e 
DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
SP3: Estresse, complicacao e mais estresse. 
 
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despigmentados, 
inflamações da 
língua (glossite) e 
feridas no canto da 
boca (queilite). 
Toda perda de peso 
progressiva com 
alterações das 
características das 
fezes mesmo com a 
pessoa se 
alimentando 
normalmente deve-se 
ter como hipótese má 
absorção intestinal. 
Na má absorção de gorduras geralmente o 
paciente perde peso progressivamente e suas 
fezes ficam sempre volumosas e esbranquiçadas 
(esteatorréia) e cólicas abdominais são 
frequentes. Como algumas vitaminas (ADEK) 
pegam carona na gordura para serem absorvidas 
também poderá haver sinais e sintomas de 
deficiência de alguma delas. Como a vitamina K 
é responsável pela coagulação sanguínea, sua 
deficiência pode gerar manchas roxas na pele 
(equimoses) e sangramentos na gengiva. 
Na má absorção de proteínas o quadro clínico 
mostra sinais francos de desnutrição como perda 
da massa muscular, pele descamativa, perda da 
qualidade dos cabelos e inchaço em pernas e às 
vezes generalizado (anasarca). A imunidade fica 
comprometida e infecções persistentes podem 
aparecer. 
Na má absorção da vitamina B12 os sintomas 
característicos são anemia e alterações 
neurológicas como formigamento nas mãos. 
Na má absorção do ferro a principal 
consequência é a anemia ferropriva, que leva a 
palidez da pele e das mucosas, cansaço 
progressivo, dores nas pernas e baixa imunidade. 
Na má absorção da vitamina D, que ocorre nos 
pacientes com má absorção das gorduras, 
surgem alterações como rarefação e dores 
ósseas. 
Na má absorção da lactose, que acontece 
quando produzimos pouca enzima lactase na 
mucosa intestinal, enzima esta responsável pela 
quebra da lactose para que a mesma seja 
absorvida, o acúmulo deste açúcar do leite no 
intestino leva ao aparecimento de cólicas 
abdominais, flatulência, estufamento da barriga, 
diarreias explosivas e náuseas. 
Nas alterações da circulação sanguínea dos 
vasos intestinais o sintoma mais frequente é a dor 
abdominal logo após as refeições, como 
acontece no caso da isquemia mesentérica. 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
1. TESTE QUANTITATIVO DE GORDURA 
FECAL 
Na maior parte das vezes as características das 
fezes esteatorreicas são bem marcados, sendo 
desnecessário sua comprovação laboratorial. 
Porém, em casos de dúvida é pedido a dosagem 
da quantidade de gordura presente nas fezes 
acumuladas em 72h - período em que o paciente 
terá ingerido dieta rica em gorduras. 
Indivíduos normais excretam menos de 6g de 
gordura/dia. 
No entanto, a comprovação da esteatorreía (em 
geral maior que 20g/dia) confirma apenas a 
existência da síndrome de má absorção, mas não 
estabelece a etiologia. 
2. TESTE QUALITATIVO DE GORDURA FECAL 
(TESTE DE SUDAN III) 
O teste qualitativo para gorduras confirma, por 
intermédio de exame microscópico com fezes 
coradas, se existem ou não gorduras, mas não 
define a quantidade. 
A realização do Sudan poderia não apenas 
fornecer informações sobre a presença de 
gordura fecal, mas também ajudar na 
diferenciação entre causas digestivas e 
disabsortivas de esteatorreia. 
3. TESTE DE D-XILOSE URINÁRIA 
O teste da excreção urinária de D-xilose distingue 
a má absorção causada por doenças do intestino 
delgado daquelas decorrentes de insuficiência 
pancreática. 
 
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2. ENTENDER A SÍNDROME DE CROHN, 
EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO, 
TRATAMENTO E SUAS COMPLICAÇÕES. 
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são 
distúrbios inflamatórios crônicos idiopáticos que 
acometem qualquer porção do trato 
gastrointestinal. 
A grande maioria dos casos são classificados 
como Retocolite Ulcerativa (RCU) ou Doença de 
Crohn (DC). 
A DC caracteriza-se por uma inflamação 
transmural crônica do tubo digestório, da boca ao 
Ânus, com predileção pela região ileal ou 
ileocecal, e gera reação granulomatosa não 
caseificante. 
A RCU acomete a mucosa do colon e reto e 
classicamente apresenta distribuição simétrica e 
contínua. 
EPIDEMIOLOGIA 
São mais prevalentes na Europa setentrional e na 
América do Norte, com menor incidênciana 
Europa central, América do Sul, África e Ásia. 
Além disso, as DII são mais comuns na população 
branca, especialmente judeus. 
As DII possuem dois picos de idade de 
aparecimento: entre os 15 e os 40 anos. 
Atualmente parece haver uma discreta 
predominância de RCU em homens, enquanto 
que na DC seria de mulheres. 
Além disso, a RCU é mais prevalente e incidente 
do que a DC. 
A DII tem se tornado mais comum em países 
industrializados, apontando a urbanização como 
um fator de risco em potencial, com a 
ocidentalização do estilo de vida, a mudança de 
hábitos alimentares, o hábito de fumar, somados a 
mudanças ambientais. 
ETIOPATOGENIA 
Acredita-se que a etiologia se deva a uma 
incapacidade do organismo em regular 
efetivamente as respostas imunes contra 
antígenos aos quais o trato digestivo está 
constantemente sendo exposto. 
Em indivíduos saudáveis, o organismo consegue 
controlar a resposta imune contra esses 
microrganismos; já em portadores de DII, essa 
imunorregulação não acontece e há uma 
amplificação da inflamação, com consequente 
ataque imunológico às células do sistema 
digestivo. 
Tem-se tentado implicar diversos fatores 
ambientais no desenvolvimento das DII, como 
infecção por microbasctérias atípicas, dietas ricas 
em açúcar e maior consumo de gordura poli-
insaturada (dieta padrão ocidental). 
O principal fator de risco comprovado para 
ambas as DII é uma história familiar positiva. A 
incidência nos parentes de primeiro grau de um 
indivíduo acometido chega a ser 100x mais alta. 
Um importante marcador genético também foi 
descrito: o gene NOD2/CARD15, que se encontra 
fortemente associado à DC. Esse gene codifica 
uma proteína que atua como receptor intracelular 
para um antígeno de parede bacteriana e que 
auxilia no controle da resposta inflamatória. Com 
o NOD2 defeituoso, a resposta inflamatória fica 
mais descontrolada. 
Outros fatores de risco associados incluem o 
Tabagismo, que enquanto se mostra um fator 
protetor para o RCU, está associado a um maior 
risco de desenvolvimento de DC. 
Além disso, parece que o uso de ACO aumenta o 
risco de DII e chance de exacerbação. Assim 
como, o uso de AINES está associada com 
reagudizações das DII. E por fim, o aleitamento 
materno se torna um fator protetor para as DII. 
 
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FISIOPATOLOGIA 
A retocolite ulcerativa se caracteriza pela 
inflamação crônica do cólon e reto, ficando 
confinada a essas regiões. A inflamação se limita 
a camada mucosa e aparece de forma continua 
e simétrica ao longo da porção afetada. 
Os principais sintomas são diarreia com perda de 
sangue nas fezes, decorrentes diretamente da 
inflamação do reto/cólon. Essa mesma 
inflamação altera a permeabilidade do epitélio, 
causando extravasamento do fluido intersticial 
rico em proteínas. 
Além disso, a absorção de agua e eletrólitos está 
prejudicada e alterações da motilidade intestinal, 
decorrente do processo inflamatório, contribuem 
na fisiopatologia da diarreia. 
As erosões da mucosa colonica ocasiona a perda 
de sangue nas fezes. 
Na RCU, o limiar sensorial do reto inflamado é 
diminuído, o que faz com que a presença de 
qualquer quantidade de fluido na ampola retal 
desencadeie o reflexo de defecação - isso explica 
o aumento do número de evacuações, tenesmo e 
urgência fecal. 
A perda de sangue nas fezes pode resultar em 
anemia ferropriva, que pode contribuir para a 
fraqueza observada em alguns pacientes. Porém, 
pacientes que estão em tratamento com 
sulfassalazina, a carência de ácido fólico, 
decorrente do prejuízo que essa droga acarreta 
na absorção desse nutriente, levará a uma 
anemia megaloblástica. 
Já a doença de Crohn é caracterizada pela 
inflamação transmural - da mucosa à serosa do 
tubo digestório, podendo acometer qualquer 
parte desde a boca até o ânus. 
Como as possibilidades de acometimento da DC 
são mais amplas, as manifestações clinicas 
podem variar conforme o local afetado. Quando 
confinada ao intestino delgado, a diarreia e a dor 
abdominal são as manifestações mais comuns – 
sintomas constitucionais como perda ponderal e 
anemia também podem ocorrer. 
A diarreia pode ocorrer por má absorção – de 
nutrientes, fluidos ou eletrólitos – ou por exsudação 
de fluido intersticial para o lúmen devido ao 
processo inflamatório. 
Nos casos com comprometimento do íleo mais 
distal é a má absorção de sais biliares, que leva 
quantidade excessiva dessas substâncias a 
atingirem o intestino grosso, provocando maior 
secreção de água e cloro pelas células epiteliais, 
e predispõe o paciente à coletíase por redução 
do pool de sais biliares e menor solubilização do 
colesterol biliar. 
Por fim, é importante ressaltar que é no íleo que 
ocorre a absorção de vitamina B12, e sua 
escassez gera anemia megalobástica. 
Uma proporção considerável dos pacientes com 
DII apresenta manifestações extra-intestinais, das 
quais as mais frequentes resultam do 
acometimento das articulações. Admite-se que 
decorram da deposição de imunocomplexos em 
pequenos vasos, o que desencadearia reação 
inflamatória localizada. 
ANATOMOPATOLOGIA 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
 A RCU é uma doença EXCLUSIVA do cólon; 
 A RCU é uma doença EXCLUSIVA da 
mucosa; 
 A RCU é tipicamente "ascendente" e 
uniforme. 
A RCU é uma doença intestinal caracterizada 
pelo surgimento inexplicado (idiopático) de 
lesões inflamatórias que ascendem de maneira 
uniforme (homogênea) pela mucosa do cólon. 
 
Alguns autores chamam de colite extensa o 
comprometimento inflamatório que se estende ao 
cólon transverso, reservando o termo pancolite 
para os casos em que há lesões além da flexura 
hepática. 
O aspecto macroscópico da mucosa colônica 
varia desde o normal até o completo 
desnudamento: 
1. Desaparecimento do padrão vascular 
típico do cólon (precoce); 
2. Hiperemia, edema, mucosa friável, 
erosões, ulcerações e exsudação de 
muco, pus ou sangue; 
3. Formação de pseudopólipos – 15 a 30% 
dos casos; 
4. Mucosa pálida, atrófica, com aspecto 
tubular - perda de haustrações 
(cronicidade). 
 
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DOENÇA DE CROHN 
A DC pode acometer qualquer parte do tubo 
digestivo, desde a boca até o ânus, porem os 
locais mais frequentes são o íleo distal e cólon 
proximal. 
Na DC pode haver acometimento macroscópico 
em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, 
separados por trechos de mucosa normal - lesões 
salteadas, de acometimento descontinuo e focal. 
Na DC as alterações patológicas inflamatórias são 
tipicamente transmurais. Isso explica o 
espessamento da parede intestinal, com 
estreitamento do lúmen (formação de estenoses) 
e também explica a formação de fístulas para o 
mesentério e órgãos contíguos. 
O exame macroscópico da mucosa pode mostrar 
úlceras profundas, irregulares, aftóides ou 
serpiginosas. 
A coexistência de edema e infiltração da mucosa 
e da submucosa e de úlceras lineares pode 
propiciar o aspecto “em paralelepípedo” 
(cobblestone) das áreas mais afetadas do 
intestino. 
Granulomas não caseosos podem ser 
encontrados em até 30% dos casos de DC, sendo 
um material que diferencia da RCU. Contudo, por 
ser um achado pouco sensível, eles não são 
fundamentais para o diagnóstico. Porém, sua 
presença constitui um achado patognomonico, 
desde que seja excluída outras afecções 
granulomatosas. 
 
QUADRO CLÍNICO: RETOCOLITE ULCERATIVA 
A RCU geralmente se apresenta como episódios 
de diarreia invasiva (sangue, muco e pus), que 
variam de intensidade e duração, e são 
intercalados por períodos assintomáticos. 
Os principais sintomas de colite ulcerativa 
consistem em diarreia sanguinolenta e dor 
abdominal, acompanhada muitas vezes de febre 
e sintomas gerais nos casos mais graves. 
Na maior parte das vezes, o início dos sintomas é 
insidioso (o diagnóstico é feito, em média,após 
nove meses do início do quadro), com: 
1. Crescente urgência para defecar 
(refletindo a diminuição da complacência 
do reto inflamado); 
2. Leves cólicas abdominais baixas; 
3. Aparecimento de sangue e muco nas 
fezes. 
QUADRO CLÍNICO: DOENÇA DE CROHN 
As características clínicas mais comuns da 
doença de Crohn são as de uma ileocolite: 
1. Diarreia crônica invasiva associada à dor 
abdominal; 
2. Sintomas gerais como febre, anorexia e 
perda de peso; 
3. Massa palpável no quadrante inferior 
direito*; 
4. Doença perianal 
(*) A existência de massa palpável no quadrante 
inferior direito pode representar, na DC, uma alça 
intestinal edemaciada, de diâmetro bastante 
aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou 
um abscesso intra-abdominal. 
COMPLICAÇÕES 
 SANGRAMENTOS: A pesquisa de sangue 
oculto é geralmente positiva em pacientes 
com DC, mas sangramentos 
macroscópicos (hematoquezia) são mais 
frequentes na RCU do que na DC. 
 
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 MEGACÓLON TÓXICO/ PERFURAÇÃO/ 
PERITONITE: O megacólon tóxico ocorre 
quando a inflamação compromete a 
camada muscular, levando à perda do seu 
tônus e consequente adelgaçamento da 
parede intestinal. Dilatação colonica 
superior a 5cm no RX, associado a dor 
abdominal, febre alta e diminuição da 
peristalse é diagnostico de megacólon 
tóxico. 
 FÍSTULAS: As fistulas transmurais são típicas 
da DC e podem resultar em massas 
inflamatórias e abcessos. As mais 
encontradas na DC são: enteroentéricas; 
enterovesicais; enteromesentéricas. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DII 
 Manifestações articulares: variam desde 
artralgias até artite aguda com dor e 
edema articular. Podem ter qualquer 
padrão de comprometimento, seja 
periférico (mono ou poliarticular) ou 
central (espondilite) e articulações do 
joelho, tornozelo e punho são mais 
afetadas. 
 Manifestações cutâneo-mucosas: Eritema 
nodoso (paniculite); Pioderma gangrenoso 
(mais comum na RCU); Lesões labiais e 
ulceras aftosas orais. 
 Manifestações oculares: incluem uveite, 
conjuntivite e episclerite; 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da DII ocorre a partir de dados da 
anamnese e história clínica, exame físico e 
exames complementares – laboratorial, 
endoscópico, radiológico e histopatológico. 
Exames laboratoriais: estes se encontram normais 
ou levemente alterados nas DII, especialmente os 
casos leves. Pode haver anemia, leucocitose e 
trombocitose e, frequentemente, há elevação das 
provas de atividade inflamatória (como o VHS e 
PCR). 
A calprotectina e lactoferrina fecais são exames 
úteis para o diagnóstico das DII, pois evidenciam 
atividade inflamatória no intestino e apresentam 
boa correlação endoscópica e histológica. 
Marcadores sorológicos: vários marcadores têm 
sido estudados para as DII. Dentre eles, os mais 
destacados são o p-ANCA encontrado 
principalmente na RCU inespecífica; e o ASCA 
mais associado à DC. Isoladamente, esses 
anticorpos não fecham diagnóstico ou 
diferenciam entre uma forma e outra, pois 
aparecem em outras patologias e até mesmo em 
indivíduos saudáveis. 
Recentemente, outros dois anticorpos foram 
incorporados como auxiliares sorológicos na 
diferenciação entre DC e RCU – estamos falando 
do anti-OmpC (antiporina) e anti-CBir1 
(antiflagelina). Ambos estão mais associados à 
DC, e parecem predizer um pior prognóstico nesta 
condição. 
A endoscopia digestiva alta pode encontrar 
achados compatíveis com DC no trato 
gastrintestinal alto. Já a colonoscopia serve tanto 
para diagnóstico e acompanhamento da DC 
como da RCU. 
A enterotomografia ou enteretoressonância (TC ou 
RM com contrste oral + venoso)) são preferíveis, 
pois identificam áreas de parede intestinal doente, 
sendo obtidos de forma mais rápida do que um 
transito de delgado, além de garantir a 
visualização de TODO o tubo digestivo. 
TRATAMENTO 
Como se tratam de patologias idiopáticas, não 
existe uma terapia específica, haja vista que não 
conhecemos sua exata etiologia...Assim, as 
principais drogas úteis para o controle geral do 
processo inflamatório associado a essas doenças 
são: (1) derivados do ácido 5-aminossalicílico (5-
ASA); (2) glicocorticoides; (3) imunomoduladores; 
e (4) agentes "biológicos". 
1. DERIVADOS SALICÍLICOS 
O ácido 5-aminossalicílico é um anti-inflamatório 
de ação TÓPICA na mucosa intestinal. Ele é 
prontamente absorvido ao longo do delgado, 
porém não possui absorção colônica significativa. 
Essas drogas podem ser usadas tanto na indução 
da remissão quanto na manutenção da remissão. 
Existem dois tipos básicos de derivados do 5-ASA: 
(1) compostos não ligados a radicais de "sulfa" 
(mesalamina, também chamada de mesalazina); 
(2) compostos ligados a radicais de "sulfa" 
(sulfassalazina, olsalazina e balsalazina). 
2. GLICOCORTICÓIDE 
 
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Os glicocorticoides DEVEM SER USADOS APENAS 
PARA INDUÇÃO DA REMISSÃO NAS DII 
MODERADAS A GRAVES, VISANDO A RÁPIDA 
MELHORA DA INFLAMAÇÃO! 
A via intravenosa é reservada aos casos mais 
graves, aqueles onde a inflamação intestinal é 
intensa (impossibilitando o uso da via oral) e, 
principalmente, quando existem sinais e sintomas 
de inflamação sistêmica exuberante. As drogas 
comumente empregadas são a hidrocortisona e a 
metilprednisolona (ministradas de 6/6h ou em 
infusão contínua). 
Pela via oral podemos utilizar a tradicional 
prednisona, porém, atualmente prefere-se a 
budesonida, um glicocorticoide com potente 
ação anti-inflamatória TÓPICA que apresenta 
como vantagem o fato de possuir um grande 
efeito de primeira passagem hepática. 
3. IMUNOMODULADORES 
Os principais são as tiopurinas: azatioprina e 
mercaptopurina. Essas drogas são empregadas 
em portadores de DII moderada a grave (DC ou 
RCU), em combinação com um agente anti-TNF 
ou em pacientes que não conseguem reduzir a 
dose de glicocorticoide sem apresentar 
exacerbação ("corticodependência"). 
O metotrexato é considerado um 
imunomodulador de segunda linha no tratamento 
das DII, sendo reservado aos pacientes que não 
toleram as tiopurinas. 
4. AGENTES BIOLÓGICOS 
Este grupo é composto por anticorpos 
monoclonais quiméricos ou humanizados que têm 
como alvo moléculas essenciais para a cascata 
inflamatória. Atualmente, existem duas classes em 
uso clínico nas DII: (1) agentes anti-TNF; (2) agentes 
anti-integrina. 
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE 
 
DOENÇA LEVE A MODERADA 
Recomenda-se a estratégia step up, ou seja, o 
tratamento começa com a droga menos potente, 
passando-se para as mais potentes somente se 
houver intolerância ou refratariedade. 
Assim, portadores de ileíte leve a moderada 
começam o tratamento com um derivado 5-ASA 
de liberação ileal. Aqueles derivados ligados a 
radicais sulfa (sulfassalazina, olsalazina e 
balsalazina) NÃO TÊM PAPEL no tratamento da 
ileíte, já que com essas drogas o 5-ASA só é 
liberado no interior do cólon. 
Alguns autores continuam recomendando 
antibióticos (metronidazol, ciprofloxacina ou 
rifanpicina) para os portadores de DC leve a 
moderada que não toleram ou não respondem 
(após 3-4 semanas) aos derivados de 5-ASA. Logo, 
os ATB constituem segunda linha de tratamento. 
Já os glicocorticoides só são prescritos na DC leve 
a moderada como terceira linha terapêutica, ou 
seja, na ausência de resposta aos derivados do 5-
ASA e antibióticos. Como vimos, tem-se preferido 
a budesonida de liberação ileal, mas também 
pode utilizar a predinisona. 
Uma vez atingida a remissão, a terapia de 
manutenção será feita com um derivado 5-ASA. 
Pacientes que não respondem, lançamos mão 
dos imunomoduladores e/ou biológicos. 
DOENÇA MODERADA A GRAVE 
As drogas de primeira escolha para induzir 
remissão passaram a ser os biológicos, com 
preferência pelos agentes anti-TNF. Inclusive, tem-
se recomendado, sempre que possível, a 
associação de umimunomodulador... 
Recomenda-se que a terapia dupla seja mantida 
por no mínimo um ano. 
DOENÇA GRAVE A FULMINANTE 
Pacientes toxêmicos, apresentando sinais 
de irritação peritoneal, massas palpáveis no 
abdome e/ou sintomas obstrutivos, devem 
realizar um exame de imagem em caráter 
emergencial (ex.: TC de abdome e pelve 
com contraste IV) a fim de avaliar a 
ocorrência de complicações. 
Se houver perfuração, a conduta prioritária 
será a correção cirúrgica do problema; se 
houver abscesso, o mesmo deverá ser 
drenado (de preferência pela via 
percutânea). Na vigência de obstrução 
 
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intestinal, o tratamento pode ser inicialmente 
clínico (conservador), com dieta zero, drenagem 
nasogástrica, e reposição 
volêmica/hidroeletrolítica. 
Em todas essas três circunstâncias faz-se 
necessário o acréscimo de antibioticoterapia de 
amplo espectro, cobrindo enteropatógenos 
Gramnegativos e anaeróbios (ex.: ciprofloxacina + 
metronidazol; amoxicilina + clavulanato). 
 
5. COMPREENDER AS ALTERAÇÕES 
METABÓLICAS NO PÓS OPERATÓRIO DA 
REDUÇÃO INTESTINAL. 
 
O principal tipo de cirurgia bariátrica realizado 
atualmente é o bypass gástrico em Y-de-Roux 
(BGYR)12, uma técnica cirúrgica mista por 
restringir o tamanho da cavidade gástrica e, 
consequentemente, a quantidade de alimentos 
ingerida, e por reduzir a superfície intestinal em 
contato com o alimento (disabsorção). 
A má absorção de nutrientes é umas das 
explicações para a perda de peso alcançada 
com o uso de técnicas disabsortivas como a 
derivação biliopancreática/duodenal switch 
(DBP), sendo que cerca de 25% de proteína e 72% 
de gordura deixam de ser absorvidos. 
Automaticamente, nutrientes que dependem da 
gordura dietética para serem absorvidos, como as 
vitaminas lipossolúveis e o zinco, estão mais 
suscetíveis a uma má absorção nesse tipo de 
procedimento. 
 
A reposição e a incorporação de micronutrientes 
ao corpo a partir da alimentação é a maneira mais 
adequada de se manter os estoques corporais em 
níveis desejáveis. 
No entanto, em pacientes submetidos à cirurgia 
bariátrica alguns fatores justificam a 
suplementação nutricional. Portanto, a utilização 
de uma dosagem diária adequada de 
polivitamínico/mineral é uma forma de garantir o 
aporte nutricional adequado de micronutrientes 
para o bom funcionamento dos processos que 
ajudam na regulação de peso corporal. 
6. DISCUTIR A SÍNDROME DO INTESTINO 
CURTO. (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL). 
Chamamos síndrome do intestino curto quando a 
superfície absortiva do intestino delgado 
remanescente é insuficiente para suportar e 
manter a nutrição adequada. 
Em adultos, o comprimento normal do intestino 
delgado é de cerca de 480 cm; aqueles com 
delgado residual menor que 180 cm estão em 
risco de desenvolver a síndrome do intestino curto, 
e aqueles menos de 60 cm provavelmente serão 
dependentes de nutrição parenteral. 
Ocorre, normalmente, após a remoção de mais 
de dois terços do intestino delgado, e pode ser 
decorrente de ressecções intestinais maciças 
(75%), por infarto enteromesentérico, volvo de 
delgado, lesão traumática dos vasos mesentéricos 
superiores e bridas, ou de ressecções intestinais 
 
9 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
múltiplas (25%), por doença de Crohn e enterite 
actínica. 
A ressecção cirúrgica da válvula ileocecal pode 
acarretar má absorção quando acompanhada 
de ressecções intestinais maciças. Sempre que 
possível, mantém-se a válvula em cirurgia desse 
tipo, o que previne, em vários casos, a má 
absorção. 
A má absorção depende da região 
remanescente, mas o paciente geralmente 
apresenta desnutrição, emagrecimento e diarreia. 
Refeições pequenas e frequentes ou dieta enteral 
podem ser recomendadas. Algumas vezes, a 
nutrição parenteral é necessária, assim como a 
reposição de nutrientes como ferro e vitamina B12. 
Aos casos que desenvolvem complicações da 
dieta parenteral ou não possuem indicação a esta 
o transplante de delgado é uma opção. 
7. ENTENDER AS REPERCUSSÕES INTESTINAIS 
DESENCADEADAS POR DISTÚRBIOS 
PSICOLÓGICOS.