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ENDOCARDITES – Dr. Mustafá ❖ DEFINIÇÃO: Doença decorrente da infecção do endotélio que pode acometer: válvulas cardíacas, câmaras cardíacas, grandes vasos e de próteses valvares previamente implantadas. Incidência: 1,9 a 6,2 casos/100 mil habitantes/ano. ❖ ETIOLOGIA: Quando ocorre um quadro infeccioso, que pode ser por qualquer tipo de bactéria ou fungos, porém, as bactérias normalmente variam de acordo com o estado de saúde do indivíduo, sua predisposição para infecção prévia, que depois se torna uma infecção sanguínea e consequentemente pode acometer o endocárdio. Os agentes mais comuns: · Streptococcus viridans - 35% · Enterococo - faecium e faecalis - 7% · Streptococcus - 6% · Staphylococcus aureus - 20% (Lesão de pele por Stafilo, pode promover endocardite) · Staphylococcus epidermidis - 5% · Bactérias G - (HACEK) - 6% (Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella species) · Fungos - 2 % (causam grandes vegetações e resistentes ao tratamento com antifúngicos). ❖ FISIOPATOGENIA: Essa infecção se dá em uma área do endocárdio que está lesada, onde essa lesão acaba sendo necessária a ativação do mecanismo de reparação, levando a formação de um trombo de fibrina, mas esse processo inicialmente é asséptico (reparar o endotélio). Mas por ventura, havendo algum tipo de bacteremia, pode ocorrer a colonização por microrganismos patológicos desse local de cicatrização, e o local que antes era asséptico, passa a ser um processo infeccioso grave com maior adesão plaquetária, deposição de fibrina, eritrócitos e células inflamatórias que levam a formação de uma massa chamada de vegetação, onde ela é uma lesão anatomopatológica que confirma o diagnóstico de endocardite. · Formação de um trombo de fibrina, asséptico (reparar o endotélio) · Colonização por microorganismos patológicos (bacteremia) ❖ VEGETAÇÃO: Lesão anatomopatológica da endocardite; Conglomerado de bactérias, fibrina, plaquetas, desprovida de vasos, em ambiente de agranulocitose relativa; Pode induzir alterações anatômicas sobre a estrutura valvar, como rotura e perfuração e estender-se a estruturas contíguas; Ela não é firme, pode fragmentar-se, desprender-se e provocar embolia arterial (pode ir promover infecções em outros sítios); Em portadores de biopróteses, a infecção se apresenta como tecido gelatinoso, cobrindo a prótese. ❖ PATOGENIA: Ocorre mais frequentemente com lesão cardíaca: · 40% tem valva nativa com patologia (mais comum) · 12% tem cardiopatias congênitas · 23 % tem próteses valvares · 23% sem evidências de lesões Comumente acomete folhetos valvares Menor frequência no endocárdio e vasos Maiores vegetações nas fúngicas Perfurações valvulares Rupturas de cordoalhas ❖ CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE EICHORST (1883): Aguda < 6 semanas (séptica): - Stafilo aureus, Strep. pneumoniae, Neisseria, Strepto pyogenes, Haemophilus - 50 a 60% dos casos não há lesão valvar prévia Subaguda > 6 semanas (endocardite verrucosa): - Strepto viridans, Strepto epidermidis (menos virulentas – evolução um pouco mais lenta – consome o paciente – ficam anêmicos, perdem peso) - Muitas vezes o diagnóstico não é firmado com rapidez, com isso ocorre um arrastamento com cronificação do caso. ❖ PARTICULARIDADE: · Endocardite à esquerda (90 %casos) Acomete mais a mitral que a aórtica · Endocardite à direita 10 % Sendo mais comum na tricúspide · Quando prótese, a aórtica é a mais acometida Agente etiológico mais comum: · Em valva nativa = Strepto viridans; · Em prótese = Stafilo epidermidis; · Associado neoplasia de colón = Strepto bovis; · À direita (tricúspide e pulmonar) = Stafilo aureus (possuem história de uso de cateter profundo [dialítico por exemplo] ou drogas ilícitas de maneira não higiênica). ❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Decorrem: · Processo infeccioso (maioria das vezes é grave); · Repercussão anatômica cardíaca; · Embolias resultantes das vegetações; · Do estímulo antigênico prolongado. ❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS ENDOCARDITES SUBAGUDAS: › Sintomas surgem em até 2 semanas após procedimento que causou bacteremia, como por exemplo um tratamento dentário, e após essas duas semanas, o paciente vai apresentar febre baixa, fadiga, palidez, anorexia, emagrecimento. › Ou ainda, presença dos sintomas como complicações da doença: — Embolias arteriais: Como esse quadro de infecção forma um bolo de proteínas mais infecção, elas podem se soltar e provocar embolia arterial, que podem ser: Cerebral (AVC, encefalite, meningite), renal, coronariana, pulmonar, baço... — Complicações da função cardíaca: ICC, Insuficiência valvar (SOPRO NOVO) › Lesões Características - Estigma Periférico (sinais mais específicos): — Petéquias — Hemorragia sub-ungueal, normalmente linear, podem ser múltiplas ou únicas — Nódulos de Ossler: Eritema doloroso — Lesões de Janeway: Manchas hemorrágicas — Manchas de Roth — Manifestações › Outros sinais clínicos: — Baqueteamento digital — Petéquias na conjuntiva — Hepato esplenomegalias — ICC — Hematúria (glomerulonefrite por deposito de imunocomplexos e infarto renal – presença de cilindros hemáticos e Proteinuria) — Ausência de sopro em 10% dos casos — “Nenhum sopro é inocente na presença de febre” ❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE ENDOCARDITE AGUDA: › Sinais de infecção grave (SEPSE), podendo iniciar rapidamente sinais de ICC. Alterações neurológicas, petéquias, febre alta com calafrios. › Ou os sintomas como complicações da doença: Insuficiência Valvar (SOPRO NOVO), ICC refratária (é a maior causa de óbito) por comprometimento aórtico, mitral e cardiopatia congênita (ordem decrescente). ❖ FATORES PREDISPONENTES: · Cirrose; · Neoplasia; · Diabetes; · Hemodiálise; · Marcapasso; · Drogadição injetável; · *Cardiopatias subjacentes = não é obrigatório, mas isso é extremamente frequente na pratica clínica. ❖ PORTAS DE ENTRADA / BACTEREMIA: · Transitória; · Extração dentária; · Tonsiloadenectomia; · Broncoscopia; · Entubação nasotraqueal; · Operações nasais; · Enema, colonoscopia; · Cistoscopia, prostatectomia, vasectomia; · Laparoscopia. ❖ CARDIOPATIAS SUBJACENTE: · Valvopatias reumáticas - 40 a 60 % · Cardiopatias Congênitas - 6 a 16 % (PCA, CIV, T4F – mais comuns – mas pode acontecer em qualquer outra) · Hipertrofia septal assimétrica sub-aórtica - 10% · Prolapso com insuficiência mitral · Prótese valvar prévia · IAM – aneurisma/trombo, pode infectar. ❖ EXAMES LABORATÓRIAIS: · VHS e PCR aumentado (provas inflamatórias) · Anemia – consumo de células hemáticas produzindo anemia · Leucocitose discreta na subaguda e importante ou com leucopenia na aguda · Proteinúria; hematúria – por lesões glomerulares · Eleva TGO e TGP (ALT/ AST) · Uremia · Cultura positiva = hemoculturas – são obrigatórias para uma pratica médica zelosa. ❖ EXAMES COMPLEMENTARES FUNDAMENTAIS: Importante para diagnostico e para descartar outras patologias ECG: Bloqueios atrioventricular e intraventriculares sempre suspeitar de EI em caso de BAV 1º g novo em presença de quadro infeccioso RX de tórax: Congestão pulmonar – ICC aguda / Infiltrado pulmonar na endocardite valvar a direita Ecocardiograma: Exame de escolha para o diagnóstico Transtorácico detecta 80 % - alta sensibilidade Transesofágico mais sensível (97-98%) – Padrão ouro para detectar a vegetação É possível observar uma massa junto a válvula, a qual caracteriza uma vegetação/infecção, confirmando o diagnóstico. Mas a ausência de vegetação não exclui o diagnóstico. ❖ DIAGNÓSTICO: · História de fatores predisponentes (normalmente presente) + evidência de bacteremia · Quadro clínico atual de infecção · Hemoculturas - exame indispensável, sempre que possível aguardar resultado para iniciar tratamento · Achados ecocardiograma – vegetações ❖ CRITÉRIOS MAIORES DE DUKE: · Hemoculturas positivas - agentes típicos · Ecocardiograma – vegetações evidentes, abcessos, fistulas, aneurismas e novas deiscências · Nova regurgitação valvar (aumento ou mudança de regurgitação anterior preexistente não tem valor) ❖ CRITÉRIOS MENORES DE DUKE: · Hemoculturas positivas - agentes atípicos · Ecocardiograma (eco duvidoso): espessamentos, imagens não conclusivas · Febre · Fenômenos vasculares (embolia arterial, embolia séptica pulmonar, infarto pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia conjuntival e lesões do Janeway · Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos, nódulos de Osler, manchas de Roth e fator reumatoide) positivo · Predisposição ❖ CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO PARA CONFIRMAR: · 2 Critérios maiores OU · 1 maior e 3 menores OU · 5 menores ❖ ENDOCARDITE DEFINIDA: · Critérios por anatomia patológica: · Microorganismos demonstrados por cultura ou histologia em vegetação in situ ou embolízada, ou em abscesso intracardíaco; · Presença de vegetação ativa ou abscesso intracardíaco confirmado por histologia. · Critérios clínicos: · Dois critérios maiores ou · Um critério maior e três menores ou · Cinco critérios menores. ❖ ENDOCARDITE POSSÍVEL: · Já tem um quadro infeccioso, só não consegue definir com os critérios. · Evidências encontradas não são suficientes para completar critérios de uma El definida, mas também não preenchem critérios para considerar El rejeitada. ❖ ENDOCARDITE REJEITADA: · Claro diagnóstico alternativo para os achados; · Resolução do quadro clínico após 4 dias ou menos da introdução do antibiótico; · Ausência de evidências de El por cirurgia ou anatomia patológica obtidas após 4 dias ou menos da introdução do antibiótico. ❖ COMPLICAÇÕES: · Decorrentes do tratamento; · Embolias; · Aneurisma micóticos (denominados como sinônimo de aneurisma infeccioso: micoses endocardite). Em realidade, é um pseudo aneurisma, porque se constitui de um hematoma peri-vascular, sem parede arterial, e não implica etiologia fúngica. · Glomerulonefrites Obs.: Em indivíduos com cardiopatias adjacentes, nos podemos fazer uma proxilafia para evitar a endocardite. Usar 1hr e 6hrs após. ❖ PROFILAXIA PARA PACIENTES COM CARDIOPATIA SUBMETIDOS A INTERVENÇÃO ODONTOLÓGICA E TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR (gram + e anaeróbicos) – penicilina e macrolídeos: · Amoxicilina 2g 1h antes do procedimento e 1,5 g 6h após a dose inicial ou · Ampicilina 2g 1h antes e 1g 6h após ou · Azitromicina ou Claritromicina 500 mg 1 h antes e 1g 6h após para pacientes alérgicos a penicilina ❖ PROFILAXIAPARA PACIENTES COM CARDIOPATIA SUBMETIDOS A INTERVENÇÃO TRATO GENITOURINÁRIO E DIGESTIVO (gram + e - ) – penicilina e aminoglicosídeo / e vanco para alérgicos a penicilinas: · Ampicilina 2g EV 1h antes do procedimento e 1g 6h após a primeira dose + Garamicina 1,5 mg/kg 1h antes do procedimento e 8h após a primeira dose · Para alérgicos: trocar a ampicilina pela Vancomicina 1g ❖ TRATAMENTO CLÍNICO – escolher de acordo com o tipo de agente etiológicos prováveis até que saia o resultado da hemocultura – não precisa decorar isso, pois estão presentes em Guidelines na pratica clínica: · Estreptococus viridans: Penicilina cristalina 18 a 24 milhões unidades 24/h por 4 semanas + Gentamicina 1,5 mg/kg 8/8 h (até 240mg /24h) por 2 semanas ou Ceftriaxona 2g 12/12 h por 4 semanas (período longo). · Enterococos: Penicilina cristalina 18 a 24 milhões unidades 24/h por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1,5 mg/kg 8/8 h por 4 a 6 semanas. · Stafilococos meticilino sensível: Oxacilina 12 a 18 g /24h por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1,5 mg/kg - até 240mg/24h por 2 semanas. · Stafilococos meticilino resistente: Vancomicina 2 g /24h por 4 a 6 semanas. · Infecções em próteses (2 meses de cirurgia): Vancomicina 2g/24h por > de 6 semanas + amicacina 500mg 12/12h por 2 semanas. ❖ TRATAMENTO CIRURGIA – reservado em casos específicos: · Endocardite fúngica – tem uma proliferação fúngica muito intensa e torna a vegeteção muito grande – mesmo com tratamento adequado · ICC refrataria · Embolias de repetição (em vegetações maiores que 1cm de diâmetro) · Resposta inadequada a terapêutica antimicrobiana · Infecção complicadas em próteses · Abscessos, fístulas SOPROS: São considerados patológicos ou inocentes Os inocentes são considerados a partir da hipercinese – na tireoidite – do síndromes anêmicas com alto debito cardíaco / Febres – alto DC Isso produz sopro sem tem doença valvar. Na vigência de um quadro infeccioso – você tem que suspeitar desse sopro inocente – pois podemos estar diante de uma endocardite.
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