Farmacologia Renal

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Larissa Primo - Farmacologia 
Atuam no ducto contorcido proximal, em relação a reabsorção de bicarbonato.1.
Atuam no ducto contorcido proximal, em relação a reabsorção de água.2.
Atuam no ascendente e descendente delgado e espesso da alça de Henle, em relação a reabsorção de 
eletrólitos como sódio e potássio. 
3.
Atuam no ramo espesso da alça de Henle4.
Atuam no ducto coletor5.
Atuam no ducto coletor6.
Atuam no ducto coletor 7.
Túbulo proximal❖
No túbulo proximal a gente tem sangue que vai ser filtrado pra formação da urina. Então existe uma bomba 
de sódio e potássio que vai pegar todo o sódio presente na célula internamente e vai jogar pra o sangue e 
captar o potássio. Existe ainda um co-trasnportador de sódio-bicarbonato, esse co-transportador vai pegar 
todo sódio bicarbonato que tem dentro da célula e vai levar pra interstício, por isso que a gente tem 
reabsorção de sódio no túbulo proximal. O bicarbonato vem do gás carbônico e da água que vêm da 
respiração. Esse gás carbônico e água vão ser conjugados por uma enzima que é a anidrase carbônica, que vai 
pegar gás carbônico e água e transformar em ácido carbônico. O ácido carbônico é um ácido fraco e se 
dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. Esses íons de bicarbonato vai ser liberado no sangue pelo co-
transportador e quando ele vai pra o sangue ele vai formar o tampão bicarbonato. O íon hidrogênio vai ser 
levado para fora da célula, justamente para a urina. Esse hidrogênio é transportado para fora da urina através 
de uma proteína trocadora de hidrogênio e sódio (NHE3). Esse hidrogênio vai encontrar com o íon 
bicarbonato presente na urina, forma ácido carbônico e através de uma anidrase carbônica que está na 
membrana luminal, vai ser convertido em CO2 e água, eles permeiam e voltam pra céluula e se juntam com 
o CO2 e água também da respiração celular e repete o ciclo. 
Diuréticos
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Alça de Henle ❖
Bomba de sódio e potássio, reabsorção de sódio e entrada de potássio e pra equilibrar o potássio a gente 
tem um trocador de potássio, o potássio junto com o cloreto é co-transportado pra o sangue. Na urina 
existe um co-transportador triplo: sódio, potássio e 2 cloreto (NKCC2), vai transporta-los de volta pra 
célula e esse sódio vai ser reabsorvido. Esse potássio que também entrou, agora via potencial é excretado 
para a urina e pelo gradiente de excreção desse potássio, ele gera um gradiente para ter absorção de 
magnésio e cálcio e ai ele são reabsorvidos por um gradiente eletroquímico pelo potássio. 
Túbulo contorcido distal❖
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Bomba de sódio e potássio, reabsorção de sódio e a entrada de potássio. Co-transportador NCC vai 
reabsorver sódio e cloreto presente na urina. Ação do PTH, o PTH é produzido pelas paratireoides. E ai o 
PTH está relacionado com o metabolismo do cálcio, que vai estar atuando na absorção e reabsorção de 
cálcio presente na urina. O PTH atua em um receptor no túbulo contorcido distal e abre canais de cálcio e 
permitem a reabsorção de cálcio para o lúmen. E ai esse cálcio tem dois processos: existe um trocador de 
sódio e cálcio que vai permitir a entrada de sódio na célula e liberação de cálcio no sangue e existe também 
uma bomba de cálcio e hidrogênio que permite a saída do cálcio captada na urina para de volta ao sangue e a 
entrada de íons de hidrogênio. 
Túbulos coletores ❖
Nós vamos ver a atuação da aldosterona na reabsorção de íons nos ductos coletores (produzida pelas suprarrenais 
e tida como um corticoesteroide). A aldosterona vai penetrar, ligar-se nas proteínas de transporte até chegar no 
núcleo e produzir a resposta. Essa resposta vai ser a ativação de canais de sódio permitindo o influxo de sódio da 
urina para dentro do ducto coletor e ativação da sódio-potássio-Tpase. Consequentemente com a ativação dos 
canais de sódio a gente vai ter a ativação dos canais de potássio, possuindo também a excreção de potássio. Existe 
ainda a célula intercalada, dessa célula a gente vai ter um contra transporte de bicarbonato e cloreto, permitindo a 
reabsorção de bicarbonato e absorção de cloreto pela célula. E ai a gente vai ter agora uma bomba de hidrogênio 
que vai permitir toda a excreção desse hidrogênio. O cloreto é passivamente reabsorvido nos espaços 
intercelulares por difusão. 
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Nos túbulos coletores vamos ter a reabsorção de água. Nós vamos ter o ADH que vai atuar em receptores 
vetores, quando se tem a atuação desses receptores acoplados a proteína G, vai promover a transformação do ATP 
em AMPc, esse AMPc vai aumentar a atividade de proteínas presentes no citoplasma chamadas de aquoporinas, 
essas aquoporinas são proteínas de canal e elas vão migrar para a membrana dos ductos coletores, ao se ligarem na 
membrana elas vão abrir os seus poros permitindo seletivamente a reentrada de água, e ai você vai ter a reabsorção 
de água nos ductos coletores via aquoporina. Para que a célula não murche demais existem também aquoporinas 3 
e 4 na membrana do interstício. 
Classes de diuréticos ❖
• Inibidores de anidrase carbônica
Atuam inibindo a anidrase carbônica, impedindo a formação de bicarbonato e íons hidrogênio, bloqueando 
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Atuam inibindo a anidrase carbônica, impedindo a formação de bicarbonato e íons hidrogênio, bloqueando 
um dos mecanismos de reabsorção de sódio. Se não há reabsorção de sódio, a excreção é aumentada. A 
excreção de sódio é aumentada para diminuir a pressão.
• Diuréticos de alça
Atuam na alça de Henle e nos túbulos distais. Eles impedem a atuação do transportador NKCC2 então, 
como não vai haver a reabsorção de sódio, esse sódio não vai ser ativado pela bomba de sódio e potássio, 
diminuindo a P.A 
• Tiazídicos
Eles têm efeito similares aos diuréticos de alça. 
• Poupadores de potássio
Os poupadores de potássio vão impedir a excreção de potássio e por causa da falta da excreção de potássio, 
não vai haver reabsorção de sódio.
• Aquaréticos
Atuam aumentando o volume urinário, ocorrendo uma excreção muito grande de sódio.
• Antagonistas da Vasopressina
Atuam inibindo o ADH.
• Antagonistas de receptores A1 de Adenosina
Só possui um fármaco: A RODOFILINA (experimental, tóxica, pode causar insuficiência renal)
OBS: como esses fármacos estão atuando na questão dos eletrólitos, você vai ter uma alteração do equilíbrio 
hidroeletrolítico, celular e urinário. No caso dos poupadores de potássio e inibidores da anidrase carbônica, 
você vai ter poucas alterações nos níveis de sódio, diferentemente dos diuréticos de alça e tiazídicos. 
PH corporal ❖
Como você vai ter um aumento muito grande de bicarbonato dos inibidores da anidrase carbônica, o PH 
corporal vai cair, já que eu não tenho muita condução de bicarbonato. O bicarbonato vai ser mais excretado 
e menos reabsorvido. Isso ocorre também com os poupadores de potássio, há uma certa depressão nos 
níveis de bicarbonato reabsorvido. No caso dos diuréticos de alça e tiazídicos, você vai ter elevação do Ph 
corporal, devido a baixa alteração de excreção de bicarbonato e ele é mais facilmente reabsorvido. 
PRINCIPAL EFEITO COLATERAL DESSES FÁRMACOS
Para diuréticos de alça e tiazídicos: Alcalose
Para inibidores da anidrase carbônica e poupadores de potássio: Acidose 
OBS: Esses fármacos são utilizados para situações edematosas: ICC, insuficiência renal aguda e 
crônica e cirrose (diminuição da produção de albumina). Utilizados também para a 
hipertensão, nefrolitíase, hipercalcemia e diabetes insipidus. 
Inibidores da anidrase carbônica❖
• Acetazolamida, Diclorfenamida, Metazolamida; 
• Excreção renal, alcalinização da urina; 
• Inibição da anidrase carbônica; 
• Outras indicações: Glaucoma, Alcalinização da urina (para aumentar a excreção de algum fármaco), 
Alcalose metabólica, Doença das montanhas (hipóxia); 
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Alcalose metabólica, Doença das montanhas (hipóxia); 
• Acidose hiperclorêmica, cálculosrenais, perda de K+.
Diuréticos de alça❖
• Furosemida, Ácido etacrínico (único que não é derivado de sulfonamida), Bumetanida, 
Torsemida(única que tem a maior absorção, mais rápida e maior tempo de ação); 
• T½ = 2-6 h; 
• Inibem o transportador de Na+/K+/2Cl-; 
• Outras indicações: Edema pulmonar, Hipercalcemia, Hiperpotassemia, IRA, Superdosagens de ânions; 
• Alcalose hipocalêmica, Ototoxicidade, Hiperuricemia, Hipomagnesemia.
Tiazídicos❖
• Hidroclorotiazida(amplamente utilizada) , Clortalidona, Indapamida (não possui excreção 
renal), Metolazona; Clorotiazida, derivada da hidroclorotiazida é a única paraenteral 
• Bloqueiam o transportador de Na+/Cl-; 
• ↑ reabsorção de Ca2+ no Ramo ascendente espesso
• Indicações: Hipertensão, ICC, Nefrolitíase hipercalciúria, Diabetes insipido; 
• Alcalose hipocalêmica, Hiperuricemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia, Hiponatremia.
Poupadores de potássio❖
• Espironolactona, Eplerenona(casos de pós-infarto, evita a propagação do infarto), Amilorida, 
Triantereno; 
• Inibição dos receptores da musculatura Cardíaca 
• Inibição do influxo de Na+, inibição da reabsorção de sódio e diminuição da secreção de potássio.
• Aldosteronismo, Pós-infarto 
• Hiperpotassemia, Acidose hiperclorêmica, Ginecomastia, IRA, Cálculos renais 
Aquaréticos ou diuréticos osmóticos❖
• Manitol; 
• Não absorvido (VO), sempre administrado por via intravenosa, não metabolizado, excreção em 30-60min; 
• Impede a reabsorção de água, causa uma força osmótica contrária
• ↑ volume urinário, ↓ PIC e PIO; 
• Expansão do volume extracelular, Desidratação, Hipercalemia, Hiponatremia;Também é utilizado para 
edema e aplicado por via retal. 
Antagonistas da vasopressina❖
• Conivaptana(única administrada por via intravenosa), Tolvaptana, Lixivaptana, Satavaptana; 
• Antagonista de receptores V2; 
• SIADH; síndrome da insuficiência do ADH
• Diabetes insipido, IR, ressecamento da boca, hipotensão.
OBS: DEMETROSINA E LÍTIO - Diminuem o AMPc então não tem atuação diretamente no receptor, 
impedem a ativação das aquoporinas a membrana luminar. Atuam similarmente aos antagonistas de 
vasopressina.
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