Balanço energético positivo e negativo

Prévia do material em texto

Balanço Energético Positivo
BE+ predispõe, recebendo dieta hipocalórica, significa que ta recebendo uma quantidade de energia maior do que de fato necessita. Aposto energético superior a demanda dele, os nutrientes presentes estão trazendo mais energia do que ele precisa. Os nutrientes são carboidratos e lipídeos (geração de energia). 
BE+: tendência hiperglicêmica, pâncreas tem produção hormonal mais significativa de insulina (avisa para as células que tem sobra de glicose, a insulina diminui a glicose sérica aumentando a entrada nas células e para as que podem, constrói reservas).
Células que recebem glicose vindas da dieta: todas as células 
· Nas células anaeróbias: piruvato tem como produto final a produção de lactato
· Nas células aeróbias: piruvato vai pra mitocôndria para iniciar ciclo de Krebs, gera o primeiro precursor que é o Acetil CoA que se junta no oxalacetato para iniciar de fato a via 
· Sai as coenzimas reduzidas: NADH2 e FADH2, que vem trazer para cadeia respiratória os hidrogênios e pra se juntarem com o oxigênio da respiração e produzirem água. Esse trânsito de hidrogênios que tem carga elétrica ainda promove geração de energia.
Quando a quantidade de glicose for maior que as células estiverem precisando usar, as células hepáticas e musculares vão construir glicogênio(síntese) com essas sobras.
Glicogênio: células musculares e hepáticas, estocando mais em células hepáticas 
Células adiposas: também percebem essa quantidade a mais de glicose (não estocam glicogênio mais vão estar com essa velocidade de produção de energia acelerada) sobra ATP das células adiposas.
Com a sobra de ATP elas entendem que tem que reduzir a geração de energia, desviando duas moléculas:
· PDHA da glicólise convertido em glicerol-3-fosfato (não é GA3P)
· citrato do ciclo de Krebs, (sai do ciclo e do ambiente célular)sai da mitocôndria indo pro citosol, chegando no citosol ele é desmembrado em duas moléculas que são OAA e o Acetil CoA. 
O OAA não deixa ciclo parar, virando malato, que gera um piruvato novo, e esse piruvato novo, vem pra mitocôndria pra reiniciar o CK que vai acontecer inteiro. 
O Acetil CoA no citosol, vai ser a molécula prime pra formar ácidos graxos (somente na célula adiposa). Na formação dos ácidos graxos saturados, como nos insaturados, pra isso aprendemos que ele gera Acetil ACP, malonil CoA e ai temos a síntese dos saturados. (as 7 voltas da produção).O ultimo é o palmitoil, e dai tem o alongamento da cadeia com a síntese dos monoinsaturados. Dai vai junta-los no glicerol-3- fosfato.
Vias continuas que ficam aceleradas em balanço energético negativo (BE-), não significa que não aconteceria em BE+, transaminação e desaminação de aminoácidos, gliconeogênese, cetogenese e cetogenolise, pois se tem lactato, se tem aminoácidos, vindos de reciclagem, tem essas vias acontecendo. 
Balanço Energético Negativo
Animal está em uma tendência hipoglicemica, o hormônio produzido pelo pâncreas agora é o glucagon, então temos que pensar de uma maneira diferente, se ele está em BE- não quer dizer que ele está em jejum, o jejum é uma forma de enxergarmos o animal em BE- mas ele pode estar recebendo uma dieta hipocalórica por exemplo, com uma quantidade de energia menor do que ele precisaria, isso também faz que ele mobilize reservas.
Partindo disso, não significa que ele não tenha glicose vinda da dieta, so que o glucagon vai estar fazendo com que ele mobilize reservas, tem mais mobilização da reserva do que glicose vinda da dieta. Temos 2 reservas que tinha estocado, e que agora precisamos quebrar, glicogênio (estocado nas células musculares e hepáticas), e triacilglicerol (TAG nas células adiposas), esse glicogênio é quebrado com objetivo de produzir glicose livre no caso das células hepáticas, sobrando apenas o glicogênio primer que não se desfaz, e o triacilglicerol quando quebrado que libera dois tipos de moléculas, glicerol e os acils. 
A glicose passa por processo de glicólise, produzindo 2 piruvatos, em todos tipos de células, uma delas vai representar as células anaeróbias, e o piruvato vira lactato, na outra as células aeróbias, o piruvato vai para a mitocôndria só que nesse caso o BE- faz com que o piruvato gere OAA. 
O lactato e o glicerol saem das suas células de origem, o lactato das células anaeróbias e o glicerol das células adiposas e vem para células hepáticas ajudar construir novas glicoses. 
Nas células hepáticas o lactato vira: piruvato, vai pra mitocôndria, e vira OAA, que vira malato, e como malato, vai pro citosol gerando o OAA da gliconeogênese, vai gear o pep, 2pga, 3pga, GA3P que se junta com PDHA que vem do glicerol, as duas moléculas juntas vão produzir a frutose-6-fosfato....que vai produzir a glicose pra fazer a glicólise.
Gliconeogênese acontece nas células hepáticas.
Os Acils são levados para células periféricas e nelas eles são usados como combustíveis, precisa passar pra dentro da mitocôndria. 
Vão ser Acil CoA dentro da mitocôndria, e passa pela beta oxidação, que tem como objetivo liberar Acetil CoA que vai pro ciclo de Krebs, se juntar com os OAA. 
Então quem está fazendo a beta oxidação são as células periféricas, que incluem as hepáticas, só que sempre sobra acetil CoA, e essa sobra de acetil coa em todas células periféricas com exceção da célula hepática vão ser utilizadas aos poucos, o que acontece exclusivamente nas células hepáticas cetogênese, ou seja, nas células hepáticas os acetil coas vão ser destinados a cetogênese, acetil coa + acetil coa...vai produzir os corpos cetônicos.
 
A célula que faz cetogenese são só as células hepáticas, porem não usam os corpos cetônicos, são as únicas que não usam, produz e joga no sangue, podendo ser utilizada por todas as outras células, quem tem prioridade são as células nervosas por exemplo, o único corpo cetonico perdido na respiração é a acetona.
Os outros dois corpos cetonicos vão fazer cetogenolise, tem objetivo de quebrar o corpo cetonico liberando acetil coa, para ir para ciclo de Krebs. 
Cetonenolise acontece extra-hepática, e algumas tem prioridade (cel nervosa).
Tem uma outra via que vai estar acelerada também, já que o BE-, é a transaminação de aminoácidos, eles chegam de maneira acelerada nas mitocôndrias das células hepáticas, ele sobre a transaminação, vai gerar cetoácidos. Os destinos deles são dois, ou é cetogenese ou gliconeogênese. 
Cetoácidos: acetil coa, piruvato, alfacetoglutarato, succinil coa, fumarato, OAA.
Se for acetil coa: cetogenese
Todos os outros: gliconeogênese 
Questões passadas em aula:
1- A gliconeogênese é uma via contínua e acelerada em BE-
Ela é continua e acontece o tempo pois o lactato é produzido continuamente em células anaeróbias, já que vem de uso de glicose e esse uso é contínuo, esse é um ponto que garante a continuidade, mas tem mais um motivo que é uma molécula precursora, na transaminação de aminoácidos pela reciclagem de proteína também é contínua, gerando cetoácidos continuamente para gliconeogênese garantindo a continuidade da gliconeogênese. Ela acelera em BE- garantidamente pois o glicerol vindo dessa lipólise adiposa aumenta/acelera a gliconeogênese e além disso tem outro motivo, que é a aceleração da transaminação de aminoácidos (não pela reciclagem dessa vez) mas pela quebra de proteínas nos músculos aumentando o número de cetoácidos para gliconeogênese. 
2- A cetogênese e por consequência a cetogenolise são vias continuas e aceleradas em BE-
Podemos dizer que elas são contínuas, pois se o fígado produz o corpo cetônico ele lança no sangue e as outras células vão usar o corpo cetônico, a transaminação de aminoácidos gera continuamente o Acetil CoA como um cetoácido, e ele acelera em balanço energético negativo pois temos a beta-oxidação de ácidos graxos, os acils nas células hepáticas faz sobrar Acetil CoA, além de que acelera a transaminação de aminoácidos, pela quebra de proteínas corporais, em função disso mais Acetil CoA como cetoácido.