ACC03- HEMATO

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CURSO 
	BIOMEDICINA 
	PÉRIODO LETIVO 
	2020.1 
	TURNO 
	M/N 
	UNIDADE 
	 1ª 
	DOCENTE 
	FLÁVIO MARINHO NARICI 
	
	DISCIPLINA 
	HEMATOLOGIA E BANCO DE SANGUE 
 
	DISCENTE 
	THARCIO LIBERATO NASCIMENTO RODRIGUES 
	DATA 
	 10 / 04/ 2020
	
	AVALIAÇÃO INDIVIDUAL – Valor – 0,0 pontos 
	NOTA 
	 
 
QUESTÕES 
 
1 – Sobre hemostasia, disserte sobre: o que é? Quais são as fases e como estas acontecem? 
Hemostasia é a resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de sangramento e hemorragias. A Hemostasia resulta no bloqueio de qualquer lesão vascular. De maneira geral, a Hemostasia garante a fluidez do sangue e a integridade dos vasos sanguíneos. Anormalidades na Hemostasia podem resultar em sangramento (hemorragia) ou na formação de coágulos no sangue (trombose).
A Hemostasia consiste em um procedimento com três etapas.
Hemostasia primária: 
· Contração vascular local (para reduzir o fluxo de sangue no local da lesão), 
· Formação de um tampão plaquetário.
Hemostasia propriamente dita ou coagulação do plasma envolvendo interações entre diversos fatores e inibidores. 
· Fibrinólise: um processo que remove o coágulo quando a integridade do vaso sanguíneo estiver restaurada.
Hemostasia primária
· Quando houver uma lesão no vaso sanguíneo, a primeira prioridade (Hemostasia primária) é "formar tampão" nessa lesão (neste extravasamento). Os principais atuantes do sangue são as plaquetas e o fibrinogênio, que reagem juntos e interrompem o extravasamento pela formação de um tampão de plaquetas. Após essa primeira etapa, a formação de um coágulo (coagulação) interrompe qualquer sangramento futuro (Hemostasia secundária). Esse processo consiste em uma série de reações químicas que envolvem diversos componentes do plasma. Até o momento, sabe-se que dez fatores de coagulação importantes estão envolvidos nesse processo. Essas interações complexas levam à transformação de uma proteína solúvel, o fibrinogênio, em uma proteína insolúvel, a fibrina, que forma a estrutura do coágulo. A cicatrização da ferida por fim encerra essa ligação e a fibrinólise dissolve o coágulo.
Anormalidades na coagulação
· Problemas de coagulação são diagnosticados por exames laboratoriais de coagulação do sangue, seja utilizando um teste global (tempo de coagulação), um teste analítico (que analisa, especificamente, os diferentes componentes da coagulação) ou por "hemograma" (quantidade de hemoglobina e número de glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas por milímetro cúbico de sangue).
 
2- A imagem abaixo representa a “cascata de coagulação”, sabe-se que ela pode ocorrer por diferentes mecanismos de ativação. Explique quais são, o que elas têm em comum e como as mesmas são reguladas. 
 
 
 
 
 Existem diferentes modelos que explicam como esse processo ocorre, e o mais clássico é o da cascata da coagulação. O modelo da cascata foi proposto em 1964 por Macfarlane, Davie e Ratnoff e, até os dias atuais, é bastante divulgado, apesar de possuir limitações.
A cascata da coagulação afirma que esse processo é possível por causa de eventos que ocorrem de maneira sequencial. A coagulação pode ser dividida em duas vias: a extrínseca e a intrínseca. A via extrínseca inclui elementos do sangue e aqueles que também não são encontrados com frequência no espaço intravascular. A via intrínseca inicia-se com componentes que estão no espaço intravascular. Essas duas vias convergem para uma via comum.
Via extrínseca
O fator tecidual, liberado pelo tecido lesionado, causa a ativação do fator VII, que ativa o fator X. A ativação do fator X ocorre depois que o fator VII forma um complexo com o cálcio, e o fator III passa a agir enzimaticamente na presença de fosfolipídios para garantir a ativação.
Via intrínseca
Na via intrínseca, inicialmente, observa-se a fase de contato, que envolve quatro proteínas distintas. O fator XI adere-se à superfície exposta e é ativado na presença de cininogênio de alto peso molecular (CAPM) pelo fator XII ativado. O fator XI atua sobre o fator IX, ativando-o. O fator IX ativado estimula o fator X ao atuar com o fator VIII ativado, fosfolipídios plaquetários e o fator 3 plaquetário.
Via comum
A ativação do fator X na via intrínseca e extrínseca leva à via comum. Nessa via, o fator X ativado combina-se com fosfolipídios e com o fator V para formar o complexo chamado de ativador de protrombina. Esse complexo inicia a ativação da protrombina (fator II) em trombina (fator II ativado). A trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio (fator I) em monômeros de fibrina. O fator XII catalisa a transformação da fibrina solúvel em insolúvel na presença de cálcio.
Embora as vias de coagulação sejam úteis para a compreensão dos mecanismos e a avaliação laboratorial dos distúrbios de coagulação, a coagulação in vivo não inclui o fator XII, pré-calicreína ou o cininogênio de alto peso molecular. Pessoas com deficiências hereditárias desses fatores não apresentam discrasia sanguínea. Pessoas com deficiências hereditárias do fator XI manifestam distúrbio hemorrágico leve a moderado. In vitro, o fator XI solúvel pode ser ativado pela trombina. Embora o fator IX solúvel possa ser ativado in vitro tanto pelo fator XIa como pelos complexos fator VIIa/ fatores teciduais, não há relação sistemática entre os níveis plasmáticos do fator XI e probabilidade ou extensão do sangramento.
O início, in vivo, da via extrínseca ocorre diretamente quando a lesão nos vasos sanguíneos coloca o sangue em contato com o fator tecidual nas membranas das células dentro e ao redor das paredes dos vasos. Esse contato com o fator tecidual gera complexos de fator VIIa/tecidual que ativam os fatores X (e possivelmente o fator IX). O fator IXa, combinado com o seu cofator, o fator VIIIa, gera na superfície da membrana fosfolipídica também gera o fator Xa. A ativação do fator X, por ambas as vias, é necessária para hemostasia normal. Essa necessidade por fatores VIII e IX explica por que a hemofilia tipo A (deficiência do fator VIII) ou tipo B (deficiência do fator IX) resulta em sangramento apesar da coagulação pela via extrínseca iniciada pelo fator VIIa/complexos do fator tecidual.
 
 
Bons Estudos!!