ETIOLOGIA E SINTOMAS DA ESQUIZOFRENIA

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Resumos de Odontologia 
Disciplina: Psicologia 
 
 
ETIOLOGIA E SINTOMAS DA ESQUIZOFRENIA 
 
Etiologia 
A definição atual de esquizofrenia indica uma psicose crônica idiopática, 
aparentando ser um conjunto de diferentes doenças com sintomas que se assemelham e 
se sobrepõem. Sua etiologia não é consendo na comunidade científica, sendo essa a razão 
pela qual diversas teorias têm surgido no afã de sua explicação. (SILVA, 2006; FIALHO 
et al., 2014). 
 
Teoria Genética 
Na esquizofrenia, os fatores biológicos são primários, e os fatores psicossociais 
têm influência muito importante. O componente genético é comprovado por estudos de 
família, adoção e gêmeos. Atualmente, pesquisas mais refinadas em biologia molecular e 
técnicas moleculares mapeiam os genes que tornam os indivíduos suscetíveis à 
esquizofrenia. (TEGAN; MAIA, 2004). 
De acordo com Vallada Filho e Busatto Filho (1996), possuir um parente com 
esquizofrenia é o fator de risco mais consistente e significativo para o desenvolvimento 
da doença. Muitos estudos epidemiológicos mostram que indivíduos que possuem 
parentes em primeiro grau com esquizofrenia possuem um risco aumentado em 
desenvolver a doença. Embora as estimativas variem a taxa de concordância para 
esquizofrenia em gêmeos idênticos é ao redor de 50 % e, para gêmeos dizigóticos, é da 
ordem de 12 %, sendo significativamente maior que o 1 % de risco da população geral. 
(SILVA, 2006). 
 
Teorias Neuroquímicas 
A teoria bioquímica corrobora a ideia de que pacientes esquizofrênicos são 
portadores de desequilíbrios neurofisiológicos de origem neuroquímica, de forma que 
desequilíbrios em neurotransmissores ao longo de sítios específicos ou de todo o 
parênquima cerebral desencadeariam os primeiros sintomas positivos de esquizofrenia. 
(FIALHO et al., 2014). 
 
A hipótese dopaminérgica 
A teoria dopaminérgica da esquizofrenia foi baseada na observação de que certas 
drogas tinham habilidade em estimular a neurotransmissão da dopamina (DA). 
Constatou-se que a droga psicoestimulante anfetamina, quando administrada em doses 
altas e repetidas, causa uma psicose tóxica com características muito semelhantes às da 
esquizofrenia paranóide em fase ativa. Sabe-se que essa droga atua nos terminais 
dopaminérgicos aumentando a liberação de DA, além de impedir sua inativação na fenda 
sináptica, por inibir o mecanismo neuronal de recaptação existente na membrana pré-
sináptica. Assim, é possível que os sintomas esquizofreniformes - grande agitação 
psicomotora, alucinações auditivas, e idéias delirantes do tipo persecutório - sejam 
devidos ao excesso de atividade dopaminérgica determinado pela anfetamina. Além 
disso, alguns pacientes parkinsonianos tratados com L-DOPA, que aumenta a formação 
de DA, desenvolvem sintomas psicóticos semelhantes. Sabe-se ainda que o efeito 
antipsicótico de drogas como a clopromazina e o haloperidol deve-se a ação dessas drogas 
em bloquear a atividade dopaminérgica (GRAEFF, 1989, 2004 apud SILVA, 2006). 
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 No entanto, a teoria dopaminérgica, vista isoladamente, é falha em explicar 
algumas questões, tais como: o porquê de o início dos sintomas ocorrer usualmente na 
adolescência e no começo da vida adulta, como se dão as alterações estruturais cerebrais 
e os prejuízos cognitivos e o motivo de os antipsicóticos não serem igualmente eficazes 
sobre sintomas negativos. (NETO; BRESSAN; FILHO, 2007) 
 
A hipótese serotoninérgica 
O uso de LSD causa sintomas como desrealização, despersonalização e 
alucinações visuais, experiências semelhantes a alguns sintomas da esquizofrenia. Esses 
efeitos se dão por intermédio do antagonismo de receptores serotoninérgicos. Essa 
observação, feita na década de 1950, levantou a possibilidade de um déficit de serotonina 
estivesse envolvido na patogênese da esquizofrenia. No entanto, as evidências em favor 
da teoria dopaminérgica fizeram com que essa ideia fosse colocada de lado até o final da 
década de 1980, quando do surgimento dos antipsicóticos atípico. Os atípicos 
apresentavam ação antipsicótica com baixa capacidade de induzir sintomas 
extrapiramidais e uma afinidade maior por receptores sserotoninérgicos do que por 
receptores dopaminérgicos. Acreditava-se que a ação serotoninérgica seria responsável 
por um melhor efeito sobre sintomas negativos e teria reações protetoras sobre a indução 
de sintomas extrapiramidais. (IQBAL; PRAAG, 1995 apud NETO; BRESSAN; FILHO, 
2007). 
Kapur e seeman (2001) discordam dessa observação em relação à ação dos 
atípicos, apontando as seguintes evidências: antipsicóticos típicos, como a loxapina e a 
clorpromazina, mostram grau comparáveis aos atípicos de ocupação 5-HT2A; a 
ocupação máxima 5-HT2A é obtida com doses de atípicos que não são antipsicóticas e 
os atípicos só se tornam efetivos quando a ocupação de D2 excede 65%, limiar que 
não difere do necessário para a ação do haloperidol. Dessa forma, a teoria 
serotoninérgica como modelo explicativo da esquizofrenia é controversa e carece de 
evidências mais consistentes. (NETO; BRESSAN; FILHO, 2007). 
 
Teorias Psicológicas 
A partir da década de 40, teorias psicológicas tentando explicar a esquizofrenia a 
partir de relacionamentos familiares patológicos e padrões de comunicação interpessoal 
aberrantes ganharam força. Em 1948, Fromm-Reichmann introduziu a idéia da “mãe 
esquizofrenogênica”, observando que determinados padrões de comportamento materno, 
incluindo hostilidade e rejeição, pareciam ser freqüentes em mães de pacientes que 
desenvolviam esquizofrenia, entretanto a falta de comprovação empírica fez com que 
caísse em desuso. (SILVA, 2006). 
Mais recentemente, os avanços metodológicos que tanto têm contribuído para o 
apuro dos critérios diagnósticos de esquizofrenia e para o esclarecimento das bases 
biológicas da doença, passaram também a ser aplicados na investigação dos aspectos 
psicossociais associados à mesma. Duas frentes em particular têm demonstrado, de forma 
convincente, que, se fatores psicossociais não estão primariamente relacionados com a 
etiologia da doença, certamente influenciam a forma de aparecimento e o curso dos 
sintomas esquizofrênicos. (SILVA, 2006). 
Uma destas correntes diz respeito ao ambiente familiar de pacientes 
esquizofrênicos. O conceito de emoção expressa (EE) tornou-se particularmente 
importante nesta área, sendo usado para definir determinados tipos de atitudes hostis ou 
do excesso de envolvimento emocional por parte de familiares de esquizofrênicos. 
Estudos utilizando metodologia adequada, (entrevistas bem estruturadas) para avaliar a 
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presença destas atitudes, têm demonstrado que altos índices de EE na família aumentam 
significativamente a taxa de recaída e reinternação hospitalar de esquizofrênicos. 
(BROWN, BIRLEY & WING, 1972 apud SILVA, 2006). 
A Segunda corrente atual de pesquisa na área relaciona-se com o estudo da 
influência de “eventos estressores psicossociais” no curso da doença. Sabe-se que o curso 
de diversas doenças de clara etiologia biológica pode ser influenciado por “eventos 
estressores psicossociais” como perda de familiar próximo, mudança de moradia, exames 
escolares etc. Estudos recentes investigando a influência destes life-events no curso da 
esquizofrenia sugerem que pacientes esquizofrênicos podem apresentar pioras 
sintomatológicas diante deste tipo de estresse. (ZUBIN & SPRING, 1977 apud SILVA, 
2006). 
Diversos modelos têm procurado integrar os aspectos psicossociais descritos 
anteriormente aos aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia. Dentre estes, o 
modelo da “vulnerabilidade versus estresse” parte do princípio que pacientes 
esquizofrênicos apresentam uma vulnerabilidade para a doença de caráter biológico 
(genética e/ou decorrentes de insultos ambientais precoces), mas reconhecem também 
queo defl agrar dos sintomas pode ser diretamente influenciado pelo grau de estresse 
psicossocial ao qual o indivíduo é submetido. O modelo “vulnerabilidade – estresse 
psicossocial” integra aspectos biológicos e psicossociais da doença, e justifica a 
necessidade de uma abordagem mais global ao tratamento do paciente esquizofrênico, 
levando em conta não só a eliminação dos sintomas, mas também o controle e prevenção 
de fatores ambientais estressores. (SILVA, 2006). 
 
Teoria do fluxo sanguíneo cerebral 
A teoria do fluxo sanguíneo cerebral, cuja validação é feita a partir de imagens de 
ressonância magnética funcional (fMRI), imagens de tomografia por emissão de prótons 
e outra técnicas diagnósticas recentes, ratificam que o menor fluxo sanguíneo em regiões 
de maior demanda energética para atividade psicomotora específica seria responsável 
por alucinações comuns em pacientes esquizofrênicos. Nesse caso, há o envolvimento 
peculiar do óxido nítrico, cuja deficiência ou depleção em determinados lobos cerebrais 
permitiria um padrão não usual da circulação sanguínea cerebral regional dos lobos 
frontal e temporal, tornando essas regiões inábeis em lidar com requisições quaisquer, 
como as de funções mentais superiores e de audição. (FIALHO et al., 2014). 
 
Teoria dos riscos pré-natais e perinatais 
Os fatores de risco pré-natais e perinatais para a esquizofrenia são pesquisados, 
tentando identificar os comprometimentos cerebrais no neurodesenvolvimento. 
Complicações de gravidez e de parto, exposição pré-natal a viroses e achados 
neuropatológicos, como anormalidades na citoarquitetura, são comprovadamente 
associados a um maior risco de desenvolver esquizofrenia. Assim, é consistente o achado 
de diminuição volumétrica do cérebro, aumento dos ventrículos laterais, além de 
diminuição do lobo temporal na região do hipocampo em pacientes esquizofrênicos 
adultos. As alterações histopatológicas são sugestivas mais de disgenesia do que de 
degeneração, como redução de neurônios corticais e periventriculares, ausência de células 
de glicose e alteração da posição das células piramidais. (TEAN; MAIA, 2004). 
 
Sintomas 
A esquizofrenia, segundo a classificação da Organização Mundial da Saúde, inclui 
os sintomas de primeira ordem, tais como: ouvir os próprios pensamentos soando alto; 
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escutar vozes sob a forma de argumento e contra-argumento; sentir tudo como sendo feito 
ou influenciado pelos outros no campo dos sentimentos, pulsões e vontade; ter percepção 
delirante. Em geral, a idade de início do transtorno varia entre 15 e 20 anos para os 
homens e entre 20 e 25 anos para as mulheres. (PINHEIRO et al., 2010; HANSEN et al., 
2014). 
Quanto mais precocemente se iniciam os sintomas, maiores os danos na vida 
socioafetiva, na gravidade dos sintomas e na evolução do quadro patológico. Como os 
sintomas da esquizofrenia podem ter início ainda na adolescência, muitos pacientes não 
conseguem completar os estudos de escola fundamental ou média, diminuindo, 
posteriormente, a possibilidade de emprego e de ascensão profissional. (PINHEIRO et al., 
2010). 
Bleuler (1857-1939) descreveu sintomas fundamentais (ou primários) específicos 
da esquizofrenia que se tornaram conhecidos como os quatro “As”: associação frouxa de 
idéias, ambivalência, autismo e alterações de afeto. Bleuler também descreveu os 
sintomas acessórios, (ou secundários), que incluíam alucinações e delírios (EY; 
BERNARD; BRISSET, 1985 apud SILVA, 2006). 
Segundo Pull, (2005), as alucinações e delírios são freqüentemente observados 
em algum momento durante o curso da esquizofrenia. As alucinações visuais ocorrem em 
15%, as auditivas em 50% e as táteis em 5% de todos os sujeitos, e os delírios em mais 
de 90% deles. (SILVA, 2006). 
Além desses sintomas é possível identificar na esquizofrenia, transtornos do 
pensamento distúrbios do comportamento e anedonia. 
O termo transtorno do pensamento refere-se a uma doença no conteúdo, assim 
como na forma dos pensamentos do indivíduo. Os transtornos do conteúdo do 
pensamento são os delírios. Os transtornos na forma de pensamento podem ser 
subdivididos em duas categorias: perturbação intrínseca do pensamento e, transtorno na 
forma em que os pensamentos são expressos na linguagem e na fala. A linguagem e o 
discurso desordenados descarrilamento, tangencialidade, neologismos, pobreza no 
conteúdo do discurso, incoerência, pressão da fala, fuga de ideias e fala retardada ou 
mutismo. (SILVA, 2006). 
Os distúrbios do comportamento na esquizofrenia incluem comportamento 
grosseiramente desordenado e comportamento catatônico. Desde o começo, o 
comportamento catatônico foi descrito entre os aspectos característicos da esquizofrenia. 
A catatonia é definida como um conjunto de movimentos, posturas e ações complexas 
cujo denominador comum é a sua involuntariedade. Os fenômenos catatônicos incluem: 
estupor, catalepsia, automatismo, maneirismos, esteriotipias, fazer posturas e caretas, 
negativismo e ecopraxia. (SILVA, 2006). 
A anedonia ou perda da capacidade de sentir prazer, foi proposta como a 
característica central ou cardinal da esquizofrenia. A anedonia física abrange a perda de 
prazeres como admirar a beleza do pôr-do-sol, comer, beber, cantar, ser massageado. A 
anedonia social abrange a perda de prazeres como estar com os amigos ou estar com 
outras pessoas. O embotamento afetivo foi considerado comum, mas não onipresente, em 
pacientes com esquizofrenia, sendo também comum em pacientes depressivos. Os défi 
cits cognitivos foram relacionados como características inportantes da esquizofrenia 
desde as descrições originais de Kraepelin e Bleuler. (SILVA, 2006). 
Pacientes com esquizofrenia demonstram um déficit cognitivo generalizado, ou 
seja, eles tendem a ter um desempenho em níveis mais baixos do que controles normais 
em uma variedade de testes cognitivos. Eles apresentam múltiplos déficits 
neuropsicológicos em testes de raciocínio conceitual complexo, velocidade psicomotora, 
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memória de aprendizagem nova e incidental e habilidades motoras, sensoriais e 
perceptuais. As alterações cognitivas seletivas mais proeminentes na esquizofrenia 
incluem déficits em atenção, memória e resolução de problemas. (SILVA, 2006). 
A deterioração mental nos pacientes com esquizofrenia é quase inevitável22. 
Aproximadamente 10 a 20% das crianças com esquizofrenia apresentam rebaixamento 
de inteligência. A deterioração mental é significativamente maior se comparada com as 
psicoses não-esquizofrênicas (TEGAN; MAIA, 2004). 
As deficiências de comunicação como parte da sintomatologia são freqüentes e requerem 
cuidado na avaliação do conteúdo do pensamento e presença de alucinações nessas 
crianças, uma vez que podem ser confundidas com distúrbio de linguagem. Nesses casos, 
a observação do comportamento da criança é crucial. Nas crianças psicóticas, a 
deterioração mental e seu funcionamento global são visíveis. (TEGAN; MAIA, 2004). 
Apesar de poder surgir de forma abrupta, o quadro mais freqüente se inicia de 
maneira insidiosa. Sintomas prodrômicos pouco depressivo, isolamento, comportamento 
inadequado, negligência com a aparência pessoal e higiene, podem surgir e permanecer 
por algumas semanas ou até meses antes do aparecimento de sintomas mais característicos 
da doença.(Vallada Filho & Busatto Fillho, 1996). (SILVA, 2006). 
 
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