Propriedades elétricas do coração

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[FISILOGIA CARDIOVASCULAR] 
 
P r o p r i e d a d e s e l é t r i c a s d o c o r a ç ã o 0 | P á g i n a Denilson Duarte – TXXX – Medicina UFCA 
[SISTEMA CARDIOVASCULAR] 
 
 
[FISILOGIA CARDIOVASCULAR] 
 
P r o p r i e d a d e s e l é t r i c a s d o c o r a ç ã o 1 | P á g i n a 
Propriedades elétricas do coração
O coração possui um sistema especial para 
exercer duas funções: a primeira é responsável 
por gerar impulsos elétricos e rítmicos que 
causam contrações do miocárdio e, a segunda 
função, é realização da condução desses 
impulsos de forma rápida por todo o coração. O 
funcionamento adequado desse sistema faz 
com que os átrios se contraiam antes da 
contração ventricular, o que permite o 
enchimento dos ventrículos. 
Danos a esse sistema geram impactos que 
podem levar a ritmos cardíacos bizarros ou 
sequencias anormais e contrações das câmaras 
cardíacas. 
O sistema excitatório e condutor 
especializado do coração 
O sistema especializado do coração é composto 
por: 
i. Nodo sinusal: responsável por gerar os 
impulsos rítmicos normais. 
ii. Vias intermodais: conduzem os 
impulsos do nodo sinusal ao nodo 
atrioventricular. 
iii. Nodo atrioventricular: retarda os 
impulsos vindo do átrio antes de irem 
para os ventrículos. 
iv. Feixe atrioventricular: Conduz os 
impulsos do átrio para o ventrículo. 
v. Ramos direito e esquerdo do feixe de 
fibras de Purkinje: responsáveis por 
conduzir os impulsos para todas as 
partes dos ventrículos. 
1. Nodo Sinusal (Sinoatrial) 
Também denominado de nodo sinoatrial é uma 
faixa pequena, achatada e elipsoide de músculo 
cardíaco especializado. Está situado na parede 
posterolateral superior do átrio direito. As fibras 
do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer 
potencial de ação que se inicie no modo sinusal 
se espalhe de imediato para a parede do 
músculo atrial. 
a. Ritmicidade elétrica 
automática das fibras sinusais 
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de 
autoexcitação, processo que pode causar 
descarga automática rítmica e, 
consequentemente, contrações rítmicas. É por 
essa razão que o nodo sinusal controla a 
frequência dos batimentos de todo coração. 
i. Mecanismos da 
ritmicidade do nodo 
sinusal 
As fibras sinusais são por natureza mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas 
positivas desses íons que cruzam a membrana 
neutralizam boa parte da negatividade 
intracelular. 
Para explicar o mecanismo da ritmicidade é 
preciso entender os tipos de canais iônicos 
presente na membrana do miocárdio. 
▪ Canais rápidos de sódio: esses canais 
são responsáveis por gerar o pico do 
potencial. 
▪ Canais lentos de cálcio-sódio: são 
responsáveis por causar o platô do 
potencial de ação ventricular. 
▪ Canais de potássio: promovem o 
retorno do potencial de membrana ao 
nível de repouso. 
A diferença no funcionamento desses canais nas 
fibras do nodo sinusal se encontra no valor de 
repouso, que é bem menos negativo – -55 
milivolts em lugar de -90 milivolts. Nesse valor 
Figura 1 Sistema especializado condutor e excitatório do coração. 
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de -55mV, os canais rápidos de sódio já foram 
em sua maioria “inativados”. Dessa maneira, só 
os canais lentos podem se abrir e deflagrar o PA, 
que tanto ocorre como retorna lentamente. 
ii. Autoexcitação das 
fibras do nodo 
sinusal 
Os íons positivos de sódio tendem a vazar 
para o interior dessas fibras (altas 
concentrações no LEC e presença de canais 
de sódio já abertos). Entre os batimentos 
cardíacos, o influxo de sódio provoca lento 
aumento do potencial de membrana de 
repouso em direção aos valores positivos. 
Assim, o potencial de repouso fica menos 
negativo entre dois batimentos cardíacos e 
quando atinge o limiar (cerca de -40mv) os 
canais lentos de cálcio-sódio são ativados, 
desencadeando o potencial de ação. 
• Por que esse vazamento de íons 
sódio e cálcio não faz com que 
essas fibras permaneçam 
continuamente despolarizadas? 
Porque os canais de cálcio-sódio se inativam 
dentro de 100 a 150ms e os canais de 
potássio se abrem nesse mesmo tempo – 
negativando o potencial de ação que 
retorna ao seu valor de repouso. Os canais 
de potássio permanecem aberto por mais 
alguns décimos de segundos, causando a 
hiperpolarização. O estado de 
hiperpolarização leva de início os valores do 
potencial de membrana “de repouso” até 
cerca de -55 a 60mV, quando termina o PA. 
• Por que esse estado de 
hiperpolarização não se mantém 
permanentemente? 
Porque pelos próximos décimos de segundo 
após o fim do PA, cada vez mais canais de 
potássio vão progressivamente se 
fechando. O vazamento de cargas de sódio 
e cálcio para o interior da célula ultrapassa 
o efluxo de cargas de potássio, fazendo com 
que o “potencial de repouso” se eleve mais 
uma vez até atingir o limiar de descarga. 
A autoexcitação gera um ciclo que continua 
indefinidamente durante a vida de cada 
pessoa: a autoexcitação causa o potencial 
de ação, depois ocorre a recuperação do 
potencial de ação, em seguida a elevação 
do potencial “de repouso” até o disparo e 
finalmente a reexcitação que deflagra mais 
um ciclo. 
2. As vias intermodais e a transmissão do 
impulso cardíaco pelos átrios 
Potenciais de ação originados no nodo sinusal se 
propagam por meio das fibras suas fibras que se 
conectam ao tecido muscular atrial circundante. 
Desse modo, o potencial de ação se espalha por 
todo átrio, e por fim, até o nodo A-V. A 
velocidade de condução na maior parte do 
músculo atrial é de 0,3 m/s, mas a condução é 
mais rápida em diversas pequenas faixas de 
tecido atrial, como ocorre na banda interatrial 
anterior (1 m/s), que cursa pelas paredes 
anteriores dos átrios para alcançar o átrio 
esquerdo. Adicionalmente, existem três outras 
faixas teciduais denominadas vias internodais 
anterior, média e posterior, que terminam no 
nodo A-V e se curvam respectivamente pelas 
paredes anterior, lateral e posterior dos átrios. 
A causa da maior velocidade de condução se 
deve a presença de fibras condutoras 
especializadas. Essas fibras se assemelham às 
fibras de Purkinje. 
3. O nodo atrioventricular e o retardo da 
condução do impulso dos átrios para 
os ventrículos 
O sistema condutor atrial é organizado para 
impedir que o impulso cardíaco não se propague 
dos átrios aos ventrículos muito rapidamente. 
Por meio desse retardo os átrios podem se 
contrair antes que comece a contração 
ventricular. Os principais responsáveis por esse 
atraso é o nodo A-V e suas fibras condutoras 
adjacentes. 
O impulso gerado no nodo sinusal demora cerca 
de 0,03 segundo para percorrer as vias 
internodais e atinja o nodo A-V, então ocorre o 
retardo de cerca de 0,09 segundo no próprio 
nodo A-V, antes que o impulso alcance a porção 
penetrante do feixe A-V, pelo qual atinge os 
ventrículos. Nesse feixe penetrante ocorre um 
atraso de cerca de 0,04 segundo. Assim, o 
retardo total apenas no nodo A-V é de 
aproximadamente 0,13 segundo. Somado ao 
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retardo de 0,03 segundo desde o nodo sinusal 
até o nodo A-V, resulta em 0,16 segundo. 
a. Causa da condução lenta 
A condução lenta nas fibras transicionais, nodais 
e do feixe penetrante A-V, é explicada em 
grande parte pelo reduzido número de junções 
gap entre as sucessivas células das vias de 
condução, de modo que existe grande 
resistência para a passagem de íons excitatórios 
de uma fibra para a próxima. 
4. Transmissão rápida no Sistema de 
Purkinje Ventricular 
A condução do nodo A-V para os ventrículos é 
feita pelas fibras de Purkinje especializadas. 
Acredita-se que a transmissão rápida dos 
potenciais de ação pelas fibras de Purkinje sejaprovocado pelo alto nível de permeabilidade das 
junções abertas nos discos intercalares, entre 
células vizinhas, que formam as fibras de 
Purkinje. Desse modo, os íons são facilmente 
transmitidos de uma célula à próxima, 
aumentando a velocidade de transmissão. As 
fibras de Purkinje também contêm muito poucas 
miofibrilas, ou seja, elas pouco ou nada se 
contraem durante a transmissão do impulso. 
a. Transmissão unidirecional 
pelo feixe A-V 
Uma característica especial do novo A-V é a 
incapacidade dos potencias de ação serem 
conduzidos retrogradamente para os átrios a 
partir dos ventrículos. Isso impede a reentrada 
de impulsos cardíacos por essa via para os átrios. 
Além disso, deve ser lembrado que os átrios e os 
ventrículos são separados por uma barreira 
fibrosa continua. 
b. A distribuição das fibras de 
Purkinje nos ventrículos – Os 
ramos direito e esquerdo 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios 
e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V se 
prolonga pelo septo interventricular. É nesse 
ponto que o feixe se divide em dois ramos: 
esquerdo e direito, situado logo abaixo do 
endocárdio nos dois lados do septo. Esses ramos 
seguem em direção ao ápice cardíaco e depois 
cursam em torno de cada câmara ventricular em 
direção à base do coração. As extremidades das 
fibras de Purkinje penetram na massa muscular 
e se tornam continuas com as fibras musculares, 
assim, quando o impulso chega aos ramos 
esquerdo e direito ele alcança as terminações de 
Purkinje rapidamente, fazendo com que o 
impulso se propague quase que de imediato por 
toda a massa ventricular. 
5. Transmissão do impacto cardíaco pelo 
músculo ventricular 
Uma vez que o impulso atinja as extremidades 
das fibras de Purkinje, ele é transmitido pela 
massa muscular ventricular pelas próprias fibras 
musculares. 
6. Resumo da dispersão do impulso 
cardíaco ao longo do coração 
Uma vez que tenha atingido o feixe, ele se 
espalha rapidamente por meio das fibras de 
Purkinje por toda a superfície endocárdica dos 
ventrículos. Em seguida o impulso se propaga 
lentamente pelo músculo ventricular em direção 
à superfície epicárdica. 
Controle da excitação e da condução no 
coração 
7. O nodo sinusal como marca-passo 
cardíaco 
O impulso cardíaco em condições normais se 
origina no nodo sinusal, mas, em condições 
anormais, as fibras do nodo atrioventricular e as 
fibras de Purkinje podem apresentar excitação 
rítmica, mesmo sem um estimulo externo. A 
frequência de descarga do nodo sinusal é 
consideravelmente mais rápida que a 
frequência da descarga excitatória das fibras do 
nodo átrio ventricular e fibras de Purkinje. Cada 
vez que o nodo sinusal é descarregado, seu 
impulso é conduzido para o nodo átrio 
ventricular e fibras de Purkinje. Esses tecidos se 
recuperam do potencial de ação e descarregam 
quase ao mesmo tempo. O nodo sinusal 
controla o batimento cardíaco em virtude de sua 
frequência rítmica de descarga ser maior que em 
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qualquer outra parte do coração, por isso o 
nodo sinusal é o marca-passo normal do 
coração. 
a. Marca-passos anormais – 
Marca-passo ectópico 
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração 
desenvolve frequência de descargas rítmicas 
mais rápidas que a do nodo sinusal. Por 
exemplo, quando ocorre anormalidades no 
nodo A-V ou nas fibras de Purkinje. Um marca-
passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal 
é referido como marca-passo “ectópico”. Ele 
produz sequências anormais da contração das 
diferentes partes do coração. 
Outra causa de troca do marca-passo é o 
bloqueio da condução do impulso cardíaco do 
nodo sinusal para as demais porções do coração. 
O novo marca-passo, frequentemente, situa no 
nodo A-V ou nas porções penetrantes do feixe 
A-V. Após o bloqueio A-V repentino, o sistema 
de Purkinje não inicia imediatamente a emissão 
de impulsos, mas apenas após 5 a 20 segundos. 
Durante esse intervalo de tempo os ventrículos 
não bombeiam sangue, e a pessoa desmaias 
após 4 a 5 segundos, em virtude da falta de fluxo 
para o cérebro. Essa retomada tardia dos 
batimentos cardíacos é chamada de Síndrome 
de Stokes-Adams. 
8. O papel das Fibras de Purkinje na 
sincronia da contração do músculo 
ventricular 
Graças ao sistema de Purkinje o impulso 
cardíaco chega quase que a todas as porções do 
coração dentro de um pequeno intervalo. Isso 
faz com que todas as porções musculares dos 
dois ventrículos iniciem sua contração 
praticamente ao mesmo tempo e em seguida se 
mantenham contraídos por mais 0,3 seg. Se o 
impulso tiver de ser conduzido lentamente pelos 
ventrículos, boa parte da massa muscular ira se 
contrair antes da massa restante, o efeito do 
bombeamento ficará prejudicado. 
9. Controle da ritmicidade cardíaca e 
condução de impulsos pelos nervos 
cardíaco: os nervos simpáticos e 
parassimpáticos 
O coração é suprido por nervos simpáticos e 
parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos 
estão distribuídos no nodo sinusal e no nodo 
atrioventricular, em menor grau para os 
músculos dos dois átrios e muito pouco para o 
músculo ventricular. Os nervos simpáticos se 
distribuem para todas as partes do coração, em 
especial para o musculo ventricular. 
a. A estimulação vagal pode 
reduzir ou até mesmo 
bloquear o ritmo e a 
condução – o Escape 
ventricular 
A estimulação dos nervos parassimpáticos para 
o coração faz com que o hormônio acetilcolina 
seja liberado nas terminações vagais. Esse 
hormônio diminui a frequência rítmica do nodo 
sinusal e diminui a excitação das fibras 
juncionais átrio ventricular, entre a musculatura 
atrial e o nodo átrio ventricular e diminui a 
transmissão do impulso cardíaco para os 
ventrículos. A estimulação parassimpática 
moderada ou fraca diminui a frequência do 
bombeamento cardíaco até a metade do 
normal. A estimulação intensa dos vagos pode 
interromper completamente a excitação rítmica 
do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do 
impulso cardíaco, através da junção átrio 
ventricular. Na estimulação moderada ou 
intensa, os impulsos rítmicos deixam de ser 
transmitidos para os ventrículos. 
b. Mecanismo dos efeitos vagais 
A acetilcolina liberada nas terminações vagais 
aumenta acentuadamente a permeabilidade 
das membranas das fibras ao potássio, 
permitindo o rápido vazamento de potássio para 
fora das fibras condutoras, isso provoca 
aumento da negatividade no interior das fibras, 
chamado de hiperpolarização. No nodo sinusal, 
o estado de hiperpolarização diminui o potencial 
de repouso da membrana das fibras do nodo 
sinusal para um valor consideravelmente mais 
negativo que o normal. Portanto, a elevação do 
potencial de membrana do nodo sinusal 
provocada pelo vazamento de sódio necessita 
de muito mais tempo para alcançar o potencial 
liminar para a excitação. Isso diminui 
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P r o p r i e d a d e s e l é t r i c a s d o c o r a ç ã o 5 | P á g i n a 
intensamente a frequência da ritmicidade 
dessas fibras nodais. Se a estimulação vagal é 
muito forte, pode-se parar completamente a 
auto excitação rítmica desse nodo. 
Devido a hiperpolarização, a subida inicial de 
potencial de membrana, devida ao influxo de 
sódio e cálcio, exige muito mais tempo para 
atingir o limiar de excitação. 
c. Efeito da estimulação 
simpática sobre o ritmo 
cardíaco e a condução 
A estimulação simpática aumenta a frequência 
de descarga do nodo sinusal, aumenta a 
velocidade de condução e aumenta a força de 
contração da musculatura cardíaca. Ela aumenta 
a atividade global do coração 
d. Mecanismo do efeito 
simpático 
A estimulação dos nervos simpáticos libera o 
hormônio norepinefrina nas terminações 
simpáticas. Ele aumenta a permeabilidade da 
membrana da fibra aos íons sódio e cálcio. No 
nodosinusal o aumento a permeabilidade ao 
sódio produz potencial de repouso positivo, 
aumentando a frequência de variação do 
potencial de membrana e acelerando a auto 
excitação e aumentando a frequência cardíaca. 
No nodo átrio ventricular a maior 
permeabilidade ao sódio torna mais fácil o 
potencial de ação excitar cada região da fibra de 
condução e diminuir o tempo. 
 
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