Eletrofisiologia cardíaca e eletrocardiograma

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Eletrofisiologia Cardíaca e Eletrocardiograma 
 
Coração 
Eletrofisiologia Cardíaca: Resumo 
1. O impulso rítmico normal é gerado no 
nodo sinusal (também chamado nodo 
sinoatrial ou nodo S-A); 
2. As vias intermodais que conduzem o 
impulso no nodo sinusal ao nodo 
atrioventricular (nodo A-V); 
3. O próprio nodo A-V, no qual o 
impulso, vindo dos átrios, é retardado 
antes de passar para o ventrículo; 
4. O feixe A-V, no qual o impulso dos 
átrios para os ventrículos; 
5. Os ramos direito e esquerdo do feixe 
de fibras de Purkinje, que conduzem 
o impulso cardíaco para todas as 
partes dos ventrículos. 
 
 
Nodo Sinusal (Sinoatrial) 
 Está situado na parede póstero- lateral 
superior do átrio direito, 
imediatamente abaixo e pouco lateral 
à abertura da veia cava superior. 
Entretanto, as fibras do nodo sinusal 
se conectam às fibras musculares 
atriais, de modo que qualquer 
potencial de ação que se inicie no 
nodo sinusal se difunde, de imediato, 
para a parede do músculo atrial. 
1. Ritmicidade Elétrica Automática das 
Fibras Sinusais: 
-Algumas fibras cardíacas tem a capacidade 
de auto-excitação, processo que pode causar 
descarga automática rítmica e, 
consequentemente, contração rítmica. O 
nodo sinusal controla a frequência dos 
batimentos de todo o coração. 
2. Mecanismo da Ritmicidade do Nodo 
Sinusal: 
-O “potencial de repouso da membrana” da 
fibra sinusal tem negatividade de aprox.. -55 a 
-60 milivolts, comparada com a -85 a -90 
milivolts da fibra muscular ventricular; 
-A explicação para essa negatividade é que 
as fibras sinusais são, mais permeáveis ao 
cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses 
íons que cruzam a membrana neutralizam 
boa parte da negatividade intracelular; 
-O miocárdio apresenta três tipos de canais 
de íons pra deflagrar as variações das 
voltagens do potencial de ação: (1) Canais 
rápidos de sódio; (2) Canais lentos de sódio-
cálcio e (3) Canais de potássio; 
-Nesse valor de -55 milivolts, os canais 
rápidos de sódio, já foram, em sua maioria, 
“inativados”, o que significa que foram 
bloqueados. Dessa maneira, só os canais 
lentos de sódio-cálcio podem se abrir e, 
assim, deflagrar o potencial de ação. Como 
resultado, o potencial de ação nodal atrial 
ocorre mais lentamente que o potencial de 
ação do musculo ventricular; 
-Depois de ocorrer o potencial de ação, a 
volta do potencial para seu estado negativo 
também ocorre. 
3. Autoexcitação das Fibras do Nodo 
Sinusal: 
-Em virtude da alta concentração de íons de 
sódio no liquido extracelular, por fora da fibra 
nodal, além o número razoável de canais de 
sódio já abertos, os íons positivos de sódio 
tendem a vazar para o interior dessa célula. É 
por isso que, entre os batimentos cardíacos, 
o influxo de sódio, positivamente carregado, 
provoca lento aumento do potencial de 
membrana de repouso; 
-Quando o potencial atinge o limiar de 
voltagem de cerca -40 milivolts, os canais 
sódio-cálcio são “ativados”, originando o 
potencial de ação. Portanto, basicamente, é o 
vazamento inerente das fibras do nodo 
sinusal que causa autoexcitação; 
-Por que esse vazamento de íons sódio e o 
cálcio não faz com essas fibras permaneçam 
continuamente despolarizadas? Dois eventos 
acontecem durante o potencial de ação que 
evitam que isso aconteça: 1º Os canais de 
sódio se inativam e, nesse segundo, grande 
número de canais de potássio se abre, assim, 
o influxo de íons positivos (cálcio e sódio) 
cessa, enquanto, ao mesmo tempo, grandes 
quantidades positivas de íons positivos de 
potássio se difundem para o exterior da fibra. 
2º Na sequência, os canais de potássio 
permanecem abertos por mais alguns 
décimos de segundo, permitindo, a saída de 
cargas positivas do interior da célula, 
resultando em excesso de negatividade 
dentro da fibra, esse evento se chama 
hiperpolarização, nesse estado, não se 
mantém permanentemente; 
-Após o final do potencial de ação, cada vez 
mais canais de potássio vão se fechando; 
-O vazamento das cargas de sódio e cálcio 
para o interior da célula mais uma vez 
desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas 
de potássio, fazendo com que o potencial 
“de repouso” se eleve mais uma vez para 
atingir a limiar de descarga de potencial, 
então, todo o processo se reinicia. 
As Vias Internodais e a Transmissão do 
Impulso Cardíaco pelos Átrios 
 Potenciais de ação, originados no 
nodo sinusal, se propagam para diante, 
por essas fibras musculares atriais; 
 O potencial se espalha por toda a 
massa muscular atrial e por fim, até o 
nodo A-V; 
 A velocidade de condução, na maior 
parte do músculo atrial, é de cerca de 
0,3 m/s, mas a condução é mais 
rápida de até 1 m/s em diversas faixas 
de tecido atrial; 
 A causa da maior velocidade de 
condução, nessas faixas, é a presença 
de fibras condutoras especializadas. 
Essas fibras assemelham às “fibras de 
purkinje” ventriculares, de condução 
mais rápida. 
O Nodo Atrioventricular e o Retardado 
da Condução do Impulso dos Átrios para 
os Ventrículos 
 O impulso cardíaco não se propaga 
dos átrios aos ventrículos muito 
rapidamente, esse retardado permite 
que os átrios se contraiam e 
esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a 
contração ventricular; 
 Os responsáveis por esse retardado 
da transmissão para o ventrículo é o 
nodo A-V e suas fibras condutoras; 
 O nodo A-V está situado na parede 
posterior do átrio direito, 
imediatamente através da valva 
tricúspide. 
1. Causa da condução lenta: 
-A condução lenta, nas fibras transicionais, 
nodais e do feixe penetrante A-V, é 
explicado, em grande parte, pelo reduzido 
numero de junções comunicantes (gap 
junctions) entre as sucessivas células das vias 
de condução. 
Transmissão Rápida no Sistema de 
Purkinje Ventricular 
 A condução do nodo A-V, pelo feixe 
A-V, para os ventrículos é feita pelas 
fibras de purkinje especializados, 
exceto em sua porção inicial, onde 
atravessam a barreira fibrosa A-V; 
 São fibras muito calibrosas e 
conduzem potenciais de ação na 
velocidade de 1,5 a 4,0 m/s, isso 
permite a transmissão, quase 
instantânea, do impulso cardíaco por 
todo o restante do musculo 
ventricular; 
 A transmissão rápida dos potenciais 
de ação pelas fibras de purkinje é 
creditada à permeabilidade muito alta 
das junções comunicantes nos discos 
intercalados, entre as sucessivas 
células que constituem as fibras de 
purkinje; 
 As fibras de purkinje também contém 
muito poucas miofibrilas, o que 
significa que elas pouco ou nada se 
contraem durante a transmissão do 
impulso. 
1. Transmissão unidirecional pelo feixe 
A-V: 
-Uma característica do feixe A-V é a 
incapacidade, exceto em estados anormais, 
dos potenciais de ação de serem conduzidos 
retrogradamente para os átrios a partir dos 
ventrículos; 
-Os átrios e ventrículos são completamente 
separados por uma barreira fibrosa continua, 
essa barreira normalmente funciona como 
isolante para evitar a passagem do impulso 
dos átrios para os ventrículos, por qualquer 
via que não a anterógrada, pelo próprio feixe 
A-V. 
2. A distribuição das fibras de purkinje 
nos ventrículos- Os ramos direito e 
esquerdo: 
-Após atravessar o tecido fibroso entre os 
átrios e os ventrículos, a porção distal do 
feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo 
interventricular. Nesse ponto, o feixe se divide 
ramos direito e esquerdo do feixe que 
cursam pelo endocárdio nos dois lados do 
septo ventricular. Cada ramo se dirige para o 
ápice cardíaco, em ramos menores. 
Transmissão do Impulso Cardíaco pelo 
Músculo Cardíaco 
 Uma vez, tendo atingido a 
extremidade final das fibras de 
purkinje, o impulso é transmitido para 
a toda a massa muscular ventricular 
pelas próprias fibras musculares. 
Controle da Excitação e da Condução do 
Coração 
 O nodo sinusal como marca-passo 
cardíaco: 
-A descarga do nodo sinusal é 
consideravelmente mais rápida que a auto-
excitação natural do nodo A-V e das fibras 
de purkinje; 
-O nodo sinusal pode atingir seu limiteantes 
que o nodo A-V ou fibras de purkinje, 
atinjam seus próprios limiares de auto-
excitação; 
-Assim, o nodo sinusal controla o batimento 
cardíaco porque sua frequência de descargas 
rítmicas é a mais alta que a de qualquer outra 
porção do coração, portanto, o marca-passo 
do coração é o nodo sinusal. 
 Marca-passos anormais- Marca-passo 
“ectópico”: 
-Sob certas condições mais raras, um local no 
musculo atrial ou ventricular desenvolve 
excitabilidade excessiva e passa a ser o 
marca-passo. Um marca-passo em qualquer 
lugar que não o nodo sinusal é referido 
como marca-passo “ectópico”. 
 O papel das fibras de purkinje na 
sincronia da contração do músculo 
ventricular: 
-No sistema de purkinje, o impulso chega a 
quase todas as porções do coração dentro 
de um pequeno intervalo de tempo, 
excitando a primeira fibra muscular 
ventricular, antes de excitar o último 
cardiomiócito ventricular 
Controle da Ritmicidade Cardíaca e 
Condução de Impulso pelos Nervos 
Cardíacos: Os Nervos Simpáticos e 
Parassimpáticos 
 Os nervos parassimpáticos (vagos) 
distribuem-se, para os nodos S-A e A-
V, pouco menos para a musculatura 
atrial e muito pouco para o musculo 
ventricular; 
 Os nervos simpáticos, por outro lado, 
distribuem-se por todas as porções do 
coração, com forte representação do 
musculo ventricular, bem como outras 
áreas. 
1. A estimulação parassimpática (vagal) 
pode reduzir ou mesmo bloquear o 
ritmo e a condução- O “escape 
ventricular”: 
-A estimulação parassimpática do coração 
(nervos vagos) provoca a liberação de 
acetilcolina, esse hormônio, primeiro diminui o 
ritmo do nodo sinusal e segundo, ele reduz a 
excitabilidade das fibras juncionais A-V, 
lentificando a transmissão do impulso cardíaco 
para os ventrículos; 
-O batimento é interrompido por 5 a 20 
segundo, mas em algum ponto das fibras de 
purkinje na porção septal interventricular do 
feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, 
causando a contração ventricular, é chamada 
de escape ventricular. 
-Mecanismos dos efeitos vagais: A liberação 
de acetilcolina pelas terminações vagais 
aumenta muita a permeabilidade da 
membrana de potássio, permitindo o rápido 
vazamento desse íon para fora das fibras 
condutoras. Isso provoca o aumento da 
negatividade e ocorre a hiperpolarização. 
Devido o influxo de sódio e cálcio, exige 
muito mais tempo para atingir o potencial 
limiar para a excitação, isso reduz, em muito, 
a frequência da ritmicidade dessas fibras 
sinusais, se o estimulo for muito intenso, é 
possível interromper, por completo, a auto-
excitação desse nodo. 
2. Efeito da estimulação simpática sobre 
o ritmo cardíaco e condução: 
-A estimulação simpática causa, primeiro, 
aumentando, a frequência de descargas do 
nodo sinusal e segundo, aumentando a 
velocidade de condução, bem como a 
excitabilidade, em todas as partes do coração. 
Terceiro, aumentando muito a força de 
contração de toda a musculatura cardíaca; 
-Em resumo, o estimulo simpático aumenta a 
atividade global do coração. 
-Mecanismos do efeito simpático: A 
estimulação leva a liberação do hormônio 
norepinefrina pelas terminações nervosas. 
Acredita-se que esse hormônio aumente a 
permeabilidade das fibras aos íons de sódio e 
cálcio. O aumento da permeabilidade aos íons 
de cálcio é responsável pelo aumento da 
força de contração do miocárdio, já que o 
cálcio desempenha potente papel na 
excitação e nos processos contráteis das 
miofibrilas. 
Eletrocardiograma 
 Conceito: Registro dos potenciais 
elétricos gerados por uma corrente; 
-É composto pela onda P, pelo complexo 
QRS e pela onda T; 
-A onda P é produzida pelos potenciais 
elétricos gerados quando os átrios se 
despolarizam, antes da contração atrial 
começar; 
-O complexo QRS é produzido pelos 
potenciais gerados quando os ventrículos se 
despolarizam antes da sua contração; 
-A onda T é produzida pelos potenciais 
gerados, enquanto os ventrículos se 
restabelecem do estado de despolarização. 
 
Segmentos do Eletrocardiograma 
 Onda P Despolarização dos átrios; 
 Complexo QRS Despolarização dos 
ventrículos, sendo que a onda Q 
representa a despolarização do septo 
intraventricular. A onda R, a 
despolarização do ápice e das 
paredes lisas dos ventrículos e a onda 
S, a despolarização das bases dos 
ventrículos; 
 Onda T Repolarização dos 
ventrículos 
 Onda U Repolarização tardia de 
algumas partes do musculo ventricular 
(músculos papilares). 
 
Derivações Eletrocardiográficas 
 As três derivações bipolares dos 
membros: Mostra as conexões 
elétricas entre os membros do 
paciente e o eletrocardiógrafo, para 
registros eletrocardiógrafos das 
chamadas bipolares padrão dos 
membros. 
Derivação I O terminal negativo do 
eletrocardiógrafo é conectado ao braço 
direito e o terminal positivo, ao braço 
esquerdo; 
Derivação II O terminal negativo do 
eletrocardiógrafo é conectado ao braço 
esquerdo e o terminal positivo, à perna 
esquerda; 
Derivação III O terminal negativo do 
eletrocardiógrafo é conectado ao braço 
esquerdo e o terminal positivo, à perna 
esquerda. 
 Derivações Torácicas (Derivações 
Precordiais): Com muita frequência, os 
eletrocardiogramas são registrados 
pela colocação de eletrodos na 
superfície anterior do tórax; 
-Esse eletrodo é conectado ao terminal 
positivo do eletrocardiógrafo, e o eletrodo 
negativo, denominado eletrodo indiferente, é 
conectado, simultaneamente, ao braço direito, 
ao braço esquerdo e a perna esquerda, por 
meio de resistências elétricas iguais; 
-Em geral, faz-se o registro de seis 
derivações torácicas padrão, uma por vez, na 
parede anterior do tórax, colocando o 
eletrodo torácico, de forma sequencial, seis 
pontos: V1, V2, V3, V4, V5 eV6. 
 Derivações Unipolares aumentadas 
dos membros: Dois dos membros são 
conectados ao terminal negativo do 
eletrocardiógrafo por meio de 
resistência elétricas, e o terceiro 
membro é conectado ao terminal 
positivo. 
-Quando o terminal positivo está no braço 
direito, a derivação denominada de UR, 
quando está no braço esquerdo, a UL, e 
quando está na perna esquerda, a VF. 
 
Qual a Importância do 
Eletrocardiograma? 
 Como esse exame mede a atividade 
elétrica do coração, qualquer 
anormalidade nessa função será 
identificada como doença cardíaca. 
Assim, por meio da análise impressa 
do eletrocardiógrafo, será possível 
identificar anginas, disfunções nas 
válvulas e artérias bloqueadas; 
 Além disso, o eletrocardiograma serve 
para monitorar a evolução das 
doenças cardíacas já identificadas e a 
eficácia dos dispositivos implantados 
no coração, principalmente aqueles 
que controlam a condutividade elétrica 
do órgão.