Casos Clínicos Farmacologia

Prévia do material em texto

ATIVIDADE DE VERIFICAÇÃO DO APROVEITAMENTO ESCOLAR DO 1º 
BIMESTRE – CASOS CLÍNICOS 
Farmacologia III – 5º termo A 
Gabrielli de Oliveira Morceli, RA: 121810941 
 
1) João, 35 anos, sexo masculino, branco, divorciado, motorista, natural e 
residente de Presidente Prudente. Paciente relata que há 18 meses vêm 
apresentando cefaleia intensa e frequente, melhorando com analgésicos. 
Procurou o Pronto-Socorro quando a cefaleia piorou, sendo detectado nível 
pressórico elevado. Foi encaminhado ao Ambulatório Médico de Especialidades 
(AME) de Presidente Prudente e na ocasião foi prescrito amlodipina 5mg/dia e 
clortalidona 12,5 mg/dia (nas consultas, o esquema anti-hipertensivo foi 
aumentado progressivamente). No ano seguinte, os exames evidenciaram 
discreta hipocalemia e um início de aterosclerose. O médico cardiologista 
otimizou e fez algumas alterações no esquema terapêutico. O esquema atual foi 
composto por: amlodipina 10mg/dia, metoprolol 50mg/dia, enalapril 20mg/dia, 
sinvastatina 20 mg/dia e AAS 100mg/dia. 
Determine o provável medicamento que causou a hipocalemia no paciente e 
explique como ocorreu este evento. Liste duas medicações que podem alterar 
o perfil lipídico do paciente. Descreva a farmacodinâmica de cada fármaco 
citado no texto relacionado com as patologias apresentadas pelo paciente. 
A Clortalidona promove aumento da excreção de Potássio, sendo então o provável 
medicamento causador da hipocalcemia. A Clortalidona e o Metoprolol podem alterar 
o perfil lipídico do paciente. Quanto à farmacodinâmica: 
 Amlodipina: pertencente ao grupo dos Bloqueadores de Canal de Cálcio, 
subgrupo dos diidropiridínicos, atua bloqueando canais de cálcio voltagem-
dependentes do tipo L nos vasos sanguíneos, promovendo vasodilatação. É 
considerado fármaco de primeira linha no tratamento de Hipertensão, e, por 
isso, foi prescrito ao paciente. 
 Clortalidona: é um diurético tiazídico, que atua no túbulo contorcido distal 
inibindo o simporte de Sódio e Cloro, ou seja, inibe a reabsorção destes íons 
mantendo elevadas suas concentrações no filtrado. Consequentemente, há 
maior excreção de Sódio e, portanto, de água. Esse mecanismo contribui para 
a diminuição da volemia. Também é considerado um fármaco de primeira linha 
do tratamento da Hipertensão, e, por isso, foi prescrito ao paciente. 
 Metoprolol: beta-bloqueador de segunda geração, vai bloquear os receptores 
beta-1, que estão localizados nas células justaglomerulares dos rins e no 
coração, promovendo diminuição da liberação de Renina e efeito cronotrópico 
e inotrópico negativo. Foi prescrito ao paciente para tratamento de hipertensão 
associada à aterosclerose, que é uma coronariopatia, uma das situações 
especiais em que o fármaco é indicado. 
 Enalapril: pertence ao grupo dos Inibidores de Enzima Conversora de 
Angiotensina, seu mecanismo de ação é a inibição da ECA, com consequente 
diminuição da formação de Angiotensina II, logo, promove, vasodilatação, 
diminuição da remodelação cardiovascular e redução da aldosterona. 
Secundariamente, inibe a inativação de Bradicinina, que ao se acumular nos 
vasos vai promover vasodilatação - por estimular a síntese de NO e de 
prostaglandinas – além de aumentar a síntese de Angiotensina 1-7, que 
também promove vasodilatação. É um fármaco de primeira linha no tratamento 
de Hipertensão e, por isso, foi prescrito ao paciente. 
 Sinvastatina: pertencente ao grupo farmacológico das Estatinas, vai inibir a 
ação da HMG-CoA, diminuindo a produção do colesterol hepático. 
Consequentemente, o fígado aumenta a expressão de receptores de LDL, isso 
aumenta a captação de LDL da circulação, repondo o colesterol que estava 
faltando no fígado. Logo, há redução do LDL plasmático. É um fármaco 
hipolipemiante, e foi prescrito ao paciente em decorrência da aterosclerose, 
que é consequência de dislipidemia. 
 AAS: é um AINE não seletivo e, portanto, inibe COX-1 e COX-2. É utilizado 
como antiplaquetário, pois o Tromboxano sintetizado nas plaquetas através da 
COX-1 é o mais potente indutor da agregação plaquetária, logo, se COX-1 está 
inibida, não há síntese de Tromboxano e, portanto, não há agregação 
plaquetária. Como o paciente do caso tem início de aterosclerose, o fármaco 
em questão foi prescrito como forma de profilaxia, diante da possibilidade de 
um processo trombótico. 
 
2) Nivaldo, 70 anos, aposentado, obeso, 120 quilos, portador de hipertensão, 
diabetes, dislipidemia, insuficiência venosa periférica e osteoartrose nos 
joelhos. Sempre que faz churrasco em sua casa come costela e linguiça, são 
suas carnes preferidas. Após alguns anos de espera na fila do SUS, conseguiu 
marcar sua cirurgia: artroplastia de joelho. Depois de várias consultas pré 
operatórias com ajustes nas medicações (passou a tomar 2 anti-hipertensivos e 
insulina NPH) e exames laboratoriais: Glicemia em jejum = 105 mg/dL, 
Coagulograma: tempo de Sangramento = 3 minutos (até 3 minutos) e tempo de 
Coagulação = 8 minutos (5 a 10 minuto). O clínico liberou Nivaldo para a cirurgia 
que foi um sucesso e Nivaldo permaneceu internado na enfermaria da Ortopedia 
para o pós operatório. Foi prescrito anti-hipertensivos, hipolipemiante, insulina 
NPH, HNF em dose profilática (5000 U subcutânea de 8/8 horas), dieta oral 
branda hipossódica e controle de dextro capilar de 2 em 2 horas. No 5° dia pós 
operatório, Nivaldo apresentou dor, calor e edema na panturrilha esquerda, 
oposto ao joelho operado. No hemograma observou-se Eritrócitos 4,2 M/mm³, 
Hb 12,6 g/dL, Ht 37,8%, Leucócitos 9,7 K/mm³ com diferencial normal, plaquetas 
278 K/mm³. O médico suspeitou de TVP confirmado por US com doppler e 
iniciado varfarina 5 mg/dia e heparinização plena com HNF IV em bomba de 
infusão. O acompanhamento com exame laboratorial TPAP, deve ser feito após 
2 a 3 doses antes de iniciar a avaliação do INR e dosá-lo até o INR se manter em 
2 dosagens consecutivas entre 2 e 3. Depois o tratamento a longo prazo é 
mantido por um período de 3 meses no mínimo com warfarina com controle com 
TPAP e INR. Tempo e Atividade de Protrombina 
AJUSTE DE DOSE DO WARFARINA (para INR alvo 2-3) segundo Chest (2012). 
Descreva mecanismo de ação da HNF e da varfarina. Explique se há necessidade 
da associação desses anticoagulantes e julgue se a conduta médica está correta 
em relação aos exames laboratoriais. 
Tanto a Heparina Não Fracionada (HNF) quanto a Varfarina são fármacos 
antitrombóticos anticoagulantes. A HNF vai atuar se ligando à Antitrombina, um 
polipeptídeo endógeno que inibe alguns fatores da cascata de coagulação, o 
complexo HNF + Antitrombina vai inibir o Fator Xa ativado e a Trombina, logo, não 
ocorre conversão do fibrinogênio em fibrina e, portanto, não se forma o coágulo de 
fibrina. A Varfarina, por sua vez, é antagonista da Vitamina K, logo, vai inibir a ativação 
dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, que são dependentes de Vitamina K, com 
esses fatores desativados, não ocorre formação do coágulo de fibrina. 
A associação Heparina + Varfarina é necessária em decorrência do efeito 
demorado da Varfarina, que deve ser prescrita 24 horas após a administração da 
Heparina. Caso o paciente permaneça no hospital por um período prolongado, após 
o 3º dia da associação a Heparina pode ser suspensa, pois o efeito da Varfarina já 
terá iniciado. 
Quanto à conduta, o médico é assertivo ao pedir a dosagem do Tempo de 
Atividade de Protrombina (TPAP) e a avaliação do INR, visto que é o método 
recomendado para o acompanhamento de pacientes fazendo uso de Varfarina, já que 
o risco de sangramento é muito alto. No entanto, o fato de ter prescrito também a HNF, 
exige do médico a solicitação do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) 
também para monitoramento e ajuste da dose do fármaco, já que se o TTPA estiver 
alto há risco de sangramento e a dose deve ser diminuída, e se ele estiver baixo há 
risco de formação de tromboe a dose ser aumentada.