TIREOIDE E HIPOTIREOIDISMO [ENDÓCRINO]

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Luysa Gabrielly de Araujo Morais – Medicina - @lugaaraujo 
Tireoide 
REVISÃO 
ANATOMIA 
 
Maior glândula endócrina do corpo; dois lobos 
unidos por um istmo (três se considerar o 
acessório- piramidal); abraça a parte anterior 
dos anéis da traqueia; próxima da cartilagem 
cricoide. 
Irrigação pela a. tireoidia superior (ramo da 
carótida externa) e da a. tireoidia inferior (ramo 
da subclávia) 
 Hipertireoidismo – hipervascularização 
HISTOLOGIA 
 
Unidade morfofuncional da tireoide (Folículo 
tireoidiano): Células epiteliais cuboides 
dispostos em forma circular com material 
hialino no interior (coloide). 
Coloide → iodo e tireoglobulina (precursor dos 
hormônios tireoidianos). 
Membrana que fica voltada para o coloide –> 
membrana apical – enzimas importantes para 
produção dos hormônios tireoidianos 
Membrana oposta fica em contato com o 
interstício (presença de células medulares 
produtoras de calcitonina e PTH, relacionadas 
com as paratireoides que estão dispostas em 4, 
duas de cada lado por trás dos lobos 
tireoidianos) e capilares → membrana basal 
PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
Coloide – tireoglobulina e iodo 
Iodo é captado por um carregador sódio- iodo 
(transporte ativo) gera dentro do lúmen uma 
concentração de iodo 20-30x maior que no meio 
externo. 
Na membra apical tem a enzima peroxidase 
(TPO) (funções) 
 Oxidação do iodo 
 Junção do iodo às porções de 
glicoproteínas – MIT e DIT 
MIT – mono iodo tironina 
DIT – di iodo tironina 
 Junção do MIT e DIT para formar o t3 e 
t4 
T3- mit + dit 
T4 – dit + dit 
Pinocitose – entrada na célula, vai até a membra 
basal onde é liberado na corrente sanguínea 
Normalmente ligado a proteínas – albumina e 
TBG (proteína ligadora de tironinas) 
Produz 20x mais t4 que t3 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais – Medicina - @lugaaraujo 
T3 é o ativo, o t4 quando chega nas células alvo 
perde um iodo 
 
Desiodase 1,2 e 3: 
1. Transforma t4 em t3 (pró hormônio em 
hormônio) 
2. Mesma função da 01, mas em tecidos 
específicos 
3. Degrada t3 reverso – aquele t4 que não 
foi transformado pelo tipo 1 em t3 se 
torna t3 reverso. 
Efeito wolff chaikoff – pacientes com 
tireoidopatias (hipotireoidismo) que tem 
aumento no consumo de iodo (medicamentos – 
amiodarona, ingesta, contraste...), acabam 
sofrendo um down regulation (bloqueio) da 
produção de hormônios tireoidianos 
(mecanismo ainda não definido). 
 Pct com hipotireoidismo uma carga 
aumentada de iodo gera uma 
diminuição ainda maior da produção de 
hormônios 
Efeito Jod basedow – paciente com 
hipertireoidismo a ingesta de iodo (contraste, 
medicamentos, alimentação...) gera aumento 
na produção de hormônios – tireotoxicose 
EIXO HHT 
Quando eleva t3 ele se liga no hipotálamo e 
diminui TRH 
 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
No núcleo das células, atuando na produção de 
proteínas (modificando, ativando e inativando 
alguns genes através do RNA mensageiro) 
HIPOTIREOIDISMO 
 
Síndrome clínica ocasionada por síntese ou 
secreção inadequada de hormônios tireoidianos 
resultando em lentificação do metabolismo 
Tipos 
 Primário – tireoide 
 Secundário – hipófise – central 
 Terciário – hipotálamo – central 
Etiologia 
 Tireoidite de Hashimoto 
 Bócio carencial 
 Iatrogenia 
 Drogas 
 Congênita 
 Central 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Lentificação do pensamento 
 
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Queda de cabelo 
Unhas quebradiças 
Aumento do ganho de peso – ninguém fica 
obeso com hipotireoidismo (retenção de 
líquido) 
Redução do apetite 
Depressão 
Fraqueza muscular 
Arritmias – FA 
HAS secundária (diastólico) 
Lentificação do trato gastrointestinal 
 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
Inespecíficas 
 Anemia – normo ou macrocítica 
(deficiência de b12) 
 Dislipidemias – LDL e TG aumentados 
 Aumento do Prl, FSH e LH 
 Aumento do CPK 
Hipotireoidismo pode estar relacionado com 
anemia perniciosa (hipotireoidismo + anemia 
macrocítica) 
Todos os hormônios que são produzidos pela 
hipófise podem aumentar devido hipertrofia e 
aumento do TSH 
Aumento do CPK – lesão muscular 
TSH atuando na tireoide é que gera a hipertrofia 
e consequentemente o bócio → O TSH além de 
estimular a secreção de hormônios também 
estimula a maior captação de iodo e o 
crescimento dos folículos tireoidianos (e da 
própria tireoide) 
 
(o que importa é as duas primeiras linhas) 
TSH – é o mais importante para o diagnóstico 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
Definido como TSH aumentado e T4L normal 
TX de conversão para hipo clínico 5% aa (anti 
TPO+) 
 Anti TPO+ → anticorpo contra a 
peroxidade, responsável pela oxidação, 
acoplamento e formação das unidades 
de t3 e t4. 
 Quanto maior, maior a chance de 
evolução para hipotireoidismo clínico 
É associado ao aumento do risco cardiovascular 
Se o TSH estiver muito alto, ou gestantes ou 
com pretensão de engravidar → tratar 
Dislipidemia, depressão, sintomas ou 
anticorpos positivos → considerar o 
tratamento 
Demais casos → acompanhamento clínico e 
laboratorial (06 m – 1 ano) 
SD DO EUTIREOIDEO DOENTE 
Pacientes gravemente enfermos (chocados, 
sepse...) podem ter seus níveis de hormônio da 
tireoide bastante alterados mesmo na ausência 
de tireoidopatias 
Evitar solicitar função tireoidiana 
Sd do t3/t4 baixo 
 
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T3 reverso → solicitado quando tem sd do 
eutireoideo doente e existe suspeita de afecção 
da tireoide 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Tireoidite crônica autoimune 
Causa mais comum de hipotireoidismo em áreas 
suficientes de iodo 
Pode afetar ambos os sexos, mas é mais comum 
em mulheres (3x), principalmente a partir da 4ª 
década. 
ETIOPATOGENIA 
Fatores genéticos e ambientais (ainda é 
desconhecido) 
Ocorre mimetismo molecular com formação de 
anticorpos contra as células da tireoide 
Ocorre um ataque, inflamação e destruição 
Anticorpos 
 Anti TPO – mais sensível; também é 
prognóstico, quanto maior pior a 
evolução 
 Anti TG – menos frequente 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
A primeira forma de manifestação, menos 
comum, é a curva 1: ocorre aumento rápido da 
taxa dos hormônios da tireoide por destruição 
dos folículos e liberação de seu conteúdo. Pode 
ocorrer uma liberação tão abundante que gere 
tireotoxicose (hashitoxicose). Posteriormente 
como não há nova produção essa concentração 
cai, gerando um hipotireoidismo clínico ou 
subclínico. 
Na segunda forma de manifestação, curva 
número 02, ocorre: ocorre agressão autoimune 
menos intensa, porém mais contínua e lenta. 
Não gera tireotoxicose mas gera um 
hipotireoidismo clínico com mais frequência. 
95% dos casos. 
SINAIS E SINTOMAS 
Além dos sinais e sintomas de hipotireoidismo 
75% há bócio 
Associação com doenças autoimunes 
 Vitiligo 
 Anemia perniciosa 
 Adisson 
 DM1 
 Doenças celíaca 
ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO → 
condição recentemente descoberta: quadro 
clínico semelhante a AVC + TC “normal” com 
indicativo de Edema + mulheres na faixa etária 
de 45 anos + hipotireoidismo descontrolado 
Linfoma de tireoide → aumenta o risco 
DIAGNÓSTICO 
HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO OU 
LABORATÓRIAL+ BÓCIO + ANTI TPO (MAIS 
CLÁSSICO) 
BÓCIO + ANTI TPO (MAIS DIFICIL DE 
DIAGNÓSTICAR) 
HIPOTIREOIDISMO CLÍNICO OU LABORATORIAL 
+ ANTI TPO (MAIS FREQUENTE) 
Imagem: 
 
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 Cintilografia – sem utilidade 
 USG – aumento difuso e outras 
alterações associadas 
o Requerido no primeiro 
contato, diagnóstico, para ter 
registro no prontuário e para 
avaliação de nódulos. 
TRATAMENTO 
Não há tratamento específico 
Reposição do T4livre 
Não se beneficiam do uso de imunossupressor 
Realizar tto padrão 
COMA MIXEDEMATOSO 
Expressão mais graveda doença 
Ocasiona diminuição da função em órgãos vitais 
Fator desencadeante normalmente são 
infecções → PAC + hipotireoidismo 
negligenciado 
Ocorre exacerbação do quadro de 
hipotireoidismo →rebaixamento do nível de 
consciência + insuficiência respiratória + 
hiponatremia + hipoglicemia + hipercapnia + 
elevação de CPK (lesão muscular difusa) + 
bradicardia 
Tto: Internar em terapia intensiva (risco de 
arritmia cardíaca) + levotiroxina IV + 
hidrocortisona (deficiência de suprarrenal) + 
Suporte 
BÓCIO ATÓXICO 
 
BÓCIO DIFUSO ATÓXICO 
Principal causa nas regiões deficientes de iodo 
Geralmente apresenta função tireoidiana 
normal 
Captação I 131 está aumentada 
Sintomatologia depende do volume tireoidiano 
 Disfagia 
 Dispneia (compressão de laringe/ 
traqueia) 
 Rouquidão (compressão de nervo 
laríngeo recorrente) 
 Tireoides mergulhantes – são tireoides 
que entram no mediastino e desviam 
estruturas 
 SINAL DE PLEBERBOW – pede para 
o pct levantar as mãos acima da cabeça 
e ocorre congestão venosa cranial, 
porque a elevação da tireoide diminui a 
drenagem venosa da porção cranial 
Opções de terapia 
 Cirurgia 
 Radioiodo 
BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO 
Evolução da maioria dos BDA 
São os que apresentam mais sintomatologia 
pelo tamanho 
Tratamento semelhante ao BDA 
TTO GERAL 
Levotiroxina exógena (t4 livre) 
 Sintroide 
 Puran 
Adultos jovens saudáveis – dose inicial 
50mcg/dia 
Idosos ou coronariopatas – dose inicial 
25mcg/dia 
Aumento a 4-6 semanas guiado por TSH 
 
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Usar pela manhã, em jejum e apenas 1 hora 
após se alimentar 
MEDCURSO 2018 
CAUSA: síntese/ secreção insuficiente ou ação 
inadequada dos hormônios da tireoide, gerando 
lentificação generalizada do metabolismo 
MIXEDEMA: deposição de 
mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na 
derme gerando edema sem cacifo. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Primário – falência tireoidiana 
 Secundário – falência hipofisária (TSH) 
– central 
 Terciária – falência hipotalâmica (TRH) 
– central 
CONGÊNITO – 1 em 2 a cada 4mil RN, 
normalmente é por disgenesia da tireoide. 
Screening é realizado pelo teste do pezinho (3-5 
dia). Tto precoce evita sequelas neurológicas 
(cretinismo e retardo mental). 
FATORES DE RISCO 
 >65ª 
 Sexo feminino (8:1) 
 Puerpério 
 Histórico familiar 
 Irradiação prévia de cabeça e pescoço 
 Doenças autoimunes 
 Drogas (amiodarona, lítio...) 
 Sd de down, turner 
 Dieta pobre em iodo ... 
Hemangiomas e fibromas podem ser causa em 
crianças através da produção aumentada de 
desiodase tipo 3 pelas células tumorais, ela 
converte t4 livre em t3 reverso (inativo), 
causando HIPOTIREOIDISMO DE 
CONSUMO. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO: doença 
autoimune que lentamente destrói o 
parênquima glândular resultando em falência. 
 CLÍNICA: eutireoidiano, em franco 
hipotireoidismo ou em hashitoxicose (a 
destruição dos folículos tireoidianos 
inicialmente gera liberação de 
hormônio sem que haja estímulo 
funcional na glândula) 
 LABORATORIAL: Anti TPO + e TSH 
aumentado. 
CRIANÇAS: O período neonatal tem relação 
com hipotireoidismo congênito (disgenesia 
glândular, defeitos genéticos na síntese do 
hormônio), enquanto hipotireoideus após esse 
período tem como causas mais prevalentes a 
tireoidite de Hashimoto e a carência de Iodo. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: normalmente 
relacionado a tumores hipofisários 
 SD DE SHEEHAN – durante a gestação 
ocorre hipertrofia e aumento da 
vascularização da adeno- hipófise, se 
durante o parto surgem complicações 
como o choque circulatório a grande 
demanda de sangue necessária pós 
hipertrofia faz com que o tecido 
hipofisário fique propenso a infarto 
isquêmico. 
 Em crianças – craniofaringioma → 
radiologia: calcificações heterogêneas 
na região da sela turca (sempre pedir 
 
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radiografia lateral de crânio em 
crianças com hipotireoidismo central. 
SINAIS E SINTOMAS: LENTIFICAÇÃO 
GENERALIZADA DOS PROCESSOS 
METABÓLICOS E ACÚMULO DE 
GLICOSAMINOGLICANOS NO INTERIOR DE 
ORGÃOS E TECIDOS 
 
HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA: 
inicialmente tem manifestações sutis ou 
ausentes devido a quantidade de t4 materno que 
é passado pela placenta. Suspeitar desse 
quadro quando ocorre a persistência da 
icterícia fisiológica, assim como choro rouco, 
constipação, sonolência (dificulta a 
amamentação) e hérnia umbilical. 
 Tratamento deve ser realizado nos 
primeiros 03 meses para evitar atraso 
na maturação óssea (baixa estatura) e 
retardo mental (cretinismo – também 
podem estar presentes edema de face e 
extremidades, surdo mudez e 
anormalidades neurológicas nos tratos 
piramidal e extrapiramidal) 
A lesão neurológica do cretinismo é devida 
hipoplasia dos neurônios corticais, menor 
capacidade de desenvolver sinapses, alterações 
na mielinização e menor vascularização 
cerebral. 
Quando o hipotireoidismo aparece após os dois 
anos NÃO ocorre retardo mental verdadeiro, 
ocorrendo a baixa estatura e atraso no 
desenvolvimento puberal em graus variados. → 
pode dar origem a puberdade precoce isosexual 
(sd de van wyk grumnach) - reversível com 
reposição de levotiroxina 
SD DE VAN WYK GRUMNACH – a deficiência de 
tiroxina estimula a secreção de TRH que quando 
em excesso acaba estimulando a liberação de 
FSH E LH gerando o surgimento da puberdade 
precoce isossexual. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO – 
rastreado pelo teste do pezinho feito entre o 3-
7 dia de vida (para essa doença o ideal é entre o 
3-5ºd). Não deve ser coletado antes de 48h 
porque o parto gera aumento transitório do TSH. 
É medido o TSH e se menor que 10 não realiza 
segmento, entre 10-20 realiza outra dosagem e 
maior que 20 é realizada coleta de soro para 
dosar TSH e T4 livre iniciando a reposição de 
levotiroxina 10-15ug/kg/dia – 50ug/dia 
 Investigação etiológica é realizada 
após os 03 anos, quando for seguro 
suspender o levotiroxina para avaliar 
se a causa era central ou não e se era 
transitório ou não. 
LABORATÓRIO INESPECÍFICO – anemia, 
dislipidemia, hipercalemia (aumento do PTH e 
VITD) 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO → TSH ELEVADO 
E T4 LIVRE BAIXO 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL → TSH BAIXO ou 
NORMAL e T4 LIVRE BAIXO → após diagnóstico 
realizar RM DE SELA TÚRCICA 
TESTE DO TRH – não é discriminatório para se a 
causa central é primária ou secundária 
TTO - reposição de levotiroxina (t4) porque tem 
meia vida maior (03 dias) de preferencia pela 
manhã 1 hora antes de comer (se não for 
possível: duas horas depois de comer) 
 ADULTO JOVEM SAÚDAVEL – 1.6-1.8 
mcG/KG/DIA 
 >60A – 50mcG/DIA (DOSE INICIAL) 
 
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 CARDIOPATIA GRAVE – 12.5-
25mcG/DIA (DOSE INICIAL) 
OS INCREMENTOS SÃO DE 12.5-25UG A CADA 
2-3 SEMANAS. 
OBJETIVO - TSH entre 0.5-5mU/l, se sintomas, 
deve-se manter entre 0.5-2.5mU/L 
Dosagem de acompanhamento entre 4-6 
semanas → Acompanhamento é realizado com 
TSH. 
No caso de HIPOTIREOIDISMO CENTRAL o 
controle da dose de levotiroxina deve ser feito 
pelos níveis de T4 livre no sangue. 
Uma vez atingida a dose de manutenção 
reavaliar a cada 6-12 meses 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: TSH 
ELEVADO E T4 LIVRE NORMAL. Maior risco de 
doenças cardiovasculares 
Quando trata? 
 TSH >/= 10Mu/l 
 Gravidez ou planejamento da gravidez 
 Sintomas ou anti TPO elevado 
 
Repetir dosagem de TSH 1-3 meses antes de 
confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo 
subclínico. 
HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO – a 
demanda de t4 está aumentada porque precisa 
suprir o feto (tireoide fetal se forma entre a 10-
12ª semana de gestação) portanto em gestantes 
com hipotireoidismo é necessário aumentar a 
dose de levotiroxina. 
 Outros fatores que auxiliamno t4 mais 
baixo são aumento do volume de 
distribuição, aumento de TBG (reduz 
fração livre do hormônio) e aumento da 
degradação de t4 pela placenta (possui 
desiodases) 
Rastreio – TSH acima de 4mUI/L ou anti TPO + + 
TSH entre 2-4 deve ser tratado. 
 
SD DO EUTIREOIDEO DOENTE – doenças 
graves aumentam as citocinas que geram 
anormalidade no TSH e nos níveis de hormônios 
circulantes na ausência de doença tireoidiana. 
 Diminuição do t3 total e livre (sd do 
t3baixo) com níveis normais de t4 e TSH 
A conversão periférica de t4 em t3 (desiodase 
tipo 1) parece estar prejudicada. Por 
conseguinte, o t4 se encontra disponível para ser 
transformado em t3 reverso (inativo). Também e 
a desiodase tipo 1 que degrada o t3 reverso, e 
como está ausente, esse nível aumenta. 
A sd do t4 baixo indica um pior prognóstico, nela 
o t4 está baixo e o t3 mais baixo ainda. 
Ocorre reversão de todas as alterações caso o 
paciente se recupere. 
EFEITO DA AMIODARONA – contém iodo e 
atua como inibidora leve dos hormônios 
tireoidianos em seu sítio de ligação. Se acumula 
no tecido adiposo e, portanto, pode manter os 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais – Medicina - @lugaaraujo 
níveis de iodo altos mesmo após 06 meses de 
suspensão do fármaco. 
Efeitos 
 Alterações agudas e transitórias da 
função tireoidiana 
 EFEITO WOLFF CHAIKOFF – 
hipotireoidismo induzido pelo iodo – 
devido efeito inibitório sobre a 
captação e organização do iodo, 
inibição da desiodase tipo 1 e ação 
hormonal em seus receptores. Pct com 
tireoidite de Hashimoto subclínica 
 EFEITO JOD BASEDOW – tireotoxicose 
por efeito do iodo; pct com bócio 
multinodular e doença de Graves 
subclínica. 
Em geral não é necessário suspender a droga, 
adm levotiroxina e acompanhar pelos níveis de 
TSH uma vez que T4 está alto por efeito da 
droga. 
Tireotoxicose por amiodarona 
 Tipo 1 – anormalidade tireoidiana 
subjacente (Graves subclínico ou bócio 
nodular) e síntese excessiva de 
hormônio devido efeito do iodo (JOD 
BASE DOW) 
 Tipo 2 – ativação lisossomal pela droga 
gerando tireoidite destrutiva. 
 
COMA MIXEDEMATOSO - expressão mais 
grave do hipotireoidismo. Causa prejuízo 
importante das funções do SNC somado à 
descompensação cardiovascular e respiratória. 
Patogênese 
 Hipotermia – hormônio baixo diminui a 
ativação da Na+ K+ atpase gerando 
diminuição do metabolismo 
 Respiratória 
o Diminuição do drive 
ventilatório gerando retenção 
de CO2 e hipoxemia por 
hipoventilação (pode gerar 
hipercapnia e coma) 
o Edema mixedematoso de VA 
superior e obstrução por 
macroglossia. 
o Pneumonia bacteriana está 
presente na maioria dos 
pacientes com coma 
mixedematoso (principal fator 
precipitante) 
 Aumento da responsividade alfa 
adrenérgica – desvio de sangue para 
central (manter a temperatura) → pele 
fria e pálida 
 Diminui densidade dos betas 
adrenérgicos → bradicardia, dim do 
volume sistólico e débito cardíaco → 
hipertensão diastólica 
 Hiponatremia – dim da taxa de filtração 
glomerular + dim da excreção de água 
livre e redução da absorção de sódio 
pelo néfron 
 Hipoglicemia – dim dos hormônios 
causa maior sensibilidade a insulina. 
Principais achados clínicos e laboratoriais 
 Dim do nível de consciência 
 Hipoventilação 
 Hipotermia 
 Bradicardia 
 Hiponatremia 
 Hipoglicemia 
 Infecção associada 
 Lactato elevado 
 NÍVEIS BASTANTE REDUZIDOS DE T3 E 
T4 E NÍVEIS ELEVADOS DE TSH 
 AUMENTO DE CPK PRESENÇA DE 
DERRAME PERICÁRDICO – diferençar 
da sd do eutireoide doente 
Tto – levotiroxina em altas doses → bolus 500 
a 800ug e continuada com dose de 100ug dia IV 
 
Luysa Gabrielly de Araujo Morais – Medicina - @lugaaraujo 
 Alguns autores indicam adm liotironina 
(t3) associada na dose de 25ug de 
12/12hrs devido possível prejuízo na 
conversão periférica de t4 em t3. 
 HIDROCORTISONA – adm em pct com 
coma e insuficiência suprarrenal 
subclínica 50mg a cada 6 horas. 
Outros cuidados 
 Suporte respiratório 
 Rastreamento microbiológico 
 Correão da hiponatremia 
 Correção da hipoglicemia 
 Aquecimento 
BÓCIOS ATÓXICOS – as custas de TSH que 
promove hipertrofia e hiperplasia do 
parênquima tireoidiano além de aumentar a 
vascularização 
Encontrou bócio na EF deve-se dosar hormônios 
Se TSH suprimido – bócio tóxico e 
hipotireoidismo primário 
Se TSH elevado e t4 livre normal ou reduzido – 
bócio atóxico hipotireoideo (disormongenese e 
Hashimoto) 
Na deficiência de iodo e no bócio esporádico o 
TSH sérico geralmente se encontra normal 
Os sintomas dependem do tamanho – se 
comprime a traqueia (tosse e dif respiratória), 
esôfago (disfagia) ou nervos laríngeos 
recorrentes (rouquidão) 
Sinal de pemberton – ao elevar os braços acima 
da cabeça o pct sente fraqueza e tontura com 
sinais de congestão facial. 
 
Tto – repor levotiroxina 
 Jovens resolve de 3-6m; idosos apenas 
1/3 é reversível 
 Cirurgia caso tireoide>150g nos casos 
de refratariedade à terapia supressiva e 
quando há sintomas supressivos. 
BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO - 
normalmente é uma evolução dos bócios difusos 
atóxicos. Fibrose é mais extensa que no difuso e 
consequentemente é mais refratário a terapia. 
Tto medicamentoso normalmente não é efetivo 
sendo realizada radioablação com I 131. EM 
casos maiores que 150g refratários ou com 
sintomas compressivos é realizada cirurgia de 
ressecção.