HORMÔNIOS DA TIREÓIDE E MATABOLISMO DO CÁLCIO

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Hiago Manoel Araujo MEDICINA UniFTC- P1
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE E MATABOLISMO DO CÁLCIO
· MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL
-Depende da solubilidade no meio
-HORMÔNIOS PEPTÍDEOS E AMINAS (PTH E CALCITONINA) - Receptores de membrana
-Hormônios hidrossolúveis 
-Livres no plasma
-Precisam de proteínas para atravessar membranas lipídica
-Agem através de segundo mensageiro (ativação nuclear indireta) 
-Geram síntese proteica como resposta biológica
-HORMÔNIO ESTEROIDAL (Vit. D)- Receptor intracelular (citosol)
-HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (T3 e T4)- Receptor nuclear
-Receptores no citoplasma ou núcleo
-Ativação do DNA é direta 
-Síntese proteica como objetivo final
· GLÂNDULA TIREÓIDE 
-Localizada na parte anterior do pescoço (entre laringe e traqueia)
-Regulada pelo eixo hipotálamo (TRH)- hipófise (TSH- tireotropina/ tireoestimulante) - tireoide - retroalimentação (feedback negativo)
	-TRH do hipotálamo estimula adenohipófise 	que libera TSH que estimula tireoide que libera 	T3 e T4 que inibem os dois anteriores.
-Célula folicular- Síntese de T3 e T4
-Agrupam-se em círculos e formam FOLÍCULO
-Células epiteliais cuboides
-Produzem glicoproteína TIREOGLOBULINA (precursora de T3 e 	T4)
-Interior repleto de substância coloide (armazenamento de T3 e T4)
-Célula C (parafolicular)- Síntese de calcitonina
-Glândula endócrina
-Capacidade incomum de armazenamento hormonal- grande quantidade (níveis para suprir por 2-3 meses)
-Produção de hormônios:
	-TRI-IODOTIRONINA (T3) e TIROXINA (T4) - atuam no aumento do metabolismo basal; ação igual; diferem na velocidade e intensidade (T3>T4)
		-Maior produção de TIROXINA;
		-Organismo transforma T4 em T3.
	-CALCITONINA- Controle da concentração plasmática de íons cálcio (síntese regulada pela concentração de )
· SÍNTESE E SECREÇÃO DE T3 E T4
-Derivados da tireoglobulina 
-Síntese na região folicular da tireóide
-Dependência do íon IODETO (adquirido por alimentação- ingestão de sal iodado- necessita-se do sódio para entrada na célula por simporte- Bomba de Na-I) 
-Ausência de IODO pode gerar bócio (aumento do tamanho da tireoide) - Sem iodo não há transformação de tireoglobulina em hormônio- gera acúmulo (muito coloide) - causa HIPOTIREOIDISMO (baixa liberação de T3 e T4)
-Íons iodetos agem reduzidos (iodo)
-Tiroxina pode ser convertida em tri-iodotironina- enzimas que retiram iodo do T4 (reposição hormonal por T4 é o bastante)
	-Iodo retirado do T4 é reutilizado em outras 	moléculas de tireoglobulina.
· IMPORTÂNCIA HORMONAL TIREOIDIANA
-São termogênicos e catabólicos (degradação para obtenção de energia) 
-Aumento da degradação de macromoléculas 
-Maior absorção de glicose 
-Aumento da glicólise, gliconeogênese e secreção de insulina
-Aumento da proteólise pode ser patológica (uso de proteínas musculares gera fraqueza)
-Maior síntese proteica
-Aumento da lipólise (emagrecimento)- Mais AG livres no sangue
-Aumento de funções fisiológicas e consequente consumo de energia 
-Importante para expressão completa do GH (hipotireoidismo em feto e crianças- CRETINISMO- retardo de crescimento- baixa expressão do GH)
· DISFUNÇÃO DA TIREOIDE
-HIPOTIREOIDE- Diminuição da concentração de T3 e T4; Desaceleração do metabolismo- baixa taxa metabólica, pouca produção de calor, diminuição de síntese proteica, ganho de peso...
-HIPERTIREOIDE- Concentração aumentada de T3 e T4; Aceleração do metabolismo (catabolismo de macromoléculas) - hipersensibilidade nervosa, perda de peso, fraqueza muscular (proteólise), exoftalmia (aumento de tecido conjuntivo posterior ao globo ocular) ...
· METABOLISMO DO CÁLCIO
-CALCITONINA com pouca importância na fase adulta (maior ação na gestação e infância);
-PTH e Vit. D são os protagonistas neste processo;
-Necessidade diária de cálcio:
	-Exocitose sináptica;
	-Contração muscular;
	-Atividade enzimática;
	-Coagulação
	-Excitabilidade neuronal
	-Crescimento ósseo (98,9% nesta estrutura)
-Remodelagem óssea diminuída com a idade- Processo fisiológico (perda de densidade óssea- mais absorção que reposição)
-Osteoporose- Processo patológico (desequilíbrio hormonal- menor produção de hormônios protetores da estrutura óssea- estrógeno- que gera absorção mais intensa que o normal- ossos quebradiços).
-Ação de células ósseas:
· Reabsorção ou ressorção óssea:
	-OSTEOCLASTOS- Reabsorção óssea; Ação de 	ácido (lático e cítrico) e enzimas que dissolvem 	cálcio do osso e envia para LEC (sangue). 
	-Ação do PHT- Secretado em resposta ao baixo 	cálcio no LEC -> Estímulo de osteoclastos por 	mecanismos indiretos (agem no osteoblasto 	que libera substâncias parácrinas que 	transformam osteoblasto em osteoclasto de 	maneira gradual (que 	não possuem 	receptores diretos do PTH).
	-PARATORMÔNIO (PHT): Aumento de cálcio 	plasmático: Atua no osteoblasto 	ósseo 	(mais importante); 	Atua no rim com maior 	reabsorção do 	cálcio 	da urina; Atua no TGI, 	aumentando 	absorção do cálcio na dieta. 
	-VITAMINA D (Forma ativa: CALCITRIOL): 	Hormônio lipossolúvel 	esteroidal 	(transportado por proteína 	carreadora na 	corrente sanguínea-	GLOBULINA); 	Localizada na pele (produzida no próprio 	corpo) -> Ativação por raios solares na (1) pele, 	(2) fígado, (3) rins- ação depende de PTH. 
	-Ação da Vit. D- Semelhante ao PHT nos rins e 	ossos. No intestino (mais importante), 	absorção de cálcio, 	fosfato e magnésio por 	meio de produção da produção de	proteínas ligantes de cálcio, CALBINDINA.
· Absorção óssea:
-CALCITONINA: 
	-Ação contrária ao PTH;
	-Manutenção dos níveis de cálcio plasmático;
	-Proteção óssea contra desmineralização;
	-Liberada com o aumento do cálcio no sangue;
	-Efeito hipocalcemiante: inibição do papel dos 	osteoclastos na reabsorção óssea e retardação 	da absorção intestina de cálcio;
-No adulto, controle do cálcio no LEC é dado pelo aumento ou diminuição da ação do PTH (pouca expressão da calcitonina).