Anti-hipertensivos e diabéticos resumão

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BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
CLASSE MECANISMO (farmacodinâmica) EFEITOS + 
INDICAÇÕES CONTRA 
INDICAÇÃO 
EFEITOS 
ADVERSOS 
INTERAÇÕES 
MEDICAMEN 
 
TIAZÍDICOS 
 
 
-Hidroclorotiazida 
- Clortalidona 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Bloqueio do cotransportador de Na+/ Cl- nos túbulos contorcidos distais 
2) Assim, há ↓ excreção de Na+ e Cl-, o que pode favorecer a entrada de Cl- pelos canais 
basolaterais, hiperpolarizando a célula 
3) A hiperpolarização favorece a entrada de Ca+2 (↑) pela membrana apical 
Outros efeitos... 
a) Os tiazídicos são secretados no lúmen pelo mesmo mecanismo secretor de ácido 
úrico, acumulando essa substância no organismo em uso crônico 
b) Interrompem o sistema multiplicador de contracorrente= ↓absorção de íons no 
TCD= ↓ osmolaridade do líquido intersticial = ↓ capacidade renal de diluir urina 
c) ↓ Tolerância à glicose 
d) A longo prazo, a ↓volume sanguíneo estimula liberação de Renina (↑) pelas células 
JG= formação de 
 ANGII (↑): estilula antiporte Na+/Cl-= alcalose 
 +Aldosterona (↑): atua no DC e estimula a reabsorção Na+ e excreção K+ 
Porém, nota-se que também a longo prazo atuam tem efeito vasodilatador direto tardio= ↓RVP= 
↓PA = COMPENSAÇÃO! 
↑ natriurese: 
Eliminação Na+ 
e H2O 
 
 
 
 
- eficazes que 
os de Alça, pois 
os TCD são 
responsável por 
reabsorver só 
5% de todo 
NaCl filtrado 
1ª linha p/ 
HAS 
 
- Negros 
- Idosos 
- Gota 
- Diabetes 
- Impotênica 
-Alcalose 
metabólica 
-Hiperglicemia 
- Hiperlipemia 
- Hipocalemia 
- Arritmia 
- ↑ ácido úrico 
-Hipomagnesemia 
- Hipercalcemia 
- Hiponatremia 
- Hipotensão 
- Disfunção erétil 
-Antiarrítmicos 
Ñ devem ser 
usados c/ 
antiarrítmicos 
que 
prolongam o 
intervalo QT, 
devido sua 
ação de ↓K+ 
INIBIDORES DA 
ANIDRASE 
CARBÔNICA 
 
 
- Acetazolamida 
- Cetazolamida 
Inibição reversível e não 
competitiva da: 
• Anidrase carbônica 
II citoplasmática 
• Anidrase carbônica 
IV luminal do TCP 
1) A anidrase participa da 
reação: H+ e HCO3- = H2CO3 
-(anidrase)-> H2O + CO2 
2) Ao inibir a enzima, a 
transformação de H2O e CO2 
celular em H+ fica prejudicada 
3) Assim, o H+ não consegue 
ser trocado com Na+, o qual 
não consegue entrar na célula 
= ↓absorção de Na+ 
 
 
- Alcalose 
metabólica: 
usado para 
restaurar o 
equilíbrio 
ácido-básico 
(doença das 
montanhas) 
 
- Glaucoma: p/ 
síntese de 
humor aquoso 
Ñ é muito 
empregada 
como 
diurético 
 
- Acidose 
- ↑ excreção de 
ânions de ácidos 
orgânicos (ex. 
AAS) 
- Formação de 
cálculos 
 
 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
DIURÉTICOS 
OSMÓTICOS 
 
 
- Manitol 
- Glicerina 
- Ureia 
 
- São substâncias farmacologicamente inertes: 
• São filtradas 
• Não são reabsorvidas 
- Caracterizados por ↑qnt de hidroxilas (-OH), logo são extremamente polares (hidrofílicas) e, 
portanto, não são reabsorvidas 
- São utilizados para ↑ excreção de H2O por promover uma diurese osmótica, por isso atuam 
mais no TCP e na Alça de Henle, onde ocorre maior reabsorção osmótica de H2O 
 
OBSERVAÇÃO! 
Na hiperglicemia diabética, a carga filtrada de glicose ultrapassa a sua capacidade de 
reabsorção no TCP= ↑glicose fica na luz do néfron= ação osmótica= ↑H2O na luz tubular= 
↓reabsorção de líquido 
 
 
- Tratamento 
emergencial 
de hipertensão 
intracraniana: 
por ↓volume 
sistêmico 
 
- Síndrome de 
desequilíbrio 
da diálise 
- IC: pode 
causar edema 
 
- Pacientes 
anúricos por 
Insuficiência 
Renal 
 
- Função 
hepática 
comprometida 
(ureia) 
- Hipernatremia 
não intencional: 
perda excessiva 
de H2O em 
relação a Na+ 
 
- ↑excreção de 
quase todos 
eletrólitos: Na+, 
K+, Mg+2, Ca+2, 
Cl-, HCO3- e 
fosfato 
 
- Natriurese 
vigorosa 
 
 
 
POUPADORES 
DE POTÁSSIO 
 
 
- Espironolactona 
- Eplerenona 
Podem ter 2 mecanismos de ação: 
 
1)Espironolactona e eplerenona: antagonistas dos receptores ALDOSTERONA das cél. 
epiteliais dos Ductos Coletores 
• Lembrando que a Aldosterona promove a reabsorção de Na+ e H+, excretando K+. 
Logo o uso de DPP= ↓Na+, ↑H+ e ↑K+ 
 
2) Amilorida e triantereno: bloqueiam canais de Na+(ENAC) na membrana apical das células 
principais do DC 
• A ↓ da entrada de Na+ na cél. Impede sua troca por K+ pela ATPase= ↓excreção K+ 
↑ K+ 
- Associados a 
outros 
diuréticos: 
c/ tiazídicos: 
pra neutralizar 
efeitos de ↓K+ 
 
- Alcalose 
hipocalêmica 
ao excesso de 
mineralocortic 
- Gota 
-Hipercalemia 
-Acidose 
metabólica 
- ↑ ácido úrico 
- Hipercalemia 
- Úlcera péptica 
- AINEs: 
↑ chance de 
hipercalemia 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
DE ALÇA 
 
- Furosemida 
- Bumetanida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Bloqueiam o Cotransportador Na+K+2Cl- (NKCC2) no Ramo ascendente espesso da Alça 
2) Logo, não há a reabsorção de Na+, K+, Cl- e consequentemente H2O para os capilares renais 
3) Assim, não se cria uma diferença de potencial entre as membranas, impossibilitando a 
reabsorção paracelular de Ca+2 e Mg+2 
 
Outros efeitos... 
a) Os Diuréticos de Alça são secretados no lúmen pelo mesmo mecanismo secretor de 
ácido úrico (competição), acumulando essa substância no organismo. 
b) A ↓volume sanguíneo estimula a produção de ANGII que age estimulando o antiporte 
de Na+/Cl-, resultando no ↑HCO3- 
c) Interrompem o sistema multiplicador de contracorrente= ↓absorção de íons na 
Alça= ↓ osmolaridade do líquido intersticial medular= ↓ capacidade renal de diluir urina 
 
São os 
diuréticos + 
eficazes 
pois o Ramo 
Ascendente é 
responsável por 
reabsorver 25% 
de todo NaCl 
filtrado 
-Insuficiência 
renal 
 
-IC 
 
-Edema agudo 
de pulmão 
 
-hipercalcemia 
ex. hiperpara-
tireoidismo 
 
-Hipercalemia: 
ex. p/ resolver 
o ↑K+ causado 
por outros 
medicamentos 
(espirono- 
lactona) 
 
- Cirrose 
hepática 
- Gota 
 
-Osteoporose: 
↑ excreção de 
Ca+2 
- ↑ ácido úrico 
-Hipomagnesemia 
- Hipocalcemia 
- Hipocalemia 
- Arritmia 
- Alcalose 
- Lítio: ↑ sua [ ] 
- Anticoagu-
lantes: tem 
sua atividade↑ 
- Digitálicos: 
↑arritmias 
- Propanolol: ↑ 
sua [ ] 
- AINEs: 
↓resposta 
diurética + 
produz 
ototoxicidade 
por AAS em 
↑dose 
- Aminoglisí-
deos: 
sinergismo de 
ototoxidade 
- Anfotericina 
B: ↑ nefrotox 
BLOQUEADORES 
DOS CANAIS DE 
CÁLCIO 
(BCC) 
 
 
 
- Anlodipino 
- Verapamil 
Bloqueio pela ligação a subunidade α1 dos canais L das células musculares lisas ao influxo 
do Ca+2 
a) Dihydropiridínicos (amlodipina e nefedipina): atua nos vasos= efeito vasodilatador → TTO 
HAS 
 
b) Não-dihydropiridínicos (benzotiazepinas- ex: diltiazen e fenilalquilaminas- ex: verapamil): 
 * ↓ contratilidade (inotropismo -) 
 * ↓ FC (cronotropismo -) 
 * vasodilatação – intensa 
Não são muito usados no tratamento de HAS: atuam em células de contração rápida do coração 
(cardiomiócito e células de purkinje)→ tratamento de arritmias 
 
 
Cardioprotetor 
*cronotrópico - 
* inotrópicos – 
(conseq. ↓DC) 
 
- Negros 
 
 
 
- HAS 
 
- IC 
 
-Arritmia 
 
- Angina 
(suspeita de 
IAM) 
Podem 
deprimir a 
função 
sistólica 
cardíaca 
 
- Diidropiridinas= 
vasodilatação= 
rubor + cefaléia + 
edema maleolar 
 
- Verapamil= 
constipação 
 
- Veropamil e 
Diltiazem: 
podem agravar IC 
bradicardia 
bloqueio AV 
 
-Climetidina: 
↑[ ] de alguns 
BCC 
(verapamil, 
diltiazen, 
nusoldipina, 
nitrendipina, 
felodipina) 
 
- B- Bloq: 
pode causar 
hipotensão, 
bradicardia e 
ionotropismo - 
 
- Amiodarona: 
pd causar 
bradicardia 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
β – Bloqueadores 
 
- Atenalol 
- Propanolol 
- Carvediol 
- Nebivolol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propranolol (ação nos β2 periféricos): mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, 
síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal 
 
 
OBSERVAÇÃO 1: NÃO É TÃO RECOMENDADO PARA IDOSOS, pois apresentam ↑rigidez 
arterial, ↑pressão de pulso e ↑RVP. Diferente dos jovens que apresentam ↑DC,↓ pressão de 
pulso 
 
OBSERVAÇÃO 2: No aparelho justaglomerular tem receptor β→ BB inibe esse receptor= 
↓Renina (e, logo, o SRAA)= efeito relativamente redundante quando usado com IECA/BRA 
Uso com IECA/BRA em casos de IC: ↓ ao máximo o remodelamento cardíaco 
 
Também bloqueiam a ação de células β pancreáticas= ↓ insulina= ↑glicemia 
 
 
-cardioprotetor 
*cronotrópico - 
* inotrópicos – 
(conseq. ↓DC) 
 
-Vasoconstrição 
- ↓ Renina 
- Readaptação 
barorreceptores 
- HAS 
(preferência 
pacientes c/ 
DCV 
associada: ex 
IC ou 
cardiopatia 
isquêmica) 
- Angina 
instável 
(↓isquemia) 
 
- IAM 
- Asma 
 
- Diabéticos 
 
- DPOC 
 
- BAV 2° e 3° 
 
- Idosos 
- Broncoespasmo 
- Bradicardia 
- Hiperglicemia 
- Distúrbios de 
condução AV 
- Vasoconstrição 
periférica 
- Intolerância a 
glicose: ↑RPT= ↓ 
disponibilidade de 
glicose para o 
músc. Esquelético 
- Hipertrigliceri-
demia 
- Insônia 
- Pesadelos 
- Depressão 
- Astenia 
- Disfunção sexual 
 
- Lidocaína: o 
propranolol ↓ 
a sua 
depuração 
- Fentanila: o 
propranolol ↓ 
a sua 
depuração 
- Barbitúricos: 
↓ [ ] de alguns 
Beta bloq 
(propranolol, 
timolol e 
metoprolol) 
- Cimetidina: 
↓ extração 
hepática= ↑ [ ] 
BB 
 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
BLOQUEADORES 
DO RECEPTOR 
DE 
ANGIOTENSINA 
(BRA) 
 
 
- Losartana 
- Valsartana 
 Bloqueio das ações da ANG II pela ocupação específica do receptor AT1 
Sua inibição das respostas do receptor AT1 são praticamente insuperáveis: realiza por 
dissociação lenta dos compostos do AT1 + internalização dos receptors = efeito prolongado 
Também são competidores dos receptores de TXA2= efeito antiagregante plaquetário 
-cardioprotetor 
(↓RVP) 
 
- Nefroprotetor 
 
-Antiagregante 
plaquetário 
 
-hipouricêmico 
 
 
Não tem efeitos 
na ECA, logo 
não acumula 
bradicinina e 
substância P= 
sem tosse! 
- HAS 
 
- Insuficiência 
renal 
 
- Profilaxia 
tratamento do 
ACE 
 
- IC 
 
- Gravidez 
(teratogênico) 
 
- Portadores 
de 
hiperaldoste- 
ronemia 
 
- Hipertensão 
cardiomiopá-
tica 
 
- Estenose 
válvula mitral 
- Hiperpotassemia 
- Teratogênico 
- Poupadores 
de K+: 
↑hipercalemia 
 
 
 
INIBIDORES DA 
ENZIMA 
CONVERSORA 
DE 
ANGIOTENSINA 
(IECA) 
 
 
 
- Captopril 
- Enalapril 
 
 
Não associar 
IECA com BRA 
Importante! A ECA inibe a enzima responsável por degradar a bradicinina (potente 
vasodilatador) que atua ao estimular a liberação de NO e de prostaciclina. Logo, com uso de 
IECA= broncoconstrição = tosse seca + vasodilatação periférica= ↓PA 
Efeito cardioprotetor: a ANG II mantém a PA por vasoconstrição= ↑RVP= dificulta o trabalho 
do VE= pode levar a fibrose 
+ A ALDOSTERONA estimula deposição de colágeno + proliferação de fibroblastos= 
remodelamento, hipertrofia e fibrose do miocárdio 
-cardioprotetor 
*antiremodela-
mento 
*antiateros-
clerótico 
*ajuda na ICC e 
após IAM (pois 
↓PA e facilitam o 
fluxo) 
 
-Nefroprotetor 
*↓pressão 
intraglomerular 
*↓ proteinúria 
*estabilizam 
função renal 
 
- ↓ RVP 
 
-Ñ há alteração 
significativa do 
DC e da FC 
- Diabetes 
- Insuficiência 
renal 
- IAM 
- Disfunção 
sistólica 
esquerda 
- Pacientes c/ 
↑ risco 
cardiovascular 
- Gravidez 
(risco de 
hipotensão 
fetal, anúria e 
insuficiência 
renal= morte 
ou mal 
formação) 
 
-Potássio 
sérico ↑ 
5,5mEq/L 
 
- Estenose de 
artéria renal 
bilateral 
 
- História de 
angioedema 
c/ uso prévio 
de ECA 
-Tosse seca 
- Hipotensão 
- Proteinúria 
- Hiperpotassemia 
- ↑ uréia 
- ↑ creatinina 
- Neutropenia (dor 
de garganta e 
febre) 
- Insuficiência 
renal aguda em 
pacientes com 
estenose bilateral 
da a. renal 
- Hepatotoxidade 
- Glicosúria 
 
- Antiácidos: 
↓biodisponib 
do IECA 
 
- Capsaicina: 
agrava tosse 
 
- AINES: ↓ 
ação do IECA 
 
- Poupadores 
de K+: 
↑hipercalemia 
 
- Digoxina: 
pode ter ↑[ ] 
pelo IECA 
Paciente com creatinina 2,5-3,0 mg/dl suspender IECA/ BRA! 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
VASODILATA-
DORES DIRETOS 
 
- Hidralazina 
- Menoxidil 
- Doxazosina 
- Terazosina 
 
Relaxamento da 
musculatura 
lisa= uso em 
cálculo renal 
- Grávidas 
- Obstrução 
vesical (ex. 
cálculo renal) 
 
- Hidralazina: 
IC 
 
- Minoxidil: 
HAS grave 
 
- NO: p/ gerar 
rápida e 
excessiva 
hipotensão 
- Não 
indicados na 
monoterapia 
- LES 
- Enxaqueca 
-Insuficiência 
Coronária 
- Aneurisma 
- Hemorragia 
cerebral 
recente 
- NO: não se 
usa c/ Viagra 
(potencializa o 
efeito) 
- ↑ risco IC 
-Hidralazina: 
reação lúpus-like, 
taquicardia, 
cefaleia, flushing, 
náuseas, diarreia 
- Minoxidil: 
ativação canais 
K+= hirsutismo 
+taquicard. reflexa 
 
- NO:Hipotensão 
postural/ 
ortostática 
Uso de 
Nitroprusseto 
de sódio (NO) 
com Viagra 
AGENTES ALFA-
AGONISTAS DE 
AÇÃO CENTRAL 
 
 
- Metildopa 
- Clonidina 
- Guanabenzo 
- Monoxonidina 
Inibição receptores alfa2= simpatoinibitórios 
-↓atividade 
simpática 
-↓reflexo 
barorreceptores 
- ↓DC 
- ↓RVP 
- ↓Renina 
- Retenção de 
flúidos 
- Bradicardia 
 
-Hipotensão 
em ortostase 
 
-Podem provocar 
reações auto-
imunes: febre, 
anemia hemolítica, 
disfunção hepática 
- Efeitos adv de 
ação central: 
*sonolência 
*sedação 
*fadiga 
*disfunção erétil 
*hipotensão 
postural 
 
ALFA 1- 
ANTAGONISTAS 
 
- Doxazosina 
- Terazosina 
Inibição receptores alfa1= ↓ RVP 
Sem muitas mudanças no DC e FC 
- Fluxo 
sanguíneo renal 
fica inalterado 
- Contribuição 
favorável no 
metabolismo 
lipídico (↓TG, 
↓LDL, ↑HDL) 
- Melhoram 
sintomas 
urinários da 
hipertrofia 
prostática 
benigna 
- HAS 
- ICC (↓ pré e 
pós carga) 
- Hipertrofia 
prostática 
benigna 
- Feocromo-
citoma 
 
- Efeito de 1ª dose 
- Retenção Na+ e 
H2O 
- Tontura 
- Palpitação 
- Cefaléia 
- Fadiga 
- 
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• Edema agudo de pulmão: nitrato sublingual / nitroprussiato de sódio IV) + 
furosemida IV 
• Síndrome coronariana aguda: nitrato sublingual + betabloqueador + IV 
nitroprussiato de sódio IV (se PAS > 180mmHg) ou nitroglicerina (se PAS < 
180mmHg). 
• Encefalopatia hipertensiva, Hipertensão maligna, AVC isquêmico: nitroprussiato de 
sódio IV. 
• Eclâmpsia: hidralazina IV. 
• Excesso de catecolaminas: alfa-bloqueador (fentolamina) IV + benzodiazepínico + 
betabloqueador IV. 
 
p CRISES HIPERTENSIVAS 
 
Situações clínicas sintomáticas em que há acentuado ↑ PA (PAD +/=120 mmHg) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*LOA= lesão de órgão alvo. 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
- O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de observação clínica em ambiente 
calmo, condição que ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com repouso 
ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). 
- Medicamentos: a) Captopril: 25-100mg 
b) Clonidina: início 0,2mg; após 0,1mg/hora até 0,8mg 
c) BB: atenolol 100mg 
 
Causas: 
- Doença coronariana crônica - Aneurisma de aorta 
- IC - Pré-eclâmpsia 
- Glomerulonefrites agudas 
 
 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
- O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a finalidade de impedir 
a progressão das LOA. 
- Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem antihipertensivos IV e ser monitorados 
cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. 
- Causas: 
- Dissecção aguda da aorta - AVC isquêmico ou hemorrágico 
- Síndrome coronarianas agudas - Intoxicação por cocaína 
- Edema agudo de pulmão - Eclâmpsia 
 
Manejo: 
Pacientes devem ser admitidos na UTI, para administração de anti-hipertensivos IV e 
monitorização cuidadosa para evitar hipotensão. 
As recomendações gerais para redução da PA em EH são: 
o 1ªh: ↓ PA ≤ 25% 
o 2-6h: PA +/- 160/110mmH 
o 24-48h:PA na faixa de 135/85mmHg 
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CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO HAS 
FATORES DE RISCO: Tabagismo, sedentarismo, obesidade (IMC ≥ 30kg/m²), histórico 
familiar e dieta rica em sal, etnia negra, sexo feminino pós menopausa, homem e/ou idoso 
(♂ ≥ 55 anos/ ♀ ≥ 65 anos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDIÇÃO DA PA FORA DO CONSULTÓRIO 
• MAPA: Monitorização Ambulatorial Da Pressão Arterial nas 24 horas (MAPA 24h) 
• MRPA: Monitorização Residencial Da Pressão Arterial 
Indicações: 
- Suspeita de hipertensão do avental branco; 
- Suspeita de hipertensão mascarada; 
- Confirmação de hipertensão persistente; 
- Avaliação da eficácia terapêutica; 
- Grande variação entre valores aferidos. 
- Diagnóstico de pré-hipertensão sem lesões de 
órgãos-alvo 
- Avaliação de hipertensão episódica 
- Identificação de hipertensão no sono ou ausência de descenso no sono 
 
As medidas domiciliares, tanto MAPA como MRPA, têm como vantagens a obtenção de 
vários valores da PA e em condições do dia a dia do paciente, o que aumenta seu poder de 
identificar o risco cardiovascular das pessoas, isto é, são melhores fatores preditores de 
eventos cardiovasculares em comparação com a medida simples da PA em consultório. E a 
MAPA ainda tem uma vantagem peculiar, inerente a ela, que é a medida da PA durante o 
sono. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO: paciente apresenta valores 
pressóricos persistentemente elevados dentro do consultório com medidas 
consideradas normais no MAPA ou MRPA. 
 
HIPERTENSÃO MASCARADA: 
PA de consultório normal, porém persistentemente elevada quando 
observada pelo MAPA ou MRPA. 
 
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ANTI-DIABÉTICOS 
CLASSE MECANISMO (farmacodinâmica) INDICAÇÕES 
CONTRA-
INDICAÇÕES 
EFEITOS 
ADVERSOS 
OBSERVAÇÕES 
INIBIDORES DA 
ALFA-
GLICOSIDASE 
 
- Acarbose 
- Miglitol 
 
 
Inibidores da Absorção Intestinal de Glicose: 
 
 
 
Sua administração não é associada a nenhum risco de hipoglicemia. 
São efetivos quando 
tomados nas 
refeições, porém não 
são efetivos quando 
administrados em 
outros momentos 
 
Vantagens 
- Pacientes com 
hiperglicemia 
predominantemente 
pós-prandial 
- Pacientes com 
início recente c/ 
hiperglicemia leve 
- Pacientes com 
doença intestinal 
inflamatória/ 
obstrução 
 
- Insuficiência 
renal ou hepática 
 
- Gravidez e 
lactação 
- Flatulência 
- Distensão e 
desconforto 
abdominal 
(devido gás 
liberado por 
bactérias q atuam 
sobre carboidratos 
não-digeridos que 
alcançam o 
intestino grosso) 
- ↑ dependente da 
dose nos níveis 
aminotransferases 
- ↑ triglicerídeos 
 
Quando 
utilizados como 
monoterapia: 
- ↓glicemia 
jejum em 25 a 
30 mg/dL (1,3 a 
1,7 mmol/L) 
- ↓glicemia pós-
prandial em 40 
a 50 mg/dL (2,2 
a 2,8 mmol/L) 
- ↓ HbA1c em 
0,7 a 0,9% 
 
 
 
 
INSULINA 
EXÓGENA 
 
 
Observação! Como a 
insulina é uma 
proteína sujeita a 
rápida degradação no 
trato GI, não é efetiva 
como agente oral→ 
uso= via subcutânea 
 
Classificada pela 
origem e tempo de 
ação 
uanto + rápida absorção= + rápida ação= + curta meia vida 
 
 
 
 
- Único 
tratamento para 
pacientes com 
Diabetes Tipo I 
 
- Também é 
utilizada em 
pacientes com 
DM II se a dieta e 
outras formas de 
terapia não forem 
efetivas o 
suficiente para 
controlar a 
hiperglicemia 
 
 
 
 
- Na ausência de 
ingestão 
adequada de 
carboidratos pode 
resultar em 
hipoglicemia 
 
- Ganho de peso 
 
 
Dose + freq. de 
administração 
são individuais. 
Os esquemas 
são, com freq., 
ajustados de 
acordo com: 
°Atividade 
°Tamanho 
°Composição 
das refeições 
°Níveis glicemia 
Ex: pacientes 
injetam insulina de 
ação curta antes das 
refeições, e insulina 
de ação longa para 
proporcionar níveis 
basais de insulina 
durante a noite 
 
 
 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
SECRETAGOGOS DA INSULINA 
 
 
 
 
SULFONILURÉIAS 
 
1ª Geração 
- Tolbutamida 
- Clorpropamida 
 
2ª Geração 
- Glibenclamida 
- Glipizida 
 
 Inibem o canal de K+/ ATP da célula beta na subunidade SUR1 
 
 
Ligam-se com maior afinidade à isoforma SUR1 do que SUR2, explicando a sua 
relativa especificidade para as células 
 
- Principais 
fármacos orais p/ 
tto de DM2 
(seguros + baratos) 
 
- Pacientes não 
obesos 
 
 
Vantagens 
- ↓ complicações 
vasculares 
- ↓ HbA1c 
 
 
 
 
- Ineficaz DM1 
 
- Pacientes 
incapazes de 
reconhecer/ 
responder a 
hipoglicemia 
 
- Insuficiência 
renal e hepática 
 
- DM com 
hiperglicemia 
severa 
 
- Idosos 
- Gravidez 
- Obesos 
- Hipoglicemia 
devido: 
secreção 
excessiva de 
insulina + longa 
meia vida 
 
 
- Ganho de peso: 
secundariamente 
ao ↑ atividade da 
insulina no tecido 
adiposo 
- Absorção: 
°Uso: VO 
°Atinge [ ] máx. 
após 2-4h 
°longa meia 
vida 
 
- Distribuição: 
albumina 
 
-Metabolização: 
fígado 
 
- Eliminação: 
urina 
 
- ↓ custo 
MEGLITINIDAS 
Tem o mesmo mecanismo das Sulfoniluréias: ambas atuem sobre a subunidade 
SUR1, mas ligam-se a regiões distintas da molécula 
Vantagem: meia 
vida + curta= 
↓hipoglicemia 
 
- Início de ação 
+ rápido 
 
SENSIBILIZADORES DA INSULINA (BIGUANIDAS + TIAZOLIDINEDIONAS) 
BIGUANIDAS 
 
 
 
- Metformina 
 
 
- DM 2 
(1ª escolha!!!) 
- Síndrome do 
ovário policístico 
 
Vantagens: 
- Não causa 
hipoglicemia 
- ↓ [ ] lipídios 
- ↓ Peso 
- ↓ complica. vasc. 
- Doença hepática 
 - IC 
- Gravidez 
- Doença renal 
(excreção rim) 
- Doença resp. 
- Hipoxemia 
- Infecções 
- Tendência à 
cetoacidose 
- ↑ uso de álcool 
- Leve desconforto 
gastrointestinal 
(diarreia, náusea, 
anorexia) 
- Acidose lática: 
devido ↓do fluxo 
de ácidos 
metabólicos das 
vias 
gliconeogênicas 
- Uso a longo 
prazo pode 
interferir na 
absorção de 
vitamina B12 
-Absorção: 
saturável e 
incompleta 
Meia vida 
longa: 6,5h 
Uso VO 
- Distribuição: 
↓transporte por 
proteínas 
plasmáticas 
(OCT1) 
-excreção:urina 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
TIAZOLIDINE-
DIONAS 
(TZD) 
 
 
- Rosiglitazona 
- Pioglitazona 
 São agonistas do receptor de hormônio nuclear ativado por proliferador 
peroxissômico (PPAR-gama) 
Não afetam a secreção de insulina, mas intensificam a sua ação nos tecidos-alvo 
- Síndrome do 
ovário policístico 
- DM 2 
 
 
Vantagens: 
- Ñ ↑ níveis de 
insulina e, logo, não 
induzem 
hipoglicemia 
- IC 
- ↑ Peso 
 
- ↓ níveis de 
triglicerídios e 
AGL: devido efeito 
estimulador das 
TZD sobre os 
adipócitos 
 
-Hepatotoxicidade 
 
- Edema: retém liq 
- Absorção: 
rápida 
°Atinge [ ] máx. 
em 2h 
°1/2 vida curta 
 
- Distribuição: 
albumina 
-Metabolização: 
fígado 
- Eliminação: 
biliar 
 
AGONISTAS DO 
GLP-1 E 
COMPOSTOS 
MIMÉTICOS 
 
 
- Exenatida 
- Liraglutina 
- Lixisenatina 
- Dulaglutina 
GLP-1 é um hormônio peptídico (hidrofílico) com meia-vida circulante curta. Logo, 
houve necessidade de efetuar modificações moleculares para ↑ sua bioatividade 
 
 
 
- DM2 
 
Vantagem: 
Não associado a 
hipoglicemia (pois 
↑ insulina) 
- DM1 
- Doença 
hepática crônica 
- Doença renal 
crônica 
- Doença do TGI 
- Náuseas: 
melhoram com o 
uso prolongado 
- Classe + 
recente de 
fármacos para 
tratamento DM 
- Deve ser 
injetado, 2x/dia, 
sendo utilizado 
em associação 
com: 
°Metformina 
ou 
°Sulfoniluréia 
p/ melhorar o 
controle da 
glicose 
INIBIDORES DA 
SGLT1 
Ação: 
bloqueadores seletivos 
do cotransportador de 
Na+-glicose do tipo 2 
(SGLT 2) no TCP 
+ 
Bloqueia SGLT1 no 
intestino= inibe absorção 
de glicose 
- DM2 
- DM1 
- Insuficiência 
renal 
- Grávidas 
- Crianças 
- Uso associado a 
infecções genitais, 
principalmente em 
mulheres 
- ITU 
 
BEATRIZ SAVINO TURMA XXIII 
 
TIPOS DE INSULINA CARACTERÍSTICAS SUBDIVISÃO 
INSULINABASAL 
- Controle da glicemia em período PRÉ-prandial 
e durante os intervalos das refeições 
- Possibilita liberação constante em nível baixo= 
ação prolongada, com ↓picos de ação 
- Administração 1-2x/ dia 
- O ajuste da dose é de acordo com a glicemia 
pré-prandial 
 
INTERMEDIÁRIA 
- NPH 
- Pico de ação entre 4-10h após administração 
- ↑risco de hipoglicemia, principalmente a noite 
PROLONGADA 
- Glargina 
- Determir 
- Degludeca 
- São insulinas com pKa menos solúvel= 
retarda do a absorção 
- Menor risco de hipoglicemia, pois mantêm um 
valor de platô 
INSULINA DE BOLUS 
Controle da glicemia no período PÓS-prandial, 
de 2-3h após as refeições 
- Agem mimetizando a liberação de insulina 
pelas células B em resposta a alimentação 
- Ação curta 
- ↑ Picos de ação 
- Ajuste dose depende da glicemia pós-prandial 
RÁPIDA 
(regular) 
- Semelhante a insulina endógena 
- Deve ser administrada 30min antes de uma 
refeição 
ULTRARRÁPIDA 
- Lispro 
- Asparte 
- Glulisina 
Podem ser administradas minutos antes da 
refeição 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO (SBD) 
1ª ETAPA 2ª ETAPA 3ª ETAPA 4ª ETAPA 
- Período inicial 
- Hiperglicemia discreta, obesidade e 
predomínio de resistência a insulina 
- Nessa fase as drogas não devem aumentar 
a secreção de insulina 
- Também ñ devem provocar ganho de peso 
↓ endógena da secreção de insulina 
+ 
↑ níveis de glicose 
- Ocorre em geral 10 anos de diagnóstico 
- Secreção de insulina já está muito 
comprometida e não se mantém estável com 
medicamentos orais 
 
Grande deficiência insulínica, semelhante a 
DM1 
 
 
BIGUANIDAS 
Biguanida (Metformina) associada com: 
- SECRETAGOGO (Sulfonilureia ou Glinida) 
ou 
- AGONISTA DA GLP1 (ex.Exenatida) 
ou 
- INIBIDOR DE DDP-IV 
Necessária introdução de outros 
medicamentos aos orais (biguanidas e 
sulfanilureias): 
- INSULINA 
- NPH 
INSULINA EXÓGENA