Hormônios da tireóide e paratireóide

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1 @nutristudies.loren 
ASPECTOS ANATÔMICOS 
 
 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 
→ Participam de processos vitais como: 
• Crescimento 
• Maturação do SNC 
• Metabolismo basal 
 
→ 2 hormônios ativos 
• Triiotironina (T3) 
• Tetraiodotironina ou tiroxina (T4) 
 
→ T3 é mais ativo que o T4, porém quase toda a 
produção da glândula tireóide é de T4 
 
→ Também sintetiza calcitonina 
 
SÍNTESE – T3 E T4 
 
→ São sintetizados pelas células epiteliais foliculares 
 
→ Coloide – composto pelos hormônios tireoidianos 
recém-sintetizados ligados a tireoglobulina 
 
→ Tireoglobulina (rica em tirosina) é produzida na célula 
epitelial folicular 
 
→ Iodeto é transportato ativamente do sangue para 
dentro da célula epitelial folicular 
 
→ Ao cruzar a membrana apical, o iodeto é oxidado a 
iodo pela peroxidase 
 
→ Na membrana apical, no limite com o lúmen folicular, 
o iodo se combina com os resíduos de tirosina da 
tireoglobulina para formar manoiotirosina (MIT) e 
diiodotirosina (DIT), através da ação da tireóide 
peroxidase 
 
→ T3 (MIT + DIT) e T4 (DIT + DIT) são formados 
 
→ T3 e T4 também se ligam a tireoglobulina, e esta 
possui agora MIT, DIT, T3 e T4 ligadas a ela 
 
→ Ficam armanezadas no colóide até receber um 
estímulo 
 
→ Frente ao estímulo do TSH, a tireoglobulina sofre 
endocitose 
 
- Hipotálamo libera TRH que stimula a hipófise liberar 
TSH para estimular a tireoide liberar T3 e T4 
 
→ No citoplasma, as vesículas de tireoglobulina se 
fundem às vesículas lissosômicas e com isto, T3, T4, MIT 
e DIT são liberados da tireoglobulina 
 
→ T3 e T4 são transportados para circulação 
 
→ MIT e DIT são desiodados pela enzima tireoide 
desiodinase, formando iodeto para ser reciclado 
assim como as moléluas de tirosina 
 
 
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TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NA CIRCULAÇÃO 
→ Ao serem liberadas no sangue, se combinam 
imediatamente com proteínas plasmáticas 
sintetizadas pelo fígado 
- Globulina fixadora de tiroxina (TGB) ~ principal 
- Albumina 
- Pré-albumina 
 
→ São liberadas lentamente para os tecidos devido a 
alta afinidade das proteinas plasmáticas, 
principalmente a tiroxina 
 
→ Ao penetrar as células, se ligam novamente a 
proteínas intracelulares, sendo a ligação da tiroxina 
mais forte que a da triiodotironina 
 
→ Então são armazenadas de novo, mas nas células-
alvo e usadas lentamente ao longo dos dias ou 
semanas 
 
→ Insuficiência hepática – produção de TBG, [T3 
e T4 livre] na circulação 
- Inibe a síntese tireoidiana 
 
→ Gravidez – estrogênio inibe degração hepática - 
TBG, [T3 e T4 livre] na circulação 
- Estimula síntese 
 
→ TBG – reservatório circulante 
 
→ Forma livre – ativa 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
 
→ Hipotálamo libera TRH (hormônio liberador de 
tireotrofina) 
 
→ TRH estimula adeno-hipófise a liberar TSH para que a 
tireoide libere T3 e T4 
 
→ [T3 e T4] – feedback negativo para liberação 
 
→ Fatores estimulantes: 
✓ TSH 
✓ Imunoglobulinas estimuladores da tireóide 
✓ Aumento nos níveis de TBG 
 
→ Fatores inibidores 
✓ Deficiência de I- 
✓ Deficiência na deiodinase 
✓ Perclorato, tiocianato – inibe co-transporte de Na+ 
e I- 
✓ Diminuição nos níveis de TBG 
 
→ Em caso de deficiência de iodo, há aumento na 
síntese de TSH 
 
→ Bócio endêmico por deficiência de iodo – aumento 
da glândula tireoide devido ao aumento dos níveis 
de TSH 
 
AÇÃO 
 
→ Taxa de metabolismo basal – aumenta: 
• Consumo de O2 
• Produção de calor 
• Metabolismo basal 
• Atividade da Na+K+ATPase 
 
→ Metabolismo – aumenta: 
• Absorção de glicose 
• Glicogenólise 
 
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• Gliconeogênese 
• Lipólise 
• Síntese e degradação de proteínas 
 
→ Cardiovascular e respiratório – aumenta: 
• Débito cardíaco – aumenta receptores b-
adrenérgicos, aumentando FC e contratilidade 
• Frequencia respiratória 
 
→ Crescimento 
• Maturação óssea 
• Sinérgico ao hormônio de crescimento e 
somatomedina – formação óssea 
 
→ SNC e SNA 
• Maturação do SNC 
• Hipotiroidismo – repinatal: cretinismo – retardo 
mental irreverssível; adulto: sonolência, letargia e 
desatenção 
• Aumenta liberação de catecolaminas e n° de 
receptores b-adrenérgicos 
 
HIPERTIREOIDISMO 
→ Aumento na produção de T3 e T4 
 
→ Perda peso, sudorese, dispineia, aumento FC e 
oxofitalmia 
 
→ Causas: doença de Gravis, neoplasia, adm. errada 
de T3 e T4 exógeno 
 
→ Tratamento: retida do tumor/tireoide, controle da 
tireoide peroxidase 
 
HIPOTIREOIDISMO 
→ Diminuição da produção de T3 e T4 
 
→ Ganho de peso, letargia e mixedema 
 
→ Causas: doença auto-imune, deficiência de iodo, 
retirada da tireoide (hipertireoidismo) 
 
→ Tratamento: reposição hormonal 
 
CALCITONINA E PARATORMÔNIO 
→ Diminui níveis de cálcio no sangue quando 
necessário 
→ Diminui a reabsorção óssea, inibindo os osteoclastos e 
assim fazendo com que o cálcio permanecça no 
osso 
→ Nos rins – diminui reabsorção de cálcio para que seja 
eliminado na urina 
→ Atua em equilibrio com o paratormônio (PTH), o qual 
é secretado pelas paratireoides 
→ Paratormônio tem ação oposta 
→ PTH atua aumentando os níveis de cálcio no snague 
Osso – estimula a degração da hidroxiapatita, 
liberando cálcio do osso para o sangue 
Rins – estimula reabsorção de cálcio 
→ PTH também estimula a ativação da vit. D que 
aumenta a absorção de cálcio nos intestinos