HERPES SIMPLES

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HERPES SIMPLES (940)
	DEFINIÇÃO
	- família Herpesviridae
- subfamília Alphaherpesvirinae (citolíticos)
- espécie do herpes-vírus 
Herpes-vírus simples tipo1(HSV1) (HHV-1) Herpes não genital
Herpes-vírus simples tipo2(HSV2) (HHV-2) Herpes genital
Vírus varicela-zóster (VZV) (HHV-3) Herpes-zóster, varicela
- herpes = “rastejar” disseminação no trajeto nervoso lesões cutâneas
	EPIDEMIOLOGIA
	
	ETIOLOGIA
	- A infecção pelo HSV-2 :transmissão sexual
- início da puberdade. 
- possibilidade de transmissão do vírus na ausência de lesão clínica. 
- mais prevalente durante os períodos de maior atividade sexual (múltiplos parceiros). 
- acomete os dois sexos.
- HSV-1 é adquirido desde a infância e acomete 50% das crianças na faixa etária de 12 anos.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	HERPES NÃO GENITAL
- formação de vesículas túrgidas e brilhantes, dispostas em grupo de 5 a 10 lesões (cacho de uva), em torno de orifícios (boca, vulva, ânus) ou em qlqr outra parte do corpo; 
- manifestações prodrômicas: sensação de parestesia local > discreto eritema; sensações parestésicas ao longo do trajeto dos nervos proximais. 
- vesículas involuem espontaneamente ~ 5 dias e a cura total do processo ~ 2 semanas
- O panarício herpético é, causado pelo HSV-1 e pode ser por inoculação 1ª da pele ou disseminação de uma priminfecção oral (crianças que chupam os dedos ou por manipulação de genitália infectada; dedos de dentistas); pode ocorrer nos pododáctilos (panarício herpético crônico indicativo imunossupressão)
- imunodeprimidos ulcerações/ lesões ulcerovegetantes extensas persistentes, dolorosas
- Após a priminfecção imunidade duradoura ou receptividade especial, geneticamente determinada; leva a infecções recorrentes forma clínica mais comum da doença (herpes recidivante). 
- frequência da recorrência é variável (semanas, meses ou anos); outros fatores: exposição solar prolongada, febre, ansiedade, menstruação, trauma local etc., desencadeiam a recidiva herpética. 
- A latência viral ocorre nos gânglios paravertebrais, principalmente nos sacrais (HSV-2) e trigeminais (HSV-1). 
- A história natural da infecção herpética processa-se: priminfecção sintomática (1 a 10%): fase crônica (toda a vida) sintomática (recorrências em surtos) priminfecção assintomática (90 a 99%): assintomática ou latente (portadores, 75 a 90% da população).
HERPES GENITAL
- HSV-2 local preferencial: genitália e áreas circunvizinhas. 
- transmissão: ato sexual. 
- Priminfecção após o início da vida sexual, adquirida durante o parto, em recém-natos, autoinoculação. 
- A infecção evolui com surtos recorrentes sinais e sintomas são menos intensos do que os da infecção 1ª. 
- Os surtos apresentam uma periodicidade que varia de indivíduo p/ indivíduo e em um mesmo indivíduo ao longo do tempo. 
- imunodeprimidos lesões persistentes verdadeiras ulcerações ou lesões verrucosas. 
- Estímulos: estresse, febre, trauma, luz solar, menstruação, infecções intercorrentes ou imunossupressão fatores precipitantes das recorrências 
- acompanhadas de discreta adenopatia. 
- radiação ultravioleta (RUV) tem bastante destaque na reativação do HSV doses suberitematosas de UVA ↓ a população cutânea de céls de Langerhans e linfócitos T auxiliares, facilitando a reativação viral. 
- Doses suberitematosas de UVB lesão direta ao genoma viral “resposta viral do tipo SOS” (virulência da cepa ↑ infectar novas células ou hospedeiros poupados da lesão pelo UVB
- O eritema polimorfo é um padrão clínico de reação cutânea observado após a exposição a diversos fatores, e a infecção herpética ocupa lugar de destaque. O eritema polimorfo associado ao herpes simples caracteriza-se por: distribuição acral + poupa mucosas, + brando do que o induzido por medicamentos. Pode seguir-se imediatamente à recorrência herpética labial ou genital, ou não guardar relação temporal direta com o quadro viral
- A lesão característica do herpes: são vesículas agrupadas, por vezes em base eritematosa, que, após poucos dias, se tornam necrosadas, exulceradas e crostosas, quando então ocorre reparação tecidual. Ao involuir, a lesão não deixa cicatriz; por vezes, há hipercromia/ hipocromia residual, sobretudo após a priminfecção.
- pacientes nunca expostos anteriormente ao vírus e, portanto, não apresentam imunidade celular, o que possibilita clínica mais exuberante. Pode ser precedida por sensação de fisgada, parestesia ou ardor, que pode se intensificar, passando a ser dolorosa. As lesões são em maior número e acompanhadas de grande edema. Na mulher, ocorre vulvovaginite importante, acompanhada de muita dor, podendo, inclusive, levar à paresia transitória da bexiga, o que requererá cateterismo de alívio. Cistite e uretrite também podem ocorrer. A cérvice está envolvida em 90% dos casos e, durante as recorrências, em apenas em 10%. No homem, o processo pode acometer praticamente todo o pênis, mas é menos doloroso. Coito anal pode levar a proctite com tenesmo, dor e corrimento purulento. A infecção na orofaringe pode levar a ulcerações necrosantes na faringe posterior. Autoinoculação ocorre em cerca de 15% dos casos durante a priminfecção, cuja duração média é de cerca de 3 a 4 semanas, ao passo que as recorrências duram de 10 a 14 dias.
APRESENTAÇÕES ESPECIAIS
· Meningoencefalite
- priminfecção é frequentemente acompanhada de viremia
- estado gripal (cefaleia, mialgia, astenia, febrícula, anorexia etc.)
- meningismo (HSV-1), encefalite (HSV-2)
- tropismo pelos neurônios apresentado pelo HSV e a neurovirulência produzida pela riqueza de receptores do tipo heparan sulfato nessas células fazem com que o sistema nervoso central (SNC) seja um órgão-alvo.
· Herpes simples congênito
- 1% das gestantes cultura da vagina, HSV-2. 
- A priminfecção ↑ a incidência de abortamento no início da gravidez. Infecção intrauterina precoce 2ª a viremia materna e passagem transplacentária distúrbios na embriogênese (raros). 
- Herpes-vírus é uma das causas da síndrome TORCH (toxoplasmose, outros, rubéola, CMV e herpes). doença inaparente na mãe, intensidade variável de manifestações clínicas em neonatos, como febre, neonato pequeno p/ a idade gestacional, erupção purpúrica, hepatoesplenomegalia, icterícia, problemas oculares, auditivos, retardo mental e de crescimento e até levar a óbito. 
- diagnóstico: clínicas, sorologia, exame de urina e liquor
- Infecção intrauterina tardia e infecção neonatal durante a passagem do concepto pelo canal do parto encefalite, pneumonia, necrose hepatoadrenal
· Infecção herpética no imunodeprimido
- Pacientes imunodeprimidos tendem a apresentar formas mais graves da doença, inclusive com generalização do processo. 
- infecção pelo HIV ulcerações dolorosas, persistentes na genitália e vizinhanças, e lesões verrucosas, muitas vezes resistentes ao aciclovir. Faz diagnóstico diferencial com a infecção pelo CMV nesta localização, sendo a infecção pelo HSV muito mais frequente. 
- infecção crônica pelo herpes: ultrapassar 3 semanas de evolução. necessitam de doses maiores ou constantes de anti-herpéticos sistêmicos
· Herpes simples sistêmico
- após lesões habituais de herpes labial ou genital. Pode ocorrer encefalite, necrose do fígado, baço, pâncreas etc. É de alta letalidade. Doenças de base, como linfomas, leucemias presentes.
· Erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético)
- complicação de caso de eczema, em geral atópico, pênfigo foliáceo, doença de Darier ou outra dermatose produzida pelo vírus vaccínico (Poxvirus of icinalis), herpes-vírus ou, até mesmo, por outros vírus, como os do grupo Coxsackievirus. 
- + criança 
- caracteriza-se por erupção vesicular ou vesiculopustulosa localizada, extensa ou generalizada, com sintomatologia geral. A percepção clínica da umbilicação de algumas vesículas pode levar ao diagnóstico da infecção viral. Em alguns casos, pode haver êxito letal por extenso comprometimento visceral. Portadores de dermatite atópica, em especial, parecem ter falhas específicas da imunidade inata que favorecem o surgimento da erupçãovariceliforme de Kaposi; neste caso específico, a disseminação do herpes não se deve somente ao quadro eczematoso de base. Deve-se fazer a profilaxia, evitando-se a vacinação de crianças com quaisquer dermatoses, bem como que tenham contato com focos de infecção viral. Além de medidas de suporte, quando causado pelo herpes, está indicado o aciclovir intravenoso nos casos generalizados, e, nas formas localizadas, quaisquer dos antiherpéticos conhecidos, por via oral.
	DIAGNÓSTICO
	- clínico dúvida? Citologia do conteúdo da vesícula (teste de Tzanck)
- cultura viral (+ sensível em lesões recentes e 1ªs)
- histopatologia vesícula intraepidérmica ou ulceração, necrose e balonização epidérmica (queratinócitos grandes e pálidos com marginação da cromatina, algumas vezes com inclusões intranucleares – inclusões tipo A de Cowdry, corpúsculos de Lipschutz), acantólise ou formação de queratinócitos multinucleados.
- diagnóstico sorológico bom na priminfecção ( soro do paciente nos primeiros 3 a 4 dias e algumas semanas depois do início dos sintomas. A ausência de anticorpos HSV na infecção aguda e o aparecimento IgM HSV-específico e/ou o aumento de 4 vezes o título do anticorpo IgG na convalescença é diagnóstico para infecção pelo HSV.)
- diagnóstico da recorrência presença de anti-HSV IgG durante os primeiros dias deste surto, com o aparecimento de IgM HSV-específico e o aumento de IgG anti-HSV durante a convalescença
- O ELISA pode diferenciar o HSV-1 e o HSV-2 de forma rápida e barata, com base na diferença antigênica dos subtipos; as glicoproteínas G1 (gG1) e G2 (gG2) são capazes de induzir anticorpos IgG específicos.
- teste de reação em cadeia da polimerase (PCR) para a detecção do antígeno DNA-HSV e o tipo do vírus nas lesões suspeita
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- higiene das lesões com água e sabão e, se necessário, antissépticos nos surtos esporádicos. 
- compressas com antisséptico
- A acicloguanosina (aciclovir) é o medicamento de escolha no tratamento do herpes
- Psicoterapia paciente, ainda que inconscientemente, utilize a infecção como forma de castração, de autoboicote ou para proteger-se do mundo
- Mulher + priminfecção genital + mt dor uso tópico de xilocaína a 5%
- imunodeprimidos + infecção crônica (ulceração ou vegetação) associação de imiquimode a 5% em creme restabelecer a eficácia do aciclovir
- lesões vegetantes shaving das mesmas antes de se iniciar o tto, que certamente será mais rápido e efetivo. Cidofovir 1 a 2% (alternativa)
	PREVENÇÃO
	- profilaxia de herpes simples insere-se no contexto da profilaxia das DST.
- 1ª consulta pré-natal gestantes portadoras ou não de herpes ?
- gestante tenha surtos recorrentes indicação de cesariana, que reduz a possibilidade de infecção neonatal
- Recém-natos expostos ao vírus devem ser isolados no berçário