Nefrologia - Prova 2 (Nefropatia diabética/Insuficiência renal aguda/Insuficiência renal crônica)

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NEFROLOGIA Talita Valente 
ATM 2023/A 
 
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NEFROPATIA DIABÉTICA 
 
• É uma das complicações crônicas do diabetes mais significativas em termos de morbidade e 
mortalidade. 
• Geralmente é diagnosticada, no cenário da diabetes, após um exame de urina de rotina e após a 
triagem de microalbuminúria. Os pacientes podem ter achados físicos associados ao diabetes 
mellitus de longa data. 
• O tratamento precoce da diabetes atrasa ou previne o aparecimento de nefropatia diabética ou 
doença renal diabética. Isso tem sido consistentemente demonstrado tanto no diabetes mellitus tipo 
1 quanto no tipo 2. 
• A maioria dos casos de nefropatia diabética apresenta proteinúria, que piora progressivamente à 
medida que a doença progride e está quase sempre associada à hipertensão. 
• Raramente se desenvolve antes de 10 anos de duração da DM, a maior incidência fica entre 10-20 
anos de DM. A idade mais comum dos atingidos é por volta dos 60 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• Ocorrem, principalmente, 3 alterações histológicas no glomérulo de pessoas com nefropatia 
diabética: 
1. Expansão da matriz mesangial - induzida diretamente pela hiperglicemia. 
2. Espessamento da membrana basal glomerular. 
3. Esclerose glomerular - causada pela hipertensão intraglomerular induzida pela dilatação da 
artéria aferente renal ou por isquemia induzida por estreitamento hialino dos vasos que suprem 
os glomérulos. 
• A mudança mais importante é o aumento da matriz extracelular. Leva à redução da superfície de 
filtração glomerular e da TFG. 
 
 
PROGNÓSTICO: 
• A nefropatia diabética é responsável por significativa morbimortalidade. 
• A proteinúria é um preditor de morbimortalidade. A prevalência geral de microalbuminúria e 
macroalbuminúria em ambos os tipos de diabetes é de aproximadamente 30-35%. 
• A microalbuminúria prediz independentemente a morbidade cardiovascular, e a 
microalbuminúria e a macroalbuminúria aumentam a mortalidade por qualquer causa no 
diabetes mellitus. A microalbuminúria também está associada ao aumento do risco de doença 
vascular coronariana e periférica e morte por doença cardiovascular na população geral não 
diabética. 
• Os pacientes nos quais a proteinúria não se desenvolveu têm uma taxa de mortalidade relativa baixa 
e estável, enquanto os pacientes com proteinúria têm uma taxa de mortalidade relativa 40 vezes 
maior. 
• Nefropatia diabética é uma síndrome caracterizada pelas seguintes características: 
o Albuminúria persistente (>300 mg/d ou >200 μg/min) que é confirmado em pelo menos 
2 ocasiões com 3-6 meses de diferença. 
o Declínio progressivo na TFG. 
o Pressão arterial elevada. 
Hipertensão: 
• É um fator adverso na progressão de todas as doenças renais e especialmente na Nefropatia 
diabética. 
• Os efeitos deletérios da hipertensão são diretamente relacionados com a circulação e 
microcirculação. 
• A hipertensão associada à obesidade, síndrome metabólica e diabetes desempenha um papel 
importante na patogênese da nefropatia diabética. 
• Obesidade central, síndrome metabólica e diabetes levam ao aumento da pressão arterial. 
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• A DRT é a maior causa de morte, representando 59-66% das mortes em pacientes com DM tipo 1 e 
nefropatia. 
• A doença cardiovascular também é uma das principais causas de morte (15-25%) em pessoas com 
nefropatia e DM tipo 1, apesar da idade relativamente jovem no momento da morte. 
 
ANAMNESE: 
• Nefropatia diabética deve ser considerada nos pacientes que tem DM e história de 1 ou + dos 
seguintes: 
o Urina espumosa. 
o Proteinúria inexplicada. 
o Retinopatia diabética. 
o Fadiga e edema nos pés, secundários à hipoalbuminemia (se houver síndrome nefrótica). 
o Outros distúrbios associados, como doença oclusiva vascular periférica, hipertensão ou 
doença arterial coronariana 
 
EXAME FÍSICO: 
• Geralmente, a nefropatia diabética é considerada após um exame de urina de rotina e a triagem de 
microalbuminúria no cenário de diabetes. 
• Os pacientes podem ter achados físicos associados ao diabetes mellitus de longa data, como os 
seguintes: 
o Hipertensão 
o Doença vascular oclusiva periférica (pulsos periféricos diminuídos, sopro carotídeo) 
o Evidência de neuropatia diabética na forma de sensações finas diminuídas e reflexos 
tendinosos diminuídos 
o Evidência de quarto som cardíaco durante ausculta cardíaca 
o Úlceras cutâneas não cicatrizantes / osteomielite 
• Quase todos os pacientes com nefropatia e DM tipo 1 demonstram sinais de doença microvascular 
diabética, como retinopatia e neuropatia. 
• Pacientes com DM tipo 2 que apresentam proteinúria acentuada e retinopatia geralmente 
apresentam nefropatia diabética, enquanto as pessoas que não apresentam retinopatia 
frequentemente apresentam doença glomerular não diabética. 
 
EXAMES: 
 
Uroanálise: 
• Análise de ureia, creatinina e proteína (albumina) para 
quantificar a perda proteína e estimar a taxa de filtração 
glomerular (TFG). 
• A albumina é a quantificação mais importante pois 
indica lesão glomerular. 
• Geralmente demonstra proteinúria variando de 150-
300 mg/dL, glicosúria e cilindros hialinos. 
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• Não precisa ter piora da função renal para caracterizar 
como nefropatia diabética, somente proteinúria já é 
critério suficiente. 
• A microalbuminúria é definida como excreção de 
albumina superior a 20 μg / min ou uma razão albumina 
/ creatinina (µg / g) superior a 30. Essa fase indica 
nefropatia diabética incipiente e requer tratamento 
agressivo, nesse estágio a doença pode ser 
potencialmente reversível (isto é, a microalbuminúria 
pode regredir). 
• O aparecimento de proteinúria evidente com menos de 
5 anos do início do diabetes, um sedimento ativo na 
urina com eritrócitos e moldes dismórficos ou um 
declínio abrupto da função renal sugerem uma 
etiologia não diabética da doença renal. Uma análise 
microscópica da urina pode ser utilizada para esses 
casos, para descartar quadro nefrítico, investigando 
outras doenças glomerulares. 
 
Ultrassonografia renal: 
• Útil para observar o tamanho dos rins, nos estágios 
iniciais são normias-aumentados e, depois, menores com a doença renal crônica. 
• Descartar obstrução. 
• Ecogenicidade para doença renal cr6onica. 
 
Biópsia renal: 
• Para o diagnóstico não é necessário biópsia renal, pois é um exame invasivo, financeiramente 
inviável. Só utilizaremos a biópsia renal quando houver suspeita de doença sistêmica (por exemplo 
lúpus). 
• Não é rotineiramente indicada nos casos de nefropatia diabética, especialmente em pacientes com 
história clínica e progressão típicas. 
• Indicado em casos em que há dúvida no diagnóstico, quando há outras doenças renais em 
investigação ou intercorrências atípicas. 
 
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO: 
• Várias questões são fundamentais no atendimento médico de pacientes com nefropatia diabética. 
Isso inclui controle glicêmico, controle da hipertensão e redução da ingestão de sal na dieta e 
restrição de fósforo e potássioem casos avançados. 
• Reduzir a ingestão de sal na dieta pode ajudar a retardar a progressão da doença renal diabética. A 
terapia de substituição renal pode ser necessária em pacientes com doença renal terminal (DRT). 
• O paciente deve ser avaliado por oftalmologista (retinopatia por lesão microvascular). 
• Não se usam corticoides e imunomodeladores, deve ser feito o controle da pressão e glicemia. 
 
Controle glicêmico: 
• Em pessoas com diabetes mellitus, a hiperglicemia demonstrou ser um dos principais determinantes 
da progressão da nefropatia diabética. 
• Foi demonstrado que a terapia intensiva pode reverter parcialmente a hipertrofia e hiperfiltração 
glomerular, atrasar o desenvolvimento de microalbuminúria e estabilizar ou mesmo reverter a 
microalbuminúria. 
• Medicamentos em pacientes diabéticos com doença renal 
o Inibidores da dipeptidil peptidase (DPP-4) - Gliptinas: são uma nova classe de agentes 
antidiabéticos que podem ser usados no diabetes tipo 2. Esses agentes incluem sitagliptina, 
saxagliptina, linagliptina e alogliptina e diminuem a quebra das incretinas, como o peptídeo 
1 semelhante ao glucagon (GLP-1). O GLP-1 é secretado pelo trato GI em resposta à ingestão 
de alimentos e leva à secreção de insulina de maneira dependente da glicose, além de 
diminuir a liberação de glucagon. O GLP-1 também retarda o esvaziamento gástrico. 
o Inibidores da alfa-glucosidase - (acarbose, miglitol) diminuem a degradação de 
oligossacarídeos e dissacarídeos no intestino delgado, retardando a absorção de glicose 
após uma refeição. Os principais efeitos adversos são inchaço, flatulência e cólicas 
abdominais. 
o Inibidores do cotransporter 2 de sódio-glicose (SGLT2) - canagliflozina (Invokana) inibe a 
absorção renal de glicose no túbulo proximal, o local do rim em que ocorre 
aproximadamente 90% da reabsorção de glicose. Isso leva ao aumento da excreção de 
glicose na urina, o que pode ajudar os indivíduos a perder até 5 kg de peso ao longo de um 
ano. A diminuição da reabsorção de glicose também é acompanhada por aumento da 
excreção urinária de sódio, o que, por sua vez, pode ajudar na redução da pressão arterial, o 
que pode ser uma vantagem em pacientes com doença renal diabética e hipertensão. 
o Agonistas do receptor peptídeo-1 do tipo glucagon (GLP-1) ou miméticos de incretina - Os 
agonistas de GLP-1 exenatido (Byetta) e liraglutido (Victoza) também são conhecidos como 
miméticos injetáveis de incretina. Esses medicamentos aumentam a saciedade central e 
reduzem o apetite, ajudando assim com a perda de peso. Esses medicamentos promovem 
a liberação de insulina, retardam a liberação de glucagon e retardam o esvaziamento 
gástrico e são menos propensos a causar hipoglicemia. No entanto, existe alguma 
preocupação com a segurança, pois elas podem causar pancreatite. A depuração do 
exenatido depende da TFG e é reduzida em baixas TFG. 
o Análogos de amilina - A amilina é um peptídeo de 37 aminoácidos co-secretado por células 
β com insulina e é deficiente em diabetes. Seus níveis são paralelos aos níveis de insulina e 
suas ações são complementares à insulina na regulação da concentração plasmática de 
glicose. A amilina retarda o esvaziamento gástrico, reduz o glucagon pós-prandial e pode 
suprimir o apetite. Pramlintida (Symlin) é o único análogo de amilina disponível; é 
administrado como uma injeção juntamente com insulinoterapia nas refeições. 
 
Manejo da hipertensão: 
• A terapia anti-hipertensiva, independentemente do agente utilizado, retarda o desenvolvimento da 
glomerulopatia diabética. 
• É necessário um cuidadoso controle da pressão arterial para impedir a progressão da nefropatia 
diabética e outras complicações. 
o IECA (diminui a pressão intraglomerular e proteinúria) e BRA (redução da hipervolemia). 
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o HZT (controle de pressão em não hipervolemicos) e Furosemida (controle de pressão em 
hipervolêmicos). 
• Inibidores da enzima conversora de angiotensia (IECA) 
o Do ponto de vista terapêutico, a prevenção da progressão da doença renal é melhor 
alcançada com uma intervenção não glicêmica, como o tratamento com inibidores da enzima 
de conversão da angiotensina (ECA), que conferem proteção superior a longo prazo, mesmo 
em comparação com a terapia tripla com reserpina, hidralazina, e hidroclorotiazida ou um 
bloqueador dos canais de cálcio (nifedipina). 
o O tratamento a longo prazo com inibidores da ECA, geralmente combinado com 
diuréticos, reduz a pressão sanguínea e a albuminúria e protege a função renal em 
pacientes com hipertensão, DM tipo 1 e nefropatia. Efeitos benéficos sobre a função renal 
também foram relatados em pacientes com normotensão, DM tipo 1 e nefropatia. 
o A inibição da ECA demonstrou retardar o desenvolvimento de nefropatia diabética. 
o Além dos efeitos cardiovasculares benéficos, a inibição da ECA também demonstrou ter um 
efeito benéfico significativo na progressão da retinopatia diabética e no desenvolvimento de 
retinopatia proliferativa. 
• Bloqueadores dos receptores de agiotensina (BRA) 
o A inibição do SRA (sistema renina-angiotensina) é eficaz no tratamento da nefropatia 
diabética tipo 1 e tipo 2. 
o É importante considerar a nefropatia diabética tipo 2 separadamente do tipo 1, pois existem 
diferenças significativas entre elas. Ambas são caracterizados pelo aparecimento de 
microalbuminúria, que leva à proteinúria evidente e perda progressiva da TFG. 
o Uma série de amostras de biópsia renal de pacientes com DM tipo 2 e proteinúria revelou 
que uma proporção significativa desses pacientes apresentava lesões glomerulares além das 
clássicas associadas à nefropatia diabética tipo 1. 
o Os inibidores da ECA reduzem o risco de progressão da nefropatia diabética do tipo 1 para 
doença renal terminal (DRT) e em pacientes do tipo 1 com microalbuminúria para nefropatia 
evidente. Embora a inibição da ECA melhore a permeabilidade glomerular em pacientes com 
DM tipo 1, avaliada pela depuração de dextrano, isso não ocorre em pacientes com DM tipo 
2. Além disso, o efeito superior do bloqueio do RAS tem sido difícil de provar. 
 
Terapia de substituição renal: 
• Em pacientes com nefropatia diabética, é aconselhável iniciar a diálise quando a depuração da 
creatinina ou a TFG estimada for 10-15 mL/min. 
• Em pacientes diabéticos, o início precoce é útil quando a hipervolemia torna a pressão arterial 
incontrolável, quando o paciente apresenta anorexia e caquexia ou outros sintomas urêmicos e 
quando vômitos graves são o resultado combinado de uremia e gastroparesia. 
• Os pacientes diabéticos que necessitam de terapia renal substitutiva têm as seguintes 4 opções: 
o Recusa de tratamento adicional para uremia, levando a um declínio progressivo da saúde 
geral e, finalmente, levando à morte 
o Diálise peritoneal (por exemplo, diálise peritoneal intermitente assistida por máquina, diálise 
peritoneal ambulatorial contínua, diálise peritoneal cíclica contínua) 
o Hemodiálise (por exemplo, hemodiálise em instalações, hemodiálise em casa) 
o Transplante renal (por exemplo, rim de doador de cadáver, rim vivo de doador relacionado, 
rim vivo de doador não relacionado [doador emocionalmente relacionado], rim vivo de 
doador não relacionado [não relacionado à família ou emocionalmente; o chamado doador 
altruísta], pâncreas mais rim transplante) 
 
Transplante renal: 
• Exceto em pacientes com complicações macroangiopáticas graves, o transplante renal deve ser 
considerado um objetivo de primeira linha, pois oferece o melhor grau de reabilitação médica em 
pacientes com uremia e diabetes. Esta opção deve ser discutida desde o início com o paciente e sua 
família. O transplante antes mesmo da diálise (transplante preventivo) está se tornando cada vezmais popular em alguns centros. 
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• O transplante renal geralmente é restrito a pacientes mais jovens com DM tipo 1. 
• Transplante combinado de rim e pâncreas: A principal justificativa para o transplante combinado 
de rim e pâncreas é o aumento da qualidade de vida e, provavelmente, (controverso) interromper 
ou até reverter as complicações diabéticas. Em pacientes com DM tipo 1, o transplante de pâncreas 
é o único tratamento que alcança consistentemente a independência da insulina. 
 
Mudanças na dieta: 
• Uma meta-análise que examinou os efeitos da restrição de proteínas na dieta (0,5-0,85 g/kg/d) em 
pacientes diabéticos sugeriu um efeito benéfico na TFG, na depuração da creatinina e na 
albuminúria. No entanto, é necessário um grande estudo prospectivo de longo prazo para 
estabelecer a segurança, eficácia e conformidade com a restrição proteica em pacientes diabéticos 
com nefropatia. 
• A American Diabetic Association sugere dietas com várias quantidades de energia (valores 
calóricos), dependendo do paciente. Com o avanço da doença renal, a restrição proteica de 0,8-1 
g/kg/d pode retardar a progressão da nefropatia. 
• Quando a nefropatia é avançada, a dieta deve refletir a necessidade de restrição de fósforo e 
potássio, com o uso de ligantes de fosfato. 
• A redução de sal na dieta pode ajudar a retardar a progressão da doença renal, tanto no diabetes 
tipo 1 quanto no tipo 2. 
 
CASOS CLÍNICOS NEFROPATIA DIABÉTICA: 
 
1. Paciente feminina, 65 anos, branca, com história de DM e HAS há cerca de 15 anos. Em uso de 
Anlodipina 10mg/dia, Hidroclorotiazida 25mg/dia, Metformina 2 comprimidos ao dia. Vem a 
consulta com edema de membros inferiores (2+/4), PA (160/100). Diante deste caso, foram 
solicitados alguns exames: Proteinúria (1250mg/24hs), Ur (70), Cr (2,5). Com o diagnóstico de 
Nefropatia Diabética, com (TFG 20), qual conduta a ser tomada? 
a) Suspender metformina, iniciar insulina, aumentar dose da anlodipina e do hidroclorotiazida 
b) Suspender metformina, iniciar insulina, trocar anlodipina por enalapril, e HCTZ por furosemida 
c) Suspender metformina, iniciar insulina, associar enalapril a anlodipina 
d) Suspender metformina, iniciar insulina, iniciar enalapril e encaminhar para diálise 
 
2. Paciente masculino, 45 anos, obeso, dislipidemico, com história de DM 2 há cerca de 10 anos, 
vem a consulta com quadro de edema de face, membros inferiores (3+/4). PA (160/100), EQU 
com Proteinúria 4+/4, Proteinúria 24 hs (6.000 mg/24hs). Ur (85) Cr (2,5) TFG (30). Diante do 
seguinte caso de nefropatia diabética, qual conduta a ser tomada? 
a) Iniciar Furosemida, Enalapril, AAS, Estatina, Prednisona (1mg/kg) 
b) Iniciar Furosemida, Enalapril, AAS, Estatina, Encaminhar para nefrologista 
c) Iniciar Furosemida + HCTZ, Enalapril, Prednisona (1mg/kg) e iniciar hemodiálise 
d) Iniciar Furosemida + HCTZ, Enalapril, AAS, Estatina, e iniciar Hemodiálise. 
 
3. Paciente feminina, 56 anos, com história de DM há cerca de 15 anos, vem a consulta na sexta a 
tarde no Pronto Atendimento. Chega com quadro de edema de membros nferiores, cansaço, 
adinamia, náuseas, vômitos, um pouco confusa. Ao exame PA(160/100), FC (100), Estertores em 
Medidas para prevenção de nefropatia diabética 
Esforços devem ser feitos para modificar e/ou tratar os fatores de risco associados, como 
hiperlipidemia, tabagismo e hipertensão. Os objetivos específicos para prevenção são: 
• Controle ideal da glicemia (hemoglobina A1c [HbA1c] <7%) 
• Controle da hipertensão (PA <120/70 Hg) 
• Evitar substâncias potencialmente nefrotóxicas, como medicamentos anti-inflamatórios não 
esteróides e aminoglicosídeos 
• Detecção precoce e gerenciamento ideal de diabetes, especialmente no contexto da história 
familiar de diabetes 
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base pulmonar. Mucosas descoradas e umidas. Htc (27), Hb (8,7), Cr (4,5) K(6,0). Diante do seguinte 
caso, qual conduta a ser tomada? 
a) Internar, Iniciar Gluconato de cálcio e B2 Agonista, Hidratação e Furosemida 
b) Internar, Iniciar Gluconato de Cálcio e Insulina, Hidratação e Furosemida 
c) Internar, Iniciar Gluconato de Cálcio e Insulina, Furosemida e encaminhar para diálise 
d) Internar, Iniciar Gluconato de Cálcio e B2 Agonista, Furosemida 
 
4. Paciente feminina, 64 anos, com história de DM há cerca de 15 anos. Vem a consulta para 
revalidar a receita. EM uso de HCTZ, Metformina, AAS. Ao exame: BEG, MCU. CV, RESP, normais. 
Pulsos preservados. Peso (85Kg) Alt (1,65m) PA(165/100mmHg). Diante deste caso: 
A) Quais exames solicitar para avaliação da nefropatia diabética 
• Equ, urocultura, 
• Microalbuminúria, 
• Ureia, creatinina (TFG) 
• Hemoglobina glicada 
• Sódio e potássio 
• Hemograma (anemia 
• Ultrassom, 
• Colesterol total, HDL e triglicerídeos 
(lipodograma) 
• Oftalmo, exame de fundo de olho. 
B) Quais mudanças medicamentosas 
iniciais faria já na primeira consulta 
Manter HZT, inciar enalapril e acrescentar 
estatina. 
 
5. Paciente masculino 67 anos, com DM há cerca de anos. EM uso de Enalapril 10mg (2x ao dia), 
HCTZ (25mg/dia), AAS (100mg/dia), Sinvastatina 20mg (1x/dia) Metformina (3cp do dia). Chega 
edemaciado, face, membros inferiores. PA(170/100). Traz os seguintes exames: Ur (84) Cr (2,5) 
Proteinúria (4.500mg/24hs) Qual conduta a ser tomada para este paciente? 
• Tirar HZT e iniciar furosemida pois está edemaciado. 
• Aumentar a dose de enapril pois a pressão está aumentada. 
• Manter AAS 
• Sinvastatina 40mg a noite. 
• Exames: hemoglobina glicada. 
• Suspender metformina e iniciar Insulina 
• Internação para crise hipertensiva, idoso, descompensado. 
 
6. Paciente masculino 34 anos, com diagnóstico de DM tipo 1, em uso irregular de insulina e 
medicamentos. Vem a consulta com quadro de dispnéia, ortopnéia, cansaço, náuseas, perda de 
apetite. Ao exame: Mucosas descoradas, edema facial e de membros inferiores. PA (170/110) FC 
(100) FR (24). Traz os seguintes exames: Htc (36) Hb (12) Ur (270) Cr (6,5) K (5,5). Diante deste caso, 
quais condutas a serem tomadas para o referido paciente? 
• Internação. 
• Furosemida. 
• O2 
• Tratar hipercalemia. 
• Gluconato de cálcio (cardio protetor, estabiliza a membrana cardíaca). 
• Diálise (A dialise deve ser feita mesmo q o paciente esteja urinando pois esta está sendo indicado, 
neste caso, pela uremia) 
• Urêmico -> náuseas e perda de apetite. 
• Insulina 
• Se tiver estertores utilizar morfina. 
• Não utilizar soro glicosado em paciente diabético. 
 
GABARITO: 1) B 2) B 3)C 
 
 
 
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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
• Síndrome caracterizada pela diminuição da taxa de filtração glomerular e diminuição da eliminação 
dos produtos nitrogenados. 
• Até podemos usar as fórmulas para cálculo da TFG, porém na IRA o mais relevante serão os sinais e 
sintomas. 
• Um dos principais sintomas é diminuição da diurese, mas existem casos em que não ocorrerá. 
• É a diminuição rápida da função renal ao longe de dias a semanas, causando acúmulo de produtos 
nitrogenados no sangue (azotemia) com ou sem redução na quantidade de débito urinário. 
• O débito urinário varia com o tipo e a causa da IRA. 
• Em todos os casos de IRA ocorre aumento de ureia e de creatinina no sangue ao longo de vários 
dias e desenvolvimento de distúrbios de líquidose eletrólitos. Dentre esses distúrbios os mais graves 
são hiperpotassemia e sobrecarga de líquidos. 
• Principal causa é isquêmica por sepse seguida por mista e nefrotoxidade por medicações. 
 
CAUSAS: 
 As causas da IRA podem ser classificadas como: 
• Pré-renal 
o Decorre de perfusão renal inadequada. 
o Diminui o aporte/perfusão do rim. 
o Principais causas: depleção de volume do líquido extracelular (ingestão inadequada, doença 
diarreica, sepse, desidratação grave, choque), doença cardiovascular (insuficiência cardíaca, 
choque cardiogênico), doença hepática descompensada. 
o Condições pré-renais geralmente não causam lesão renal permanente (e assim são 
potencialmente reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave o suficiente para causa 
isquemia tubular. 
o É reversível (em teoria e para provas...). 
o Anti-inflamatório causa lesão por dois mecanismos (pré-renal por vasoconstrição e 
intersticial). 
o IRA pré-renal X Necrose tubular aguda - Pré-real paciente consegue concentrar urina e reter 
sódio, reabsorve corretamente o sódio e consegue concentrar corretamente a urina, na 
necrose tubular aguda o paciente não consegue concentrar corretamente a urina nem 
absorver corretamente o sódio. 
• Renal Intrínseco 
o Doenças ou lesões renais intrínsecas. 
o As doenças podem envolver vasos sanguíneos, glomérulos, túbulos ou o interstício. 
o Principais causas: necrose tubular aguda, glomerulonefrite aguda, nefrotoxinas. 
o As doenças glomerulares reduzem a TFG e aumentam a permeabilidade capilar glomerular 
a proteínas e eritrócitos; podem ser inflamatórias (glomerulonefrites) ou resultar de lesão 
vascular por isquemia ou vasculites. Os túbulos também são lesionados por isquemia e 
podem ser obstruídos por debris celulares, proteínas ou deposição de cristais e edema 
celular intersticial. 
o A inflamação intersticial (nefrite) em geral envolve fenômeno alérgico ou imunológico. 
• Pós Renal 
o Decorre de vários tipos de obstrução nas áreas do sistema urinário relacionadas à micção e 
às áreas coletoras. 
o A obstrução do ultrafiltrado nos túbulos ou mais distalmente aumenta a pressão no espaço 
urinário do glomérulo, reduzindo o RFG (ritmo de filtração glomerular). A obstrução também 
afeta o fluxo sanguíneo renal. 
o Obstrução “depois” do rim. 
o Pedra nos rins, lesão de próstata, tumor de bexiga, obstrução no nível do ureter requer o 
envolvimento de ambos os ureteres para produzir IRA significativa. 
 
 
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SINAIS E SINTOMAS: 
• Em geral os sintomas predominantes são aqueles da doença subjacente. 
• Diminuição da diurese, em alguns casos. 
• Incialmente, ganho de peso e edema periférico podem ser os únicos resultados. 
• Os sintomas de uremia podem se desenvolver mais tarde à medida que os produtos nitrogenados 
se acumulam. Esses sintomas incluem anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza, movimentos 
mioclônicos, convulsões, confusão e coma. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Avaliação clínica (incluindo revisão dos fármacos com e sem prescrição e exposição a contraste IV 
iodado). 
• Creatinina sérica, sedimento 
urinário, índices diagnósticos 
urinários (osmolaridade, sódio 
urinário, fração de excreção de 
sódio, índice de insuficiência 
renal, relação ureia/creatinina). 
• Exame de urina e avaliação de 
proteína 
• Suspeita-se de IRA quando o 
débito urinário cai e a ureia e 
creatinina séricas aumentam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• De acordo com a KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, IRA é definida como: 
o Aumento do valor da creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas 
o Aumento da creatinina sérica de ≥ 1,5 vezes em relação à linha de base nos sete dias 
anteriores 
o Volume de urina < 0,5 mL/kg/h por 6 horas 
• Elevação diária e progressiva da creatinina sérica é diagnóstico de IRA. 
• Exames de sangue geralmente incluem: hemograma completo, ureia, creatinina e eletrólitos 
(incluindo cálcio e fosfato). 
• Exames de urina incluem: concentração de sódio, ureia, creatinina e análise microscópica do 
sedimento. 
• A detecção e tratamento precoces aumentam a probabilidade de reversão da lesão renal. 
• Exames de imagem: ultrassonografia renal, outros exames são ocasionalmente. 
o Evitar agentes de contraste iodados. 
• Depois que o estado volumétrico do paciente está otimizado e a obstrução geniturinária é excluída, 
a IRA pode ser classificado em 3 estágios com base no nível de creatinina sérica ou na quantidade 
de débito urinário. 
 
CLASSIFIAÇÕES: 
• KDIGO 
o Na IRA, deve ocorrer: 
§ Aumento da creatinina basal acima de 0,3mg/dL em 48h. 
§ Diminuição do volume urinário <0,6 mL/kg/h por 6h. 
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• A creatitina não é o melhor marcador pois não é único do rim como por ex a troponina do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
• Tratamento imediato do edema pulmonar (oxigênio, vasodilatadores IV e diuréticos ou diálise) e da 
hiperpotassemia (infusão intravenosa gluconato de cálcio, dextrose e insulina). 
• Diálise, conforme necessária, para controlar a hiperpotassemia, o edema pulmonar, a acidose 
metabólica e os sintomas urêmicos. É indicada quando: 
o Não se conseguir controlar anormalidades graves de eletrólitos por outras medidas. 
o Edema pulmonar persistente. 
o Acidose metabólica não responsiva ao tratamento. 
o Sintomas urêmicos (vômitos, asterixe, encefalopatia, pericardite ou convulsões). 
• Ajuste da administração de fármacos ao grau da disfunção renal 
• Em geral, restrição da ingestão de água, sódio, fostato e potássio, mas provisão adequada de 
proteínas 
• Possivelmente, ligantes de fosfato (na hiperfosfatemia) e sulfonato de poliestireno de sódio (na 
hiperpotassemia). 
• Devem ser suspeitos fármacos nefrotóxicos e ajustados todos os fármacos excretados pelos rins. 
 
Prevenção - Tratamento conservador: 
• Volume adequado - Euvolemia 
• Evitar o uso inadequado de diuréticos 
• Evitar nefrotoxidade - Ajuste de fármacos, evitar contraste. 
• Uso de n-acetilcisteina para prevenção. Ainda tem poucos estudos. 
 
Tratamento dialítico: 
• Urgência dialítica - Hipercalemia refratária ao tratamento clínico, edema agudo de pulmão, acidose 
grave, anúria... 
• Diálise suporte (é um conceito moderno) - Volemia inadequada, retirada de fármacos. 
• Modalidades: 
o Hemodialise - máquina de hemodiálise + acesso vascular. 
o Diálise peritoneal - máquina de diálise peritoneal + cateter peritoneal. 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS: 
• Diabetes 
• Neoplasias 
• Hipertensão. 
• UTI - associação com drogas vasoativas e ventilação mecânica. 
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DIANTE DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RENAL 
 
1. Insuficiência Renal Aguda/Crônica? 
2. Situação Emergencial com Risco de Vida? 
3. Fatores descompensadores, potencialmente reversíveis? 
4. Quais Complicações da Ins. Renal? 
5. Quando iniciar dialise? 
6. Qual método de substituição renal? 
DIFERENCIAÇÃO IRA/IRC 
 
Anemia 
Manifestações crônicas (Osteodistrofias, neuropatia) 
Sintomas urêmicos pouco expressivos/quadro bioquímico grave 
Perda de diferencicação cortico-medular 
História de doença prévia 
Exames anteriores 
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
• Deterioração da função renal de longa duração e progressiva. 
 
CAUSAS: 
• Pode resultar de qualquer causa de disfunção renal de magnitude suficiente. 
• As causas mais comuns são nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva, várias 
glomerulopatias primárias e secundárias e síndrome metabólica. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
• A IRC é descrita inicialmente como a diminuição da reserva renal ou comprometimento renal, que 
pode progredir para insuficiência renal. Inicialmente, à medida que o tecido renal perde a função, há 
poucas anormalidades porque o tecido remanescente aumenta seu desempenho (adaptação da 
função renal). 
• A diminuição da função renal interfere na capacidade renal de manter a homeostase de líquidos 
e eletrólitos. A capacidade de concentrar urina diminui precocemente, sendo seguida da diminuição 
da capacidade de excretar fosfato, ácido e potássio em excesso. 
• Com o avanço da insuficiência renal (RFG ≤ 15 mL/min/1,73 m2), perde-se a capacidade de diluir 
ou concentrar de maneira eficaz a urina; assim, a osmolalidade urinária costuma ser fixada em 300 
a 320 mOsm/kg, próxima à do plasma (275 a 295 mOsm/kg) e o volume urinário não responde 
prontamente a variações na ingestão de água. 
• As concentrações plasmáticas de creatinina e ureia (que são muito dependentes da filtração 
glomerular) apresentam uma elevação hiperbólica à medida que o RFG diminui. Essas alterações 
são mínimas no início. Quando a RFG cai abaixo de 15 mL/min/1,73 m2(normal = 90 mL/min/1,73 
m2), os níveis de creatinina e ureia estão altos e, em geral, estão associados a manifestações 
sistêmicas (uremia). 
• Apesar da diminuição do RFG, o equilíbrio de sódio e água é bem conservado em razão de um 
aumento da fração de excreção de sódio na urina e uma resposta normal à sede. 
• Para substâncias cuja secreção é controlada principalmente pelo néfron distal (p. ex., potássio), 
a adaptação em geral mantém concentrações plasmáticas normais até que a insuficiência renal 
esteja avançada ou a ingestão alimentar de potássio seja excessiva. Diuréticos poupadores de 
potássio, inibidores da ECA), betabloqueadores, AINEs, ciclosporina, tacrolimo, sulfametoxazol-
trimetoprima (SMX-TMP) ou bloqueadores do receptor de angiotensina II podem aumentar os 
níveis séricos de potássio nos pacientes com insuficiência renal menos avançada. 
• Podem ocorrer alterações de cálcio, fosfato, hormônio da paratireoide (PTH) e metabolismo da 
vitamina D e também osteodistrofia renal (mineralização óssea anormal decorrente de 
hiperparatireoidismo, deficiência de calcitriol, fosfato sérico elevado, ou cálcio sérico baixo ou 
normal). A diminuição da produção renal de calcitriol (o hormônio ativo da vitamina D) contribui 
para a hipocalcemia. Excreção renal diminuída de fosfato resulta em hiperfosfatemia. 
Hiperparatireoidismo secundário é comum e pode se desenvolver em insuficiência renal antes que 
ocorram anormalidades nas concentrações de Ca e ou fosfato. 
• Acidose metabólica moderada (bicarbonato plasmático de 15 a 20 mmol/L) é característica. 
Acidose provoca perda de massa muscular por causa do catabolismo das proteínas, perda óssea 
pelo tamponamento ósseo do ácido e progressão acelerada da doença renal. 
• Anemia é característica de DRC moderada a avançada (≥ estágio 3). A anemia da DRC é normocítica 
e normocrômica, com Hct de 20 a 30% (35 a 40% em pacientes com doença renal policística). Em 
geral, é causada por deficiência na produção de eritropoetina em decorrência da redução da 
massa renal funcional ( Visão geral da diminuição da eritropoiese). 
 
SINTOMAS: 
• Pacientes com discreta diminuição da reserva renal são assintomáticos e a disfunção renal só pode 
ser detectada por exames de laboratório. 
• Mesmo pacientes com insuficiência renal leve a moderada podem não apresentar sintoma, apesar 
da elevação de ureia e creatinina. Noctúria costuma ser observada, principalmente em decorrência 
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da incapacidade de concentrar urina. Lentidão, fadiga anorexia e diminuição da acuidade mental 
são, em geral, as manifestações iniciais da uremia. 
• Na doença renal mais grave, sintomas neuromusculares podem estar presentes, incluindo 
contrações musculares grosseiras, neuropatia periférica com fenômenos sensoriais e motores, 
cãibras musculares, hiperreflexia, síndrome das pernas inquietas e convulsões. 
• Anorexia, náuseas, vômitos, estomatite e gosto ruim na boca estão quase que uniformemente 
presentes. 
• A pele pode tornar-se amarelo-amarronzada. 
• Ocasionalmente a ureia do suor se cristaliza na pele formando um sedimento urêmico. 
• Prurido. 
• Desnutrição causando perda tecidual generalizada em uremia crônica. 
• Na IRC avançada podem ocorrer pericardite ulceração e sangramento GI. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Aumento simultâneo de Ur/Cr. 
• Diferenciar IRA de IRC agudizada - O passo inicial é determinar se a insuficiência renal é aguda, 
crônica ou aguda sobreposta à crônica. A diferenciação entre lesão renal aguda e DRC é 
principalmente auxiliada pela história de creatinina elevada ou exame de urina anormal. 
• Quadro clínico com alterações agudas produzem sintomas mais exuberantes. 
• Medidas Prévias de Ur/Cr 
• História Prévia de Sintomas (Noctúria, Poliúria, Edema) 
• Rins Contraídos - Ultrassonografia renal costuma ser útil para ajudar a avaliar a uropatia obstrutiva 
e a diferenciar lesão renal aguda da crônica de DRC com base no tamanho do rim. Os pacientes com 
doença renal crônica têm diminuição do tamanho do rim por atrofia (em geral < 10 cm de 
comprimento), com córtex fino e hiperecoico. 
• Anemia 
• A ferramenta para o diagnóstico definitivo é biópsia renal, mas não é recomendada quando a 
ultrassonografia mostra rins fibróticos e pequenos; o alto risco do procedimento supera a baixa 
resposta diagnóstica. 
 
 
 
 
• Eletrólitos, ureia, creatinina, fosfato, cálcio e hemograma. 
• Exame de urina (incluindo sedimento urinário). 
• Proteína quantitativa urinária (coleta de proteína de urina em 24h. ou razão entre proteína a 
creatinina na urina). 
• Ultrassonografia. 
• Algumas vezes, biópsia renal. 
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TRATAMENTO: 
• Restrição hídrica (manter peso seco). 
• Controle das doenças subjacentes- Tratamento das comorbidades que contribuem (ex: insuficiência 
cardíaca, diabetes melito, nefrolitíase, hipertrofia prostática). 
• Sódio alimentação 2g/dia. 
• Possível restrição de proteína, fosfato e potássio na dieta. (é controversa) 
• Evitar administração de potássio. 
• Tratamento da anemia. 
• Retirar medicamentos nefrotóxicos e ajuste 
dosagens de todos os fármacos conforme 
necessário. 
• Diálise para TFG muito diminuída se os sinais de 
sintomas não forem adequadamente tratados por 
intervenções médicas. 
• Manutenção do nível de bicarbonato sérico acima 
15 mEq/L. 
• Prevenir complicações. 
 
COMPLICAÇÕES: 
Distúrbios do Volume Intravascular 
• Sobrecarga vascular é comum. 
• Hipertensão Arterial. 
• Aumento na pressão da veia jugular. 
• Edema pulmonar. 
• Derrame pleural ou ascite. 
• Edema periférico. 
Tratamento conservador: restrição hídrica, menor ingestão de sal, furosemida, BRA ou IECA. 
o Associar tiazídico a diurético de alça quando o diurético está refratário ao tratamento. 
Distúrbios Eletrolíticos 
Distúrbios Ácido-BásicosSíndrome Urêmica 
Complicações metabólicas 
• Alterações de Na (Hiponatremia). - Tratamento: furosemida e restrição hídrica. 
• K (Hiperpotassemia). - Tratamento: clínico com furosemida e restrição da ingesta dietética de K. 
• Acidose Metabólica. 
• Hiperfosfatemia. - (Medicamento que reduz absorção intestinal) Tratamento: carbonato de cálcio 
(aumenta cálcio sérico) ou cevelamer (não mexe no cálcio sérico). 
• Hipocalcemia. 
Complicações neurológicas - Início da Síndrome Urêmica – Sintomas Exacerbam rapidamente 
Complicações cardiovasculares 
• Congestão pulmonar. 
• Congestão Circulatória e Hipertensão. 
• Arritmias supraventriculares. 
• Pericardite, com ou sem tamponamento Cardíaco. 
Anemia - Tratamento: sulfato ferroso e eritropoietina. Ácído fólico e comoelxo B como complemento. 
o Não adianta dar eritropoietina sem haver estoque de ferro (ver pelo ferro, ferritina e transferrina). 
 
CASOS CLÍNICOS IRC 
 
 
 Paciente masculino, 67 anos, hipertenso prévio em uso de Propranolol 80mg/dia e com história 
de Diabetes Mellitus há 10 anos, em uso de Metformina; chega à emergência com quadro de dispnéia, 
cansaço, cianose, anorexia, náuseas, vômitos que iniciaram há 02 semanas e se intensificaram há 01 dia. 
Indicações absolutas de diálise: 
• Hipervolemia não tratável com diuréticos 
• Hiperpotassemia 
• Acidose metabólica 
• Azotemia severa 
• Encefalopatia urêmica (pericardite) 
• Diátese hemorrágica 
• Clearence de creatinina <15 
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Relata também que iniciou edema de membros inferiores e face há 03 dias. Apresentava também 
secreção pulmonar purulenta. 
 Ao exame: MEG (mau estado geral), Mucosas descoradas (3+/4), PA (220/140 mmHg), FC 
(140bpm), CV (RR, 2T, Bnf), Resp (Mv Preservado com estertores bilaterais até o ápice). Edema de 
Membros Inferiores (3+/4). 
 Exames Laboratoriais: Htc (30) Hb (10) Leucócitos (15.700) Bastões (30%) Segmentados (46) 
Plaquetas (150.000) Glicemia (300 mg/dl); Uréia (560 mg/dl); Creatinina (10mg/dl); K (7,8) 
 Gasometria Arterial: pH (7,15) pO2(60); pCO2 (30); Bic (10); BE (-15); Sat (85%) 
 Parcial Urina com Glicose (+++) 
 Rx Tórax com congestão pulmonar e foco de consolidação em base direita. 
 Diante do Quadro clínico exposto acima responda as seguintes questões: 
 
Descompensado por infecção respiratória. 
 
1. A Gasometria Arterial Indica o seguinte: pH baixo (acidose) metabólica (Bic baixo) 
A (X) Acidose Metabólica devido a Insuficiência Renal; 
B ( ) Alcalose Metabólica devido a compensação Pulmonar; 
C ( ) Acidose Respiratória devido a Descompensação Pulmonar; 
D ( ) Alcalose Respiratória devido a Taquipnéia. 
 
2. Responda as seguitnes questões: 
A) Paciente com Edema Agudo de Pulmão, qual tratamento a ser instituído na emergência? 
Oxigênio, furosemida, morfina (vasodilatador periférico que reduz retorno venoso), nitroprussiato 
(vasodilatador central). 
Dobutamina também é vasodilatador periférico, não pode ser usado em paciente enfartando. 
B) Paciente mantem quadro de confusão mental devido uremia, qual tratamento efetivo? 
Diálise. 
C) A Hiperpotassemia é devida a Insuficiência Renal e à Acidose Metabólica; Como tratar? 
Gluconato de cálcio, insulina, furosemida. 
D) A Crise hipertensiva deve ser tratada como? 
Furosemida para fazer urinar e perder potássio. 
 
3. Paciente apresenta Hiperpotassemia. Qual das medidas abaixo não é efetiva em reduzir o 
potássio do sangue: 
A ( ) Resina de Troca Iônica (Sorcal); 
B (X) Gluconato de Cálcio; - O gluconato é cardioprotetor, ele estabiliza a membrana das células 
cardíacas, mas não interfere no nível sérico de potássio. 
C ( ) Diálise; 
D ( ) Insulina; 
E ( ) Bicarbonato de Sódio. 
 
 
 Paciente masculino, 64anos, hipertenso há 20 anos, diabético, em uso de insulina NPH há 25 
anos, interna com quadro de cansaço, adinamia, náuseas, vômitos, anorexia há 01 mês, que se 
intensificou há 01 semana. 
 Exame Físico: Mucosas descoradas e úmidas. Cv (Exame Físico Normal). Resp (Mv preservado 
sem RA), edema de membros inferiores (2+/4). Apresentando oligoanúria. 
 Htc (27) Hb (9) Ur (320) Cr (5,5) K (7,5) Bic (17) Ca (8,5) Pi(6,0) TFG (8) 
 Diante do Quadro Clínico. 
1. Qual diagnóstico do Quadro Clínico? 
Insuficiência renal crônica. 
2. Qual a causa e conduta para a anemia do Paciente? 
Causa: Anemia pela deficiência na produção de eritropoetina em decorrência da redução da massa 
renal funcional. 
Conduta: Sulfato ferroso e EPO. 
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3. Qual o tratamento para Hiperfosfatemia? 
Carbonato de cálcio ou cevelamer. 
4. Quais são os critérios para iniciar tratamento dialítico em um paciente com IR? 
Hipervolemia não tratável com diuréticos 
Hiperpotassemia 
Acidose metabólica 
Azotemia severa 
Encefalopatia urêmica (pericardite) - Diálise imediata!! 
Diátese hemorrágica 
Clearence de creatinina <15 
 
 
 Paciente feminina 60 anos, hipertensa há 15 anos, interna com quadro de cansaço, náuseas, 
taquipnéia, dispnéia. Apresenta Ur (350), Cr (9), K (6,7) Ca (9), P (7,0). Peso (55). Htc (26). TFG (7). 
1. Diante deste caso, a referida paciente apresenta Insuficiencia Renal Crônica ou Aguda? 
Insuficiência renal crônica. 
2. Quais parâmetros que devemos levar em consideração para diferenciar IRC de IRA? 
Presença de anemia, história clínica. 
3. Qual a conduta a ser tomada para a seguinte paciente? 
Controle da hipertensão, tratar anemia, diálise (TFG 7). 
 
 
 Paciente masculino 85 anos, com história de Doença da Próstata (câncer) em tratamento 
conservador para tal. Vem encaminhado do colega urologista para avaliação da função renal. O referido 
paciente tem história de HAS e DM há mais de 20 anos em uso de Metformina e HCTZ e Enalapril. 
Atualmente com quadro de cansaço, adinamia, fraqueza, anorexia, náuseas. Chega com mucosas 
descoradas, úmidas, edema palpebral e de membros inferiores. 
 PA (160/100) FC (80) FR (20). Cv RR 2T Bnf; Resp Mv preservado com estertores em base. 
 Traz os seguintes exames: Htc (30) Hb (9,5) Leuc (4.000) PLT (175.000), Ur (230) Cr (5,5) K (5,5). 
 Conversado com familiares sobre a possibilidade de tratamento dialítico, mas houve um 
consenso entre paciente familiares e equipe médica, que vai ser instituído tratamento conservador. 
 Diante disso: 
1. Quais exames auxiliares devem ser solicitados? E qual tratamento ser instituído no intuito de 
melhor qualidade de vida ao paciente? 
Exames: 
Gasometria. 
Potássio, sódio, cálcio. 
Ferro, ferritina, transferrina, PTH. 
Exame de urina (incluindo sedimento urinário). 
Hemograma. 
EQU, urocultura. 
Ultrassonografia (pela próstata). 
Tratamento: 
Restrição proteica não parece algo bom para esse caso porque esse paciente está em fase final, não há 
porque restringir pensando na qualidade de vida. 
Retirar metformina pela nefrotoxicidade. 
Trocar HZT por furosemida e insulina em dose baixa (para não causa hipoglicemia já que o metabolismo 
está mais lento). 
Antiemético.