PARASITOLOGIA HUMANA Completo

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PARASITOLOGIA HUMANA
Docente: Enfª. Thielle da Hora 
Protozoários
 CONCEITO:
 São organismos eucarióticos, unicelulares e que se nutrem de
forma heterotrófica. Embora o termo protozoário seja comumente utilizado, o fato é
que esses seres não têm qualquer valor taxonômico, portanto, são considerados
como um agrupamento artificial.
 Diferentemente dos seres autótrofos, os organismos heterótrofos não são
capazes de produzir seu próprio alimento, sendo necessário consumir outros
seres vivos para se manterem. Eles aproveitam as fontes de carbono que constituem
outros seres, como plantas e animais.
 Os seres autótrofos, também conhecidos como autotróficos, são
aqueles organismos vivos que conseguem obter a energia e os nutrientes
necessários para sua sobrevivência por meio da luz solar, no processo
de fotossíntese.
Protozoários
 Em sua grande maioria, os protozoários têm um modo de vida livre e
podem ser encontrados nos mais diversos tipos de ambientes úmidos e
aquáticos. Entretanto, há algumas espécies que se associam com outros
organismos para viver, como o caso dos parasitas.
 Parasitas são seres que vivem “em função” de outros. Eles podem
ser internos ou externos. Além disso, há parasitas que não interferem no
ciclo de vida de seu hospedeiro, enquanto outros causam doenças e são
extremamente prejudiciais para esses organismos.
Protozoários
 CARACTÉRISTICAS DOS PROTOZOARIOS:
 Em sua maioria, apresentam núcleo individualizado (seres eucariontes) —
sendo que todas as funções que normalmente existem nos seres multicelulares
são exercidas por sua única célula (reprodução, respiração e excreção);
 Assim como as algas, pertencem ao Reino Protista;
 Por causa da diferença de concentração entre o ambiente externo e
o citoplasma, constantemente ocorre a entrada de água por osmose — a
quantidade de água é controlada pelo vacúolo, que elimina o excesso;
 Sua célula tem vacúolos pulsáteis ou contráteis, que atuam fazendo regulação
osmótica;
 Sua alimentação ocorre pela absorção de alimento por meio de fagocitose — o
que origina os fagossomos.
Protozoários
 REPRODUÇÃO DOS PROTOZOÁRIOS:
 A reprodução dos protozoários pode ocorrer tanto de forma sexuada
quanto assexuada. A reprodução sexuada é realizada por meio dos
paramécios, em um processo conhecido pelo termo conjugação, que
consiste na união entre dois indivíduos que trocam material genético,
originando novos seres protozoários.
 Já na reprodução assexuada, que é a mais comum nos protozoários, o
processo ocorre de duas formas:
• Divisão binária — quando uma célula denominada como célula-mãe se
divide, originando outras duas células (células-filhas);
• Divisão múltipla — quando a célula realiza diversas mitoses, formando uma
grande quantidade de núcleos, que, por sua vez, dividem-se em células
menores.
Protozoários
 TIPOS DE PROTOZOÁRIOS:
 Os protozoários que vivem no meio aquático são divididos em quatro
grupos:
 esporozoários;
 rizópodos;
 flagelados;
 ciliados.
 Existem os protozoários que se movem com auxílio de
prolongamentos citoplasmáticos ( e que modificam o formato do corpo do
organismo), conhecidos como pseudópodes. Esse grupo é chamado
de rizópodos e as amebas fazem parte dele.
Protozoários
 á os esporozoários são aqueles que, na forma de esporos, não
apresentam nenhum tipo de estrutura locomotora e são levados pela
água, ar e até mesmo animais — como é o caso do
mosquito Anopheles, responsável por provocar a malária.
 FILOS DO REINO PROTOCTISTA
 Os protozoários se dividem em uma classificação um tanto complexa e
controversa. Alguns pesquisadores afirmam que esses seres são
classificados em até mesmo dezenas de variações de filos dentro
do Reino Protista.
 Filo Ciliophora — são os protozoários que possuem cílios como meio
de locomoção, ou seja, os ciliados;
 Filo Zoomastigophora — são os protozoários que se locomovem por
meio de flagelos;
Protozoários
 Filo Aplicomplexa — são os protozoários que não possuem meios de
locomoção, conhecidos como esporozoários;
 Filo Foraminifera — são os pseudópodes, isto é, os protozoários que têm
uma carapaça externa à célula, rica em perfurações;
 Filo Actinopoda — são os seres que se locomovem por pseudópodes,
porém com a forma afilada;
 Filo Rhizopoda — são rizópodos e também se locomovem por
pseudópodes.
 PROTOZOÁRIOS E ALGAS:
 Por conseguirem realizar a fotossíntese, durante muito tempo as algas
foram classificadas como parte do Reino Vegetal (Plantae).
Protozoários
 No entanto, recentemente foram incorporadas ao Reino Protista, devido à sua
incapacidade de formar tecidos organizados.
 Esses seres, que formam a base da cadeia alimentar subaquática, são essenciais
para o meio ambiente, ajudando a sustentar a existência de vida em nosso planeta,
pois as algas são os principais contribuintes para a fotossíntese — graças à liberação
de oxigênio na atmosfera.
 Os seis grupos de classificação das algas se diferenciam com base nos pigmentos
fotossintetizantes de suas células:
• dinoflageladas ou pirrófitas — fitoplânctons;
• euglenófitas — seres unicelulares de água doce que apresentam clorofila;
• algas vermelhas;
• algas verdes;
• algas marrons;
• algas diatomáceas e douradas.
Protozoários
 DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS:
 Protozooses é o nome dado para as doenças causadas por protozoários. 
Apesar de esses seres terem vida livre, muitas vezes podem agir como 
parasitas, alojando-se no corpo de outros animais (hospedeiros).
 Uma das formas comuns de um animal se tornar hospedeiro é entrando em 
contato direto com água infectada. Após os protozoários se alojarem no 
organismo, uma série de patologias pode se desenvolver, como:
 leishmaniose — tegumentar e visceral;
 amebíase;
 toxoplasmose;
 tricomaníase;
 malária;
 doença de Chagas.
DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
Doenças causadas por Protozoários
 PESQUISAR
 CONCEITO;
 CAUSAS;
 EPIDMIOLOGIA;
 SINAIS E SINTOMAS;
 DIAGNÓSTICO;
 TRATAMENTO.
 .
 PESQUISA VALENDO 1,5 AV2
 amebíase;
 leishmaniose — tegumentar e visceral;
 toxoplasmose;
 tricomaníase;
 malária;
 Doença de Chagas.
Amebíase
 CONCEITO:
 Amebíase é uma infecção causada por Entamoeba histolytica. É geralmente
assintomática, mas diarreia e disenteria leve a grave podem ocorrer.
 Amebíase é causada por E. histolytica e tende a ocorrer em regiões com
condições socioeconômicas desfavoráveis e saneamento precário.
 A maioria ocorre na América Central, no oeste da América do Sul, no oeste e
sudeste da África e no subcontinente da Índia.
 Mundialmente, a cada ano, estima-se que 40 a 50 milhões de pessoas
desenvolvam colite amebiana ou doença extraintestinal e cerca de 40.000 a
70.000 morram.
Amebíase
 Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de
humanos ou de animais, à exceção da Entamoeba moshkoviskii, que é uma
ameba de vida livre e E. gingivalis que vive na boca.
 São três espécies de Entamoeba são morfologicamente indistinguíveis, 
mas técnicas moleculares mostram que são espécies diferentes:
• E. histolytica (patogênica);
• E. dispar (coloniza o cólon de maneira inofensiva, o mais comum);
• E. moshkovskii (patogenicidade incerta).
Amebíase
 FISIOPATOLOGIA:
 Entamoeba sp existem em 2 formas:
 Trofozoíto
 Cisto
 O trofozoíto móvel alimenta-se de bactérias e tecidos, reproduz-
se, coloniza o lúmen e a mucosa do intestino grosso e, às vezes, 
invade tecidos e órgãos. Trofozoítos predominam nas fezes 
líquidas, mas morrem rapidamente fora do corpo e, se ingeridos, 
seriam destruídos pelos ácidos gástricos. Alguns trofozoítos no 
lúmen do cólon se tornam cistos, que são excretados com as 
fezes.

Amebíase
 Trofozoítos E. histolytica aderem a células epiteliais do cólon e leucócitos
polimorfonucleares (PMN), podem eliminá-los e causar disenteria com sangue e
muco, mas com poucos PMN nas fezes. Também secretam proteases que degradam
a matriz extracelular e permitema invasão da parede intestinal e além desta.
Trofozoítos podem se disseminar via circulação portal e provocar abscessos
necróticos no fígado.
 A infecção pode se disseminar por extensão direta do fígado ao espaço pleural
direito e pulmão ou, raramente, pela corrente sanguínea para o cérebro e outros
órgãos.
 Os cistos predominam em fezes formadas e são resistentes à destruição no
ambiente externo. Podem se disseminar tanto diretamente, de pessoa para pessoa,
quanto indiretamente, por alimentos ou água. A amebíase pode ser transmitida
sexualmente por contato oral-anal.
Amebíase
 SINAIS E SINTOMAS:
 A maioria das pessoas com amebíase é assintomática, mas transmite os
cistos nas fezes de forma crônica.
 Os sintomas da invasão dos tecidos no cólon são;
 Alternância entre contipação e diarreia;
 Flatulência;
 Dor abdominal em cólica;
 Podem ocorrer sensibilidade no fígado ou cólon ascendente e febre, e as
fezes podem conter muco e sangue.
Amebíase
 Disenteria amebiana
 A disenteria amebiana, comum nos trópicos, manifesta-se com episódios de 
fezes frequentes semilíquidas que, na maioria das vezes, contêm sangue, muco 
e trofozoítos vivos. 
 Achados abdominais variam de leve sensibilidade à dor abdominal intensa, com 
febre alta e sintomas sistêmicos tóxicos. 
 Sensibilidade abdominal comumente acompanha colite amebiana.
 Entre recaídas, os sintomas diminuem para cólicas recorrentes e fezes soltas ou 
muito moles, mas podem se desenvolver emagrecimento e anemia. 
 Sintomas sugestivos de apendicites podem ocorrer. A cirurgia, nesses casos, 
pode resultar em disseminação peritoneal de amebas.
Amebíase
 Infecção amebiana crônica do cólon
 Infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a doença inflamatória
intestinal e se manifesta como diarreia intermitente não disentérica
acompanhada de dor abdominal, muco, flatulência e perda ponderal.
 A infecção crônica também pode se apresentar como massas palpáveis,
amolecidas, ou como lesões anulares (amebomas) semelhantes a carcinomas
no ceco e no cólon ascendente.
Amebíase
 Doença extraintestinal amebiana
 Doença amebiana extraintestinal origina-se da infecção no cólon e pode 
comprometer qualquer órgão, mas o abscesso hepático é forma a mais comum.
 Abscesso hepático é geralmente único e no lobo direito. Pode estar presente em 
pacientes que não tiveram sintomas prévios, é mais comum em homens do que em 
mulheres (7:1 a 9:1) e pode se desenvolver de forma insidiosa. 
 Os sintomas incluem dor ou desconforto sobre o fígado, que é ocasionalmente 
referido no ombro direito; febre intermitente; sudorese; calafrios; náuseas; vômitos; 
fraqueza e perda ponderal. Icterícia não é comum e, quando presente, é de grau 
leve.
 O abscesso pode ser perfurado no espaço subfrênico, na cavidade pleural direita, 
no pulmão direito, ou em outros órgãos adjacentes (p. ex., pericárdio).
 Lesões de pele são algumas vezes observadas, em especial ao redor do períneo e 
da região glútea na infecção crônica, podendo ocorrer também em feridas 
traumáticas ou operatórias.
Amebíase
 DIAGNOSTICO:
 Infecção intestinal: exame microscópico e, quando disponível, imunoensaio
enzimático de fezes, testes moleculares para DNA do parasita nas fezes e/ou
sorologia
 Infecção extraintestinal: exames de imagem e sorologia ou prova terapêutica
com um amebicida
 A amebíase não disentérica pode ser mal diagnosticada como síndrome do
intestino irritável, enterite regional, ou diverticulite. Uma massa no cólon
ascendente também pode ser confundida com câncer, tuberculose,
actinomicose ou linfoma.
Amebíase
 A disenteria amebiana pode ser confundida
com shigelose, salmonelose, esquistossomose, ou colite ulcerativa.
 Na disenteria amebiana, as fezes são normalmente menos frequentes e menos
líquidas do que na disenteria bacilar.
 Shigelose é uma infecção aguda do intestino causada ppelas
bactérias Gram-negativas Shigella spp.
 Caracteristicamente, contêm muco viscoso e estrias de sangue. Ao contrário
das fezes na shigelose, na salmonelose e na colite ulcerativa, as fezes
amebianas não contêm grandes quantidades de leucócitos porque estes são
lisados pelos trofozoítos.
 Amebíase hepática e abscesso amebiano devem ser diferenciados de outras
infecções e tumores hepáticos.
Amebíase
 O diagnóstico de amebíase é reforçado quando são encontrados trofozoítos
amebianos e/ou cistos em fezes ou tecidos; contudo, E. histolytica patogênica é
morfologicamente indiferenciável de E. dispar não patogênica e de E.
moshkovskii. Imunoensaios que detectam antígenos de E. histolytica nas fezes
são sensíveis e específicos e são feitos para confirmar o diagnóstico.
 Ensaios de detecção de DNA específicos de E. histolytica estão disponíveis em
laboratórios diagnósticos de referência.
 Sorologias são positivas em
 Cerca de 95% de pacientes com abcesso hepático amebiano
 > 70% naqueles com infecção intestinal ativa
 10% dos portadores assintomáticos
Amebíase
 Ensaios imunoenzimáticos (EIA) são os testes serológicos mais amplamente 
utilizados. 
 Títulos de anticorpos podem confirmar infecção por E. histolytica, mas podem 
persistir por meses ou anos, tornando impossível identificar infecção aguda 
passada em pessoas residentes de áreas com alta prevalência de infecção. 
 Assim, testes sorológicos são úteis quando a infecção anterior é considerada 
menos provável (p. ex., em viajantes para áreas endêmicas).
 Testes moleculares para DNA do parasita nas fezes usam PCR e têm 
sensibilidade e especificidade muito altas.
Amebíase
 Infecção intestinal amebiana
 A identificação de amebas intestinais pode requerer exames de 3 a 6 amostras de
fezes e métodos de concentração.
 Antibióticos, antiácidos, antidiarreicos, enemas e meios de radiocontraste intestinais
interferem na recuperação do parasita e não devem ser administrados até que as
fezes sejam examinadas.
 A E. histolytica também deve ser diferenciada da E. dispar e da E. moshkovskii, bem
como de outras amebas não patogênicas, como E. coli, E. hartmanni, E.
polecki, Endolimax nana e Iodamoeba bütschlii. Análise molecular usando ensaios
com PCR ensaio imunoenzimático para antígenos fecais são mais sensíveis e
diferenciam E. histolytica das espécies não patogênicas.
Amebíase
 Em pacientes sintomáticos, com frequência a proctoscopia mostra
características lesões mucosas em forma de frasco, as quais devem ser
aspiradas e o material deve ser examinado com relação a trofozoítos.
 Amostras de biópsia de lesões retossigmoides também podem mostrar
trofozoítos.
 Infecção extraintestinal amebiana
 Infecção extraintestinal amebiana é mais difícil de diagnosticar.
 O exame de fezes é normalmente negativo e a recuperação de trofozoítos de
pus aspirado não é comum.
 Na suspeita de um abscesso de fígado, deve-se realizar ultrassonografia,
tomografia computadorizada (TC), ou ressonância magnética (RM).
 São de sensibilidade semelhante, mas nenhuma técnica pode diferenciar
abscesso amebiano de piogênico com toda certeza.
Amebíase
 Reserva-se aspiração por agulha para:
 Lesões de etiologia incerta
 Aqueles em que a ruptura parece iminente
 Aqueles que respondem mal aos fármacos
 Os abscessos contêm um material espesso e semilíquido que varia de amarelo a
castanho-achocolatado.
 Uma biópsia por agulha pode mostrar tecido necrótico, mas amebas móveis são
dificilmente encontradas no material do abscesso e cistos amebianos não estão
presentes.
 Uma tentativa terapêutica com um amebicida é, muitas vezes, a ferramenta de
diagnóstico mais útil para um abscesso amebiano no fígado.
Amebíase
 TRATAMENTO:
 Nicialmente metronidazol ou tinidazol
 Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de diloxanida subsequentemente para
erradicação de cistos
 Para sintomas GI e amebíase extraintestinal, usa-se um dos seguintes:
 Metronidazol oral, 500 a 750 mg tid em adultos (12 a 17 mg/kg tid em
crianças), durante 7 a 10 dias.
 Tinidazol, 2 g, VO uma vezao dia em adultos (50 mg/kg [máximo de 2 g] VO
uma vez ao dia em crianças > 3 anos de idade) por 3 dias para sintomas GI
moderados, 5 dias para sintomas GI graves, e 3 a 5 dias para abscesso
hepático amebiano.
Amebíase
 Metronidazol e tinidazol não devem ser administrados para gestantes. 
 Deve-se evitar álcool porque esses fármacos têm efeito semelhante ao do 
dissulfiram. Em termos dos efeitos GI adversos, tinidazol geralmente é mais 
bem tolerado que metronidazol.
 Terapia para pacientes com sintomas GI significativos deve incluir 
reidratação com líquidos e eletrólitos e outras medidas de suporte.
 Embora metronidazol e tinidazol tenham alguma atividade contra cistos 
de E. histolytica, não são suficientes para erradicá-los.
 Consequentemente, usa-se um 2º fármaco oral para erradicar os cistos 
residuais no intestino.
Amebíase
 Opções para a erradicação dos cistos são
 Iodoquinol, 650 mg VO tid, depois das refeições, em adultos (10 a 13 mg/kg
VO tid [máximo de 2 g/dia], para crianças), durante 20 dias
 Paromomicina, 8 a 11 mg/kg VO tid, com as refeições, durante 7 dias
 Furoato de diloxanida, 500 mg tidpara adultos (7 mg/kg tidpara crianças),
durante 10 dias
 O furoato de diloxanida não está disponível comercialmente nos EUA.
Amebíase
 Deve-se tratar as pessoas assintomáticas que transmitem os cistos de E.
histolytica com paromomicina, iodoquinol ou furoato de diloxanida a fim de
prevenir o desenvolvimento da doença invasiva e a disseminação para outros
locais no corpo e para outras pessoas.
 Tratamento não é necessário para infecções por E. dispar ou E. moshkovskii.
 Entretanto, se o teste do antígeno fecal ou a PCR não estiverem disponíveis
para diferenciá-los da E. histolytica, a decisão de tratar é clínica (p. ex., pela
probabilidade de exposição à E. histolytica).
Amebíase
 PREVENÇÃO:
o contaminação de alimentos e água com fezes humanas deve ser evitada, um
problema complicado pela alta incidência de portadores assintomáticos.
o Alimentos crus, incluindo saladas e vegetais, água e gelo potencialmente
contaminados, devem ser evitados nas áreas em desenvolvimento.
o A água fervente mata os cistos de E. histolytica.
o A efetividade da antissepsia química com iodo ou compostos contendo cloro
depende da temperatura da água e da quantidade de produtos orgânicos
presentes neles.
o Filtros portáteis fornecem vários graus de proteção.
o Continua-se trabalhando no desenvolvimento de uma vacina, mas nenhuma
ainda está disponível.
Leishmaniose
 CONCEITO:
 Doença infecciosa, porém não contagiosa!
 A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico
que acomete o homem e espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se
manifestar através de diferentes formas clínicas.
 É um conjunto de doenças causadas pelos protozoários flagelados da família
Trypanosomatidae, do gênero Leishmania;
Leishmaniose
1. Agente etiológico: Leishmania sp
Reino: Protista
Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
Gênero : Leishmania
2. Tegumentar (LTA)
3. Visceral (LVA)
Leishmaniose
 VETORES:
 A leishmaniose tegumentar americana é uma doença causada por parasitos do gênero 
Leishmania Ross, 1903. 
 Este é um protozoário digenético que tem seu ciclo biológico realizado em dois 
hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado (heteroxeno). 
 Os hospedeiros vertebrados incluem grande variedade de mamíferos: roedores, 
edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, 
incluindo o homem. 
 Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família 
Psychodidade, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomya. Nestes insetos ocorre 
parte do ciclo biológico do parasito. 
 Flebotomíneos – Mosquito palha – Birigui.
Leishmaniose
 MORFOLOGIA: Forma de Contaminação
 Formas amastigotas: Apresentam-se tipicamente, ovóides ou
esféricas.
– Alongada (14 a 20 µm);
– Extracelular;
– Flagelo livre com movimento;
– Se desenvolve no tubo digestivo do inseto vetor;
– Forma infectante.
Leishmaniose
 Formas promastigotas: São formas alongadas em cuja região anterior emerge
um flagelo livre. No citoplasma observam-se granulações amrófilas e pequenos
vacúolos.
– Corpo ovóide (2,1 a 3,2 µm);
– Flagelo interno, sem movimento;
– Intracelular obrigatória;
– Encontrada nas células do sistema fagocítico mononuclear.
Leishmaniose
 TRANSMISSÃO:
 A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos pertencentes ao gênero
Lutzomyia conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira.
 Ao exercer o hematofagismo, a fèmea do flebotomíneo corta com suas mandíbulas o
tecido subcutâneo logo abaixo da epiderme, formando sob esta um afluo de sangue,
onde são inoculadas as formas promastígotas metacídicas provenientes das regiões
anteriores do trago digestivo: probóscida, cibário, faringe e esôfago.
Leishmaniose
 PERÍODO DE INCUBALÇÃO:
 O período de incubação é bastante variável tanto para o homem como para o
cão:
• No homem: 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.
• No cão: bastante variável, de 3 meses a vários anos com média de 3 a 7
meses.
 Suscetibilidade e Imunidade
 No homem:
 Não existe diferença de susceptibilidade entre idade, sexo e raça. Entretanto, 
crianças e idosos são mais susceptíveis.
Leishmaniose
 A Leishmania é um parasito intracelular obrigatório de células do sistema
fagocitário mononuclear e sua presença determina uma supressão reversível
e específica da imunidade mediada por células, o que permite a
disseminação e multiplicação incontrolada do parasito.
 Só uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e
sintomas da doença.
 No cão:
 Até o momento, não foi verificada predisposição racial, sexual ou etária
relacionada com a infecção do animal.
 Em cães susceptíveis após a infecção da pele, ocorre a disseminação do
parasita por todo o corpo com posterior desenvolvimento dos sintomas.
Manifestações Clínicas da Doença
 As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a espécie da 
Leishmania e aspectos imunológicos do hospedeiro.
• Leishmaniose Tegumentar (LTA)
1. Cutânea (localizada ou difusa) 
2. Muco-cutânea
 As três principais espécies de Leishmania que causam LTA são:
1. Leishmania braziliensis
2. Leishmania guyanensis
3. Leishmania amazonensis
Manifestações Clínicas da Doença
• Leishmaniose Visceral (LVA)
As três espécies de Leishmania que causam a LV são:
1.Leishmania donovani, na Ásia e África; 
2. Leishmania infantum na Ásia, Europa e África 
3. Leishmania chagasi nas Américas (incluindo o Brasil)
Situação Epidemiológica da LTA no Brasil
 Entre 2003 e 2018, foram registrados mais de 300.000 casos, com 
média de 21.158 casos por ano.
 Dentre as formas clínicas, a forma mucosa representou 7,7% dos casos 
registrados no período.
Situação Epidemiológica da LVA no Brasil
 No período de 2003 a 2018, foram confirmados mais de 51 mil casos humanos,
com incidência média de 1,7 casos/100 mil habitantes, variando de 1,4 a 2,1 e
letalidade de 7,2%.
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
 A tegumentar é uma doença infecciosa, não contagiosa, transmitida por diversas
espécies de protozoários do gênero Leishmania, que acometem o homem e
provocam úlceras na pele e nas mucosas das vias aéreas superiores.
 Duas a três semanas após a picada pelo flebótomo aparece uma pequena pápula
(elevação da pele) avermelhada;
 Aumenta de tamanho até formar uma ferida recoberta por uma crosta ou secreção
purulenta;
 A remoção da crosta revela uma ferida em cratera com bordas avermelhadas e
elevadas.
Leishmaniose Cutânea
 Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta.
 O agente etiológico é a L. braziliensis. O curso da infecção nas fases 
iniciais ocorre na forma cutânea provocada por este parasit
 É a forma mais comum de leishmaniose.
 Leishmaniose Localizada:
 85% dos casos: Cura espontânea; Única ou ≤ 10 lesões; 
 Indolor.
Leishmaniose Cutânea
 Leishmaniose Cutânea Disseminada:
 2% dos casos de LT: Forma rara; 
 > 10 a centenas de lesões; 
 Disseminação do parasito; 
 Comprometimento da mucosa em até 30% dos casos.
Leishmaniose Cutânea-Difusa
 Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não-ulcerativas por toda pele,
contendo grande número de amastigotas.
 Esta forma clínica é provocada por parasitos do complexo mexicana, cujo
agente etiológico é L. pifanoi, na de que a multiplicidade de lesões não é
devida a repetidas Venezuela, e L. amawnensk, no Brasil.
 Forma rara e grave;
 Deficiência na resposta imune celular contra antígenos do parasito;
 Inicia-se com lesão única não responsiva ao tratamento;
 Evolui com formação de múltiplas nodulações não ulceradas recobrindo
grandes extensões da pele.
Leishmaniose Muco-cutânea
 Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta.
 O agente etiológico é a L. braziliensis.
 As regiões mais comumente afetadas pela disseminação metastásica são o
nariz, a faringe, a boca e a laringe.
 As regiões mais comumente afetadas pela disseminação metastásica são o
nariz, a faringe, a boca e a laringe.
Diagnóstico das LTAs
 O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o 
paciente apresenta, associado a anarnnese, na qual os dados epidemiológicos são de 
grande importância.
 Método parasitológico direto - amastigotas do parasita são identificados em esfregaço 
de lesão;
 Método parasitológico indireto - isolamento em cultura;
 O teste imunológico mais utilizado no Brasil tem sido o teste intradérmico de 
Montenegro. 
 Teste de Montenegro (teste intradérmico). Após 48h pápula > 5mm = POSITIVO;
 Este teste avalia a reação de hipersensibilidade retardada do paciente e é utilizado 
para o diagnóstico ou para monitorização de programas de vacinação contra LTA, ora 
realizado no Brasil.
Leishmaniose LVA
 SINTOMAS:
 Febre de longa duração; 
 Hepatoesplenomegalia; 
 Perda de peso; 
 Palidez cutâneo-mucosa;
 Fraqueza ; 
 Redução muscular ;
 Anemia; 
 Sinais clínicos discretos, de curta duração, aproximadamente 15 dias, 
que frequentemente evolui para cura espontânea.
Leishmaniose LVA
 Sem tratamento – evolução progressiva da doença
(grave!)
•Desnutrição protéica (cabelos quebradiços, pele seca);
•Edema dos membros inferiores;
•Abdómen protuso devido a hepatoesplenomegalia;
•Alterações gastrointestinais;
•Hemorragias, petéquias e sangramento gengival;
Diagnóstico das LVAs
 Os títulos de anticorpos específicos anti-Leishmania são elevados; 
 As formas amastigotas do parasita são identificados em esfregaço de 
aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodos; 
 Cultivo de aspirados em meio especial; 
 Testes moleculares; 
 A intradermorreação de Montenegro é negativa;
Tratamento - Leishmanioses
 O tratamento da LTA foi introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912,
com o uso do antimonial tártaro emético.
 Antimonial pentavalente é indicado para o tratamento de todas as formas de
Leishmaniose; Droga de primeira escolha;
 Anfotericina B é a droga de segunda escolha quando não se obtém resposta ao
tratamento com antimonial;
• Dose- 1mg/Kg/dia em dias alternados, sem ultrapassar a dose total de 50mg em
cada aplicação.
• Deve ser administrada até atingir as seguintes doses totais:
- Na forma cutânea: 1 a 1,5g
- Na forma mucosa: 2,5 a 3 g
Tratamento - Leishmanioses
 A via de administração é geralmente intramuscular, mas também pode ser
feito endovenoso ou local.
 No entanto, o Ministério da Saúde preconiza o uso de 20mg/kg peso/dia,
durante 20 dias, para a leishmaniose cutânea e 30 dias para leishmaniose
cutaneomucosa
 CONTRA INDICAÇÕES:
 A droga não deve ser utilizada em pacientes cardíacos e nem em mulheres
grávidas, pois o antimônio pode provocar alterações eletrocardiográficas e
também é abortivo.
Critérios de cura das Leishmanioses após o 
Tratamento
 Leishmaniose Cutânea:
 Epitelização das lesões ulceradas, regressão total de infiltrado
inflamatório e eritema = Cicatrização
 Leishmaniose mucosa:
 Regressão dos sinais mutilantes
 Leishmaniose Visceral:
 Desaparecimento da Febre;
 Redução da hepatoesplenomegalia.
Prevenção - Leishmanioses 
 Evitar construir casas e acampamentos em áreas muito próximas à mata;
 Fazer dedetização, quando indicada pelas autoridades de saúde;
 Evitar banhos de rio localizados perto da mata;
 Utilizar repelentes na pele quando estiver em matas de áreas onde há a
doença;
 Usar mosquiteiros para dormir;
 Usar telas protetoras em janelas e portas;
 Mantenha a casa e quintal livres de criadores de insetos;
TOXOPLASMOSE: Toxoplasma gondii
 Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com
alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 60% da população em
determinados países.
 Taxonomia:
 Reino: Protozoa
 Filo: Apicomplexa
 Ordem: Eucoccidiida
 Família: Sarcocystidae
 Gêneros: Toxoplasma
 Espécie: T. gondii
Toxoplasma gondii
 Distribuição geográfica mundial
• Alta prevalência sorológica
• Zoonose frequente em várias espécies de animais:
– Mamíferos : carneiro, cabra, porco, gatos, outros felídeos e homem
– Aves Toxoplasma
 Heteroxenos: – Presença de hospedeiro definitivo (gatos e felídeos não
imunes) e hospedeiro intermediário.
Toxoplasma gondii
 Habitat:
– vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, 
esperma, líquido peritoneal, etc).
 Formas evolutivas:
– Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano - completo com fase assexuada e sexuada 
(dependendo do habitat). 
 • Taquizoítos
 • Bradizoítos
 • Merozoítos
 • Gametócitos
 • Oocisto imaturo
Toxoplasma gondii
 Taquizoito:
 É a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também
denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto.
 Os taquizoitos são pouco resistentes à ação do suco gástrico no qual são
destruídos em pouco tempo.
 Bradizoíto:
 É a forma encontrada em vários tecidos (musculares esqueléticos e
cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção,
sendo também denominada cistozoíto.
 Os bradizoítos são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula,
cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual.
Toxoplasma gondii
 Os bradizoítos são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula,
cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual.
 Apesar de serem mais frequentemente encontrados na fase crônica, em
algumas cepas os bradizoítos podem ser encontrados na fase aguda da
infecção toxoplásmica
 Oocistos:
 E a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às
condições do meio ambiente.
 Os oocistos são produzidos nas células intestinais de felídeos não-imunes e
eliminados imaturos junto com as fezes.
Tipos de reprodução 
 Forma assexuada:
 Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos maduros
contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada, cistos
contendo bradizoítos encontrados na carne crua, ou, mais raramente, taquizoítos
eliminados no leite, podera adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada.
 As formas de taquizoítos que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que
penetram na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do mesmo modo que os
cistos e oocistos.
 Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto, liberado no tubo digestivo, sofrerá
intensa multiplicação intracelular, como taquizoítos, após rápida passagem pelo
epitélio intestinal e invadirá vários tipos de célula do organismo.
Tipos de reprodução 
 Forma sexuada:
– Gametogonia
– Esporogonia
 O ciclo coccidiano ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do
intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens.
 Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorreuma fase assexuada (merogonia)
e outra sexuada (garnogonia) do parasito.
 Por esse motivo, esses animais são considerados hospedeiros definitivos. Deste
modo, um gato jovem e não-imune, infectando-se oralmente por oocistos, cistos
ou taquizoítos, desenvolverá o ciclo sexuado.
Morfologia
 Formas infectantes:
 Taquizoíto: Tachis = rápido
– Trofozoíto;
– 4 a 8 µm;
– fase aguda da infecção;
– Forma de meia lua com uma das extremidades afiladas;
– Forma de reprodução rápida por endodiogenia;
– Pouco resistentes a ação do suco gástrico;
– Encontrada dentro do vacúolo das células parasitadas e nos líquidos orgânicos
Ilustração;
Morfologia
 Bradizoíto - Brady = lento
– Cistos de aproximadamente 20 a 200µm
– Encontradas dentro do vacúolo parasitóforo dos tecidos muscular
esquelético, cardíaco, nervoso e retiniano;
– Fase crônica;
– Formam cistos;
– Multiplicam-se lentamente dentro do cisto por endodiogenia e
endopoligenia;
– Permanecem viáveis por vários anos.
Morfologia
 Oocisto:
– Forma de resistência;
– Produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes;
– Eliminados na forma imatura junto com as fezes;
– Após esporulação no ambiente , apresentam dois esporocistos com 4
esporozoítos cada.
Transmissão
 Transmitido por mais de 300 espécies de animais (mamíferos e aves);
 Ingestão de oocistos presentes nos jardins, caixas de areia ou disseminados por
vetores mecânicos;
– os felinos cobrem suas fezes, aumentando as condições de sobrevivência do
oocisto.
 Ingestão de cistos em carne crua ou mal cozida especialmente de porco e
carneiro;
 Ingestão de taquizoítos no leite, saliva, deposição de taquizoítos na mucosa
vaginal junto com esperma.
Transmissão
 Congênita ou transplacentária
 Para que se instale uma toxoplasmose congênita é necessário que a
mãe esteja na fase aguda da doença ou tenha havido uma reenfecção
da mesma durante a gravidez.
– Transmissão de taquizoítos;
– fase aguda;
– Rompimento de bradizoítos presentes no endométrio por ação
mecânica.
Toxoplasma gondii
 SINTOMAS:
 Depende da virulência da cepa, imunidade, etc; 
 Pode ser assintomática ou levar à morte. 
 Formas de toxoplasmose: 
– Congênita ou pré-natal 
– Pós-natal 
 Ganglionar ou febril aguda
 Ocular
 Cutânea 
Toxoplasma gondii
 Cerebro-espinhal ou meningoencefálica;
 Generalizada.
 Congênita ou pré-natal:
– Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação
– Alterações fetais:
 Primeiro trimestre: aborto
 Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias classificadas como
Síndrome de Sabin – coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas,
retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou macroencefalia)
 Terceiro trimestre: criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença
após o parto.
Toxoplasma gondii
 Pós-Natal
 – As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar,
icterícia, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões
oculares, etc.
 – Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos com sintomas de
febre, dor de cabeça, alteração das funções cerebrais como confusão,
letargia, alucinações e psicose, perda de memória e coma.
Diagnóstico
 Diagnóstico clínico de difícil realização:
• Forma aguda: – Pesquisa de taquizoíto no leite, sangue, líquor, saliva, 
etc. 
– Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo 
método de Giemsa
– Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, 
fígado, baço e músculo corados por hematoxilinaeosina. (mais indicado 
para pesquisa de bradizoítos na forma crônica);
Diagnóstico
 Diagnóstico imunológico:
 – Realização de testes imunológicos que detectem anticorpos circulantes que
correspondam a fase da doença.
 IgM: – Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês. –
Indicam quadro agudo. (IgM detecta o protozoário no organismo).
 IgG: – Infecção aguda: análise de duas amostras com intervalo de três
semanas e apresentação de aumento nos índices de IgG – Pico em até 2
meses depois da infecção. (IgG quando foi infectado e possui anticorpos)
 IgA: – Detectada na infecção recente, permanecendo elevado por no mínimo
26 semanas. (IgA anticorpos que combatem invasores no organismo.
Diagnóstico
 Métodos sorológicos:
– Falso positivo para IgM para pacientes com ac antinucleares e pacientes com
fator reumatoide;
 ELISA para IgM e IgG
 Imunofluorescência indireta
 Hemaglutinação indireta
 Aglutinação em látex
 Teste do corante de Sabin-Feldman
Diagnóstico
 Sorologia em mulheres grávidas:
 – IFI ou ELISA para IgM .
 – ELISA reverso para pesquisa de IgM específico
 – IFI para IgG em 2 amostras com intervalo de de 1 a 3 semanas para
verificar sua elevação
 – Se o título na IFI para IgG der 1: 1000 ou for negativo na IF com IgM,
não prosseguir a avaliação.
Diagnóstico
 Toxoplasmose congênita:
– Pesquisa de IgM a IgA no soro de recém-nascido
 IFI;
 ELISA.
 Toxoplasmose ocular:
– Análise e comparação dos títulos de ac no humor aquoso (parecentese) e
do soro sanguíneo através de ELISA.
– A concentração de ac (IgA e IgG) no humor aquoso deve se maior do que
no soro.
Diagnóstico
 Exames neurológicos através de Ressonância magnética e tomografia 
computadorizada; 
 PCR.
Tratamento
 Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística
 Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos
imunocomprometidos.
 Tóxicas em uso prolongado
 Associação de :
– Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral.
 Duas a quatro semanas
– Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias) reduzindo 50 mg (10 dias) e 25 mg / dia
Tratamento
 Para formas oculares:
– Antiparasitários associado a meticortem;
– Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e meticortem;
– Alcançam 93% de cura.
Epidemiologia
 Maior contaminação por hospedeiro definitivo:
– Disseminação de 2 a 20 milhões de oocistos em 20 g/fezes;
 Aumento dos índices de animais silvestres soropositivos ;
 Viabilidade dos oocistos durante meses;
 Infecção de gatos através dos roedores;
 Infecção de gatos através das fezes.
Epidemiologia
 Distribuição universal;
 Taxas de positividade aumentam com a idade dos indivíduos;
 Elevadas nas zonas rurais mais do que nas zonas urbanas;
 Encontrados em grande número de animais (cão, gato, coelho, carneiro,
boi, porco, ratos, galinhas, etc).
Prevenção
 Evitar alimentação a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de
qualquer animal.
 Controle da população de gatos vadios.
 Incineração das fezes de gatos.
 Alimentação dos gatos com ração e carne cozida.
 Cobertura dos tanques de areia quando não estiverem em uso.
 Exame e acompanhamento sorológico da gestante.
Helmintos (vermes)
 CONCEITO:
 Organismos parasitas podem viver na superfície externa do hospedeiro, sendo
conhecidos por ectoparasitas (do grego ectos, fora), ou no interior do corpo do
hospedeiro, sendo chamados de endoparasitas (do grego endos, dentro).
 Dentre esses parasitas, existem aqueles que possuem importância médica para
o homem uma vez que causam doenças, como os protozoários e os helmintos.
 Os helmintos constituem um grupo muito numeroso de animais, incluindo
espécies de vida livre e também de vida parasitária, sendo classificados em três
grandes filos: Platyhelminthes , Nemathelminthes e Annelida (não são parasitas).
Helmintos (vermes)
 Phatyhelminthes:
 O filo dos Platelmintos é composto por vermes que apresentam simetria
bilateral e corpo achatado dorso-ventralmente.
 Podem ser de vida livre, ectoparasitos ou endoparasitos.
 Estes vermes possuem algumas características gerais: presença de sistema
digestivo incompleto, de modo que a digestão é feita de forma intra e
extracelular; ausência de sistema circulatório e respiratório, e presença de
sistema excretor com protonefrídeos e célulasflamas. Os representantes deste
filo são divididos em duas classes: a classe Cestoda e a classe Trematoda.
Helmintos (vermes)
 Os vermes da classe Cestoda são conhecidos como vermes cestóides.
 São endoparasitos desprovidos de epiderme, cavidade geral e sistema
digestório, apresentando o corpo segmentado.
 Os vermes mais estudados da classe Cestoda pertencem ao
gênero Taenia, possuindo duas espécies: A Taenia saginata, verme que
infecta bovinos causando a teníase, e também a Taenia solium, que
infecta suínos, podendo causar teníase e cisticercose.
 A tênia é um parasita conhecido popularmente como solitária, devido ao
fato deste parasita ser competitivo pelo seu habitat, ser monóico (não
possuindo sexos separados), e por possuir estruturas
para autofecundação.
Helmintos (vermes)
 Já os vermes da classe Trematoda são conhecidos como trematódeos, e
diferentemente dos vermes cestóides, não apresentam segmentação no
corpo e apresentam sistema digestório incompleto (ausência de ânus).
 Um dos representantes da classe trematoda é o verme Schistosoma
mansoni, causador da Esquistossomose, doença popularmente conhecida
como barriga d’água.
 A esquistossomose pode ser contraída principalmente em lagos
contaminados, e o verme necessita de um hospedeiro intermediário
(caramujos, caracóis ou lesmas) para atingir seu hospedeiro definitivo, o
homem.
Helmintos (vermes)
 Nemathelminthes:
 O filo dos Nematelmintos é composto por vermes que apresentam
simetria bilateral, corpo arredondado não segmentado, três folhetos
germinativos durante o desenvolvimento embrionário e sistema digestivo
completo com presença de boca e ânus.
 Além disso são exclusivamente dióicos, ou seja, os vermes adultos
possuem sexos separados de modo que o macho é menor que a fêmea.
 Não há presença de sistema circulatório ou sistema vascular.
 O sistema nervoso varia em complexidade dependendo da espécie,
normalmente sendo composto por um cérebro formado por gânglios
nervosos interligados por fibras nervosas.
Helmintos (vermes)
 O sistema excretor é simples, e a excreção é feita através do aparelho excretor
desprovida de células flama.
 Os nematódeos de importância médica mais conhecidos são: Ascaris
lumbricoides, parasita conhecido popularmente como lombriga, e que causa a
doença chamada ascaridíase;
 Trichuris trichiura, causador da tricuríase; Enterobius vermiculares, causador da
enterobiose ou oxiuríase;
 Strongyloides stercoralis, causador da estrongiloidose; Wuchereria
bancrofti, causador da filariose linfática;
 Ancylostoma duodenale e Necator americanus: causadores da ancilostomíase,
doença conhecida popularmente como amarelão.
Doenças Causadas por Helmintos
 PESQUISA VALE 2,0 PONTOS
 Esquistossomose;
 Ascaridíase;
 Teníase/Cisticercose;
 Ancilostomíase;
 Enterobíase.
 CONCEITO;
 EPIDMIOLOGIA;
 TRANSMISSÃO/ CICLO DE 
TRANSMISSÃO
 SINAIS E SINTOMAS
 DIAGNÓSTICO;
 TRATAMENTO.
Referências 
• NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 13º.ed. São Paulo. Editora Atheneu, 2016.
• <https://www.stoodi.com.br/blog/biologia/parasita-o-que-e/>Acessado em 17 de outubro de 
2020.
• DE CARLI, Geraldo Attílio. Parasitologia Clínica.2.Ed.São Paulo: Ed. Atheneu, 2207. 906p
• Neves, D. P.; Melo, A. L.; Linardi, P. M.; Vitor, R. W. A. Parasitologia Humana. 
Editora Atheneu: Brasil, 11ed, 494p., 2005.