Mecanismos de ação do captopril e sildenafil e as suas indicações

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Mecanismos de ação do captopril e sildenafil e as suas 
indicações 
CAPTOPRIL 
O Captopril consiste em um medicamento que pertence à classe dos anti-hipertensivos, 
foi o primeiro que a indústria farmacológica obteve conhecimento. Apresenta indicação para 
o tratamento de pacientes com hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio 
e nefropatia diabética, reduzindo a mortalidade e a morbilidade cardiovascular entre 
pacientes com infarto do miocárdio. 
O Captopril possui ação rápida e curta, ele funciona como um inibidor reversível da 
enzima de conversão da Angiotensica (ECA), suprimindo o sistema renina-angiotensina. A 
ativação excessiva do sistema renina-angiotensina é um importante fator de lesões 
relacionadas com o coração, desencadeada principalmente pela angiotensina II. 
Os inibidores do tipo ECA, como o fármaco Captopril, atuam inibindo a transformação 
de angiotensina I em angiotensina II, por meio do suprimento do sistema renina-angiotensina. A 
formação da angiotensina I envolve uma clivagem sequencial do angiotensinogênio, um tipo 
de proteína derivada principalmente dos lóbulos hepáticos, a angiotensina I é um 
decapeptídio inativo que através da enzima glicoproteolítica, sintetizada principalmente pelo 
rim, a renina, é convertida em angiotensina II, um octapeptídeo ativo. 
No entanto, mediante a ingestão do Captopril, o sistema de conversão de angiotensina 
I em angiotensina II pelo sistema renina-angiotensina será interrompido. O captopril, assim como 
outros medicamentos inibidores do tipo ECA atuam especificamente na enzima de conversão 
de angiotensina, a renina, que catalisa a transformação de angiotensina I em angiotensina II, 
controlando também o processo de degradação da bradicinina e de outros peptídeos 
vasoativos. 
Com a inibição da sintetização de angiotensina II, observa-se uma redução na pressão 
arterial de pacientes hipertensos, diminui-se efeitos como: vasoconstrição, aumento da 
liberação de noradrenalina que consequentemente reforça a vasoconstrição e aumenta a 
frequência e força da contração, reabsorção de sódio nos rins, liberação de aldosterona do 
córtex suprarrenal e crescimento celular o coração e nas artérias, que são alguns dos efeitos 
desencadeados com a ligação da angiotensina II ao receptor T1. 
 
SILDENAFIL 
O Sildenafil é um medicamento utilizado inicialmente para disfunção erétil que 
posteriormente teve a sua função no tratamento de hipertensão pulmonar (HAP) descoberta. A 
 
HAP é caracterizada como pressão média na artéria pulmonar acima de 25mmHg em repouso 
e 30mmHG sob esforço e com pressão capilar pulmonar normal. A hipertensão pulmonar se 
apresenta como uma patologia da camada média das arteríolas pulmonares, diminuição da 
produção endotelial dos vasodilatadores prostaciclina e óxido nítrico e aumento da produção 
do vasoconstritor endotelina. Em outras palavras, a HAP refere-se a um aumento na resistência 
vascular pulmonar do lado direito do coração. 
 O Sildenafil apresentou-se como um medicamento vasodilatador pulmonar seletivo sem 
efeitos na pressão arterial sistêmica. Sendo ele um potente inibidor da enzima 5-fosfodiesterase 
que é responsável por converter Monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) em monofosfato de 
guanosina (GMP). Mediante a inibição da enzima 5-fosfodiesterase, há um aumento na 
concentração de GMPc nos pulmões e como consequência, um relaxamento do músculo liso da 
parede vascular. 
O GMPc é um mensageiro intracelular do óxido nítrico, o óxido nítrico é utilizado no 
relaxamento do músculo liso da parede do vaso, dilatando-o, aumentando o fluxo sanguíneo 
e diminuindo a pressão arterial. Assim, é por isso que com a inibição da sintetização de GMPc 
em GMP que aconteceria pela ação da enzima 5-fosfodiesterase, a quantidade de óxido 
nítrico sofre aumento, consequentemente, haverá uma redução na resistência vascular pulmonar. 
 
REFERÊNCIAS 
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