RESUMÃO OTORRINOLARINGOLOGIA

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OTORRINOLARINGOLOGIA 
PERDA AUDITIVA 
1) Surdez súbita 
 Definição: perda neurossensorial de pelo menos 30 dB em 3 frequências consecutivas na audiome-
tria, instalada em até 72h 
o Emergência médica: sofrimento agudo das estruturas epiteliais ou vasculares 
 Epidemiologia 
o 5 a 20 casos a cada 1000 habitantes 
o Pico: 5ª a 6ª década 
o Maioria unilateral 
 Bilateral (<2%): habitualmente sequencial a causa subjacente (trauma, meningoen-
cefalite, meningite carcinomatosa e doenças autoimunes) 
o Zumbido: 68 a 91% 
o Sintomas vestibulares: 23 a 43% 
o Causa definida em apenas 10 a 15% 
o Taxa de recuperação: 45 a 60% (dias a semanas) 
 Após 1º mês: recuperação mínima 
 > 40 anos: só 30% recupera 
 Diagnóstico: otoscopia + acumetria (Weber e Rinne) 
o Acumetria: comprovação para fazer audiometria 
 Audiometria: prognóstico (perda em frequências graves é melhor) 
o RM: afastar patologia retrococlear – tumores do ângulo pontocerebelar (2,7 a 10% dos casos, 
schwannoma vestibular) 
o Pesquisa de distúrbios metabólicos: glicemia, colesterol, triglicérides, etc. 
o Pesquisa de doenças infecciosas: sífilis (VDRL, FTA-Abs, VDRL no LCR) e Lyme (sorologia) 
 Etiologias 
o Infecciosa: agressão da orelha interna (labirintite) 
 Serosa (toxina) ou supurativa (ação direta) 
 Virais: rubéola e CMV (congênitas) + zoster, sarampo, caxumba e herpes simples (ad-
quiridas) 
 Possível causa de SS idiopática 
 Bacterianas: sífilis, meningite e doença de Lyme 
 Meningite: complicação intracraniana mais frequente das otites médias, pos-
sivelmente por contiguidade 
o Perda geralmente unilateral e profunda 
o Costuma ser precoce, mas até 2 anos após 
o Tratamento da meningite + corticoterapia precoce (dexametasona 
antes ou junto da 1ª dose de ATB) 
o Traumática: fratura de osso temporal (22% das fraturas cranianas) 
 Longitudinal (85%): contusão temporoparietal, lesão do nervo facial em 25%, perda 
condutiva (desarticulação ossicular) 
 Transversal: contusão frontotemporal, atravessa cápsula óptica, lesão do facial em 
50%, perda neurossensorial (envolvimento da cápsula óptica) 
 Otoliquorreia mais frequente 
 Diagnóstico: sinais de Battler e do guaxinim; TC é imagem de escolha; RMN para ava-
liação de estruturas intracranianas 
o Neurovascular: possível causa de SS idiopática 
 HAS, pós-operatório, tromboangiite obliterante, trombofilia, anemia, policitemai 
vera, anemia falciforme e hiperviscosidade 
o Trauma acústico: única exposição a ruído intenso (> 120-140dB) 
 Lesão células ciliadas internas e externas 
 Permanente ou temporária (reversível em 24h) 
 Temporária: diminuição temporária da elasticidade da membrana basilar + 
edema e alterações metabólicas intracelulares (exaustão das células ciliadas) 
+ edema das terminações nervosas 
 Permanente: ruptura do ducto coclear, disfunção estrutural do epitélio, 
perda de células ciliadas e degeneração nervosa coclear 
 Tratamento: ainda incerto – maioria idiopática e grande melhora espontânea 
o Corticoterapia: predinisona 1 mg/kg/dia por pelo menos 10 dias 
o Uso de antivirais é controverso (herpes) 
 Prognóstico: perdas de agudos, profundas e totais são piores; < 15 e > 60 anos também 
 
2) Crônica 
 Perda auditiva induzida por ruído (PAIR): exposição prolongada a ruído 
o Neurossensorial, geralmente bilateral, irreversível e progressiva 
o Não produz perda > 40 dB nas frequências baixas e > 75 nas altas 
o Padrão em “gota acústica” 
o Intolerância a sons intensos, zumbido e diminuição da integibilidade de fala 
o Progressão cessa com fim da exposição 
 Metabólica: alterações renais, DM (microangiopatia e neuropatia) e hiperlipoproteinemia 
 Presbiacusia: enrijecimento das membranas tectórica e basilar ou degeneração da estria vascular, 
do nervo auditivo ou das vias auditivas centrais 
o Neurossensorial, bilateral e simétrica mais acentuada em altas frequências, com diminuição 
do índice de reconhecimento de fala 
Tipos de presbiacusia Padrões audiométricos 
Sensorial (atrofia do órgão de Corti) Queda abrupta em altas frequências 
Manutenção do IPRF 
Neural (atrofia dos neurônios cocleares e do sistema 
nervosa central) 
Perda auditiva decrescente 
Grande comprometimento do IPRF 
Metabólica ou estrial (atrofia da estria vascular) Perda auditiva acomete todas as frequências auditivas 
Manutenção do IPRF 
 
OTOTOXICOSE E OTOTOXICIDADE 
 Definição 
o Ototoxicose: perda total ou parcial da função auditiva e/ou vestibular em decorrência do uso 
de drogas ou por exposição a substâncias tóxicas 
o Ototoxicidade: tendência de alguns agentes terapêuticos e outras substâncias causarem li-
mitação funcional e/ou degeneração tecidual na orelha interna e órgãos sensoriais e neurô-
nios do NC VIII 
 Quadro clínico: perda irreversível, bilateral e em altas frequências 
 Agentes: sobretudo cisplatina (tratamento de tumores sólidos) e aminoglicosídeos 
o Outros: eritromicina, cloranfenicol, vancomicina, betabloqueadores, diuréticos de alça (furo-
semida), indometacina, salicilatos, aspirina, quinino, etc. 
o Substâncias químicas e toxinas: cocaína, álcool, mercúrio, chumbo, tricloroetileno, xileno, es-
tireno, estanho, chumbo, butilnitrito, tolueno, hexano, dissulfito carbônico, manganês, mo-
nóxido de carbono 
 Fatores de risco: nível do soro tóxico, deficiência renal, uso simultâneo de drogas ototóxicas, au-
mento das doses diárias ou período extenso de utilização (> 10 dias), idade, condição clínica, lesão 
prévia da orelha interna e exposição a ruído 
 Fisiopatologia (aminoglicosídeos) 
o Amplo uso: boa penetração, rápida ação, baixa resistência bacteriana e baixo custo 
o Uso por tempo prolongado e/ou em alta dose: principais causas de perda auditiva 
o Ototoxicidade de 2 a 25%: tempo de uso, predisposição genética, problemas renais e uso 
concomitante de outras medicações ototóxicas 
 Sem relação com quantidade no soro ou perilinfa: dose acumulativa 
 Dose única e alta diminui risco sem diminuir eficácia 
o Gentamicina e tobramicina: mais sistema vestibular 
o Neomicina e canamicina: mais audição 
o Tempo e dose: determinar grau da lesão 
 Gentamicina: reversível só em 50% (1 semana a 6 meses após suspensão) 
o Mecanismo: lesão células ciliadas externas (giro basal da cóclea) 
 Progressão: giro apical (ciliadas internas), células de suporte e giro espiral 
 Formação de radicais livres e bloqueio de enzimas antioxidantes + ativação de caspa-
ses (morte celular) 
 Diagnóstico: perda auditiva com zumbido (+ alterações vestibulares) 
o Audiometria: perdas agudas 
 Tratamento: uma vez instalada = AASI ou implante 
 
OTITE EXTERNA 
 Definição: inflamação da orelha externa (conduto auditivo externo + pavilhão auricular) 
 Fatores de risco: praia, piscina, lavagem de ouvido, uso de cotonete, fone de ouvido mal adaptado 
 Etiologias 
o Viral: branda, menor edema, dor menos intensa (5-7 dias, pico 3°), associado a IVAS 
o Bacteriana: mais dor + otorreia 
o Fúngica: prurido de longa data, sem dor 
o Eczematosa: prurido de longa data, sem dor 
 Recomendação geral: proteger o ouvido 
 
1) Virais 
 Síndrome de Ramsay-Hunt: acometimento do gânglio geniculado, por herpes zoster 
o Quadro clínico: otalgia intensa, lesões herpetiformes em conduto auditivo externo e pavi-
lhão auricular, paralisia facial periférica e disacusia 
o Tratamento: aciclovir em pacientes imunossuprimidos 
 Meringite bolhosa: por cocksackie ou herpes vírus 
o Quadro clínico: dor intensa súbita, zumbido e plenitude, seguidos eventualmente de otorra-
gia com melhora da dor 
 Bolhas no tímpano, algumas conteúdo hemático (otorreia sanguinolenta) 
 Mais comum no inverno, associado a quadro de IVAS 
o Tratamento: proteção do ouvido + sintomáticos 
 
2) Bacterianas 
 Nem todo pus que vaza o tímpano está perfurado: proteger de qualquer forma 
 Agentes: sobretudo Pseudomonas (> 60%), Staphylococcus e Streptococcus 
 Quadro clínico: queixainicial de dor, secreção e plenitude aural, com alguns dias de duração; história 
de exposição prévia a água e traumas do MAE 
o Otoscopia: eritema e edema da pele com possível otorreia 
 Tratamento: gotas otológicas (concentração 10 a 40 x maior que VO) por cerca de 7 dias 
o Na suspeita de perfuração timpânica: evitar aminoglicosídeos (usar ciprofloxacino) 
 
3) Fúngica 
 Quadro arrastado (meses a anos) de prurido em CAE 
 Presença de hifas em conduto 
 Tratamento: limpeza + antifúngico tópico + proteção 
 
4) Eczematosa 
 Quadro arrastado (meses a anos) de prurido em CAE 
 Paciente atópico: associação com atopia, dermatite seborreica, xerodermia, etc. 
 Tratamento: corticoide ou antialérgico tópico + limpeza + proteção 
 
OTITE MÉDIA 
 Afecção da orelha média: células mastoideas, fenda timpânica e tuba auditiva 
 IVAS ou biofilme da adenoide (rinofaringe): fatores inflamatórios e disfunção tubária 
o Inflamação + efusão da orelha média: otite serosa 
o Associação com diminuição da imunidade: otite média aguda 
 
1) Otite média aguda 
 Picos: 6 meses a 2 anos + 4 a 7 anos 
o > 7 anos: tuba semelhante à do adulto 
 Quadro clínico: febre + otalgia + pródromos de IVAS 
 Agentes: Pseudomonas, H. influenzae, Moraxella, etc. 
 Fatores de risco: creche, não aleitamento, tabagismo passivo, síndrome de Down, alterações crani-
ofaciais (fenda palatina), DRGE, mamar deitado, predisposição genética 
 Abaulamento da membrana timpânica 
o Possível ruptura: maioria fecha sozinha, proteger até lá 
o Sem ruptura: não precisa proteger 
 Tratamento: tratamento sistêmico, gota otológica não funciona (MT) 
o ATBterapia VO (efeito em 48 a 72h) 
 1ª opção: amoxicilina 
 2ª opção: amoxicilina + clavulanato, cefuroxina, clindamicina, ceftriaxone 
 Se falha da 1ª opção (sem melhora após 3 dias) 
 Uso de ATB nos últimos 3 meses 
 Alergia à 1ª opção 
 Extremos de idade 
 Múltiplas comorbidades 
o Sintomáticos: dor e febra (analgésico + antipirético) 
 
2) Otite média serosa 
 Acomete crianças de 6 meses a 5 anos 
 Quadro clínico: tontura (quedas), plenitude aural, hipoacusia, alterações de linguagem (principal 
causa reversível desta) e dificuldades escolares 
o Otoscopia: opacidade da MT 
 Maioria: após quadro de OMA e autolimitada 
 Tratamento: corticoide VO, corticoide tópico nasal (otológico não alcança tuba) e ATB VO se OMA 
secundária 
o Se persistente, déficits escolares ou OMA de repetição: tuba de ventilação (1 ano de prote-
ção, até cair) 
 
3) Otite média crônica 
 OMC colesteatomatosa 
o Colesteatoma: tumor benigno de grande crescimento; pode causar meningite e abscesso ce-
rebral pós-erosão óssea 
 Congênito ou adquirido (invaginação da MT secundária a OMS) 
 Odor fétido 
 Tratamento: retirada de todos os tecidos acometidos 
 Piora perda auditiva 
 OMC não colesteatomatosa 
o OMCNC simples: perfuração da MT sem otorreia, mucosa saudável 
 Supura se entra água apenas 
 Pode ser por uso de cotonete: maioria fecha 
 > 3 meses sem infecção (“seco”) e não fechou: não fecha mais 
 Tratamento: timpanoplastia 
o OMCNC supurada: supura mesmo com proteção; perfuração da MT com otorreia intermi-
tente (mucosa doente na mastoide) 
 Resistente ao tratamento clínico 
 Perda auditiva condutiva ou mista (se infecção recorrente) 
 Tratamento: timpanomastoidectomia 
o OMCNC atelectásica: retração da MT (grudada no osso) 
 Perda auditiva sem otorreia 
 Tratamento: aparelho auditivo (TV, AASI) 
 Timpanomastoidectomia em casos selecionados 
 
 
COMPLICAÇÕES DAS OTITES 
 80% por OMC 
 Extracranianas: mastoidite, PFP, labirintite e abscesso cervical 
o Mastoidite: abaulamento retroauricular, sinais flogísticos locais, febre alta, otite média e 
abscesso (drenar quando presente) 
 Tratamento 
 Se por OMA: ATB IV + miringotomia (pequena incisão na MT) 
 Se por OMC: ATB IV + mastoidectomia 
 Intracranianas: meningites, abscesso cerebral 
 
 
TONTURA 
 Epidemiologia 
o Acomete cerca de 5% da população, sendo que 80% é de caráter periférico 
o Predomínio no sexo feminino 
o Principal queixa > 65 anos 
 Conceitos 
o Tontura = qualquer alteração da percepção do equilíbrio 
o Vertigem = tontura rotatória 
 Anatomia e fisiologia 
o Sáculo: percepção das alterações verticais da posição do corpo/cabeça 
o Untrículo: alterações horizontais 
o Canais semicirculares (CSC): alterações angulares 
o Outras estruturas responsáveis pelo equilíbrio: ouvido, olhos, córtex/medula (propriocepção) 
e cerebelo 
 Apresentação em crise (afastar AVC) ou crônica (investigar origem - neuro ou otorrino) 
 
1) Crise vertiginosa 
 Periférica: tontura muito intensa 
o Sintomas neurovegetativos: náuseas, vômitos, sudorese 
 Nistagmo é frequente 
o Periférico: espontâneo ou semiespontâneo; posicional, com latência, fatigabilidade e esgo-
tabilidade, SEMPRE unidirecional (piora ao olhar para o mesmo lado), no mesmo sentido do 
CSC estimulado, diminuição à fixação ocular 
o Vertical ou multidirecional: SEMPRE é central 
o Horizontal ou horizonto-rotatório: mais frequentemente periférico 
 Exame físico 
o Equilíbrio estático: pseudo-Romberg – cai sempre para o mesmo lado 
o Equilíbrio dinâmico (marcha): Fukuda (mesmo lugar) e Babinsky (frente e trás) 
o Nistagmo: bate para o lado contrário, piora para o lado que bate – se periférico 
o Provas cerebelares: diadococinesia e eumetria (index-index) 
o NC e sinais neurológicos focais 
o Suspeita de causa central = avaliação pela neuro + RMN 
 TC para descartar AVCh 
 Drogas abortivas (periférico) 
o Dimenidrato IV (Dramin) 
o Ondansetrona IV 
o Benzodiazepínicos: clonazepam, etc. 
o ATENÇÃO: devem ser usadas pelo menor tempo possível - podem causar labirintopatia me-
dicamentosa por dificultarem a compensação vestibular 
 
2) Vestibulopatia central 
 Por acometimento de tronco, córtex ou cerebelo 
 Sinais de alarme 
o Fatores de risco cardiovasculares e/ou neurológicos 
o Acometimento de nervos cranianos 
o Sinais neurológicos focais 
o Nistagmo com característica central 
o Sem ou pouca resposta aos medicamentos abortivos 
 
3) Vertigem postural paroxística benigna (VPPB) 
 Principal causa de vertigem, mais comum em mulheres e > 40 anos 
 Fisiopatologia: cristais do untrículo se desprendem e seguem para CSC, estimulando-o 
 Maioria unilateral e autolimitada 
 Quadro clínico: crise de vertigem súbita e recorrente, desencadeada pelo movimento da cabeça ou 
do corpo, com duração de segundos a minutos 
o Pode ser acompanhada de náuseas, vômitos, palidez e sudorese 
o Sem queixas auditivas associadas 
 Associada a outras vestibulopatias: hipoacusia, plenitude aural ou zumbido 
 Causa: 54,7% idiopática 
 Tratamento: manobra de Dix-Hallpike 
 
4) Neurite vestibular 
 Crise vertiginosa prolongada e intensa, com duração de dias 
o Associada a nistagmo espontâneo horizonto-rotatório, desequilíbrio postural, náuseas e vô-
mitos 
o Sem sintomas auditivos ou neurológicos 
 Vertigem e os sintomas neurovegetativos intensos nos primeiros dias 
 Resolução espontânea após 1-6 semanas: compensação central + exercícios de reabilitação 
 
5) Doença de Meniere 
 Afecção cocleovestibular unilateral (70%) 
 Acomete mais mulheres na faixa dos 40-50 anos 
 Quadro clínico: plenitude aural seguida de hipoacusia, vertigem e zumbido + desequilíbrio, náuseas 
e vômitos 
o Clássico: flutuação da audição + zumbido 
o Com a evolução, torna-se bilateral em 50% 
 Fisiopatologia: hidropsia endolinfática idiopática 
 Tratamento: betaistina (Labirin) >> aumento da oxigenação coclear 
 
6) Outros 
 Labirintopatia metabólica: passou voando, então nem deve ser importante 
 Hipoglicemia: principal causa de rebaixamento do nível de consciência e tontura incapacitante aguda 
 
CORPO ESTRANHO 
 Ouvido: não é urgência 
o Corpo estranho vivo: matar, retirada após (não urgente, regime ambulatorial) 
o Miíase: urgente,possível invasão da base de crânio 
 Matar (calomelano ou ivermectina + abafamento) e limpar 
o Semente: não pode lavar, pois incha em contato com água 
o Demais corpos estranhos: lavar e puxar com material adequado 
 Nariz: urgente, risco de aspiração 
o Parada no brônquio principal: possível evolução para PCR 
o Parada no brônquio secundário: chiado e tosse intensa 
o Tratamento: retirada com material adequado 
 Se aspiração: manobra de Heimlich ou broncoscopia 
 
EPISTAXE 
 Definição: sangramento proveniente das fossas nasais secundário a uma alteração na hemostasia da 
mucosa nasal 
 Emergência mais comum em otorrinolaringologia 
 Mais frequente em < 10 anos e em > 45 anos 
 Classificação: anterior e posterior 
o Anterior: mais comum (90 a 95%), menos intenso e mais autolimitado 
 Tipo mais comum em crianças 
 Septo nasal: plexo de Kisselbach, na área de Little 
 Conduta: tampão de algodão com descongestionante ou água oxigenada; gaze; 
dedo de luva; etc. (mínimo 3min para crianças e 5 min para adultos) 
 Se falha: cauterização do vaso 
o Posterior: mais raro (5 a 1o%), mais volumoso 
 Mais comum > 40 anos, geralmente por HAS 
 Artéria mais comumente afetada: esfenopalatina, ramo da artéria maxilar, proveni-
ente da carótida externa 
 Artérias etmoidais anterior e posterior: ramos do ramo oftálmico da carótida interna, 
mais raro, geralmente por trauma 
 Tamponamento: sonda de Foley + oclusão com gaze; retirada após 24-48h 
 
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES 
 Etiologia: mais comumente viral (influenza, adenovírus, VSR, cocksackie, etc.) 
o Clínica: coriza, espirro, febre baixa, obstrução nasal, possível secreção pulmonar 
 Gripe: sintomatologia mais importante, mais complicações pulmonares 
 Resfriado comum: mais brando, resolução em cerca de 7 dias 
 Complicações 
o Rinossinusite 
 Aguda: obstrução do óstio de drenagem de seio paranasal para fossa nasal secundá-
ria ao edema 
 Drenagem 
o Meato superior: seio etmoidal posterior e esfenoidal 
o Meato médio: seios maxilares, etmoidal anterior e frontal 
o Meato inferior: ducto nasolacrimal 
 Consumo do oxigênio + sem nova oxigenação: redução da pressão intracavi-
tária gerando acúmulo de secreção e consequente proliferação bacteriana 
 Tratamento: ATBterapia VO 
o 1ª opção: amoxicilina 
o 2ª opção: amoxicilina com clavulanato, quinolona (ciprofloxacino) ou 
cefalosporina de 3ª geração 
 Crônica: quadro crônico de rinorreia, disfonia e hiposmia 
 Unilateral: por alteração anatômica ou odontogênica 
o Tratamento cirúrgico 
 Bilateral: tratamento clínico da condição de base 
o Secundária a rinite 
o Por redução do batimento mucociliar: uso prolongado de desconges-
tionante, síndrome de Yang (associação com azospermia), fibrose 
cística, etc. 
o Otite média aguda: tratamento sintomático 
 ATB: suspeita de bacteriana (sintomas mais intensos, opacificação da MT) 
o Pneumonia: evolução com dispneia 
o Faringoamigdalite: evolução com dor de garganta 
 Viral: mais branda, associação com sintomas respiratórios e/ou gastrointestinais, 
sem queda significativa do estado geral, pode ter placa em orofaringe também 
 Bacteriana: febre alta, odinofagia, linfadenomegalia, sem sinais respiratórios e/ou 
gastrointestinais 
 Tratamento: sintomáticos + ATB (pelo risco de febre reumática) 
 Abscesso: cefalosporina IM + dexametasona, retorno em 24h 
o Falha da ATBterapia: drenar se flutuante 
 Após ATB: melhora do estado geral e da febre + permanência da odinofagia 
+ otalgia ao engolir = provável evolução para fúngica 
o Principal agente: Candida 
o Laringite: evolução com disfonia/rouquidão, maioria é viral 
 Pode evoluir com dispneia 
 Laringite estridulosa: geralmente em crianças, com dispneia intensa e 
aguda durante a madrugada 
 Etiologias 
o Secundária a IVAS: edema glótico 
o Paralisia de pregas vocais: primária ou por IVAS 
 Unilateral 
 Bilateral: mais importante 
 Classificação 
o Glótica: dispneia inspiratória e expiratória 
o Supraglótica: dispneia inspiratória, sem rouquidão, geralmente por 
tumoração ou corpo estranho 
o Infraglótica: dispneia expiratória 
 
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER 
 Tonsilas: aglomerados de tecido linfático 
o Desenvolvem-se até 1 ano de idade e podem crescer até os 6 anos 
o Faríngea: também conhecida como adenoide, localizada na rinofaringe, após a coana, no 
chamado “cavo”, que também abriga o óstio da tuba auditiva 
o Palatinas: são as “amigdalas” 
o Lingual 
o Peritubária: aumento de tamanho pode favorecer disfunção tubária 
 Aumento de tamanho: ronco e respiração bucal na criança 
o Respiração bucal: flacidez da musculatura e do lábio (eversão) 
o Língua para baixo (boca aberta): masseter pressiona o palato, que se torna ogival 
o Palato ogival causa desvio de septo e hipertrofia reflexa do corneto inferior contralateral: 
obstrução nasal bilateral 
 Diminuição do batimento mucociliar gera acúmulo de secreção: rinossinusite crô-
nica, que causa disfunção tubária e consequente otite média secretora 
 Pressão negativa gera retração da MT: colesteatoma