Aspectos do Diabetes e Tratamentos

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Diversos processos patogênicos estão envolvidos 
no desenvolvimento dessa doença, entre os quais, 
destruição autoimune das células beta do pâncreas 
com consequente deficiência em insulina e 
anormalidades que resultam em resistência à ação 
desse hormônio. 
 
Os sintomas mais comuns da hiperglicemia 
acentuada incluem poliúria, polidipsia, perda de 
peso e, algumas vezes, polifagia e visão turva. A 
hiperglicemia crônica no diabetes está associada a 
danos em longo prazo, que incluem desde a 
disfunção até a falência de vários órgãos, 
especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos 
sanguíneos. 
 
ASPECTOS BIOQUÍMICOS E FISIOLÓGICOS DOS 
HORMÔNIOS ENVOLVIDOS NO METABOLISMO DA 
GLICOSE 
O controle metabólico da glicose é bem regulado, 
uma vez que as concentrações elevadas desse 
açúcar retornam ao normal de forma rápida, 
mesmo depois de ingestão calórica elevada, 
enquanto, durante longos períodos de privação 
alimentar, suas concentrações são levemente 
reduzidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os carboidratos são estocados sob a forma de 
glicogênio, principalmente no músculo esquelético 
e no fígado. Embora a concentração de glicogênio 
seja maior no fígado, em razão da massa dos 
músculos ser maior, estes estocam mais glicogênio. 
 
O principal mecanismo de disponibilização da 
glicose exógena é via transportador de glicose 
estimulado pela insulina no músculo esquelético e 
em outras células dela dependentes. 
 
A insulina, o glucagon e a amilina são hormônios 
produzidos pelo pâncreas e que interagem com 
hormônios viscerais (peptídeo 1 semelhante ao 
glucagon, peptídeo de inibição gástrica, grelina, 
peptídeo YY e colecistoquinina) com a finalidade de 
regular a ingestão, a deposição e a utilização dos 
suprimentos energéticos. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA 
Pode-se definir a insulina como um hormônio 
anabólico, essencial para a manutenção da 
homeostase de glicose, do crescimento e da 
diferenciação celular. É secretada pelas células 
beta do pâncreas e modulada por nutrientes, 
neurotransmissores e hormônios, sendo a 
concentração de glicose plasmática a principal 
forma de estimulação de sua secreção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insulina aumenta a entrada de glicose no tecido 
muscular e adiposo e, em paralelo, inibe a 
produção de glicose pelo fígado, sendo, portanto, 
um regulador primário da glicemia. Esse hormônio 
promove o estoque de substratos no tecido 
adiposo, hepático e muscular por meio da 
estimulação da lipogênese, da síntese de 
glicogênio e de proteínas e pela inibição da lipólise, 
da glicogenólise e da degradação de proteínas. 
 
 
MECANISMOS DE AÇÃO DO GLUCAGON 
O glucagon age em oposição à insulina, pois sua 
principal função fisiológica é estimular a produção 
de glicose pelo fígado, via glicogenólise ou 
gliconeogênese, com objetivo de auxiliar a 
manutenção da glicemia em níveis normais 
durante períodos de rápida utilização de glicose ou 
jejum, respectivamente. Em razão desse efeito, o 
glucagon é conhecido como um hormônio 
catabólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outro efeito atribuído ao glucagon é a promoção 
da saciedade por meio da supressão da secreção 
de grelina, via eixo hipotálamo-pituitária, a qual 
tem um papel na regulação do comportamento 
alimentar. Assim, o efeito do glucagon sobre a 
saciedade é mediado pela grelina. 
TIPOS DE TRATAMENTO 
Medicamentoso: consiste na utilização de 
substâncias antidiabéticas e de insulinoterapia. 
 
A escolha das substâncias antidiabéticas é baseada 
em sua ação efetiva em reduzir as concentrações 
de glicose circulante e mantê-las em uma faixa de 
normalidade (jejum< 100 mg/dL e pós-prandial 
<140 mg/dL), além da capacidade de reduzir as 
complicações em longo prazo. A utilização deve ser 
segura e tolerável pelo paciente, de fácil uso e com 
custo acessível. Quando as concentrações de 
HbA1c ultrapassam 7%, o tratamento utilizado 
deve ser reavaliado e, quando necessário, o 
esquema de tratamento deve ser alterado. 
 
As substâncias antidiabéticas podem ser 
classificadas de acordo com seus mecanismos de 
ação: 
 Elevar a secreção de insulina (sulfonilureias e 
glinidas); 
 Reduzir a velocidade de absorção de 
carboidratos (inibidores das alfa-glicosidases); 
 Diminuir a produção hepática de glicose 
(biguanidas); 
 Aumentar a utilização periférica de glicose 
(glitazonas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nutricional: consiste na escolha de alimentos mais 
adequados para essa situação. O principal objetivo 
dessa terapia é a redução ou a prevenção das 
complicações de curta duração e daquelas que 
aparecem mais tardiamente, como doença renal, 
hipertensão e doença aterosclerótica.