Anidrose em equinos - medvethelenbezerra

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Anidrose em equinos 
Helen Bezerra - @medvethelenbezerra 
Universidade Federal do Vale do São Francisco 
 
 
INTRODUÇÃO 
Cavalos com anidrose são definidos por sinais de termorregulação prejudicada pela 
sudorese inadequada para as condições ambientais. 
A condição afeta cavalos de todas: 
- Faixas etárias; 
- Raças; 
- Cores da pelagem; 
- Gêneros e atividades; 
É comum entre cavalos que vivem em ambientes quentes e úmidos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Uma falha na aclimatação por cavalos movidos de climas temperados para climas 
quentes e úmidos foi vista como um fator de risco chave. 
A condição era particularmente prevalente entre puro-sangue, metade puro-sangue e 
australianos Walers introduzidos na Malásia para corridas. 
A anidrose já foi reconhecida em muitas regiões não tropicais, especialmente aquelas 
com verões quentes e úmidos. 
As informações sobre a prevalência da anidrose em cavalos são muito limitadas. 
Em um estudo conduzido na Flórida em 4 fazendas com histórico de anidrose: 
- 52 de 834 (6%) cavalos puro-sangue foram diagnosticados com sinais clínicos de 
anidrose 
- Dentro dos 52 diagnosticados 25% destes, estavam em treinamento. 
No entanto, um relatório mais recente descobriu que cavalos movidos de estados do 
meio-oeste e oeste para a Flórida tinham duas vezes mais probabilidade de desenvolver 
anidrose do que cavalos nativos, apoiando a crença de que a aclimatação inadequada ao 
calor é um fator predisponente para a condição. 
Os resultados de uma análise epidemiológica realizada na Flórida revelaram uma 
forte associação entre história familiar de anidrose e risco da doença. 
Dieta e exercícios foram identificados como fatores agravantes, ao invés de fatores 
de risco para anidrose. 
A condição pode ser agravada por fatores que: 
- Tendem a aumentar o metabolismo basal (alimentos ricos em proteína ou energia, 
doença, exercícios); 
- Exacerbam a perda de água (poliúria); 
- Ou influenciam a perda de calor e ajudam a deslocar o controle do calor corporal. 
 
 
 
 
 
 
 
Outros fatores de risco, poucos dos quais foram identificados em estudos 
epidemiológicos adequadamente planejados, incluíram: 
- Alta umidade; 
- Má aclimatação ao calor; 
- Temperatura mínima diária acima de 23 ° C; 
- Trabalho / treinamento intensivo; 
- Temperamento nervoso; 
- Tônico à base de arsênio; 
- Deficiência de eletrólitos; 
- Aumento da excreção urinária fracionada de cloreto; 
- Hipocloremia; 
- Depleção de cloreto de sódio; 
- Deficiência de potássio; 
- Diminuição da função tireoidiana; 
- Hipofunção cortical adrenal 
- Hipofunção medular adrenal 
- Deficiência de vitaminas 
- Predisposição genética 
- e infecção sistêmica. 
 
Embora alguns dos sinais clínicos de anidrose se assemelhem aos de hipotireoidismo, 
as concentrações de T3 / T4 em cavalos anidróticos têm sido normais. 
 
SÍNDROME CLÍNICA 
O início da anidrose é geralmente assinalado por: 
- Intolerância ao exercício; 
- Prolongamento do tempo para recuperar a frequência respiratória normal de 
repouso; 
- E a temperatura retal após o exercício. 
O início pode ser abrupto ou gradual; 
Inicialmente, a capacidade de suar é perdida nas áreas da pele mais fortemente 
aderidas aos tecidos subjacentes como a garupa por exemplo. 
Há envolvimento progressivo do resto do corpo, embora a ausência de suor completo 
seja incomum. Em condições que normalmente provocariam suor abundante, alguma 
umidade pode ser encontrada sob a crina e a sela de cavalos anidróticos e nas regiões 
axilar, inguinal e perianal. 
Os sinais são os de hipertermia. 
Em repouso e sob calor, a taquipneia é o sinal clínico mais comum de anidrose; 
elevação persistente leve na temperatura retal (maior que 38,6 ° C) também é comum. 
Se um cavalo afetado for forçado a se exercitar vigorosamente em clima quente, a 
frequência respiratória durante a recuperação pode exceder 100 respirações / min e a 
temperatura retal pode aumentar para 41 ° C (106 ° F) ou até mais. 
Embora a pele permaneça seca e quente, os vasos cutâneos estão notavelmente 
dilatados. 
Em casos extremos, cavalos afetados podem entrar em colapso e morrer quando 
forçados a trabalhar, provavelmente de insuficiência cardíaca associada a insolação. 
Sob condições de estresse térmico crônico não aliviado, cavalos anidróticos tornam-
se letárgicos, inapetentes e perdem a condição corporal. 
Em alguns cavalos persistentemente anidróticos, a pele torna-se seca, escamosa e 
inelástica com manchas de alopecia na face e pescoço (Fig. 1). 
 
 
 
 
Fig 1: Cavalos cronicamente anidróticos 
desenvolvem regiões cutâneas distintas e 
alopécicas, vistas principalmente sobre o rosto, 
cabeça e pescoço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em climas temperados e subtropicais, há recuperação parcial da capacidade de suar 
durante o inverno; no entanto, o grau de recuperação torna-se progressivamente menor a 
cada ano seguinte. 
SINAIS CLÍNICOS 
 O período de sudação profusa é seguido por restrição gradual das áreas de 
transpiração para sob o queixo, ao longo do pescoço, a base das orelhas, entre as patas 
traseiras e sob a área da sela. 
À medida que a doença progride, mesmo estas áreas mostram redução e, por fim, muitas 
vezes dentro de alguns meses, uma suspensão de transpiração geral, embora mesmo em 
casos extremos, pode haver uma capacidade residual, regionalmente restrito a suar 
ligeiramente especialmente ao longo da cabeleira. 
As áreas que estão totalmente secos após o exercício começar onde a pele é mais 
estreitamente aderente aos tecidos subjacentes. 
fig 2: Quando a anidrose começa a 
progredir, o animal passa a transpirar 
nessas áreas da figura, no local da 
sela, arreios. Mas com o tempo, nem 
nesses lugares ocorrerá mais a 
transpiração. 
FONTE:5104&source=lnmsvsHR_avmAhXHILkGHfZrCMkQ_AUoAXoECAsQAw#img 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Alguns achados são: 
- Hiponatremia e hipocloremia com ou sem hipercalemia; 
- Hipocloremia isolada; 
- Alta excreção urinária fracionada de cloreto; 
- Estes foram associadas à anidrose em alguns relatórios. 
Os distúrbios eletrolíticos séricos são mais graves em cavalos anidróticos submetidos 
a hipertermia grave e persistente. 
Em relação a concentração média de sódio sérico: 
 - Em um trabalho com cavalos anidróticos o valor foi de 117 mmol/I; 
 - Já cavalos saudáveis nas mesmas condições tiveram uma média de 136mmol/l. 
A causa da hiponatremia na anidrose crônica grave não foi determinada. 
- A sudorese excessiva antes do início da doença ou o consumo psicogênico de água em 
resposta ao estresse térmico são causas potenciais, embora improváveis. 
- Hiponatremia (e hipoosmolalidade) em associação com estresse térmico crônico em outras 
espécies e ambientes foi atribuída à secreção inadequada de ADH. 
- Com exceção das alterações eletrolíticas mencionadas acima, não há achados anormais 
consistentes relatados para hematologia de rotina e análises de química sérica em cavalos 
com anidrose. 
 
DIAGNÓSTICO 
Embora a anidrose seja facilmente reconhecível com base em sinais clínicos, testes 
semiquantitativos são usados para avaliar a resposta do suor a injeções intradérmicas de 
diluições de epinefrina ou agonistas β adrenérgicos como o salbutamol e terbutalina. 
As respostas a esses agentes são usadas para classificar os resultados do teste com 
diluições de salbutamol: 
- Cavalos Normais: 
 • Responderam com diluições de 2 × 10-3 a 10-8 (1 μg / ml a 5 pg / ml) 
- Parcialmente anidróticos: 
 • Responderam com diluições de 10-4 a 10-6 
- Completamente anidróticos: 
 • Não suaram em nenhuma diluição. 
 
Foi relatada uma versão mais quantitativa do teste de terbutalina, que usa almofadas 
absorventes para capturar o suor em cada injeção intradérmica (Fig. 2). Com base em testes 
quantitativos de cavalos com suor livre, foi desenvolvida uma curva padrão para peso no 
suor vs. concentração de terbutalina. 
 
 
Fig 3: Testequantitativo intradérmico do suor com terbutalina. Injeções de 0,1 ml de água e 
diluições seriadas de 10 vezes de terbutalina são feitas na pele do pescoço e compressas 
absorventes aplicadas por 30 min (a). O peso do suor é determinado pela mudança no peso 
das almofadas. Oito cavalos com suor livre e um cavalo anidrótico foram testados pelo 
QITST mensalmente por 11 meses consecutivos e os resultados são mostrados em 2b. 
 
 
 
FISIOLOGIA DA TRANSPIRAÇÃO 
Para dissipar o excesso de calor corporal, os cavalos em exercício dependem 
predominantemente da evaporação do suor da superfície da pele. 
Perda de calor gerada pelos músculos durante o exercício em condições quentes e 
secas: 
 - 2/3 é perdido pela evaporação; 
 - Menos de 30% pelo trato respiratório; 
 - Pequenas quantidades por radiação, convecção e condução para longe da 
superfície da pele. 
 Sem suar, estimou-se que a temperatura central de um cavalo galopando 3,2 km 
aumentaria 6,1 ° C (11 ° F). 
Mais de 10 l de suor podem ser produzidos durante cada uma das primeiras horas de 
exercício. 
O estímulo imediato para a produção de suor induzida por exercício é a ligação da 
epinefrina aos receptores β2-adrenérgicos (β2AR) nas células epiteliais fúndicas da glândula 
sudorípara. 
A epinefrina é produzida pelas células cromafins da medula adrenal e distribuída às 
glândulas sudoríparas pelo fluxo sanguíneo através de uma rede capilar que investe de perto 
a periferia da glândula sudorípara. 
É provável que a maioria das fibras nervosas amielínicas que se misturam a esses 
vasos sejam terminações nervosas simpáticas envolvidas na regulação do tônus vasomotor; 
entretanto, a possibilidade de regulação direta das glândulas sudoríparas por esses nervos 
não foi excluída. 
A produção de suor parece estar quantitativamente relacionada à taxa de liberação 
de epinefrina para as glândulas sudoríparas. 
O exercício induz um aumento significativo na concentração de epinefrina sérica. 
A sudorese generalizada é induzida por i.v. epinefrina (mas não norepinefrina) em 
doses tão baixas quanto 0,1 μg / kg bwt e por doses orais de 2,4 μg / kg bwt do agonista β2-
adrenérgico clenbuterol; 
A sudorese local é induzida por injeção intradérmica de epinefrina ou salbutamol (um 
agonista adrenérgico β2) em concentrações inferiores a 1 ng / ml. 
O tônus vasomotor cutâneo é regulado por meio das ações do neurotransmissor 
simpático pós-ganglionar norepinefrina. 
O fluxo sanguíneo para a pele também pode ser modificado localmente por outros 
agentes vasoativos, como óxido nítrico (NO), bradicinina, eicosanóides, ATP e peptídeo 
intestinal vasoativo (VIP). 
A sudorese evocada pelo exercício em esteira foi reduzida em aproximadamente dois 
terços pelo pré-tratamento com o inibidor da sintase do NO, l-NAME. Esse efeito 
antissudorífico provavelmente se deve à inibição da vasodilatação cutânea induzida pelo 
NO. 
A ligação da epinefrina ao RAβ2 acoplado à proteína G nas superfícies basolaterais 
das células epiteliais da glândula sudoríparas inicia uma série de eventos intracelulares (Fig. 
4), incluindo a liberação do segundo mensageiro 3 ', 5'-AMP cíclico (cAMP) que culmina em 
a abertura de canais de ânions (principalmente cloreto) através da membrana plasmática 
apical das células epiteliais fúndicas. 
 
 
Fig 4: Ligação de epinefrina (EPI) e ATP a 
receptores específicos de membrana acoplados à 
proteína G (P2Y e β2-adrenérgico, respectivamente) no 
lado basal de uma célula epitelial da glândula 
sudorípara equina. Os processos intracelulares 
mediados por cAMP e Ca2 + resultam na abertura de 
canais de cloreto na membrana apical do lado luminal 
da célula. 
 
 
O estudo de glândulas sudoríparas equinas isoladas e células epiteliais das glândulas 
sudoríparas em cultura revelou recentemente o possível envolvimento na produção de suor 
de outro receptor acoplado à proteína G que, quando ligado, também provoca a abertura 
dos canais apicais de cloreto. 
ESTRUTURA DAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS NORMAIS E EM 
CAVALOS ANIDRÓTICOS 
 Os cavalos suam por secreção em um fundo tubular altamente enrolado. É expelido 
através de dutos excretores serpentinos que se abrem em folículos capilares próximos à 
superfície da pele. 
 Embora a conexão epitriquial com os folículos capilares seja uma característica das 
glândulas apócrinas, as glândulas sudoríparas equinas claramente não têm função apócrina. 
 As glândulas sudoríparas equinas produzem grandes quantidades de suor aquoso 
por secreção ativa e passiva de água e eletrólitos e exocitose de vesículas citoplasmáticas 
carregadas de glicoproteínas. Este último é responsável pelo conteúdo variável de proteína 
do suor eqüino. 
 O lúmen do fundo da glândula sudorípara não estimulado é delimitado por uma 
camada de células secretoras colunares a cuboidais que são circundadas por outra camada 
de células mioepiteliais. 
 Ambas as camadas se ligam a uma membrana basal compartilhada. 
As células dentro e entre cada camada estão ligadas umas às outras e à membrana 
basal por complexos juncionais, desmossomos ou hemidesmossomos. 
A glândula sudorípara é cercada por camadas concêntricas únicas de tecido 
conjuntivo e fibrócitos. 
O citoplasma das células secretoras é preenchido com vesículas contendo 
glicoproteína e a superfície luminal é densamente coberta por microvilosidades. 
Em climas temperados, o efeito de várias horas de suor são: 
1) achatamento das células do epitélio secretor; 
2) dilatação dos espaços intercelulares e dutos excretores; 
3) contração do mioepitélio e; 
4) depleção das vesículas intracitoplasmáticas (Fig. 4). 
 
 
Fig 5: Estágios no 
aparecimento do 
revestimento das 
glândulas sudoríparas em 
cavalos com suor livre e 
anidróticos. Começando 
no canto superior 
esquerdo e progredindo 
no sentido horário da 
seguinte forma: a) 
Células epiteliais 
colunares normais com 
vesículas citoplasmáticas 
(VS) e microvilosidades 
apicais (MV) em equinos 
não exercidos em clima temperado, b) Aparecimento de células epiteliais após várias horas 
de suor mostrando redução em altura das células epiteliais, dilatação dos espaços 
intracelulares, depleção das vesículas e contração das células mioepiteliais (ME), c) 
Anidrose precoce com adelgaçamento do epitélio sem dilatação intracelular ou contração 
mioepitelial. O mais notável é o espessamento da membrana basal. d) Epitélio da glândula 
sudorípara cronicamente anidrótica, mostrando severo afinamento do epitélio com perda de 
uma célula epitelial e severo espessamento da membrana basal. 
 
 Surpreendentemente, as glândulas sudoríparas de cavalos com anidrose aguda 
podem parecer estruturalmente normais, sugerindo um defeito funcional em vez de 
anatômico. 
 Com a progressão, as glândulas anidróticas assumem características de glândula 
normal exercitada - adelgaçamento da camada epitelial e perda das vesículas 
citoplasmáticas, mas sem a dilatação esperada dos espaços intercelulares e contração 
mioepitelial. 
 O espessamento das membranas basais é ultraestruturalmente aparente neste 
estágio e há alguma melhora na anatomia das glândulas sudoríparas dos anidróticos durante 
os meses mais frios. 
Em cavalos com anidrose crônica, as lâminas basais tornam-se irregulares e 
aparecem espessadas mesmo à microscopia de luz, as células epiteliais fúndicas e ductais 
são finas, degeneradas ou ausentes de forma variável e as glândulas são circundadas por 
camadas de tecido fibroso. Dependendo da estação e da cronicidade da condição, 10–50% 
dos dutos excretores são obstruídos por detritos celulares (Figs 5 e 6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 6: glândula sudorípara normal. As células 
epiteliais fúndicas são cuboidais e frequentemente 
apresentam citoplasma apical arredondado com evidência 
de bolha e secreção de material para a luz glandular 
(secreção por decapitação). Observe como o citoplasma 
finamente vacuolado é mais abundante eas bordas 
celulares são mais distintas em comparação com as 
glândulas anidróticas na Figura 6. Hematoxilina e eosina 
(HE). 
 
 
 
 
Fig 7: Glândula sudorípara anidrótica. As células epiteliais 
fúnebres são atenuadas e, dentro da maioria das paredes 
glandulares, um baixo número de células epiteliais 
dispersas está degenerado com citoplasma inchado e 
finamente vacuolado ou necrótico / apoptótico com 
núcleos picnóticos e citoplasma intensamente eosinofílico 
condensado. A lâmina basal parece espessada e irregular. 
Observe que as muitas glândulas contêm material 
secretor inspissated mais abundante misturado com 
resíduos celulares ocasionais em comparação com as 
glândulas sudoríparas normais na Figura 5. Hematoxilina 
e eosina (HE). 
 
Fig. 8 e 9: Micrografias de luz das glândulas sudoríparas eqüinas. (a) glândulas não 
estimuladas de um livre suando cavalo com um epitélio cuboidal e lúmen estreito em 
comparação com (b) as glândulas um cavalo anidrótico. Observe o epitélio mais achatado, 
a luz mais larga e a lâmina basal espessada. 
 
PATOGENIA 
 Na série de eventos que leva à sudorese, o (s) defeito (s) discreto (s) responsável (is) 
pela não sudorese pode ocorrer: 
1) antes da ligação da epinefrina ao receptor da glândula sudorípara; 
2) entre a ligação do receptor e a abertura dos canais de ânions (cloreto) em a 
membrana apical da célula epitelial da glândula sudorípara e 
3) durante a formação ou expulsão do suor. 
 
1) Antes da ligação ao receptor 
 Não há evidências de que a produção de epinefrina ou seu acesso aos receptores 
epiteliais das glândulas sudoríparas sejam responsáveis pela anidrose. 
Ao contrário, as concentrações circulantes de epinefrina em anidróticos são maiores 
ou comparáveis às encontradas em cavalos normais. 
Nenhuma barreira anatômica à difusão da epinefrina pode ser discernida 
ultraestruturalmente durante as fases iniciais da anidrose e os vasos sanguíneos e 
terminações nervosas enredadas nas glândulas sudoríparas anidróticas (de qualquer 
gravidade) são estruturalmente normais. 
 
2) Da ligação do receptor à abertura do cloreto canais 
 Evans e Smith (1957) propuseram que a anidrose de cavalos era devido à falha do 
mecanismo secretor das glândulas sudoríparas causada pela "acomodação" a níveis 
persistentemente elevados de epinefrina circulante. 
Fundamental para esta hipótese foi a observação de que cavalos normais em um 
ambiente quente na Malásia tinham concentrações de epinefrina sérica significativamente 
mais altas do que os cavalos na Inglaterra. 
 Uma variedade de observações experimentais apoia o conceito de insensibilidade 
induzida pela epinefrina às suas próprias ações: 
1) A pele que suava localmente em resposta à epinefrina intradérmica tornou-
se refratária por vários dias aos efeitos sudoríficos do exercício ou da epinefrina 
adicional (administrada por via intradérmica ou intravenosa [ iv]). 
2) cavalos parcialmente sem suor tornaram-se completamente anidróticos por 
várias semanas após uma iv dose de epinefrina (Evans e Smith 1957), 
3) em comparação com cavalos normais em climas temperados, cavalos em 
condições quentes e úmidas apresentaram menor sensibilidade ao efeito sudorífico 
da epinefrina intradérmica ou salbutamol ou i.v. epinefrina (Evans e Smith 1957; 
Guthrie et al. 1992; Marlin et al. 1999), e 
4) produção incremental de suor por cavalos administrados i.v. a epinefrina 
diminuiu progressivamente à medida que a dose de epinefrina aumentou (Scott et 
al. 2001). 
O fenômeno de dessensibilização em resposta a agonistas (por exemplo, epinefrina) 
de receptores acoplados à proteína G, como o β2AR, está bem estabelecido e é pelo menos 
parcialmente compreendido no nível molecular. 
A dessensibilização rápida ocorre quando a fosforilação induzida por agonista de 
β2AR desacopla o complexo de proteína G ativada do receptor e termina a sinalização. 
Os receptores internalizados geralmente são movidos de volta para a membrana 
celular em 30 minutos; entretanto, na presença contínua de epinefrina, as moléculas 
receptoras intracelulares são ubiquitinadas e classificadas em lisossomos, onde sofrem 
degradação permanente. A reversão dessa regulação negativa de longo prazo requer 
expressão renovada de genes do receptor, um processo que pode ser desviado pela 
instabilidade induzida por agonista do mRNA do receptor. 
Quando o agonista β2 clenbuterol foi administrado a cavalos por via intravenosa (i.v.) 
diariamente durante 12 dias, a densidade e a capacidade de resposta de β2AR em linfócitos 
foram reduzidas. Da mesma forma, a sudorese extrema induzida por alta dose (2,4 μg / kg 
bwt) de clenbuterol oral diário diminuiu após 10 dias de tratamento. 
Surpreendentemente, 21 dias de dose baixa (0,8 μg / kg bwt) de clenbuterol não teve 
efeito nas respostas de cavalos tratados à epinefrina intradérmica. 
 
3) Durante a produção e expulsão de suor 
Foi demonstrado que a proteína do canal de água aquaporina-5 (AQP-5) é expressa 
menos abundantemente nas glândulas sudoríparas de cavalos anidróticos do que em 
cavalos normais. 
Esta observação é interessante à luz da descoberta de que AQP-5 é necessário para 
a secreção de íons nas glândulas sudoríparas de ratos. No entanto, um papel causador para 
a deficiência de AQP-5 na anidrose equina não pode ser deduzido a partir deste trabalho 
porque as células não degeneradas nas glândulas sudoríparas anidróticas expressaram 
AQP-5 em níveis comparáveis às células de suores livres. 
Assim, pode-se concluir que a escassez relativa de AQP-5 nas glândulas anidróticas 
refletiu a desintegração e a perda de células epiteliais em vez de expressão reduzida em 
células saudáveis. 
Em resumo, uma linha de evidências está se desenvolvendo para apoiar a hipótese 
de que a anidrose resulta de um defeito ou defeitos no início da sequência de eventos que 
transduz a ligação agonista-receptor na formação de canais de cloreto. 
A chave que transforma a dessensibilização persistente, mas reversível, em 
insensibilidade permanente é completamente desconhecida. Polimorfismos de genes β2AR 
podem ser a base para algumas das variações na suscetibilidade à anidrose observadas em 
cavalos mantidos em condições semelhantes. 
 
TRATAMENTO 
Não há relatos de tratamento para anidrose que ultrapasse o padrão mais baixo para 
a medicina baseada em evidências. 
Os relatados incluem: 
- Anti-histamínicos; 
- Vitaminas B e C, i.v. ou sal / eletrólitos orais; 
- Suplementos de tireóide / caseína iodada / iodo orgânico ou inorgânico; 
- Vitamina E / trigo germinado; 
- Pó adrenal / ACTH; 
- Prostaglandina F2α; 
- α metil dopa (Hubert e Beadle 1998) e 
- Suplemento de vitamina C / niacina / tirosina / cobalto. 
A maioria são recomendações empíricas, baseadas em relatos anedóticos ou são 
apoiadas por estudos não controlados em um pequeno número de cavalos que não foram 
estudados. 
Um ensaio clínico recente avaliando o tratamento com acupuntura e medicamentos 
fitoterápicos produziu um efeito mínimo e de curta duração. 
As tendências de reversão espontânea à sudorese em alguns cavalos e de melhora 
durante os meses frios em virtualmente todos os cavalos anidróticos às vezes foram mal 
interpretadas como evidência da eficácia de um tratamento paulativo. Será importante testar 
alguns ou todos esses tratamentos em estudos clínicos planejados adequadamente. 
 
GESTÃO 
Os cavalos afetados devem ser impedidos de se tornarem hipertérmicos, 
especialmente durante o calor. 
Fornecimento de sombra, regimes de exercícios leves durante as partes frias do dia, 
sprinklers, ventiladores e ventiladores com loops de névoa podem ser usados para minimizar 
os sinais de hipertermia. 
Como há pelo menos recuperação parcial da sudorese quando os cavalos são 
mantidos em um ambiente fresco, o movimento de um cavalo afetado para condições frias 
(por exemplo, em altitudes mais elevadas ou climas maistemperados) por pelo menos 6 
semanas deve permitir a retomada do exercício. 
Deve-se notar que esses cavalos raramente são curados da anidrose e geralmente 
param de suar dentro de 2–3 meses após o retorno às condições de calor e umidade. 
 
PREVENÇÃO 
Não existem maneiras bem aceitas de prevenir a anidrose. Uma recomendação de 
bom senso é evitar extremos "somáticos ou climáticos". 
Cavalos, sejam nativos ou introduzidos, devem ser aclimatados a condições quentes 
e úmidas e ao resfriamento fornecido quando praticável; 
Os cavalos não devem ser exercitados além de seu nível de aptidão física em 
quaisquer condições ambientais; 
A quantidade de concentrado alimentado deve ser calibrada para as necessidades do 
exercício e reduzida durante os períodos de inatividade; 
Água e eletrólitos devem ser fornecidos de livre escolha, especialmente para cavalos 
que suam abundantemente para o controle termorregulador. 
Infelizmente, outras recomendações de prevenção não podem ser feitas sem um 
melhor entendimento da fisiopatologia básica da anidrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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