Clínica de pequenos ruminantes

Prévia do material em texto

– P1
------ Aula 01: Urolitíase em pequenos ruminantes ------ 
Introdução 
- Urolitíase em pequenos ruminantes é um processo obstrutivo do trato urinário devido à presença de 
cálculo fosfato de cálcio (apatita) ou fosfato de amoníaco-magnesiano (estruvita) levando o animal a um 
quadro de retenção urinária, uremia e insuficiência renal 
- Local de obstrução: sempre a uretra – no processo uretral (apêndice vermiforme) ou flexura sigmoide (S 
peniano) 
- Ocorre pela presença de cálculos 
o Excesso de fósforo na alimentação pelo fornecimento de concentrado excessivo → interfere na 
produção de saliva, fazendo com que esse fósforo, ao invés de ser reciclado pelo rúmen e 
eliminado pelas fezes, passa a ser eliminado pela via renal 
o Inicialmente, temos a ocorrência de retenção urinária quando o cálculo obstrui com posterior 
dilatação da pelve renal (hidronefrose), aumento de valores de ureia no sangue (uremia), 
insuficiência renal e morte 
o Pode também ocorrer ruptura de uretra e vesícula urinária dependendo da evolução 
- Tipos de cristais urinários 
o Fosfato triplo/fosfato amônio magnesiano 
o Fosfato triplo 
o OxcCa di-hidratado (octaédrico) 
o OxCa monohidratado (haltere e semente) 
o Fosfato triplo e oxalato de cálcio di-hidratado (octaédrico) 
o Cistina (hexágonos empilhados) 
o Biurato de amônia (maça espinhosa) 
o Butirato de amônia (maça espinhosa) 
o Amorfo (butirato de amônio) 
o Xantina 
o Fosfato de cálcio (agulhas) 
o Tirosinas (agulhas) 
Incidência 
- Machos jovens e machos castrados → trato urinário menos desenvolvido, favorecendo a obstrução 
- Alimentação com grande quantidade de concentrados → fase de engorda 
- Predisposição racial associada a excreção urinária de fósforo → Texel > Suffok e Finnish Landrace > East 
Friesland > Blackface 
- Dureza da água → a água com elevada dureza influencia na formação e crescimento de cálculos 
urinários 
Formação dos cálculos 
- Fator 1: formação do núcleo ou matriz 
o Estase urinária + processos inflamatórios das vias urinárias → aumento das células epiteliais, cilindros 
urinários, coágulos hemáticos e grumos de fibrina e pus 
o Deficiência de vitamina A (animais que não comem volumoso verde) → queratinização do epitélio 
do trato urinário e consequente aumento da descamação 
- Fator 2: precipitação de cristais contidos na urina 
o Concentração da urina e hidratação: se o animal estiver hidratado, o fósforo fica solúvel na urina e 
há menores as chances de precipitação dos cristais 
o Aumento do pH urinário predispõe a formação de cálculos 
o Aumento de excreção de minerais 
o Diminuição da concentração de coloides de proteção 
- Fator 3: presença de substâncias coloidais adesivas de natureza mucoide ou albuminoide 
o Aumento de mucoproteínas, especialmente fração de mucopolissacarídeo relacionadas ao rápido 
ganho de peso 
→ Dieta rica em concentrado e pobre em fibra 
→ Rações peletizadas 
→ Uso de estrógeno 
→ Rações ricas em fosfato 
- Fatores nutricionais 
o Desequilíbrios da alimentação relacionados ao fósforo, cálcio e magnésio 
→ Alterações do pH urinário estão relacionados a capacidade de precipitação do fósforo 
→ O aumento da concentração de P na dieta aumenta a absorção de P no intestino 
(sobrecarga) 
→ O magnésio por si só não é mais considerado um mineral que poderia fazer com que ocorra o 
cálculo urinário, mas como frequentemente há um desbalanço de P:Ca, há um desbalanço 
consequente deste mineral 
o Cálculo de fosfato de amoníaco-magnesiano (estruvita) 
→ Ração com excesso de fósforo (> 0,5% de P na MS ou 
>3g/dia/cordeiro ou >5 a 7g/dia/carneiro) 
→ Relação Ca/P menor ou igual 1:1 (P > Ca → aumenta absorção P) 
→ Ração de engorda relação 1Ca:15P 
→ Ração com excesso de magnésio > 0,6% de magnésio (apenas se 
a relação Ca/P estiver fora da normalidade) 
o Cálculo de fosfato de cálcio (apatita) e fosfato de magnésio 
→ Aumento dos níveis de P 
→ Rações com farinha de osso 
- Fatores hormonais 
o Castração 
→ Hipoplasia do aparelho genital e desenvolvimento de um menor diâmetro da uretra 
o Estrógeno (diestilbestrol) 
→ Metaplasia pavimentosa do epitélio do trato genito-urinário → maior descamação do epitélio 
→ Hipertrofia das glândulas genitais anexas → maior pressão de obstrução em locais 
predisponentes 
Obstrução 
1) Fatores anatômicos 
o Uretra estreita e longa 
o Flexura pélvica (1) 
o Flexura sigmoide (2) 
o Extremidade do pênis (3) – apêndice vermiforme 
o Processo uretral (4) 
o Prega vesical: divertículo dificulta a sondagem uretral em 
direção à vesícula urinária → não se recomenda sondagem 
retrógada → dificuldade de passagem pela flexura sigmoide, 
levando à compactação de pedras que estavam mais na 
porção final, na área mais caudal + levar em conta que a uretra estará inflamada, podendo levar 
à ruptura 
Cálculo de estruvita 
- Para expor o pênis, o animal deve estar com os posteriores apoiados a uma superfície (“sentado” para 
fazer força no períneo), segurando o órgão com o auxílio de uma gaze. Usar lidocaína para diminuir a 
sensibilidade e facilitar a manobra de tração 
 
OBS: qual a concentração de ureia no sague do animal para ter líquido no peritônio? 
o Ureia do LP = LS = transudato sem ruptura 
o Ureia LP > LS = ureia está vindo da urina, ou seja, há rompimento da vesícula 
Sintomas 
- Quadro obstrutivo 
o Disúria 
→ Inquietação e ansiedade 
→ Dificuldade de locomoção 
→ Contração da cauda 
→ Esforço abdominal: aumento da tensão da parede abdominal + possível 
prolapso de reto 
o Distensão da vesícula urinária 
o Distensão da uretra: pulsação da uretra (região do períneo) → vesícula 
urinária ainda está preservada, pois ainda está na fase inicial da obstrução 
o Pelos prepuciais aglutinados e/ou com concreções arenosas 
o Gotejamento de urina e sangue → obstrução parcial com pequenos jatos de urina 
o Necrose da extremidade do pênis 
- Evolução do quadro clínico 
o Cálculo uretral → necrose do tecido → ruptura da uretra → edema e necrose do tecido 
subcutâneo e da pele na região do abdômen → processo inflamatório difuso purulento (FLEGMÃO) 
 
 
 
 
 
 
o Ruptura da vesícula urinária 
→ Posterior melhora do quadro sintomático 48 a 72h após o início do quadro → animal se sente 
aliviado 
→ Agravamento: apatia; sinais de endotoxemia; distensão abdominal bilateral (flutuação); 
acúmulo de liquido na cavidade peritoneal (turvo, aspecto sanguinolento, odor de amoniacal), 
concentração de ureia maior que os teores séricos 
→ Reversão: sutura cirúrgica da bexiga ou eutanásia imediata 
o Insuficiência renal (a partir desse quadro é irreversível) 
Normal = cor igual em toda a 
glande 
Anormal = processo obstrutivo 
leva a um processo inflamatório 
seguido de um processo 
necrótico 
 
Necrose da 
extremidade do 
pênis 
Aumento de 
volume 
(edema) 
preenchido 
por edema 
Minimizar a necrose: 
lancetar para retirar a 
urina do peritônio 
São comumente 
enviados para o 
sacrifício, pois a 
cicatrização é longa 
 
o Pode ocorrer também uroperitônio, ascite e peritonite leve 
Tratamento 
- Exposição do pênis e amputação do processo uretral 
o Garantir a eliminação dos cálculos para evitar recidiva 
- Uso de antiespasmódicos 
o Butilescopolamina: 0,8 mg/kg a cada 8 horas 
o Acepromazina: 0,15 mg/kg 
o Xilazina: 0,05 – 0,1 mg/kg 
- Anti-inflamatórios e antibioticoterapia 
o Dexametasona: 0,05 mg/kg a cada 12 horas 
o Penicilina + gentamicina (se o rim estiver hígido) ou enrofloxacina por 5-7 dias 
o Não usar sulfa para não predispor a formação de precipitados 
OBS: em processos inflamatórios, necessário utilizar relaxantes musculares e AINE para permitir o retorno do 
fluxo sanguíneo e diminuição da inflamação, visando o aumento da luz uretral. 
- Uso de acidificantes da urina 
o Cloreto de amônio (40 mg/kg/dia) 
o Evita formação de novos cálculos 
- Evitar a sondagem pela compactaçãodos cálculos na flexura sigmoide 
- Hidratação desde que a uretra esteja desobstruída e o fluxo urinário livre, senão posso sobrecarregar a 
vesícula urinária e predispor a ruptura 
- Sondagem cirúrgica – mais fácil e menos riscos de ruptura → mucosa invagina para dentro apertando a 
sonda e evitando o extravasamento de urina 
o Cateterização com Sonda de Foley 
 
Prevenção 
- Metas que devem ser atingidas: 
o Controlar o oferecimento de fósforo na dieta 
o Aumentar a produção de saliva: oferta de água de qualidade e maior número de bebedouros 
o Acidificar adequadamente a urina 
o Aumentar o volume de urina 
- Correção da concentração de minerais na alimentação 
o Magnésio < 0,3% 
o Fósforo: 0,5% 
o Relação Ca/P maior do que 2:1 
- Cloreto de Sódio > 1% (até 3-5%, senão houver restrição de água) 
o Efeito diurético; efeito protetor dos íons cloreto – maior solubilidade das substâncias urinárias 
- Adição de Cloreto de Amônio (40 mg/kg/dia) 
o Diminuição do pH urinário 
o Menor absorção do fósforo do intestino 
 
------ Aula 02: Lentiviroses dos pequenos ruminantes ------ 
Introdução 
- Duas doenças distintas causadas por vírus com semelhança morfológica 
- Incidência depende da quantidade de animais infectado – 30% das cabras e 5% das ovelhas no estado 
de SP 
- EM CAPRINOS: as manifestações neurológicas de encefalite da CAE são mais comuns em caprinos jovens 
entre 2-4 meses, enquanto nos adultos está mais associado a uma bursite pré-cárpica, que determina uma 
artrite na região do carpo 
- EM OVINOS: descobriu-se, em estudos comparativos, que ambas se tratavam do mesmo agente viral 
o MAEDI: dispneia e pneumonia intersticial progressiva crônica → sintomas mais de 3-4 anos 
o VISNA: desorientação e leucoencefalomielite com paralisia atáxica → sintomas até 2 anos 
- Família Retroviridade 
o Subfamília Spumaretrovirinae 
o Subfamília Orthoretrovirinae 
→ Alpharetrovírus 
→ Betaretrovirus 
→ Gammaretrovirus 
→ Deltaretrovirus 
→ Epsilonretrovirus 
→ Lentivírus 
» Vírus maedi-visna 
» Vírus da Artrite Encefalite Caprina 
- Lentivírus dos pequenos ruminantes (SRLV) são classificados em 5 genótipos 
o A: grupo heterogêneo, dividido entre grupo A1 a A13 e no genótipo tipo A está incluído o vírus 
clássico do Maedi-Visna 
o B: dividido entre B1 e B3 e no genótipo tipo B está incluído o vírus clássico da CAE 
o C, D e E: são menos frequentes 
- O vírus clássico do Maedi-Visna ocorre em ovinos e o vírus clássico da Artrite encefalite caprina (CAE) 
ocorre em caprinos, mas o vírus CAE apresenta semelhanças morfológicas e bioquímicas com o do Maedi-
Visna 
OBS: no teste de imunodifusão, era usado o antígeno do Maedi-visna por conta de reações cruzadas, pois 
ainda não existia um antígeno específico para realizar a radio-imuno-difusão apenas para a CAE. 
- Alguns genótipos do tipo A e C do Lentivírus dos pequenos ruminantes (SRLV) não são espécies-específico 
e acometem as duas espécies 
- Genótipo D e E acomete principalmente os caprinos 
- Pequenos ruminantes silvestres podem ser infectados por SRLVs de pequenos ruminantes domésticos 
(Capra aegagrus hircus e Ovis aries) 
o Cabra da montanha ou cabra rochosa (Oreamnos americanus), caprino norteamericano, 
alimentadas com leite de cabra ou criados com cabras desenvolveram doença por infecção com 
o vírus da CAE 
o Mouflon (Ovis gmelinii) pode ser infectado experimentalmente com SRLV 
- Vírus do genótipo B foram detectados em íbex selvagem (Capra ibex) em contato com cabras 
- Evidência sorológica de SRLV infecções também foram relatadas em algumas espécies, incluindo muflão, 
íbex e camurça (Rupicapra rupicapra) 
- Maedi-visna tem uma baixa frequência de animais infectados, sendo as maiores incidência de 10-30, 
enquanto a infecção por CAE chega a 40-50% 
Artrite Encefalite Caprina 
- Artrite Encefalite Carpina é uma enfermidade infecciosa viral de distribuição cosmopolita, específica de 
caprinos, desenvolvendo-se geralmente com evolução crônica, caracterizando-se por apresentar longo 
período de incubação, com evolução clínica lenta progressiva e inexorável, sendo descritas cinco formas 
clínicas: formas clínicas nervosa, articular, respiratória, mamária; com emagrecimento e comprometimento 
das condições gerais do animal. 
- Enfermidade infecto-contagiosa dos caprinos determinada por um vírus classificado como: 
o RNA vírus 
o Família Retroviridae 
o Sub-família Lentevirinae 
o Gênero Lentivirus 
o Vírus da Artrite Encefalite Caprina 
OBS: o agente etiológico da artrite encefalite dos caprinos pertence ao grupo, na qual foram incluídos 
outros vírus espécie-específicos, que determinam endemias e ou enzootias, como: Maedi-Visna (causador 
da pneumonia progressiva dos ovinos), anemia infecciosa equina, Síndrome da Imunodeficiência Felina e 
AIDS. 
- Infecção incorpora no genoma (leucócitos) e a infecção perdura por toda a vida 
- No genótipo tipo B está incluído o vírus clássico da CAE 
- Considerado não oncogênico, sendo inativado por solventes orgânicos (éter e álcool) ou pelo calor 
(56°C), quando aplicado durante uma hora → uso de pasteurização lenta 
- Incidência 
o Pesquisas realizadas na Suíça 
→ 5 a 10% dos caprinos são anualmente descartados e sacrificados em decorrência das lesões da 
forma articular (bursite/artrite) 
→ Independentemente de apresentar alterações no úbere a queda na produção de leite das 
cabras infectadas são na ordem de 10 a 15% 
o Idade: quanto mais velho o animal, maiores as chances de ser infectado 
o Fatores raciais: pardo alpina > saanen > mestiça > anglo-nubiana (sistema de manejo, região) 
o Sistema de criação: o sistema intensivo propicia maior contato entre os animais, sendo assim, maior 
prevalência do que no semi-intensivo 
o Manejo: macho é separado das demais fêmeas, propiciando uma maior incidência em fêmeas 
- Patogenia 
o Particularidades do Agente Etiológico 
→ Partículas virais em todos os líquidos orgânicos: sangue; secreção láctea (colostro e leite); saliva; 
fezes; secreções urogenitais; secreções respiratórias 
→ Pequena resistência e permanência no ambiente 
→ Infecção persistente e permanente, pois o DNA pró-viral escapa da detecção do sistema imune 
– INCORPORA GENOMA (LEUCÓCITOS e MACRÓFAGOS) 
→ Não causa imunodeficiência 
→ Não causa Longo período de incubação (meses a anos) 
→ A evolução clínica pode perdurar por meses (progressão lenta) 
o Vírus da CAE 
→ Infecção → tropismo por monócitos e macrófagos → ativação da transcriptase reversa → 
síntese de DNA complementar ao RNA → incorporação DNA cromossômicos na célula 
parasitada → produção de novas partículas virais → células infectadas capazes de estimular 
linfócitos T → hiperproliferação e reatividade linfocitária inespecífica → danos imunomediados 
→ articulações e sistema nervoso central 
→ RNA viral penetra no citoplasma da célula → transcrito em DNA pró-viral → DNA Pró-viral migra 
para o núcleo e se insere no genoma celular → vírus integra genoma do hospedeiro e soro 
converte em 60d (IDGA) após a infecção 
OBS: se eu pegar um animal e testá-lo com IDGA e ele der negativo, eu posso afirmar que 60 dias trás ele 
não tinha CAE. Porém, nesses últimos 60 dias, posso ter tido uma janela que o animal se infectou, mas 
ainda não tem títulos de anticorpos capazes de serem detectados pelo teste. Essa janela de detecção 
pode ser reduzida caso seja feito ELISA ou PCR. 
- Transmissão 
o HORIZONTAL: contaminação através de 0,0005 mL de sangue 
→ Contato entre os animais – sangue do animal infectado entrando em contato com o sangue do 
animal sadio 
→ Iatrogênica: equipamentos ou materiais contaminados → descorna, castrações, aplicações de 
brincos e tatuadores, vacinações, tratamentos parenterais 
o VERTICAL: aos descendentes 
→ Intra uterino e aleitamento 
→ Chance de o colostro transmitir a CAE é menor que 2,9%, o mesmo é verificado na transmissão 
transplacentária→ Chance de um animal infectar-se com a ingestão de leite é de 18,7% 
 
OBS: nos dois primeiros grupos, todos os animais nasceram negativos, soroconverteram em 12-24h por 
receberem imunidade passiva, passados 60 dias, há diminuição dos animais que reagiram ao teste de 
IDGA. Quando o animal toma colostro de uma mãe positiva, ele ingere o anticorpo e o antígeno, de 
forma que o antígeno é inativado. Fica 60 dias soro positivo e depois soroconverte, tornando-se negativo. 
Assim, a mamada do colostro não é um fator de risco tão forte assim, pois o contato sangue-sangue é 
mais importante. No terceiro grupo, o animal nasceu negativo e permanece negativo até os 60 dias, já 
aos 120 dias, existiam 3/16 animais infectados. É mais importante controlar o leite do que o colostro! O leite 
de cabra é mais caro que o de vaca, assim muito frequentemente o leite de vaca ser usado para 
alimentar os cabritos. Neste caso, devemos tomar cuidado com uma possível transmissão de tuberculoso, 
por isso devemos checar se o leite está saudável. 
- Inter-relações entre CAE e micoplasmose: frequência de caprinos soro-reagentes positivos ao teste IDAG 
para CAE e do teste de ELISA para Micoplasmose, em caprinos leiteiros criados em Salvador e Região 
Metropolitana – dos 70 animais positivos para CAE, 20% deles possuíam micoplasmose, ou seja, há um 
momento na infecção por micoplasmose que favorece que a CAE se instale ou que a CAE interfere no 
sistema imune do animal, predispondo a infecção por outras doenças, como a micoplasmose (lembrar 
que a patogenia não é muito bem definida). 
- Sintomas 
o 20% dos animais infectados apresentam sintomatologia 
o As formas predominantes são: 
→ Articular (bursite/artrite) 
→ Nervosa (leucoencefalite e mielite) 
→ Respiratória (pneumonia intersticial progressiva) 
→ Mamária (mamite intersticial indurativa) 
→ Emagrecimento progressivo e crônico dos caprinos adultos 
o Forma clínica nervosa 
→ Predomina em animais jovens de 2 a 4 meses 
→ Determina processo inflamatório na substância branca do SN com infiltração de células 
mononucleares e localizados na região cervical e lombo-sacra ou no encéfalo, podendo estar 
associada com desmielinização 
→ A substância cinzenta é formada por uma grande quantidade de corpos celulares de neurônios 
e por uma porção de prolongamentos de neurônios, em especial os axônios. Como os axônios 
de alguns neurônios apresentam-se envolvidos por mielina, essa substância dá um aspecto 
esbranquiçado 
→ Acometimento da medula espinhal: ataxia; paresia progressiva dos membros posteriores; 
tetraplegia → lesões progressivas 
→ Acometimento do SNC: nistagmo; opistótono; tremores intencionais da cabeça; movimentos em 
círculo; cegueira → 50% dos animais com acometimento central 
 
o Forma clínica articular 
→ Aumento da bolsa carpal (bursite), estando a região fria, flutuante e não dolorosa à palpação 
→ Distensão da cápsula da articulação, com proliferação do tecido periarticular, 
consequentemente há aumento do perímetro das articulações envolvidas 
→ Drenagem da bolsa é inconsequente, pois imediatamente após a punção ela preenche-se, 
novamente, de líquido. 
→ Índice articular (IA) 
» Comparação dos perímetros do carpo e da diáfise proximal do metacarpo 
✓ Igual ou menos que 5,5 cm – IA negativo 
✓ Entre 6-6,5 cm – IA suspeito 
✓ Maior que 7 cm – IA positivo 
» Permite diagnóstico artrite/bursite 
 
OBS: nos animais com bursite pré-cárpica, é comum que o aumento de volume seja na porção anterior. 
OBS: aumento do volume da articulação não ligado com CAE (3,8%) (ex.: trauma – estimula bursite e 
inflamação), enquanto a incidência é muito maior em animais CAE positivos (17,1%). A forma articular 
costuma acontecer 1 anos após a infecção. 
→ Evolução do quadro clínico 
» Andar rígido, dificuldade de se deitar e se erguer; atitudes, postura e aprumos anormais; 
apoio e movimentação sobre a articulação do joelho zoognósico (carpo), calosidade, 
erosões e ulcerações da pele que recobre a articulação. 
» Diminuição da movimentação articular, finalizando com anquilose articular, ocorrendo 
consequentemente a flexão permanente da articulação 
 
» A incisão da articulação demonstra lesões da cartilagem articular, que se torna rugosa, 
erodida ou ulcerada, na dependência da gravidade das enfermidades; no espaço intra-
articular encontram-se corpúsculos hialinos ou opalecescentes livres no liquido sinovial, com 
aspecto de “grãos de arroz” e depósitos de fibrina nas superfícies das sinoviais. 
 
 
→ Exame radiológico 
» Articulações precocemente afetadas: tumefação do tecido mole anteriormente ao carpo 
» Alterações articulares frequentemente observadas: reação periostal; mineralização 
periarticular; irregularidade das superfícies ósseas proximais e distais à articulação. 
» Com a evolução do processo articular: surgimento de depósitos calcificados no tecido 
periarticular, cápsulas articulares, ligamentos, tendões e bainhas tendinosas. 
 
o Forma clínica mamária 
→ Mamite intersticial indurativa 
→ Mamite progressiva com endurecimento progressivo do parênquima glandular 
Mineralização das 
bainhas tendíneas 
Corpúsculos hialinos em 
formato de grão de arroz 
→ Assimetria e diminuição do leite – AGALAXIA 
→ Linfonodo retromamário hipertrofiado e duro 
→ Diminuição da produção de leite e da lactação 
→ Alterações na composição físico química, celular e microbiológica do leite: queda de lactose e 
lactoferrina → redução da defesa da glândula mamária, predispondo infecção bacteriana 
secundária 
→ Alterações calcificadas dentro da glândula mamária 
 
o Forma clínica respiratória 
→ Mais rara e de pouca gravidade 
→ Quadro de pneumonia intersticial progressiva 
→ Perda de peso progressivo 
→ Ausência de febre 
→ Dispneia mista: taquipneia, respiração superficial, do tipo costo-
abdominal e relação expiração/inspiração de 1,2:1 
→ Insuficiência respiratória 
→ Tosse → PERCUSSÃO: focos de som maciço (condensação 
pulmonar) → AUSCULTAÇÃO: respiração rude ou estertores úmidos 
→ Exame radiográfico evidencia comprometimento peribronquiolar 
e pneumonia intersticial – pode confundir com um processo crônico 
do pulmão, sendo necessário fazer ELISA ou IDGA para fechar o 
diagnóstico 
→ Exame histopatológico: acúmulo de células mononucleares no interstício (peribronquiolar), 
proliferação de pneumócitos do tipo II e alvéolos repletos de material eosinofílico semelhante 
ao surfactante 
o Emagrecimento progressivo e crônico 
→ Comprometimento das condições gerais 
 
- Diagnóstico 
o Testes sorológicos: imunodifusão em ágar gel – IDGA (mais utilizada) ou ELISA → ambos aprovados 
pela OIE 
OBS: quando antígeno e anticorpo se encontram, formam uma linha de precipitação. 
Edema cranioventral dos 
lobos pulmonares de cabra 
com CAE 
 
o Diagnóstico direto: PCR ou PCR in situ 
o Diagnóstico patológico post mortem: alterações histológicas 
- Controle 
o Remoção dos animais infectados: abate, venda 
→ Sorologia: imunodifusão e prevalência entre 5-10% → abate, venda 
→ Separação em 2 rebanhos: negativo ao CAEV e positivo ao CAEV 
→ Introduzir ao rebanho animais que sejam negativos 
o Modificações no sistema de criação: redução da transmissão horizontal 
→ Agulhas e seringas descartáveis 
→ Tatuadores e material cirúrgico – desinfecção através de fervura 
o Modificações no sistema de criação: redução da transmissão vertical 
→ Erros no aleitamento = risco de contaminação 
» Ingestão do colostro materno 
✓ Ingestão de colostro sem anticorpos anti-CAEV (de cabras negativas) 
✓ Ingestão de leite contaminado pelo CAEV e de e anticorpos anti-CAEV (de cabras 
positivas) 
» Banco de colostro de cabras negativas 
» Pasteurização do colostro (perigo de desnaturação das Ig) 
→ Opções de aleitamento: leite em pó, leite de vaca ou leite pasteurizado 
→ Isolar os cabritos nascidos do rebanho positivo e depois de comprovarque estão negativos, 
transferi-los para o rebanho negativo 
 
------ Aula 03: Toxemia da prenhez ------ 
Introdução 
- Doença metabólica que acomete as cabras e ovelhas no final da gestação, determinada por uma 
nutrição inadequada durante o período gestacional, provocando distúrbios do metabolismo de lípides e 
determinando acetonemia, depressão nervosa, alterações na glicemia (hipoglicemia ou hiperglicemia), 
prostração e morte. 
OBS: a hiperglicemia ocorre devido a ação de hormônios que mexam no metabolismo de glicose 
(aumento de cortisol e estrógeno no momento do parto) ou pela própria resistência insulínica. 
- Sinônimos: doenças dos cabritos duplos, doença do sono ou da estupidez, acetonemia da prenhez. 
- Erros no manejo nutricional – falta ou excesso 
- Distúrbio no metabolismo da glicose – aumento da produção de corpos cetônicos 
- Não apresenta na fase inicial de gestação 
- Avaliar glicemia, corpos cetônicos na urina e determinação de beta-hidroxibutirato no sangue 
- Reconhecimento precoce da enfermidade é muito importante 
- Tentativa de emagrecer no final da gestação não possui um resultado positivo 
- Animais ativos (pastejam) conseguem consumir de melhor forma os corpos cetônicos produzidos 
- Oferecimento de dieta rica em energia - ↑ tamanho/peso dos fetos 
- Silagem de milho e concentrados energéticos (farelo de trigo, milho ou sorgo) 
- Podem exceder até 150% das necessidades de energia na fase inicial da gestação 
- Tentativas de redução do peso do animal no final da gestação → toxemia da prenhez 
- Ocorrência 
o 6 últimas semanas de gestação 
→ Fase de maior demanda de aporte energético, principalmente em partos gemelares 
o Cabras e ovelhas com múltiplos fetos 
→ Aumento da demanda de energia pra manutenção das necessidades dos fetos 
o Cabras e ovelhas primíparas 
→ Necessitam de maior exigência com a mantença 
o Enfermidades intercorrentes: verminoses, pneumonias, linfoadenite, manqueiras potencializam o 
aparecimento da doença 
OBS: se a cabra tiver 3 fetos, ela deve ter o dobro de energia disponível do que quando está em 
mantença, dando mais chance para a doença se estabelecer, já que a mãe começa a usar uma rota 
alternativa de metabolismo energético, com produção de corpos cetônicos. 
 
- Fisiopatogenia (artigo da net): 
o Diferentemente do que ocorre em monogástricos, nos ruminantes os carboidratos provenientes da 
dieta são fermentados a ácidos graxos voláteis de cadeia curta no rúmen e geralmente menos de 
10% da quantidade de glicose requerida é absorvida como glicose pré-formada no trato 
gastrointestinal 
o A fermentação ruminal, que precede a digestão gástrica, torna a maior parte dos componentes 
nutritivos dos alimentos disponível para ser utilizada diretamente pelos tecidos dos animais. Dessa 
forma, os carboidratos estruturais e não-estruturais, além de proteínas e outros substratos 
fermentáveis são convertidos em ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), gás carbônico, metano, 
amônia e células microbianas como produtos finais da fermentação. 
o O ácido acético, propiônico e butírico são os AGCC predominantes. O ácido propiônico, ou 
propionato, é o principal precursor da glicose em ruminantes e a rota usual para o seu metabolismo 
é entrar no ciclo de Krebs onde, por meio de reações bioquímicas, vai dar origem ao 
oxaloacetato, que pode ser utilizado para formar glicose através da via gliconeogênica no fígado 
o Durante a gestação a maior parte do suprimento energético da fêmea é direcionada para o(s) 
feto(s), pois a glicose é a principal fonte de energia para o seu desenvolvimento. Isso ocorre 
principalmente nas últimas seis semanas de gestação, quando o feto se desenvolve alcançando 
aproximadamente 70% a 80% do seu crescimento. Assim, quanto maior for o número de fetos e 
mais próximo do final da gestação, maior será a quantidade requerida de glicose pela unidade 
feto-placentária. Além disso, nesse período, o útero gravídico ocupa uma crescente porção da 
cavidade abdominal, provocando a redução do volume ocupado pelo rúmen e 
consequentemente ocasionando a diminuição do consumo de matéria seca. Desse modo, o baixo 
consumo associado à crescente demanda fetal por glicose resultam em uma incapacidade de 
suprimento das necessidades energéticas maternas, principalmente quando há mais de um feto 
o Quando há falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de carboidratos outras vias 
metabólicas de produção de energia são acionadas. Nessa situação, onde há deficiência de 
energia e, somada à existência de uma boa reserva de lipídeos, ocorre o processo conhecido 
como lipomobilização. Dessa forma, os animais mobilizam o estoque de gordura corporal e a 
transporta ao fígado, onde é catabolizada, originando glicerol e ácidos graxos livres. 
o Esse caminho é dependente do constante suprimento de oxalacetato oriundo do propionato. Em 
razão da diminuição da ingesta, todo o acetilCoa produzido, que deveria condensar-se com 
oxalacetato no ciclo de Krebs, terá que ser convertido a corpos cetônicos: acetoacetato, beta 
hidróxido burtirato (BHB) e acetona 
o Então, o organismo adapta-se para usar o acetoacetato ou β-hidroxibutirato na obtenção de 
energia e o aumento desses intermediários no sangue, causa acidose. Além disso, eles são solúveis 
no sangue e podem ser excretados na urina 
o Assim, quando a demanda por glicose é mais elevada do que o fornecimento de precursores 
glicogênicos, caracterizando o balanço energético negativo, haverá um aumento na produção 
de corpos cetônicos, resultando em cetose ou hipercetonemia 
o A acetonemia produz acidose metabólica (os corpos cetônicos comportam-se como ácidos fortes: 
pK4), cetonúria com perda de eletrólitos (a passagem dos corpos cetônicos para a urina ocasiona 
perdas de Na, K e Ca) e diminuição do consumo cerebral de O2 por efeito nocivo direto do 
acetoacetato 
Enfermidade relacionada 
- ANIMAIS SUBNUTRIDOS (TIPO 1) → falta de nutrientes, principalmente energia 
o Ocorre em animais que: 
→ Recebem volumoso sem valor nutricional (palhada, capim maduro) ou uma quantidade 
insuficiente de concentrados 
→ Apresentem outras enfermidades intercorrentes (verminoses, pneumonias, linfoadenite, 
manqueiras), já que eles não se alimentam da forma que deveriam 
o A hipoglicemia se estabelece gradualmente ao redor de 120 dias da gestação → a maior 
intensidade de hipoglicemia resulta em diminuição do apetite, sendo acompanhado por um 
aumento na produção de corpos cetônicos → quanto maior o grau da hipoglicemia, mais severo é 
o desenvolvimento dos distúrbios nervosos 
o Comum em fêmeas prenhes que apresentam concomitantemente doenças caquetizantes, como 
verminose gastrintestinal, linfoadenite, pododermatite, perda de dentes e certas pneumonias, que 
aumentam a demanda de energia pelo conjunto fêmea-prole 
o Similar à cetose observada nos bovinos e similar à diabetes mellitus tipo I nos humanos/cães 
o Ocorrência de 3-6 semanas após o parto 
o Etiopatogenia: 
→ Falta de energia para a produção de leite 
→ Diminuição dos valores da insulina 
→ Hipoglicemia 
o Função do fígado está preservada 
o Animal produz muito leite e está mal alimentado 
o Prognóstico bom 
- ANIMAIS OBESOS (TIPO 2) → final da gestação 
o Ocorre em animais que: 
→ Estão no final da gestação: diminuição do espaço do rúmen + situação de estresse (viagens, 
mudanças alimentares, indigestões, tosquias) → redução voluntária da ingesta de alimento 
→ Ingerem rações mal balanceados 
→ Apresentem outras enfermidades intercorrentes (verminoses, pneumonias, linfoadenite, 
manqueiras) 
o Animais dos rebanhos núcleos (rebanhos elites) apresentam o quadro com maior frequência, por 
estarem sempre submetidas a manejos alimentares que garantem sobrepeso 
o A hipoglicemia dá-se de maneira súbita, sendo o quadro muito mais dramático e imediato. Tudo 
acontece a partir de um fator que precipite uma intensa reaçãoda adrenal, com marcante 
Faltam precursores 
energéticos para a 
neoglicogênese! 
mobilização de gordura para o fígado, o que gera uma esteatose de tal grau que diminui 
acentuadamente a gliconeogênese, além de inibir por completo o apetite 
o Similar à cetose tipo II observada nos bovinos e similar à diabetes mellitus tipo II nos humanos/cães 
o Ocorrência de 1-2 semanas após o parto 
o Etiopatogenia: 
→ Esteatose hepática 
→ Balanço energético negativo antes do parto 
→ Acentuada redução da ingestão de MS 
o Síndrome do fígado gordo com grande mobilização de gordura corpórea na última semana pré-
parto (NEFA > 0,4 mMol/L) 
o Prognóstico: reservado a mau 
- Animal subnutrido ou obeso possui balanço energético negativo, que leva à mobilização de gordura 
corpórea e posterior ressíntese no fígado. No fígado, o triglicérides passa por oxidação completa ou por 
cetogênese para a produção de energia. Se o organismo está equilibrado, ele realiza oxidação completa, 
mas se estiver em desequilíbrio, faz cetogênese. O fígado só consegue exportar energia na forma de 
triglicérides, glicose ou de corpos cetônicos! Quando ele realiza oxidação completa, a energia fica 
estagnada ali no fígado e não consegue ser exportada. 
- No animal subnutrido, há uma menor mobilização de gordura, no momento da ressíntese no fígado, ele 
exporta praticamente todo os triglicérides na forma de VLDL e não apresenta esteatose hepática. Já no 
caso do animal obeso, ele mobiliza muita gordura corpórea, com consequente alta produção de 
triglicérides pelo fígado, os quais não conseguem ser totalmente exportados e ficam acumulados, 
desencadeando a esteatose hepática. 
- Para entrar no ciclo de Krebs, precisa ter oxalato disponível. O que ocorre com muita frequência é não 
ter oxalato disponível e, com isso, acumula-se aceto-acetil-CoA, a qual precisa seguir por uma via paralela 
para ser metabolizada em beta-hidroxi-butirato ou 3-hidroxi-butirato. Quando o organismo opta pelo 
caminho da cetogênese, aumenta-se a beta-hidroxi-butirato, a qual determina certo grau de acidose nos 
animais. 
OBS: nos animais com toxemia da prenhez, ao coletarmos o sangue venoso, percebemos a inversão da 
pCO2 com a pO2, com aumento da pO2, ou seja, mostra que o animal está hiperventilando para tentar 
eliminar os corpos cetônicos da circulação ao estimular a liberação de CO2 pela respiração. 
 
- O cortisol elevado devido ao estresse determina hiperglicemia nos animais, sendo esse estresse muitas 
vezes gerado pela morte dos fetos (sofrimento fetal) 
 
Existe uma 
hepatopatia! 
Resistência dos tecidos à 
insulina: concentração de 
insulina normal ou 
aumentada e/ou glicemia 
normal ou aumentada 
 
OBS: num grande número de animais com toxemia na prenhez eu não tenho hipoglicemia → entre realizar 
a detecção de corpos cetônicos na urina e de glicemia no sangue, devo detectar os corpos cetônicos! 
- Morte fetal → absorção de toxinas → choque endotóxico 
OBS: quando a mãe tem esteatose hepática, eu não consigo reverter o quadro. Por isso, devo tomar a 
decisão de salvar a vida do feto, retirando-o um pouco antes. 
Anamnese 
- Animal no final da gestação e gestação com mais de um feto 
- Durante o período receberam 
o Superalimentação: animais glutões, animais com espírito dominador 
o Subalimentação 
o Doenças intercorrentes associadas 
- Estado geral 
o Depressão do sistema nervoso central → hipoglicemia 
→ Córtex cerebral: depressão da consciência, falta de resposta ao meio ambiente, hiporexia e 
anorexia 
→ Cerebelo: ataxia, movimentos de rotação, nistagmo 
→ Diencéfalo: mímica de mastigação, ranger os dentes 
o Estado nutricional: magro ou obeso 
- Sintomas prodrômicos (semelhantes a outras enfermidades) 
o Isolamento do rebanho; apatia; indiferença a estímulos ambientais; decúbito prolongado; 
hiporexia; alotriofagia (perversão do apetite) 
o Funções vitais: temperatura normal; taquipneia; taquicardia; diminuição da atividade ruminal 
- Sintomas: 
o Apetite ausente 
o Sinais neurológicos (SNC): sonolência; opacidade da córnea; tremores musculares (pavilhão 
auricular e escápula); mímica de mastigação; ranger de dentes; nistagmo; ataxia; 
o Decúbito esternal (posição de auto auscultação e cabeça apoiada sobre o chão) → decúbito 
lateral → coma 
o Exame do aparelho genital: abdômen dilatado; parede abdominal tensa; diminuição ou ausência 
de sinais de vitalidade fetal (FC fetal, padrão e variabilidade e FC basal), sinais de abortamento (se 
houve morte fetal) 
o Parâmetros da frequência cardíaca fetal 
→ Definida como a oscilação da linha de base da FCF, sendo determinada pela interação do 
sistema nervoso autônomo simpático com o parassimpático. 
→ Cardiotocógrafo: detectar acelerações ou diminuições da FC, checando a viabilidade do feto 
→ Desaceleração = sofrimento fetal → decisão de realizar a indução do parto e somente após 24-
72h, realizar a cesariana, sempre controlando a viabilidade fetal com o cardiotocógrafo e com 
hemogasometria (FC em cabras = 110-180, FC < 90 = bradicardia na iminência de evoluir para a 
morte) 
→ Acelerações Transitórias (AT): aumentos transitórios da FCF com amplitude de pelo menos 
15bpm, durante pelo menos 15 segundos. É o marcador cardiotocográfico que melhor 
caracteriza o bem-estar fetal. 
→ Acelerações Prolongadas: a aceleração é definida como prolongada quando a duração é 
superior ou igual a dois minutos e inferior a 10 minutos, sendo esse tipo de aceleração em 5,0 % 
(3/60) dos exames realizados em fetos hígidos do grupo controle. 
→ Desacelerações - são diminuições temporárias da FCF com amplitude de pelo menos 20bpm 
durante pelo menos 30 segundos ou com amplitude de pelo menos 10bpm durante pelo menos 
60 segundos. São indicativos da existência de sofrimento fetal 
OBS: um feto em sofrimento apresenta primeiro uma taquicardia e evolui para bradicardia e morte. Por 
isso, posso tomar decisão do que fazer pelos parâmetros de FC. 
o Endotoxemia (em caso de morte fetal): mucosas congestas e vasos episclerais ingurgitados 
o Presença de corpos cetônicos na urina: principal sintoma 
o Hipoglicemia (<30 mg/dL), normoglicemia (50-70 mg/dL) ou hiperglicemia 
o Enzimas hepáticas 
→ AST elevada (>50 UI/II) 
→ GGT elevada (>20 U/I) 
o Desiquilíbrio ácido-base 
→ Acidose metabólica (<7,35) 
→ Diminuição dos valores de HCO3- 
→ Déficit de base 
o pH urinário ácido (<7,0): para reduzir a acidez, troca H+ por K+ na urina, eliminando o hidrogênio 
Diagnóstico 
- Provas para avaliação de corpos cetônicos na urina 
o Prova de Rothera (teste de anel de nitroprussiato) 
→ Aceto acetato e acetona reagem com o nitroprussiato de sódio, em meio alcalino, resultando 
num composto de coloração arroxeada 
→ Com alta sensibilidade para o ácido acetoacetato e menor sensibilidade à acetona 
→ Capaz de detectar de 1-5 mg/dL de acetoacetato e 10-25 mg/dL de acetona 
→ O ácido beta-3-hidroxibutirato não é detectado 
→ Se o teste for positivo, surgirá um anel vermelho púrpura na interface dos líquidos em um 
intervalo de 90 segundos 
 
 
 
 
 
o Reativo em pó 
→ Fórmula: nitroprussiato de sódio 1,0 + sulfato de amônia 20,0 + carbonato de sódio anidro 20,0 
→ Colocar em papel branco uma certa quantidade do reagente e derramar urina sobre o 
reagente. Esperar 30 segundos e, se negativo, não há alteração de cor, e, se positivo, surge 
uma coloração arroxeada 
o Fitas de urinálise 
→ Presença de corpos cetônicos e proteína 
- Determinação do beta-hidroxibutirato (BHBA) no sangue 
o Bioquímica sanguínea: quantificada por metodologia colorimétrica em analisador bioquímico 
o O princípio da prova está baseado na reação desencadeada pela beta-hidroxi-butirato 
desidrogenase presente no reagente e que catalisa o beta-hidroxi-butirato formando o 
acetoacetato. Concomitantemente, o NAD presente é reduzido a NADH, sendo a absorbância do 
NADH em 340 nm diretamente proporcional àconcentração de beta-hidroxi-butirato presente na 
amostra 
o Agrupados como corpos cetônicos: acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato → o beta-hidroxi-
butirato não é uma cetona do ponto de vista químico, mas sua mensuração serve para termos 
parâmetros do que está acontecendo com o acetoacetato e com a acetona 
o Uso de sensores rápidos: optium xceed Abbott diabatetes care ou ketovet eco diagnóstica → 
recomenda-se a mensuração somente com amostras de sangue venoso por ser mais acurado, 
prático e de fácil realização 
o Os resultados são expressos em mmol/L ou mg/dL, de forma que 10,4 mmol/L = mg/dL 
→ Multiplicar o resultado em mmol/L por 10,4 para ter resultado em mg/dL 
→ Dividir o resultado em mg/dL por 10,4 para ter resultado em mmol/L 
OBS: há uma dificuldade de estabelecer um limiar de BHBA no pré-parto: durante as últimas 5 semanas de 
prenhez, os valores limites seguros deveriam estar entre 0,4 a 0,9 mmol/L, mas alguns autores já falam que 
0,8 mmol/L é um limiar de risco → usar 1,0 mmol/L ou 10 mg/dL como limite para o BHBA, pois são 
indicativos de desiquilíbrio energético. 
- Achados de necrópsia 
o Útero contendo múltiplos fetos; 
o Aumento de volume do fígado; 
o Fígado amarelado e friável; 
o Adrenais hipertrofiadas e congestas; 
o Alterações renais podem ser observadas 
o Gordura intra e extra abdominal 
 
Tratamento 
- Soluções de glicose a 5%, IV, 0,2 g/kg, BID 
- Percursores de glicose administrado VO para aumentar o teor de energia disponível para a fêmea, a fim 
de se evitar que alterações neurológicas irreversíveis se instalem 
o Glicerol: glicerina líquida 150-200 ml/dia 1 vez ao dia 
o Propilenoglicol: 80 ml 1 vez ao dia 
o Proprionato de sódio: 50g 1 vez ao dia 
- Solução a ser administrada lentamente (jugular externa) por cateter intra-venoso 
o 15,0 a 20,0g de glicose + 2,2 a 4,4g de bicarbonato de sódio em 2-5L de solução fisiológica 
o Fundamental que o fluxo urinário esteja presente 
o Bicarbonato de sódio não deve ser associado a soluções de cálcio e ringer lactato – choque ou 
reação no animal 
OBS: solução de ringer lactato não alcaliniza o sangue de ruminantes, sendo necessário bicarbonato de 
sódio para corrigir a acidose metabólica. 
- Dose de segurança sem realização de gasometria: 42-84 mg/kg de peso vivo (usar solução de 
bicarbonato a 1,3% - temos que fazer a diluição por não ter pronto no mercado), respeitando o limite de 
30-40 ml/kg de PV/hora e sabendo que 1 mmol de bicarbonato de sódio = 84 mg de bicarbonato 
 
- Indução do parto com 25 mg de dexametasona para diminuir o sequestro de glicose pelos fetos 
- Cesariana (avaliar o sofrimento fetal) 
Prognóstico 
- Morte de 90% dos animais enfermos 
- Animais sobreviventes 
o Partos distócicos 
o Alta incidência de mortalidade dos cabritos 
o Baixa produção leiteira 
Prevenção 
- Alimentação no final da gestação 
o Forrageira de alta qualidade 
o 200 g de concentrado por animal 
o Rações com 11% de proteína bruta 
- Cabra ou ovelha obesa durante a gestação 
o INÍCIO: regime com a intenção de perda de 4 kg até o terceiro mês 
o FINAL: animal mantido com volumoso de boa qualidade e 500 g de concentrado/dia → não fazer 
o animal emagrecer se tiver gordo, manter até vir a termo mesmo com o risco da doença 
- Evitar mudanças bruscas na alimentação no final da gestação: agrupar os animais por número de fetos 
gestantes e separar os animais submissos 
- Evitar situações de estresse ou desconforto: má ventilação e falta de exercício (animais soltos – 2 a 
3h/dia) 
- Evitar manuseio desnecessário dos animais: apara de casco; transportes longos 
- Controle de enfermidades intercorrentes: verminose; problemas de casco e problemas de dentição 
- Uso profilático de precursores de glicose administrado VO somente em animais com diminuição de 
apetite 
o Glicerol: glicerina líquida 150-200 ml/dia 1 vez ao dia 
o Propilenoglicol: 80 ml 1 vez ao dia 
o Proprionato de sódio: 50g 1 vez ao dia 
 
------ Aula 04: Linfadenite caseosa ------ 
Introdução 
- Mal do caroço, pseudotuberculose (forma abcessos), enfermidade de preisznocard e cheesy glamd 
- Enfermidade infecto-contagiosa de caráter crônico que acomete caprinos e ovinos 
- Agente etiológico: Corynebacterium pseudotuberculosis → caracteriza-se pela formação de abscessos 
contendo pus de coloração amarelo esverdeado e consistência viscosa (podendo ter aspecto caseoso, 
ranger ao corte e de pus em camadas como se fosse uma cebola) 
- Começa semelhante a camadas de cebola e depois endurecem 
- Causa linfoadenopatia com formação de abscessos + processo inflamatório em linfonodos 
OBS: animal reagiu a tuberculina bovina, muito provavelmente ele terá turberculose. 
Etiologia 
- Bactéria gram positiva: cocobacilos pequenos ou filamentos, anaeróbias facultativas, não esporuladas, 
imóveis e parasitas intracelular facultativas 
- Ocorrência mundial em países de clima tropical e subtropical 
- No Brasil (prevalência clínica média de 30%) 
o Maior prevalência no NE: presença de plantas cactáceas (alta disseminação da doença) 
o Rio de Janeiro: prevalência média de 12,2% 
o Região Sul: prevalência média de 8,09% 
Patogenia 
- Ruptura do abscesso (linfonodos) – agente resiste no ambiente → penetração bacteriana: mucosas, 
feridas superficiais, pele íntegra → bactéria alcança vasos linfáticos → migra para linfonodos regionais → 
pode se disseminar para outras partes do corpo 
- Procedimentos que favorecem a disseminação da bactéria 
o Tosquia, castração, caudectomia e outros procedimento cirúrgicos de rotina 
o Banhos de imersão contaminados 
o Confinamento em currais ou galpões 
- Infecta monócitos e macrófagos 
- Fatores tóxicos 
o Lipídeo: virulência, cronicidade, piogênico 
o Fosfolipase D: facilita invasão da bactéria, hemólise e aumenta permeabilidade vascular 
Formas clínicas 
- SUPERFICIAL: acomete linfonodos palpáveis, mais frequente x VISCERAL: acomete linfonodos internos 
(viscerais) 
- Forma clínica superficial 
o Inspeção: aumento de volume / presença de abscessos nos linfonodos 
o Palpação: detectando aumento de volume e presença de 
flutuação nos linfonodos palpáveis 
→ LINFONODOS: parotídeo, mandibular, retrofaríngeo, pré-
escapular, pré-femoral, poplíteo, inguinal superficial 
→ Poplíteo não é palpado normalmente – apenas se há 
alguma alteração 
o Frequência da ocorrência por regiões do corpo: 
→ 75%: parotídeo e retrofaríngeo 
→ 15%: pré-escapular 
→ 10%: pré-femoral, poplíteo, mamário e inguinal superficial 
 
 
 
 
 
 
o Ao abri-lo, verifica-se um aspecto concêntrico semelhante a uma cebola + pus espesso de cor 
esverdeada ou acinzentada com ou sem flocos → lesão patognomônica, porém não são todos 
que a apresentarão e o pus com aspecto purulento não exclui linfadenite! 
o Reconhecer os animais antes da supuração ocorrer para contaminar menos o ambiente + o 
material usado na drenagem deve ter condições de ser flambado (bandeja metálica) 
- Forma clínica visceral 
o Acometimento de linfonodos internos (linfonodos do mediastino, mesentéricos) e órgãos internos 
(pulmão, fígado baço, rins) 
Linfonodo pré-escapular 
Aspecto de cebola 
Aspecto purulento 
o Emagrecimento progressivo → síndrome da ovelha magra (não 
confundir com CAE) 
o Anorexia; dor abdominal; dispneia; intolerância ao exercício, tosse 
crônica, queda na produção de leite, subfertilidade, nascimentos de 
menor número de cordeiros 
o Palpação bimanual abdominal: abscessos em linfonodos 
mesentéricos + hepatomegalia ou rins aumentados decorrente a 
abscessos → difícil diagnóstico 
 
Diagnóstico 
- Cultura microbiológica 
o Introduzir agulha estéril retirando o conteúdo purulento 
o Enviar refrigerado ou congelado para o laboratório com o intuito de identificar o agente 
o Identificação após 48h do cultivo 
- Sorologia 
o Nenhum dos testes utilizado têm mostrado resultados confiáveis(soroaglutinação, ELISA, fixação de 
complemento, imunodifusão) 
- Pesquisas sendo realizadas com testes alergênicos para Corynebacterium pseudotuberculoses 
- Bacterioscopia 
o Visualização da bactéria em esfregaço 
- Exames complementares (forma visceral) 
o Ultrassom do abdômen verificando a presença de estrutura com ecogenicidade semelhante a 
abscesso 
o Ultrassom hepático visualizando abscessos 
Tratamento 
- Isolamento dos animais acometidos 
o Retorna após alta 
- Drenagem do abscesso 
o Tricotomia do local 
o Limpeza com álcool e iodo 2% 
o Incisão com bisturi 
o Retirada do pus – cuidado para não contaminar o ambiente → agulha 40x12 + seringa 20 mL 
o Limpeza com solução de iodo (iodophor) ou outro antisséptico como Dakin, Clorexidine, etc. 
o Colocar sedenho a base de iodo 2% 
- ABSCESSO PODE SE ROMPER SOZINHO!!! = cuidado para não contaminar o ambiente e sempre procurar 
um local próximo a um ralo que possibilite a lavagem 
- Retirada completa do linfonodo (tira o linfonodo – 2º abscesso pra tratar, pois esse não terá uma capsula 
formada) 
o Riscos de contaminação e deiscência dos pontos 
o Região muito vascularizada dificultando a retirada da estrutura 
- Tratamento sistêmico (não é de rotina) 
o Antibioticoterapia sistêmica apresenta muita dificuldade para penetrar nos linfonodos 
o Para abscessos internos é sugerido: 
→ Rifampicina: 10 mg/kg à cada 14h, VO, 20d 
» Medicamento humano: Rifacin® (Biofarma), suspensão oral 20 mg/ml – pode ser que não 
seja permitido para uso em animais 
Linfonodos mesentéricos 
→ Associado ao florfenicol (Nuflor® - Schering) 20 mg/kg a cada 48h, IM, 5d 
o Sensível: Kanamicina, sulfonamida, tetraciclina, ampicilina, eritromicina, rifampicina, florfenicol 
o Resistente: estreptomicina 
- Técnica descrita por Bulgian 
o Seringa 60 mL com 10-25 mL de formalina (solução a 10%) acoplada a agulha calibre 14 
o Introduzir a agulha no nódulo infectado e aspirar o material caseoso 
o Manter a agulha no nódulo infectado e aspirar o material caseoso 
o Tampar a seringa e misturar o seu conteúdo 
→ Conteúdo fluido – C. pyogenes ou outros 
→ Conteúdo espesso – C. pseudotuberculosis – injetar no local 
Prevenção 
- Abater os animais com sintomas 
- Isolar os animais com a enfermidade 
- Evitar locais conde os animais possam lesionar a pele 
- Desinfetar agulhas, seringas, tatuadores, colocadores de brinco, tesouras de casco, tesouras e lâminas de 
tosquia 
- Realizar necrópsia dos animais mortos do rebanho para verificar se não há linfadenite nos linfonodos 
internos 
- A vacinação para controlar a formação dos abscessos e a gravidade destes → ainda é questionável se é 
benéfica e a relação do seu custo benefício (R$2,60/dose) 
o Mais comumente encontrada no mercado é a Glavac® (Zoetis) 
o Vacina contra linfadenite caseosa (Corynebacterium pseudotuberculosis), clostridioses (C. tetani, 
C. perfringens tipo D, C. septicum, C. charvoei, C novyi tipo B). – sugestão do Birgel: fazer até 3 anos 
de idade e depois não fazer mais 
o Antigamente comercializava-se a Biodectin® (Fort Dodge) 
→ Esquema de aplicação: varia de 1ml conforme peso dos animais, subcutânea, recomentada 
na parte anterior do pescoço 
→ 1ª aplicação: por volta dos 2 a 3 meses 
→ 2ª aplicação: 60 dias após a 1ª aplicação 
→ Reforço anual 
→ Fêmeas gestantes 60 dias antes do parto 
 
------ Aula 05: Coccidiose dos pequenos ruminantes ------ 
Introdução 
- A Coccidiose ou eimeriose é uma enfermidade causada por protozoários unicelulares pertencentes a 
diversas espécies do gênero Eimeria e que são comumente encontrados nos organismos caprino e ovino 
- São espécie específicas e possuem diferentes patogenicidades 
- Principalmente animais jovens de até 6 meses de idade → destruição parcial ou total das vilosidades → 
intestino com capacidade de absorção de nutrientes reduzida → não se desenvolve → animal menor que 
os demais 
- Animais confinados tem mais probabilidade de contato com a Eimeria 
- Dados informam prevalência de até 85% (oocistos fecais) 
- Apesar de alto valor, a manifestação clínica não é tão frequente devido às diferentes patogenicidades 
de cada espécie de Eimeria. Desta forma, pode-se encontrar caprinos e ovinos com até 50000 oocistos 
por grama de fezes sem que o animal apresente manifestações clínicas 
- É a causa mais comum de diarreia em caprinos jovens entre 3 semanas e 5 meses de idade, 
principalmente quando confinados e com alta densidade populacional 
- Diferentes morfologias: 
 
- Eimeria spp. em caprinos: E. alijevi, E. apsheronica, E. arloingi, E. caprina, E. caprovina, E. christenseni, E. 
hirci, E. jolchijevi, E. korcharli, E. nina-kohl-yaki movae 
- Eimeria spp. em ovinos: E. ahsata, E. bakuensis, E. crandallis, E. faurei, E. granulosa, E. intricata, E. marsica, 
E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, E. weybridgensis 
Fatores predisponentes 
- Manejo 
o Condições precárias de higiene e sanidade 
o Instalações úmidas e sombreadas 
o Sistema de produção intensivo com superlotação 
o Contaminação de comedouros e bebedouros por dejetos 
- Idade 
o Animais jovens (com menos de 3 meses) 
o Estresse, alta densidade, imunidade baia, presença de outras doenças e ingestão de grandes 
quantidades de oocistos, podem fazer com que a doença atinja animais mais velhos 
Ciclo de vida 
- Ingestão de oocistos esporulados pelos animais susceptíveis – fase endógena 
o Tripsina e sais biliares rompem a parede do oocisto, liberando esporocistos; 
o Esporozoítos excistam e exteriorizam-se ativamente, invadindo células epiteliais do intestino e da 
lâmina própria invadem as células da mucosa e se diferenciam em esquizontes ou merontes 
o Reprodução assexuada: esquizontes se multiplicam por fissão múltipla (esquizogonia ou merogonia) 
o Esquizontes amadurecem e se rompem, liberando formas Merozoítas na luz intestinal 
o Merozoítas da luz intestinal podem infectar novas células do hospedeiro 
o Sofrem diferenciação para macrogametócitos e Microgametócitos 
o Microgametócitos se rompem e liberam microgametas, os quais fecundam os macrogametas, 
produzindo zigotos 
- Excreção de oocistos não esporulados – fase exógena 
o Estes zigotos resultam na formação de oocistos não esporulados 
o Oocistos não esporulados são eliminados no ambiente junto das fezes, após lise das células 
intestinais. 
o Em condições ambientais adequadas, o oocisto não esporulado passa por Esporogonia ou 
Esporulação (1 meiose seguida de 2 mitoses), gerando um oocisto esporulado 
o O oocisto esporulado é infectante e possui 4 esporocistos com 2 esporozoítos cada 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
- Decorrente de alterações e modificações provocadas pelo agente nas células parasitadas da parede 
intestinal. Há redução do tamanho das vilosidades e consequentemente da superfície de absorção do 
epitélio, levando a alteração na permeabilidade dos tecidos, perda de proteínas, lesões em intestino e 
interferência no metabolismo dos carboidratos 
- Quando destruição do epitélio atinge proporções levadas (vários ciclos assexuados e reprodução 
sexuada) podem ocorrer infecções secundárias, enterite hemorrágica, manifestando-se por diarreia 
sanguinolenta com consequente anemia. 
Sintomas 
- Fezes diarreicas de coloração escura e, às vezes, com presença de muco 
e sangue, desidratação e perda do apetite → síndrome de má absorção 
- Evolução clínica 
o Quadro agudo: mortalidade pode ocorrer dependendo da espécie 
de Eimeria, do nível de infecção e do estado imunitário do animal 
o Quadro crônico: animais jovens e aqueles que se recuperam da 
infecção apresentam reduzido consumo de alimento, baixo 
desempenho e queda na produtividade: redução do tamanho das 
vilosidades intestinais → síndrome da má absorção 
- Às vezes o animal não apresenta diarreia – fase crônica ou subaguda 
- Quadro agudo 
o Diarreia aguda sanguinolenta 
o Desidrataçãoo Anorexia 
o Debilidade ou inapetência 
o Dor abdominal associado a meteorismo intestinal 
→ Abdômen abaulado pela distensão intestinal provocada pelo gás 
→ Dor abdominal → MORTE POR DOR → ovinos inibem sintomatologia clínica e não apresentam 
facilmente a sintomatologia clínica de dor, por isso precisam ser muito bem examinados 
o Anemia 
o Prolapso retal em alguns animais → esforço exagerado ao evacuar por conta da diarreia 
Menor 
desempenho 
- Quadro crônico ou sub-agudo 
o Anorexia 
o Debilidade ou inapetência 
o Mucosas avermelhadas – congestas 
o Pálpebras com exsudado, podendo estar aderidas 
o Fezes em síbalas 
o Anemia 
- A má absorção gerada pela coccidiose pode levar à falta de vitamina C no organismo 
 
- Coccidiose nervosa 
o Nistagmo, cegueira, opstótono, tremores musculares e convulsão 
o Hipóteses da patogenia: presença do agente no SNC (E. zuernii) → neurotoxina → deficiência de 
tiamina e vitamina A → hipoglicemia → desbalanços de Na, K, Mg, Ca e P 
Diagnóstico 
- Técnica de Gordon e Whitlock modificada (OPG ou McMaster) ou lâmina de conteúdo fecal 
- Diagnóstico diferencial 
o Animais entre 1 semana e 1 mês de idade com diarreia e dor abdominal: criptosporidiose, 
colibacilose, enterotoxemia, Salmonelose, enterites virais e diarreia nutricional 
o Dor abdominal somente: distensão abomasal, torsão mesentérica e outros acidentes intestinais 
o Morte aguda: enterotoxemia, septicemia bacteriana, plantas ou produtos tóxicos 
o Animais entre 2-5 meses de idade: helmintoses, nematoides gastrintestinais, indigestão simples, 
acidose ruminal, Salmonelose e enterotoxemia 
- IMPORTANTE: animais cujo diagnóstico não foi realizado na fase aguda apresentarão sequelas de 
desenvolvimento e/ou lesões por deficiência de vitamina D; após essa percepção, não cabe mais o 
diagnóstico e tratamento desses. Ao identificar esses animais com possíveis sequelas de coccidiose, deve-
se atentar ao restante dos animais e já agir com prevenção dos animais jovens e/ou diagnóstico de 
Eimeria no rebanho. 
Tratamento 
- Medicações 
o Sulfonamidas: sulfadimetoxina, sulfadimidina, sulfaguanidina, sulfaquinoxalina, sulfametazina 
→ Posso utilizá-la também na prevenção, pois pode ser administrada em pequenas doses ou pode 
ser administrada VO (15, 30 e 45 dias) 
→ SULFAQUINOXALINA: Coccifin® ou Sulfaquinoxalina – Vansil®: 75 mg/kg = 0,3 g Coccifin®/kg de 
PV, VO, por 7 dias nos animais doentes 
» 1ª dose com 15 dias de vida: 3 dias de tratamento (15°, 16°, 17° de vida), por via oral, 1 vez 
ao dia, dose diária de 200 mg/kg do produto comercial Sulfaquinoxalina Vansil ® 
(correspondendo a dose de 50 mg/kg do princípio ativo sulfaquinoxalina) diluído em 20 mL 
de água 
» 2ª dose com 30 dias de vida: 3 dias de tratamento (30°, 31°, 32° de vida), por via oral, 1 vez 
ao dia, dose diária de 200 mg/kg do produto comercial Sulfaquinoxalina Vansil ® 
(correspondendo a dose de 50 mg/kg do princípio ativo sulfaquinoxalina) diluído em 20 mL 
de água 
» 3ª dose com 45 dias de vida: 3 dias de tratamento (45°, 46°, 47° de vida), por via oral, 1 vez 
ao dia, dose diária de 200 mg/kg do produto comercial Sulfaquinoxalina Vansil ® 
(correspondendo a dose de 50 mg/kg do princípio ativo sulfaquinoxalina) diluído em 20 mL 
de água 
o Antibióticos: Nitrofurazona; Amprólio 
o Quinolonas: Decoquinato 
o Toltrazuril 
Prevenção 
- Medidas sanitárias e de manejo para impedir ou diminuir a ingestão de oocistos esporulados pelos 
animais: 
o Instalações limpas e secas 
o Evitar contaminação de bebedouros e comedouros 
o Isolar animais jovens de adultos portadores 
o Evitar superlotação e stress 
o Animais com manifestações clínicas devem ser isolados e medicados individualmente 
- Medicações 
o Ionóforos: Monensina; Lasalocida; Salinomicina. 
o Quinolonas: Decoquinato 
o Toltrazuril 
- Esquema de prevenção para pequenos ruminantes confinados 
o Produto a base de sulfaquinoxalina (Coccifin ® ou sulfaquinoxalona – Vansil ®) 
o Via oral e dissolvido em água (10 mL) 
o 15°, 16° e 17° dias de vida: 0,3 g de Coccifin®/kg ou 75mg/kg de sulfaquinoxalina 
o 30°, 31° e 32° dias de vida: 0,3 g de Coccifin®/kg ou 75mg/kg de sulfaquinoxalina 
o 45°, 46° e 47° dias de vida: 0,3 g de Coccifin®/kg ou 75mg/kg de sulfaquinoxalina 
 
------ Aula 06: Verminoses gastrointestinais ------ 
Introdução 
- Principal parasita: Haemonchus contoturs – parasita sugador de sangue do abomaso → anemias intensas 
o Haemonchus: hematófago → perda de sangue → hipoproteinemia → anemia → edema de 
conjuntiva → edema submandibular 
o Demais em negrito = parasitas que causam alguma perda de sangue 
Local Espécie 
Abomaso Haemonchus contortus 
Ostertagia circumcincta 
Trichostrongylus axei 
Intestino delgado Trichostrongylus colubriformis 
Cooperia spp 
Strongyloides papilosus 
Moniezia expansa 
Nematodirus spathiger 
Intestino grosso Oesophagostomum columbianum 
Oesophagostomum venulosum 
Trichuris ovis 
OBS: a hipoproteinemia é causada por distúrbios na digestão e absorção dos nutrientes, com 
consequente queda da pressão oncótica do sangue, gerando o extravasamento de plasma para o 
interstício orgânico na tentativa de recuperação da pressão normal e, consequentemente, os edemas e a 
ascite. 
- OPG para iniciar vermifugação 
o Cabras: acima de 500 opg 
o Ovelhas: acima de 1.000 opg 
o Curativo: albendazol em 3 doses x Preventivo: albendazol em 1 dose 
- Resistência aos vermífugos: novas saídas = alimento enriquecido com tanino, aspersão de vermicidas na 
pastagem e manejo das pastagens → qual vermífugo, qual eficiência, tendo que aumentar a dose do 
tratamento curativo 
- Oesophagostomum: gera um granuloma em seu ciclo errático que pode ficar com pus → em rebanhos 
que já tiveram a doença os animais ficam com a mucosa do reto cheia de nódulos 
Epidemiologia 
- Ciclo: 3-5 semanas 
o Fase de vida livre: L1 a L3 (3 dias) 
→ Larva infectante sobrevivem de 5 a 14 semanas no meio ambiente 
» Temperatura alta + umidade baixa = diminui tempo de viabilidade da larva 
» Temperatura abaixa e umidade aumenta = aumenta o tempo de viabilidade da larva 
→ Sobem até 10 cm no capim 
» A maior parte das larvas estão abaixo de 5 cm de capim → se o animal comer o capim 
muito baixo, ele destrói a porção apical e o capim morre por não conseguir crescer → 
manter o pasto entre 5-15 cm 
» Animais resilientes: tem o parasita, mas não desenvolvem a doença // animais resistentes: 
não se infectam // animais sensíveis: entram em contato com o parasita e adoecem 
o Fase de Parasitismo: L4 – L5 – Adulto – Ovo 
→ Hipobiose: inibição do desenvolvimento das larvas em L4 
- Fatores que interferem em novas infecções 
1) Hipobiose 
→ Artifício usado pelos parasitas para evitar condições climáticas adversas às suas progênies 
→ Permanecer sexualmente imaturos até que haja boas condições para o seu desenvolvimento 
→ Importância epidemiológica 
» Assegurar a sobrevivência do nematódeo no hospedeiro, durante períodos adversos 
» Subsequente maturação de larvas inibidas aumenta a contaminação do meio ambiente 
» Acúmulo de larvas hipobióticas coincide como início do período seco nas regiões tropicais 
e subtropicais 
» Retorno ao estado larval maturo coincide com o retorno das condições favoráveis no início 
do período chuvoso 
2) Spring rise 
→ É o aumento da quantidade de ovos de parasitas gastrintestinais eliminados por ovelhas e 
cabras no período do periparto (sprig rise, periparturient rise ou queda da imunidade periparto) 
→ Acredita-se que sejam provocados por imunossupressão de origem endócrina, decorrente de 
variações hormonais que ocorrem próximas ao parto e durante a lactação 
→ Queda na imunidade permite o desenvolvimento de larvas em hipobiose e/ou um maior 
estabelecimento de novas larvas, ou, ainda, uma maior fecundidade de adultos existentes, o 
que resulta em aumento no número de ovos eliminados nasfezes 
→ Vermifugar 30 dias antes do parto 
3) Premunição, resistência x resiliência 
→ O termo está associado a Anaplasma e Babesia, porém esse fenômeno também é visto em 
verminoses gastrointestinais 
→ Imunidade conferida ao animal pela presença do parasita 
→ Equilíbrio = animais assintomáticos e animais resilientes 
→ Resistência é a capacidade do hospedeiro de impedir o desenvolvimento de parasitos, 
podendo diminuir o estabelecimento das L3, retardar o crescimento dos parasitas, reduzir a 
produção de ovos ou eliminar os parasitas existentes → uma boa nutrição energética e 
proteica aumenta a resistência dos animais às infecções parasitárias 
→ Resiliência é a capacidade do hospedeiro de resistir à infecção parasitária. Como os parasitas 
se instalam no sistema digestivo, os animais resilientes, ao contrário dos resistentes, não 
diminuem significativamente a contaminação ambiental, devido à imunidade estabelecidas 
pelas infecções anteriores. O fenômeno da resiliência nas verminoses gastrintestinais poderia 
estar associado ao metabolismo de ferro e à maior capacidade de captação e absorção de 
ferro. O manejo dos animais ou ao ambiente em que são criados seriam importantes fatores a 
serem considerados, pois as reservas de ferro, em situações nas quais os terrenos sejam arenosos 
ou animais criados confinados poderiam ser insuficientes para contrapor a depleção de ferro 
pelos vermes hematófagos. Haveria fatores individuais relacionados a eficiência no 
aproveitamento do ferro alimentar. Camundongos deficientes de hepcidina desenvolveram 
sobrecarga de ferro, especialmente no fígado, pâncreas e coração. Por outro lado, animais 
que superexpressavam a hepcidina apresentavam anemia microcítica e hipocrômica ao 
nascimento e morriam rapidamente. Em situações de anemia e hipóxia há inibição da 
expressão da hepcidina, visando maior absorção de ferro pelos enterócitos e maior exportação 
de ferro do sistema reticuloendotelial e enterócitos, aumentando a disponibilidade de ferro 
para a eritropoiese 
OBS: animais muito magros e mal alimentados devem receber uma menor dose de vermífugo para não 
haver um brusco desiquilíbrio, enquanto animais que chegam bem alimentados e com verminose, 
OBS: o animal resiliente contamina o ambiente e é um problema para os animais sensíveis. 
4) Condições climáticas 
→ Durante o ano inteiro há Haemonchus e Trichostrongylus, porém a temperatura diminui e as 
chuvas no inverno, havendo a presença dos parasitas nas pastagens → em conclusão, os 
benefícios da rotação da pastagem sobre o controle dos parasitas dependem muito das 
condições climáticas da região 
Pegar foto 
5) Sistema imune 
→ Linfócito T auxiliar, célula T colaboradora, LT helper ou LT CD4+ é um leucócito que atua 
ativando e estimulando outros leucócitos a se multiplicarem e atacarem antígenos. Assim, 
coordenam a resposta imune 
→ Tipo 1: produzem interferon gama e IL-2 para estimular linfócitos T citotóxicos e macrófagos a 
destruírem células infectadas por vírus ou bactérias intracelulares 
→ Tipo 2: produzem IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13 estimulando linfócitos B a produzirem anticorpos e 
eosinófilos contra helmintos 
Exame clínico e sintomatologia 
- Examinar o animal sob luz natural 
- Expor a conjuntiva pressionando a pálpebra superior com um dedo polegar, pressionando levemente a 
pálpebra inferior para baixo como outro 
- Evitar a exposição parcial da membrana interna da pálpebra (terceira pálpebra) e do olho 
- Observar a coloração na parte medial da conjuntiva inferior 
- Determinar o grau (ver cartão) e prosseguir com o manejo 
- Na dúvida, optar pelo grau inferior 
Grau de famacha Coloração Variação do hematócrito (%) Atitude clínica 
1 Vermelho robusto Acima de 28 Não tratar 
2 Vermelho rosado 23-27 Não tratar 
3 Rosa 18-22 Tratar 
4 Rosa pálido 13-17 Tratar 
5 Branco Abaixo de 12 Tratar 
OBS: na realidade, famacha 3 varia de 15-23, enquanto a famacha 4 de 17-26, por exemplo, ou seja, as 
escalas se sobrepõem. 
- Processos agudos com grave perda de sangue → medula óssea é estimulada pela condição anêmica 
(eritropoetina) libera grande quantidade de células jovens e imaturas pela eritropoiese → maior volume 
corpuscular médio (macrocitose) 
- Conforme o processo anêmico se cronifica: hiperplasia medular compensatória da anemia: retorna o 
tecido mieloide a liberar eritrócitos maduros (normocitose e normocromia) 
- Caso o processo de espoliação se prolongue e resulte em perdas intensas e continuadas de sangue: 
depleção das reservas de ferro → anemia torna-se hipocrômica e, finalmente, microcítica 
- Aumento de volume/edemas submandibulares (godet positivo) e edema conjuntival 
OBS: pericardite traumática por ingestão de CE gera edema na entrada no peito, não sendo observado 
em pequenos ruminantes, já que eles cospem o CE ao perceberem-o na boca. Edema na parte de cima 
da cabeça e orelhas indicam eczema facial. 
- Pequena quantidade de líquido abdominal, mas não gera uma ascite muito perceptível 
- Escore de fezes: diarreia + observação de proglotes nas fezes 
 
Diagnóstico 
- OPG 
o Estima a carga parasitária, e consequentemente verifica a situação clínica do animal. Casos leves, 
no geral, não necessitam de tratamento, evitando assim gastos com medicação e aumentos na 
resistência à vermífugos; em contrapartida infecções moderadas ou maciças demandam maior 
atenção. Com isso, apesar de ser uma técnica amplamente recomendada, é necessário 
considerar também o estado de saúde apresentado pelo animal 
o Auxilia no estabelecimento de um programa de controle de parasitoses: o exame deve ser 
realizado de forma rotineira (2-3 vezes no ano), através de uma amostragem com 
aproximadamente um terço dos animais. 
 
o Solução hipersaturada de sal ou açúcar de 375 g → aquece → 28 ml da solução + 2 g de fezes → 
homogeneizar → coar com gaze → preencher 1-2 células na Câmara McMaster → se preencher 1 
células, faz o número de ovos x 100, mas se preencher 2 células, faz o número de ovos x 50 
 
o Ovos com embrião hexacanto: Moniezia expansa 
o Ovos embrionados de Strongyloide papillosus 
 
o Ovos morulados de Cooperia, Ostertagia, Haemonchus e Oesophagostomum 
o Ovos bi-operculados de Capillaria e Trichuris 
 
o Ovos com embrião hexacanto de Moniezia expansa 
o Ascaris 
- Necrópsia 
o Visualização de tênias esbranquiçadas nos intestinos 
o Leve ascite 
Vermifugação 
- Finalidade de produção de alimentos: 
o Limitação dos gastos dispendidos com os tratamentos 
→ 10% do valor do animal 
→ 20% do valor do animal: questionáveis (ponto de vista econômico) 
- Estudos realizados nos EUA demonstram → sistema tradicional de assistência veterinária voltado para o 
atendimento e tratamento individual de animais enfermos não atende as necessidades dos criadores → 
oferecer consultorias para controle de verminoses 
o Rebanhos de ovinos com até 40 cabeças: 3 a 4 visitas do veterinário/ano 
o Rebanhos de ovinos com mais de 100 cabeças: 6 visitas do veterinário/ano 
- Custos com vermifugação 
 
- Eficácia 
o De acordo com o resultado da eficácia, os anti-helmínticos são classificados como: 
→ % > 90%: medicação eficiente 
→ % entre 80 e 90%: medicação com baixa eficiência ou suspeita 
→ % < 80%: medicação ineficiente 
- Administração da droga na dose correta 
- O número de tratamentos anuais deve ser restringido ao mínimo necessário 
- Os grupos de anti-helmíntico devem ser utilizados em esquema de rodízio anual 
- Parasitas resistentes não devem ser adquiridos junto com os animais 
- Avaliar as fazendas periodicamente para verificar a presença de nematódeos resistentes 
- Principais vermífugos utilizados em ovinos e caprinos 
Tratamento 
- Grupos químicos e mecanismos de ação de anti-helmínticos 
o Benzimidazóis 
→ Albendazol: 10 mg/kg 
→ Fenbendazol: 7,5 mg/kg 
→ Oxfendazol: 7,5 mg/kg 
o Imidazois 
→ Tetramisol: 8 mg/kg 
→ Levamisol: 7,5-10mg/kg 
o Lactonas macrocíclicas 
→ Ivermectina: 0,2 mg/kg 
→ Abamectin: 0,2 mg/kg 
→ Doramectin: 0,2 mg/kg 
→ Moxidectin: 0,2 mg/kg 
o Salicilanídeos 
→ Closantel: 7,5-10 mg/kg 
→ Disofenol: 7,5 mg/kg 
→ Nitroxinil: 13 mg/kg 
OBS: o monopantel é um anti-helmíntico que pertence a classe de moléculas derivadas do amino-
acetonitrilo. Atua na subunidade Hco-MPTL dos receptores de acetilcolina nicotínicos específicos dos 
nematoides. Esta é a primeira função biológica a ser descrita para o receptor HcoMPTL-1 e por essa razão 
é eficaz contra nematoides resistentes a outras classes 
OBS: tratamento curativo preferido do Birgel: Albendazol 10-20 mg/kg, por 3 dias, VO + dose única de 
levamisol de 10 mg/kg por via SC. 
%𝐸𝑓𝑖𝑐á𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑜 𝑣𝑒𝑟𝑚í𝑓𝑢𝑔𝑜 = (
𝑚é𝑑𝑖𝑎 𝑂𝑃𝐺 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑜𝑙𝑒 − 𝑚é𝑑𝑖𝑎 𝑂𝑃𝐺 𝑣𝑒𝑟𝑚í𝑓𝑢𝑔𝑜
𝑚𝑝𝑒𝑑𝑖𝑎 𝑂𝑃𝐺 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑜𝑙𝑒
) 𝑥 100 
o % Eficácia vermífugo > 90% = medicação eficiente 
o %Eficácia vermífugo entre 80-90% = medicação com baixa eficiência ou suspeita 
o %Eficácia vermífugo < 80% = medicação ineficiente 
- Transfusão sanguínea 
o Indicações 
→ Estados anêmicos agudos – prognóstico BOM 
» Hemorragias intensas 
→ Anemias hemolíticas 
» Intoxicação por cobre 
» Hemoparasitoses 
o Estados Anêmicos Crônicos – prognóstico RESERVADO/MAU (não é a principal escolha! 
→ Hemorragias crônicas 
→ Verminose gastrintestinal 
→ Anemias aplásticas 
o Preparo de solução para transfusão sanguínea (suficiente para 500mL de sangue): 2g de citrato de 
sódio; 1g de vit C (ácido ascórbico) e 200 mL de água destilada 
o Animal doador: adulto, sadio, mesma propriedade, irmão ou filho do receptor 
→ Retirar de 10 a 20% do volume de sangue total do animal 
→ Volume total e sangue: 8% do PV (4 L de sangue/animal de 50 kg – ou 80 mL/kg) – 400 mL a 
800mL por doador 
→ Cálculo do Volume Total de sangue a ser transfundido 
→ Reações na primeira transfusão de sangue: raras em ruminantes, pois não existe necessidade 
de testes de compatibilidade sanguínea 
o Velocidade de infusão de sangue: 
→ Inicialmente faz-se: Injeção intravenosa de 25 ml de sangue e aguardar 10 minutos ou infusão 
intravenoso de 60 gotas/minuto (1 gota = 0,05ml) 
» Infusão intravenosa de 60 gotas/minuto durante 10 minutos (volume total – 30ml) 
→ Após os 10 minutos iniciais: infusão intravenosa de 100 a 120 gotas/minutos (5 a 10ml por minuto) 
» Duração do tratamento entre 2 a 4 horas 
→ Observar reações adversas e interromper a transfusão em casos de inquietação; prostração; 
salivação e lacrimejamento; micção de defecação frequente; hemoglobinúria 
→ Aumento da velocidade da infusão aumenta o risco de hemólise 
- Utilização de sais de ferros por via oral 
o Administrar de 0,5 a 2 g/dia durante 30 dias 
o Solução: 
→ Sulfato ferroso: 100 partes 
→ Sulfato de cobre: 10 partes 
→ Sulfato de cobalto: 2 a 5 partes 
- Administração de vitaminas 
o Administrar no 1º, 4º, 7º, 10º e 15º dia do início do tratamento 
→ Vitamina C: 500mg; Vitamina B12: 1.000 mg 
- Anabolizantes 
o Indicado para animais com depressão da eritrogênese → 3 aplicações de 25 mg de 
Decadurabolina em intervalos de 15 dias 
- Plasmaterapia 
o Indicado para animais com grave hipoalbuminemia → 5 a 20ml de plasma/kg 
 
------ Aula 07: Seminários ------ 
Hipoglicemia em cordeiros neonatos 
- Mudanças econômicas significativas no mercado produtor de lã e leite, o que tem impactado no sistema 
de criação 
- Número de animais por hectare e o número de cordeiros produzidos por ovelha encarneirada = principais 
fatores responsáveis pela economicidade do sistema representando cerca de 95% de sua rentabilidade 
- A mortalidade de cordeiros = baixa eficiência reprodutiva 
- Na Austrália, estima-se que entre 15% e 20%, semelhante em países como a Nova Zelândia 
- Perda anual de animais é de cerca de 10%, com 90% dessas perdas ocorrendo durante o período 
perinatal. 
- Ao nascer, o cordeiro deve receber cuidados especiais e imediatos 
- Causas relacionadas ao neonato 
o Vida fetal: glicose via placenta + células alfa e beta pancreáticas funcionais no terço final da 
gestação → preparo das reservas energéticas 
o Rompimento do cordão: neonato depende da glicogenólise, da indução de gliconeogênese e da 
utilização de nutrientes exógenos, via alimentação, para sobreviver: CAUSAS Relacionadas ao 
neonato 
o Parto distócico: hipóxia + acidose respiratória → pico de cortisol + adrenalina → insuficientes para 
manutenção da homeostase → esgotamento das reservas → hipoglicemia; 
o Lactentes pré-termo com baixo peso ao nascer → baixo estoque de glicogênio → glicogenólise 
pode ser insuficiente → hipotermia acompanhada de hipoglicemia 
- Causas relacionadas à fêmea 
o Diminuição do espaço ruminal, conforme a gestação progride, e consequente diminuição da 
alimentação, provocando queda do sistema imune e maior susceptibilidade a doenças 
infecciosas. 
o Toxemia da prenhez - importância e diferenças da nutrição nos primeiros 2/3 e no terço final da 
gestação. 
o Importância da qualidade e qualidade da nutrição para produção do colostro e das reservas 
energéticas fetais. 
o Mau instinto materno - a rejeição pode vir a provocar desidratação, hipotermia, hipoglicemia e até 
a morte desse neonato. 
- Sinais clínicos 
o Inatividade; 
o Fraqueza; 
o Variação nos batimentos e movimentos 
respiratórios; 
o Reflexos diminuídos; 
o Animal reluta para se movimentar; 
o Ingere pouco colostro; 
o Tremores musculares; 
o Salivação intensa; 
o Temperatura corpórea baixa; 
o Postura encolhida → deitam 
- Diagnóstico 
o Dosagem de glicemia sérica (até 40 mg/dL); 
o Anamnese e histórico; 
o Peso (<3,5 kg) 
o Temperatura (37-39ºC); 
o Hipotermia-hipoglicemia (frio). 
- Tratamento 
o Reversão de quadro: 
→ Alimentação via sonda estomacal 
→ Administração de glicose a 20% 
OBS: Deve avaliar se o cordeiro consegue suportar o peso da cabeça 
o Motivo para uso da sonda estomacal: reflexos diminuídos 
o Com correta introdução da sonda estomacal, é feito o fornecimento de colostro ou leite pela 
seringa 
→ Volume mínimo de 30 mL por Kg de PV 
o Caso não consiga suportar o peso da cabeça: 
→ Administração de glicose a 20% 
→ Via intraperitoneal 
→ Volume de 10 mL para cada Kg de PV 
o Introdução da seringa em angulação de 45º e distância de 2,5 cm caudal ao umbigo 
o Aplicação delicada da glicose 
o Após o procedimento, deve realizar a alimentação por sonda estomacal. 
- Profilaxia 
o Excelente nutrição durante a gestação 
→ Considerar limitação física do rúmen; 
→ Maior aporte energético no terço final da gestação; 
→ Suplementação: 200 a 300 gramas de concentrado; 
→ Deficiência nutricional: partos distócicos, peso corporal dos cordeiros inferior ao adequado, 
produção insuficiente de colostro e leite; 
o Estimular o instinto maternal 
→ Forçar o cordeiro a ficar em estação e mamar; 
o Intervenção com colostragem via sonda esofágica 
→ Suplementação no máximo até 12 horas após nascimento com 10 a 20% de PV em colostro; 
o Acompanhamento no periparto 
→ Em casos de anormalidades pode-se intervir em tempo hábil. 
Intoxicação por cobre em pequenos ruminantes 
- Cobre: metabolismo energético, sistema imune, pigmentação da pele e pelos, transporte de ferro, 
proteção a radicais livres 
- Epidemiologia 
o Diversas formas e ocorre durante o ano todo 
o Árvores frutíferas: aspersão de oxicloreto de cobre e aspersão de calda bordalesa (sulfato de Cu + 
Cal + água) 
o Sal e ração: excesso de cobre 
o Pasto de trevo vermelho: baixa concentração de molibdênio 
o Fígado possui maior receptividade ao íon de cobre com taxa de excreção limitada 
o Água com encanamento de cobre 
- Patologia 
o Intoxicação: >150 ppm 
o Predisposição: manejo alimentar errado, utilização de fertilizantes, pastagens pobres, pedilúvio com 
componentes de cobre, utilização de defensivos agrícolaso Aguda: ingestão de cobre em elevadas quantidades favorecendo a chegada do metal na sua 
forma ionizável no abomaso e nos intestinos 
→ Sinais: irritação e oxidação dos tecidos do TGI, aparecimento de erosões e úlceras, 
gastroenterites e hemorragias graves e anemia 
o Crônica: 
→ Fase pré-hemolítica 
» Sintomas não visíveis 
» Acúmulo de cobre gradativo nos fígados e nos rins 
» 1 mês a 2 anos 
» Sinais clínicos aparecem 10 dias antes do término da fase 
» Cobre livre nos hepatócitos → necrose 
» Necrose é sinalizada pela liberação de enzimas hepáticas 
» Liberação súbita de cobre livre, lisozimas e outros compostos 
→ Fase hemolítica 
» Cobre livre penetra o interior das hemácias e ao combinar-se com a glutationa causa 
oxidação. 
» Possíveis quadros de meta-hemoglobinemia → Fe presente na hemácia é oxidado, 
incapacitando assim o transporte de oxigênio 
» Corpúsculo de Heinz. Redução de 70% das hemácias circulantes → anemia 
» Aumento da produção de bilirrubina → icterícia 
→ Fase pós-hemolítica 
» Possível morte do animal 
» Em caso de sobrevivência: recuperação lenta, redução dos quadros de hemoglobinúria, 
icterícia e anemia 
o Patologia crônica primária 
→ Ingestão de cobre elevada por manejo incorreto ou via parenteral 
→ Acúmulo de cobre no fígado e nos rins 
o Patologia crônica secundária 
→ Ingestão de cobre normal, porém ingestão de molibdênio é baixa 
→ Acúmulo de cobre no fígado e nos rins Intoxicação crônica fitógena 
→ Ingestão de cobre normal mas tem lesões hepáticas → ingestão de plantas tóxicas 
→ Tipo hepatógeno 
- Sinais clínicos 
o Inicialmente sem alterações 
o Crise hemolítica 
o Sede, perda de peso, apatia, anorexia, andar cambaleante, depressão, hipotermia, desidratação, 
oligúria, icterícia, urina escurecida com sangue, crise hemorrágica e diarreia intensa 
- Diagnóstico 
o Histórico alimentar + sinais clínicos 
o Perfil hepático 
→ GGT eleva-se até 4 semanas antes da crise hemolítica 
→ AST eleva-se até 2 semanas antes da crise hemolítica 
o Análise toxicológica 
→ Dosagem de Cu no solo, alimentos, água e ambiente 
o Concentração de cobre no sangue (porém é transitória) 
o Hemograma 
→ Anemia hemolítica com hematócrito abaixo de 10% 
→ Alterações morfológicas de hemácias, corpúsculo de Heinz observados por microscopia 
eletrônica de varredura 
o Ureia e creatinina 
→ Lesão renal por conta do Cu e Hemoglobina 
→ + Proteinúria 
o Necrópsia 
- Tratamento 
o Início imediato após diagnóstico 
o Letalidade de 95% em animais não tratados 
o Molibdato de amônia: 50-100 mg VO 
o Sulfato de sódio: 1 g VO por 10 dias 
o Tetratiomolibdato de amônia: 3 doses em dias alternados, SC 
o Molibdênio: rações com níveis de Cu > 10 mg/kg → adição de 7,7 mg/kg 
o Fertilização: adicionar 70 kg/há de molibdênio 
o Marcadores da doença: proteínas de fase aguda 
o Recuperação lenta: redução gradativa de hemoglobinúria, icterícia e anemia 
Ectima contagioso 
- Doença viral altamente infecciosa 
- Popularmente conhecida como boqueira 
- Distribuição cosmopolita 
- Taxa de morbidade de até 100% 
- Taxa de mortalidade baixa 
- Agente etiológico: Vírus da família Poxiridae, gênero Parapoxvírus 
- Surtos: Mais frequentes em época de seca > Animais no pasto 
- Porta de entrada: abrasões e lesões na mucosa oral 
- Susceptível: animais mais jovens, 10-12 dias de idade, adultos imunossuprimidos 
- Sintomatologia 
o Lesões: pápulas, pústulas, vesículas 
o Primeiras lesões: junção mucocutânea oral – comissuras labiais, região periorbital, região perinasal e 
fossas nasais 
o Casos graves: local da lesão em gengiva, língua e palato (emaciação = perda de massa muscular) 
- Achados de necrópsia 
o Úlceras em TRS, esôfago, rúmen, omaso, ID 
o Lesões necróticas: pulmão, coração e fígado 
o Lesões secundárias: infecções oportunistas 
- Histopatologia 
o Tumefação celular aguda e degeneração hidrópica dos queratinócitos 
o Acúmulos focais intradérmicos de neutrófilos (pústulas) 
o Formação de crostas na superfície epidérmica 
o Na derme: Edema, infiltrações mononucleares e neutrofílicas, proliferação vascular 
- Consequências 
o Diminuição do ganho de peso em filhotes 
o Queda de produção 
o Miíases secundárias 
o Se ocorrer no úbere: mastite 
o Gastos com tratamento 
o Mortalidade baixa 
- Tratamento 
o Lesões tendem a se curar espontaneamente: 14 a 21 dias 
o BID por 7 dias: solução a 3% de permanganato de potássio ou iodo a 10% + glicerina 
o Repelentes nas bordas das feridas 
o Alternativas: iodo a cada 48 horas e auto-hemoterapia 
o Em áreas sensíveis: solução de iodo e glicerina na proporção 1:3 e solução de ácido fênico a 3% + 
glicerina 
- Prevenção 
o Evitar: 
→ Ingresso de animais não vacinados (regiões enzoóticas) 
→ Procedimentos concomitantemente com vacinação. Se necessário, devem ser feito por 
pessoas diferentes 
o Fazer: 
→ Quarentena dos animais por 5 dias (mínimo) antes da introdução no rebanho 
→ Vacinação anual em áreas com prevalência da doença 
» Animais jovens (3 a 8 semanas) 
» Vacina viva (crostas dissecadas contendo vírus) 
» Aplicação pela escarificação da coxa, axila ou cauda 
» Não é indicado em zonas livres da doença 
» Benéfica em surtos: Isolar doente e vacinar os demais 
Scrapie – paraplexia enzoótica dos ovinos 
- Scrapie, Paraplexia Enzoótica dos Ovinos ou Prurido Lombar; 
- “to scrap against something” → "se esfregar contra alguma coisa”; 
- Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET) que tem caráter neurodegenerativo, progressivo e fatal 
→ Ovinos e Caprinos; 
- Animais entre 2 e 4 anos de idade → período de incubação variável e longo 
- Duas formas clínicas: Pruriginosa e Nervosa 
- Etiologia 
o O agente etiológico da enfermidade ainda não foi definido e é fruto de variados debates na 
comunidade científica; 
o Apenas é relatada a importância da proteína priônica para o desenvolvimento da doença; 
o Sabe-se também que a genética está intimamente ligada à susceptibilidade à doença; 
o Há genótipos com diferentes graus de resistência, mas nenhum imune à infecção; 
o Frente a estas características, foram comprovadas 3 tipos de origens para a doença: Origem 
genética; Origem infecciosa; Origem esporádica. 
- Etiologia de origem genética 
o Relação de polimorfismos do gene prnp ovino com o desenvolvimento da doença → gene de 
cópia única localizado na região 15 do cromossomo 13; 
o Existe uma estreita associação entre a existência de alterações polimórficas no gene responsável 
pela codificação de aminoácidos essenciais que constituem a proteína priônica e a suscetibilidade 
a scrapie, podendo assim produzir a PrPSC (proteína alterada, responsável pelo desenvolvimento 
da doença) com alterações nos códons: Códon 136 (Alanina, A); Códon 154 (Arginina, R); Códon 
171 (Arginina, R). 
- Etiologia de origem infecciosa 
o A transmissão da proteína infecciosa de uma espécie para outra pode acontecer 
o Entre indivíduos de uma mesma espécie pode acontecer a transmissão de proteínas de 
conformação estrutural diferentes (PrPC ou PrPSC) 
o Várias espécies expressam a PrPC com sutis diferenças, principalmente, relacionadas com a 
quantidade de aminoácidos produzidos. 
- Etiologia de origem esporádica 
o A forma esporádica da doença caracteriza-se pela ocorrência sem que o animal apresente formas 
potencialmente genéticas (ou herdáveis) ou infecciosas; 
o Pode se manifestar em animais sem que eles tenham predisposição genética ou tenham entrado 
em contato com a proteína infecciosa 
o Alto nível de metais na forma de cátions no Sistema Nervoso Central, pode desempenhar um papel 
importante da patogênese da forma esporádica das encefalopatias espongiformes, pois 
interferem na produção de Metaloproteínas que requerem metais específicos para constituir o 
dobramento da proteína. 
- Proteína priônica 
o Glicoproteína formada em média por 250 aminoácidos(varia entre mamíferos); 
o Sítios de glicosilação externa a membrana citoplasmática de neurônios através de ligações de 
glicofosfoinositol; 
o Não produzem a resposta inflamatória; 
o Não são antigênicos (sem produção anticorpos); 
o Causam doença crônica progressiva e fatal (varia com incubação); 
o Não apresentam ácido nucléico → proteína Pr (único componente); 
o Inativado sob condições muito intensas 
o Isoforma fisiológica – PrPc (PrP Celular) 
→ Manter os níveis de Cobre em condições adequadas; 
→ Participar no transporte e metabolismo de Zinco; 
→ Inibir o estresse oxidativo; 
→ Participar nas transmissões sinápticas; 
→ Inibir a apoptose neuronal. 
→ Estrutura em hélices e loops. 
o Isoforma patogênica – PrPsc (PrP Scrapie) 
→ Hidrofóbica. 
→ Resistente à ação de Proteinases K; 
→ Resistente à ação de raios UV; 
→ Resistente a ribonucleases e desoxirrubonucleases 
→ Estrutura folha; 
→ Meia Vida com eficácia de dias ou até meses. 
o Conversão de PrPc em PrPsc 
→ PrPsc se liga com PrP* para originar um heteromultimero (PrPsc/PrP*), que pode ser convertido 
depois num homomultimero de PrPse (PrPsc/PrPsc). 
→ A proteína X (auxiliar) é liberada e reciclada, formando um novo complexo heteromultimérico. 
→ O complexo heteromultímero se dissocia → dois moldes capazes de novas replicações, 
responsáveis pelo crescimento exponencial de PrPsc. 
- Transmissão 
o A infecção ocorre por via oral → escarificações na pele e mucosas/conjuntiva danificadas como 
vias alternativas; 
o Introdução de animais infectados (fase de incubação) → disseminação logo após a infecção 
direta com o príon; 
o Principal fonte de contaminação do ambiente se dá por tecidos infectados → placenta e fluidos 
fetais. 
- Patogenia 
o A forma como o agente atravessa a barreira da mucosa é desconhecida → células M, enzimas 
digestivas e células dendríticas; 
o Proteína anormal denominada prion associada à Scrapie (PrPSC) se acumula nas placas de Peyer 
→ sistema nervoso entérico (SNE) e sistema nervoso central (SNC); 
o É capaz de estimular a sua produção no interior da célula infectada e de converter a forma celular 
normal na forma infecciosa; 
o Ascende até a medula espinhal → forma ascendente e descendente (todo neuroeixo); 
o Príon se acumula → neurodegeneração com vacuolização cerebral, degeneração neuronal, 
astrogliose e morte (aspecto esponjoso). 
- Sinais clínicos 
o Comportamentais: Agressividade; Confusão, ansiedade; Isolamento de rebanho; Inquietação; 
Apatia; Ataxia; Incoordenação motora e tremores; Perda de peso. 
o Dermatológicos: 
→ Prurido intenso e compulsivo em objetos (scraping); 
→ Irritação de pele → mordedura e coceira; 
→ Lesões extensas → perda de lã em face, orelhas e membros 
- Programa Nacional de Sanidade dos Caprinos e Ovinos 
o Objetivos: Educação sanitária; Estudos epidemiológicos; Fiscalização, controle, cadastramento, 
certificação sanitária. 
o Casos suspeitos: Ruminantes → 1 ano de idade com sinais nervosos; Ruminantes com doença 
crônica, caquetizante, subaguda superior a 15 dias; Alterações no sistema locomotor; Estado de 
óbito nas propriedades, transporte ou matadouro; Testes negativos para o vírus da Raiva. 
- Diagnóstico 
o Amostras de sistema nervoso central (SNC), incluindo o tronco encefálico na altura do óbex 
(material de eleição), resfriadas ou congeladas; 
o Amostras coletadas In vivo, que devem ser amostras de tecido linfoide da terceira pálpebra e do 
tecido linfoide associado à mucosa reto-anal, resfriadas ou congeladas. 
o O diagnóstico de Scrapie deve ser realizado em laboratório oficial de referência e a amostra de 
casos suspeitos deverá ser enviada obrigatoriamente para o Laboratório Federal de Defesa 
Agropecuária de Pernambuco (LFDA-PE). 
o Imunodetecção do PrPSC (proteína anormal, denominada príon associada à Scrapie) por ELISA 
para triagem (amostras de SNC) ou Imunohistoquímica (IHQ) para confirmação (amostras de SNC e 
tecido linfoide). 
o Casos suspeitos com resultado positivo no teste de triagem (ELISA) são considerados como casos 
prováveis, porém, para ser fixado como caso confirmado é necessário resultado positivo à prova 
de imunohistoquímica (IHQ). Caso suspeito com resultado negativo na triagem ou caso provável 
que não atendeu aos critérios de confirmação (negativo nos testes confirmatórios realizados em 
tecidos nervosos) é considerado como caso descartado. 
- Tratamento 
o Não existe tratamento para a doença de Scrapie; 
o Eutanásia dos positivos; 
o Eutanásia do rebanho. 
- Controle e profilaxia 
o Comprar animais de regiões livres da doença; 
o Separar animais no período do parto; 
o Destino dos restos fetais; 
o Selecionar animais geneticamente; 
o Doença de Notificação Obrigatória. 
Foot rot 
- Também denominada de pododermatite, “pietin”, podridão dos cascos, manqueira ou peeira, esse 
quadro está associado a presença das bactérias Fusobacterium necrophurum e Dichelobacter nodosus, 
que interferem na conformação dos cascos, podendo levar a perda de peso e, consequentemente, de 
produção. 
- Observando a anatomia do casco, a espécie ovina é biungulada, ou seja, apresenta duas unhas 
separadas por uma fenda interdigital, e a sua principal função é proteger as extremidades distais dos 
membros da ação mecânica que envolve a locomoção, além de proteger de agentes patogênicos, de 
solos inapropriados para a espécie e da ação de substâncias agressivas. 
- Estruturas presentes no casco: períoplo, parede, sola e bulbo (ou talão). 
- Dois terços do ápice do casco compreendem as falanges distais e o tendão flexor digital profundo, 
estruturas nobres. 
- Etiologia 
o Fatores predisponentes 
→ Resistência; 
→ Pastagem úmida e contaminada pela bactéria Dichelobacter nodosus; 
→ Condições climáticas (ambiente quente e úmido); 
→ Casqueamento inadequado. 
o Fatores determinantes 
→ Sinergismo entre as bactérias D. nodosus, responsável pela transmissão entre os animais, e 
Fusobacterium necrophorum, presente no solo e fezes. 
- Patogenia 
o A pododermatite infecciosa ocorre quando a pele interdigital do casco é danificada ou molhada 
por um longo período, levando à maceração e desvitalização. 
o A danificação do casco facilita o processo de invasão de F. necrophorum presente no solo e fezes. 
o O F. necrophorum causa inflamação da pele interdigital e produzem toxinas que provocam 
necrose da camada superficial da pele interdigital, permitindo o estabelecimento de outras 
bactérias, como o D. nodosus. 
o A bactéria D. nodosus produz colônias e prolifera na lesão resultando em tumefação interdigital. 
o A invasão das estruturas epidérmicas são iniciadas nas regiões mediais da unha e, provavelmente 
com ajuda de proteases bacterianas avança para a matriz epidérmica do casco, por fim 
separando-a dos tecidos subjacentes. 
o Quando estabelecida uma infecção, a D. nodosus permite que a F. necrophorum penetre mais 
profundamente no tecido, causando inflamação e destruição do tecido epidérmico 
 
- Sinais clínicos 
o Dermatite interdigital: Hiperemia, edema e eritrema; umidade e exsudato amarelado fétido; 
aparência furunculosa 
o Dor ou desconforto, redução de mobilidade e claudicação; 
o Lesões nos membros e esterno; 
o Emagrecimento e problemas reprodutivos; 
o Infecções secundárias e septicemia. 
o Pododermatite benigna 
o Pododermatite intermediária 
o Pododermatite grave ou virulenta 
o Acomete inicialmente a pele interdigital, podendo progredir até separação do tecido córneo, 
inicialmente do bulbo, se estendendo a sola e a porção abaxial 
 
- Diagnóstico 
o Sinais clínicos, exame físico, epidemiologia, épocas úmidas e quentes, casos crônicos e recidivantes 
o Esfregaço e coloração Gram, isolamento bacteriano, imunoflorescência, ELISA e PCR 
- Tratamento 
o O casqueamento têm como finalidade a exposição das lesões, seguido da aplicação tópica de 
antissépticos, poisfavorece o contato dessas substâncias com os agentes causais, reduzindo a 
infecção. 
o É feito a partir da retirada da parte enegrecida e podre do casco com rineta ou canivete. 
o Tratamentos à base de antibioticoterapia, tais como oxitetraciclina de ação prolongada, na dose 
de 1 mL para cada 10 kg de peso corporal, podem ser usados no tratamento. 
o Caso seja necessário, pode ser feita a utilização de anti-inflamatórios, como flunixin meglumine ou 
meloxicam, na dose de 1,1- 2,2 mg/kg, de 12- 48 horas por via IM, sendo usado para alívio da dor e 
redução do grau de claudicação. 
o Como tratamento tópico, pode-se utilizar pedilúvios. As soluções mais utilizadas são: sulfato de 
zinco (10-20%), formalina (3- 5%) e o sulfato de cobre (5%). 
o Os animais devem permanecer com as patas submergidas durante um período de 10 a 15 
minutoss. Após, devem permanecer em local seco de 15 minutos a 2 horas. 
- Controle e prevenção 
o Diminuir a prevalência nos rebanhos 
o Tratamento dos animais acometidos 
o Descarte dos animais não responsivos ao tratamento 
o Animais cronicamente infectados DEVEM ser descartados, pois constituem uma fonte de infecção 
contínua Inspeção e corte de cascos (casqueamento) 
o Importante: limpeza e desinfecção dos aparelhos 
o Pedilúvio 
o Evitar lotação de animais 
o Controle ambiental: 
→ Isolar os animais doentes dos saudáveis 
→ Separar os novos animais 
→ 20 dias de quarentena 
→ Limpar local após quarentena 
o Vacinação 
→ Pode ser realizada, porém nem sempre as vacinas oferecem uma proteção apropriada, já que 
o desempenho da vacina é afetado pelas variações antigênicas entre as diferentes cepas 
vacinais e estirpes. 
o Pododermatite grave ou virulenta = substituição de um lote infectado por outro não infectado + 
descanso completo da área por no mín. 7 dias 
Clostridioses em pequenos ruminantes 
- Clostridium spp: bactérias anaeróbias e produtoras de toxinas. 
- Diferentes espécies causam quadros clínicos diferentes. 
- Clostridioses neurotóxicas - Botulismo 
o Botulismo: intoxicação alimentar que resulta da ingestão de alimentos contaminados com toxinas 
produzidas pelo Clostridium botulinum → Gram positiva e anaeróbia estrita 
o Patogenia 
→ A toxina, após a ingestão irá por via hematógena chegar aos neurônios do sistema nervoso 
provocando bloqueio nervoso pré-sináptico por inibição da liberação de acetilcolina na placa 
motora. A toxina ocupa os sítios relativos ao íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a exocitose 
da acetilcolina, que é cálcio dependente, resultando numa flacidez neuromuscular 
generalizada e consequentemente provocando a paralisia da musculatura esquelética 
o Fatores predisponentes 
→ Silagem, ração e feno mau armazenado → fermentação e desenvolvimento da bactéria 
→ A deficiência de fósforo no solo - Osteofagia 
o Diagnóstico 
→ O diagnóstico é baseado na anamnese, sinais clínicos, isolamento bacteriano e na detecção 
da toxina 
→ Soroneutralização em camundongos utilizando-se soro ou conteúdo intestinal/ruminal - 
Detecção de anticorpos. 
o Sinais clínicos 
→ Incoordenação motora 
→ Incapacidade de locomoção 
→ Salivação 
→ Flacidez muscular 
→ Morte 
o Tratamento e profilaxia 
→ Não existe tratamento específico para neutralizar a toxina 
→ Recomenda-se a remoção das carcaças de animais mortos associado à uma suplementação 
mineral adequada e armazenamento correto dos alimentos oferecidos aos animais 
- Clostridioses neurotóxicas – tétano 
o Toxiinfecção altamente letal! 
o Atinge diversos mamíferos - pequenos ruminantes são sensíveis 
o Acomete animais de qualquer idade 
o Clostridium tetani: bacilo Gram-positivo, anaeróbio estrito, comumente encontrado em solos, água, 
pastagem e matéria orgânica contaminados 
o Epidemiologia 
→ Não é uma infecção contagiosa 
→ Presença da bactéria no ambiente facilita a infecção 
→ Porta de entrada: ferimentos na pele; cordão umbilical (filhotes) 
→ Comum após acidentes em manejo 
o Patogenia 
→ Bactéria formadora de esporos - penetração de esporos nas feridas 
→ Multiplicação bacteriana e produção de tetanospasmina (neurotoxina) em anaerobiose 
→ Toxina transportada até o SNC por meio de nervos periféricos 
→ Ação sobre neurônios motores diminuindo a liberação de neurotransmissores e inibindo sinais 
nervosos 
→ Excitação no arco reflexo da medula 
o Sinais clínicos 
→ Aumento generalizado de rigidez muscular 
→ Tremores, trismo, timpanismo, dificuldade respiratória, orelhas eretas, incontinência urinária, 
resposta exagerada a estímulos sonoros e luminosos 
→ Casos avançados: opistótono, rigidez de membros, convulsões por estímulo e febre 
o Diagnóstico e tratamento 
→ Exame clínico + histórico do animal + identificação de lesões 
→ Coleta de soro sanguíneo e inoculação em camundongos 
→ Esfregaço sanguíneo de feridas (coloração de GRAM) 
→ Soro antitetânico via IM no período de incubação 
→ Limpeza de ferida (água oxigenada) e uso de antibióticos (penicilinas) 
- Clostridioses de trato digestivo 
o Doenças associadas ao "Clostridium perfringens" e as diferentes toxinas conforme a classificação 
do agente (tipo A a E). 
o Enterotoxemia 
o Disenteria dos cordeiros 
→ É causada pelo Clostridium perfringens, tipo B. 
→ Atinge com mais frequência animais de até 3 semanas. 
→ Relacionada ao desequilíbrio da microbiota, manejo irregular, alimentação e higiene 
inadequadas e má administração de colostro aos neonatos 
→ Sinais clínicos 
» Compatível com falta de apetite, abdômen dilatado e sensível, diarreia pastosa à fluida, 
podendo evoluir para hemorrágica 
» Casos agudos: Morte súbita, ainda que sem sinais anteriores, dor abdominal grave, decúbito 
constante, incapacidade de mamar. 
→ Diagnóstico e controle 
» Sinais clínicos associados, isolamento do agente e identificação da toxina através do 
material de necropsia. 
» Controle associado a colostragem, evitar manter animais confinados, manejo e higiene 
adequados, além do uso de vacinas com toxóide especifico. 
o Enterite hemorrágica 
→ É causada pelo Clostridium perfringens, principalmente, do tipo C. 
→ Atinge com mais frequência os ovinos, quando em comparação com caprinos. 
→ Existem duas manifestações clínicas: superaguda em recém-nascidos e o Struck em adultos. 
→ A toxina Beta causa formação de poros e alterações na permeabilidade vascular, gerando 
lesões na mucosa e consequente hemorragia. Essa toxina é inativada por enzimas, como a 
tripsina O excesso de colostragem/aleitamento promove o aumento de antitripsínicos 
→ Sinais clínicos 
» Sinais: diarreia hemorrágica, dor abdominal, apatia, toxemia, obstrução intestinal e morte. 
» Após o início dos sinais clínicos, o curso e evolução é rápido, podendo levar a morte em 24 
horas. 
» Struck: morte súbita em adultos com mudança brusca de alimentação 
o Doença do rim polposo 
→ É causada pelo Clostridium perfringens tipo D 
→ Também conhecida como "Doença da superalimentação" 
→ Toxina Épsilon: é a toxina mais potente → formação de poros e alteração da permeabilidade 
vascular → sinais neurológicos, formação de edemas perivascular e aumento da pressão 
arterial 
→ Anaerobiose ruminal 
→ Disseminação sistêmica 
→ Sinais clínicos 
» Pode ser hiperagudo com curso rápido - 2 a 12 h 
» Aguda: convulsão, resposta exagerada a estímulos, opistótono, cólicas abdominais e 
diarreia hemorrágica 
» Cegueira, ataxia, diarreia, bruxismo e movimentos de pedalagem 
→ Diagnóstico 
» Epidemiologia 
» Achados post mortem 
» ELISA 
» PCR 
» Detecção das toxinas 
- Tratamento 
o Tratamento em massa 
o Tetraciclina 100g/ t de ração (5 dias) 
o Bacitracina 250g/ t de ração (7 dias) 
o Terapia de suporte 
- Controle e profilaxia 
o Mudança gradual na dieta (mais fibras e menos grãos) 
o Vacinação imediata (surtos) 
o Vacinação anual (fêmeas prenhes 1 mês antes do parto) 
o Primovacinação aos 4 meses- Mionecroses 
o Edema Maligno/Gangrena Gasosa 
o Carbúnculo Sintomático 
o As infecções são letais e de difícil tratamento, sendo a forma mais efetiva para combatê-las a 
prevenção através do programa de vacinação. No entanto, não são específicas aos pequenos 
ruminantes, não sendo frequentes. 
Assistência obstétrica em pequenos ruminantes 
- Ciclo estral: época do ano, estresse, gestação, nutrição, estado geral 
- Cabras e ovelhas são poliéstricas sazonais de dias curtos, com ciclicidde de 120-140 dias a cada 17-21 
dias, com duração de estro de 30 horas e sinais de estro de inquietação, vocalização, cauda inquieta, 
muco vaginal, vulva edemaciada, monta, urinar na presença do macho 
- Manejo reprodutivo 
o Eficiência Reprodutiva 
→ Gametas funcionais. 
→ Demonstração de Libido e Manifestação de Estro. 
→ Ambiente uterino deve estar adequado ao desenvolvimento embrionário e fetal. 
→ Parição de crias vivas e vigorosas. 
→ Aleitamento Eficiente para atingir ótimo peso à desmama. 
o Efeito Macho 
→ Afastamento do macho por 60 dias, quando são reintroduzidos e induzem alto percentual de 
estro nas fêmeas em 72 horas. 
→ Sua aplicação é mais eficiente na estação de transição e pode ser associada com o uso de luz 
artificial e indução hormonal de estro para sincronizar os estros. 
→ Sincronização e indução de estro em ovelhas e cabras 
 
o Estação de Monta 
→ Acasalamento em um período estratégico. 
→ Possibilidade de concentração de partos, homogeneidade de lotes, manejo nutricional e 
sanitário mais precisos e eficientes, vazio sanitário de instalações. 
→ Além da produção estar pronta em períodos estratégicos 
→ Monta Natural Livre, Monta Natural Controlada, Monta Natural Dirigida, Inseminação Artificial, 
IATF e Produção In Vitro de Embriões 
o Diagnóstico de gestação 
→ Ultrassonografia: método prático, seguro e eficaz 
→ Modo B: transrretal ou abdominal, visualização do feto, carúnculas e fluidos fetais 
→ Doppler: artérias uterinas 
→ Palpação bimanual 
→ Ovinos e caprinos: 24-34° dia após monta ou cobertura 
o Cardiotocografia 
→ Em situações de trabalho de parto, essas desacelerações são frequentemente observadas 
associadas a contrações uterinas, e nesses casos não possui um significado patológico, mas em 
animais com histórico de toxemia da prenhez, pode levar à morte durante a fase de expulsão 
→ Bem-estar fetal: acelerações transitórias da FC fetal, com amplitude de pelo menos 15 bpm, 
durante 15 segundos, ou por acelerações mais prolongadas. 
→ Sofrimento fetal: desaceleração do parâmetro cardíaco fetal, com amplitude de pelo menos 
20bpm, durante 30 sec, ou de amplitude de 10bpm durante 60 segundos. 
- Toxemia da prenhez 
o Sinais clínicos associados a alterações nervosas 
o Predisponentes: ECC, ordem de parto, múltiplos fetos, nutrição inadequada 
o > demanda energética fetal, > lipólise e > produção de corpos cetônicos 
o Tratamento e prevenção: glicose a 5% IV (0,2g/kg, BID), glicerol 150 a 200 ml VO SID, propilenoglicol 
80 ml VO SID, proprionato de sódio 50g VO SID, indução do parto 25 mg de Dexa e cesariana 
- Hipocalcemia 
o Queda abrupta ou drásticas das [Ca²+] séricas < consumo ou > demandas 
o Sinais clínicos: apatia, anorexia, depressão, tremores musculares, hipomotilidade ou atonia ruminal, 
timpanismo, ataxia, taquipneia, taquicardia, hipotermia, incoordenação, decúbito, podendo 
evoluir a óbito. 
o Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, dosagem de Ca²+ sérico, terapêutico. 
o Tratamento: imediato com soluções de gluconato de Ca²+ a 20 -23% (1ml/1kg PV, SID por 3 dias) 
diluído em solução fisiológica NaCl 0,9%. 
o Vitalidade fetal (US) - indução ou cesariana. 
o Prevenção: fornecimento de dietas balanceadas. 
- Timpanismo 
o Incapacidade e eliminação dos gases produzidos nos processos fermentativos 
o Causado por dietas ricas em concentrados Sinais clínicos: aumento na região do flanco esquerdo, 
dispneia, taquicardia, apatia, anorexia... 
o Tratamento imediato dos animais sintomáticos: retirada de ar com troconater ou agulha, óleos 
vegetais, minerais ou Ruminol 
o Na gestação - asfixia neonatal - indução do parto ou cesariana 
- Hidropsia de envoltórios fetais 
o Acúmulo patológico de líquidos alantoideanos 
- Hérnia perineal 
o Perda da elasticidade ou ruptura de tecidos da região perineal 
o > aumento da pressão e relaxamento muscular no terço final da gestação; 
o Fatores predisponentes: idade, ordem de parto, gestação gemelar, estágio da gestação, 
genética, doenças metabólicas; 
o Tratamento cirúrgico - enxerto ou imbricação; 
o Descarte. 
- Prolapso vaginal 
o Fase final da gestação 
o Perda da sustentação dos órgãos do assoalho pélvico: predisposição de genética, ordem de 
parto, idade, número de fetos, estágio gestacional, doenças metabólicas. 
o Fragilidade muscular 
o Classificação: leve, parcial e completo 
o Tratamento: limpeza, desinfecção, anestesia epidural de lidocaína 2%, recolocação do órgão e 
sutura de Buhner. 
- Mamite 
o Morte de cordeiros por inanição e falhas no desenvolvimento 
o Diagnóstico de manifestações muito intensas; 
o Processos dolorosos, como mamite catarral aguda; 
o Cordeiro não consegue mamar; 
o Perda da glândula mamária por formação de abscessos; 
o Retirar da reprodução as fêmeas que tenham o teto afetado. 
- Parto distócico 
o Causas: animais obesos, falta de supervisão de parto, incompatibilidade do tamanho do feto, 
posições anômalas de estática fetal, más formações 
o De origem materna: alterações no formato, posicionamento ou malformações dos órgãos 
reprodutivos externos e internos (vulva, vagina, cérvix e útero), problemas relacionados ao canal 
do parto (pelve e ligamentos): pelve juvenil ou subdesenvolvida, luxações sacroilíacas, fraturas e 
osteodistrofias 
o De origem fetal: deficiência de cortisol, tamanho excessivo do feto, malformações fetais, edema e 
acúmulo de líquido nas membranas fetais, alterações na estática fetal 
- Estática fetal 
o Apresentação: relação existente entre os eixos longitudinais (coluna vertebral) do feto e da mãe. 
o Posição: relação que existe entre o dorso materno e o dorso fetal 
o Atitude: relação das partes móveis do feto com seu corpo. 
o A intervenção deve ser feita quando não há evolução normal do parto e as correções devem ser 
feitas dentro da cavidade abdominal. 
- Cesariana 
o Pela via paramamária: incisão ventro-lateral esquerda; limites campo: prega do joelho, veia 
mamária e base do úbere; exposição do útero; incisão acima dos cascos do filhote; remoção do 
filhote com as mãos. 
o Reposicionamento: fechamento do útero (sutura invaginante); fechamento da cavidade 
abdominal; bandagem; remoção pontos e curativo aos doze dias. 
- Manejo pós-parto 
o Neonato 
→ Limpeza das vias aéreas 
→ Esfregar o tórax a fim de estimular a respiração 
→ Secar com toalhas limpas e secas para evitar perda de calor 
→ Cura do umbigo adequada (desinfecção umbilical imediatamente após o parto) 
→ Capacidade em manter-se em estação 
→ Ingesta de colostro Instalações limpas, secas e sombreadas 
→ Programa de vermifugação e vacinação 
o Mãe 
→ Observar se houve a expulsão da placenta 
→ Dieta correta para boa produção de leite 
→ Monitoramento contínuo para evitar enfermidades puerperais 
→ Ficar atento a possíveis complicações 
 
------ Aula 08: Foot root------ 
Introdução 
- Foot root é uma doença contagiosa que acomete ovinos e caprinos. Tem como agente etiológico o 
Dichelobacter nodosus e o Fusobacterium necrophorum que atuam de forma sinérgica para o 
desenvolvimento da doença 
- Doença similar pode ser provocada pelo Dichelobacter nodosus e o Fusobacterium necrophorum em 
outras espécies animais, como dermatite interdigital e erosão do talo em bovinos. Entretanto, há 
diferenças na etiopatogenia e na evolução da enfermidade nos bovinos que são diferentes das 
observadas em pequenos ruminantes- Necrose e formação de abscesso 
- Ovinos apresentam: manqueira, ajoelham os membros anteriores para aliviar o peso da dor, as lesões 
começam no espaço interdigital e prolifera para o casco, afetar toda a parte de sola 
Etiologia 
- Fusobacterium necrophorum é um habitante normal do trato digestivo dos ovinos → sinergismo → 
Dichelobacter nodosus é um parasita obrigatório do espaço interdigital 
- Dichelobacter nodosus (antigo Bacterioides nodosus) é um bastonete Gram-negativo obrigatoriamente 
anaeróbio, o qual não esporula, não apresenta motilidade e não se encapsula. Apresenta longos 
filamentos (pilis) associados com a virulência, antigenicidade e o sorogrupo. Obrigatoriamente deve haver 
sua presença em lesões de foot rot 
- Fusobacterium necrophorum: bastonete gram negativo anaeróbio 
- Trueperella pyogenes: coco bacilo gram positivo 
Patogenia 
- Proliferação das bactérias favorecida em ambientes úmidos, gerando amolecimento do casco 
- Maceração do tecido interdigital atingindo o tecido córneo do bulbo 
- Dermatite interdigital (Fusobacterium necrophorum) coloniza o epitélio úmido e lesionado do espaço 
interdigital → pododermatite com necrose do casco, flegmão inter-digital e/ou artrite inter-falangeana → 
Trueperella pyogenes (bactéria oportunista) e miíase agravam o quadro → facilita a fixação de 
Dichelobacter nodosus que produz proteína com poder queratolítico (proteases e elastases) 
Fatores de risco 
- Fonte usual das bactérias é o ovino crônico ou superfície/ambiente contaminado (curral, caminhão, 
veículo de transporte) nos últimos dias por ovinos infectados 
- Capacidade do Dichelobacter nodosus permanecer por longo tempo nas lesões curadas 
- O tempo que o Dichelobacter nodosus permanece viável no ambiente é pequeno: máximo de 14 dias 
- A virulência do Dichelobacter varia entre as cepas na dependência do grau de atividade proteolítica e 
elastolítica das proteases e elastases 
- Umidade, calor, lesão nos cascos e penetração da pele interdigital pelas larvas de Strongyloides 
papillosus 
Epidemiologia 
- Surtos: grandes períodos de chuvas com pastagem densa e temperatura acima de 25°C 
- D. nodosus permanece no ambiente por períodos curtos de no máximo duas semanas 
- Em um surto de footroot há 3 classes de animais: 
o Grupo de aproximadamente 20% do rebanho que nunca adoece 
o Grupo que mostra lesões no início do período de transmissão e permanece infectado 
o Grupo que se infecta tardiamente e que se cura naturalmente com o advento condições secas. 
Impactos econômicos 
- Diminuição do escore corporal (-11% do PV) 
- Diminuição da produção de lã (-8-10%) 
- Dificuldades reprodutivas dos carneiros 
Sintomas 
- Está relacionado ao sorotipo, patogenicidade da bactéria e resistência animal → forma benigna ou 
forma purulenta 
- O animal apresentará manqueira ou evitará ficar em pé levando a lesões em musculatura peitoral 
(esterno) 
- Fase Inicial de dermatite interdigital: pele interdigital se torna avermelhada e inflamada, segue 
acometimento da região de transição de pele com talão. Presença de odor fétido e característico da 
lesão 
- Fase de acometimento da sola e muralha do casco: com evolução da lesão o tecido de toda a sola e a 
muralha do casco sofrem processo necrótico com destruição do tecido, podendo atingir a articulação 
inter-falangeana distal. Presença de odor fétido e característico da lesão 
- Moscas do gênero Cochylomia são atraídas pelo odor do tecido necrótico: devemos retirar as larvas e 
ver como irá evoluir, porém o que foi destruído não é possível reverter 
- Unhas afastadas e grande área de tecido que precisa ser recuperado 
Diagnóstico 
- Realizado pelas características da lesão e pelo aparecimento de surtos associados a épocas úmidas e 
quentes do ano 
- Como tentativa para visualização da bactéria D. nodosus faz-se um esfregaço que será corado pela 
técnica de Gram ou através da imunofluorescência 
Tratamento 
1) Local 
- Casqueamento corretivo (perto do momento de ala clínica) 
o Uso de tesoura (animal em pé, com o membro entre as pernas) ou lixadeira elétrica (animal 
deitado) 
o Usar luva de couro para evitar acidentes 
- Aplicação de penso nas lesões graves (trocá-lo uma vez por semana) 
o Fazer bem acima da sobreunha numa bota alta 
o Trocar a cada 7-10 dias 
2) Sistêmico 
- Oxitetraciclina (somente nos gravemente acometidos) na dose de 20 mg/kg, a cada três dias, sendo no 
total de quatro a cinco aplicações. A tetraciclina utilizada foi a longa ação. 
- Penicilina (50.000 a 70.000 Ul/kg) e estreptomicina (50 a 70 mg/kg), aplicação intramuscular. 
Prevenção 
- Protocolo de pedilúvio 
o Primeira semana: todos os dias passa-los no pedilúvio 
o Nas quatro semanas seguintes fazer três dias na semana 
o O pedilúvio anual anterior a época de umidade excessiva previne o aparecimento de foot rot 
o Soluções: formalina a 2%, sulfato de cobre a 10% e sulfato de zinco 20% 
- Segregação dos animais severamente acometidos 
- Descarte dos animais cronicamente infectados, como a bactéria permanece apenas nos pés dos 
animais infectados, eliminando os portadores crônicos faz-se uma tentativa de erradicação do problema 
na propriedade 
- Quarentena dos animais recém-adquiridos 
- Vacinação 
o As vacinas devem ser utilizadas visando prevenir a ocorrência nas épocas em que a doença é mais 
observada 
→ Primavera: 1ª dose em julho, 2ª dose em agosto 
→ Outono: 1ª dose em fevereiro, 2ª dose em março 
o Pode reduzir em até 91% os casos da enfermidade 
o Um aspecto importante das vacinas é que contenham os sorotipos de D. nodosus com relevância 
em nosso país: sorotipos A, B, D, E e F 
o Exemplo: FootGuard 
 
------ Aula 09: Mamites em pequenos ruminantes ------ 
Introdução 
- Processos inflamatórios de origem infecciosa ou não que atingem a mucosa, tecido secretor e/ou 
intersticial da glândula mamária. 
- Caracteriza-se por alterações físicas, químicas e bacteriológicas no leite. 
o A intensidade do processo inflamatório depende da interação entre a sensibilidade do órgão e 
patogenicidade do agente etiológico 
o Formas clínicas das mamites dos bovinos podem ser verificadas nos pequenos ruminantes podem 
ser verificadas nos pequenos ruminantes 
OBS: o processo de secagem gera inflamação, sendo o processo de secagem mais difícil em caprinos 
pela maior cisterna do teto, exigindo uma maior pressão dentro da glândula mamária para interromper a 
produção leiteira. 
OBS: animais com cisterna pequena, como vacas, ficam 24h sem ordenhar e a pressão interna aumenta e 
há inflamação com perda das características do leite. A cabra tem cisterna do teto grande e demora 3-7 
dias para perder as características do leite. 
- Mantém característica de leite: 
o Mamite catarral aguda: leite com grumos e há processo inflamatório agudo com sinais cardinais 
(dor, rubor, calor e turgor) 
o Mamite catarral crônica: leite com grumos e há processo inflamatório crônico com endurecimento 
da mama 
- Perde características do leite: 
o Mamite apostematosa (+ comum em ovinos): excreção purulenta e há processo inflamatório 
crônico com formação de abscessos 
o Mamite flegmonosa: excreção serosa ou serossanguinolenta com fibrina e há processo inflamatório 
agudo com grave endotoxemia 
o Mamite gangrenosa: excreção serossanguinolenta e há processo inflamatório agudo com cianose 
e gangrena do tecido 
- Mamites em caprinos 
o Função dos animais pode estar relacionada a produção de leite ou de carne 
o Similar ao observado em bovinos com particularidades 
- Mamites em ovinos 
o Função dos animais normalmente relacionada apenas à produção de carne, assim, a 
amamentação destinada ao crescimento dos cordeiros e não à produção (glândula não é 
examinada diariamente) 
o Diferente do observado em bovinos 
o Importância econômica: relacionada a morte de cordeiros por inanição ou falhas no 
desenvolvimento; descarte ou morte deovelhas 
o Incidência: ocorre em todas as raças, sendo que aumenta com a idade, produção leiteira e 
número de lactações 
OBS: em ovinos a mamite é mais percebida quando há um processo muito doloroso (mamite catarral 
agudo), pois a ovelha se move e impede que o filhote mame, o que prejudica seu desenvolvimento e há 
ocorrência de filhotes muito magros, com maior tendência a hipoglicemia e hipotermia. Ambas os tetos 
podem estar inflamados ou apenas um, porém a movimentação gerada pela mamada no teto sadio 
provoca picos de dor no teto inflamado. 
Etiologia e patogenia 
- Para a instalação das mamites são necessários a interação de dois fatores: os predisponentes (facilitam a 
instalação e desenvolvimento dos agentes microbianos) e os determinantes representados pelos próprios 
agentes microbianos. 
OBS: associação com fatores virais: pode gerar a própria doença ou pode causar uma queda de 
imunidade da glândula mamária (ex.: CAE que interfere na produção de lactoferrina). 
- Os agentes causadores podem atingir a glândula mamária por duas vias: 
o Ascendente (penetração do agente via canal do teto) 
o Descendente (via hematógena e linfática, ex.: vírus Maedi Visna e vírusa da CAE). 
Fatores predisponentes e determinantes 
- Fatores predisponentes 
o Relacionados a fisiologia da mama: produção leiteira → criação leiteira x criação de corte 
(relacionado a permanência do leite residual) 
o Relacionadas a condições anatomotraumáticas: má conformação de úbere e tetos, traumatismos 
provocados pelos cordeiros e cabritos (alto número de cordeiros) 
o Relacionados a ambiente de amamentação úmido e sujo 
o Relacionados a afecções, infestações e infecções: surtos de ectima contagioso (dificultando a 
retirada do leite ou a amamentação dos cordeiros e cabritos) em decorrência ao processo 
doloroso. 
o Outros fatores: 
→ Distúrbios relacionados à secreção de sebo pelas glândulas sebáceas (cistos sebáceos) em 
ovinos, que originalmente serve para lubrificação da lã, mas também fazem com que o leite 
seja muito gorduroso de forma que durante o processo de secagem há formação de um 
complemento a partir da parte sólida de secreção láctea que obstrui os ductos galactófaros 
→ Papilomas 
→ Cistos lácteos em caprinos decorrentes a processos traumáticos (não pode ser retirados pelo 
esfíncter do teto) 
 
- Fatores determinantes 
o Ovinos: Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium sp., 
Staphylococcus coagulase negativa, Corynebacterium sp., Trueperella pyogenes, Vírus Maedi 
Visna 
o Caprinos: Sthapylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Clostridium sp., Staphylococcus 
coagulase negativa, Corybacterium sp, Trueperella pyogenes e Vírus da Artrite Encefalite Caprina 
(CAE) 
Mamite catarral 
- Inflamação da mucosa da glândula caracterizada por marcante exsudação (leite com grumos) 
- Aspecto do leite: mantém aspecto do leite (grumos); presença de pus ou sangue; aumento do número 
de células somáticas; CMT positivo; pH alcalino do leite; aumento da eletrocondutividade e cloreto (leite 
salgado); diminuição de caseína; aumentos das proteínas plasmáticas, diminuição da lactose. 
OBS: lembra que o leite dos ovinos é muito gorduroso. 
- Filhote não se desenvolve de forma adequada 
- Alterações da glândula: nas mamites catarrais crônicas 
o Não há sinais de processo inflamatório agudo (dor, calor, rubor e tumor), mas há perda da função 
- Em ovinos: 
o Inflamação da mucosa da glândula caracterizada por marcante exsudação (leite com grumos) 
o Aguda 
→ Diminuição da produção, dor, calor, rubor e tumor (e sinal de godet +) 
→ Perda da função e quebra do leite 
 
o Crônica 
→ Abrandamento dos sintomas agudos, endurecimento do parênquima sob a forma de nódulos. 
Essa forma é rara em ovinos pelo fato de o diagnóstico não ser comumente estabelecido nessa 
fase. 
→ Endurecimento da glândula mamária 
OBS: mamites catarrais crônicas evoluem para mamites apostematosas. 
OBS: um quadro de mamite crônica pode se estabelecer sem ser sucedidas por uma fase aguda. 
OBS: toda ovelha que perder uma glândula mamária é forte candidata a ser descartada naquela 
estação de manta, pois isso aumenta as chances de desenvolvimento de quadro de hipoglicemia nos 
filhotes. 
Mamite apostematosa 
- Sintomatologia local (inflamatórios, endurecimento difuso da glândula e formação de abscessos, 
secreção láctea perde suas características tornando-se serosas, purulentas ou massas de fibrina 
- Processos inflamatórios profundos com abundante formação de pus e abscessos. Ocasionada, 
principalmente, por Corynebacterium sp. 
- Corynebacterium pyogenes > Actinomyces pyogenes > Arcanobacterium pyogenes > Trueperella 
pyogenes 
- Etiologia: germes piogênicos – APOSTEMA = ABSCESSO 
o Primária associados a ovelhas secas e mamites de verão em que há inoculação direta dos agentes 
na glândula mamária por vetores 
o Secundária e que ocorre durante a lactação nos estágios finais de mamites catarrais crônicas 
decorrentes a lesões traumáticas dos tetos 
- Aspecto do leite 
o Alterações do aspecto: AGALAXIA 
o Leite: pus; supurações, mau odor (Micrococcus indolicus) 
 
Mamite gangrenosa seca 
- S. aureus (alfa-hemolítico) 
- Produz toxina que determina necrose isquêmica do tecido mamário – mumificação dos tecidos → com a 
queda do teto, o animal fica predisposto a infecções secundárias 
- Prevenção: 
o Impedir a estase láctea 
o Local de amamentação limpo e seco 
o Bom manejo no momento da secagem (baseado na restrição de água e alimento) 
 
Mamite gangrenosa úmida 
- Principais agentes: Staphylococcus aureus; Clostridium perfringens (+ grave por gerar hemólise e 
consequente hemoglobinúria); Pasteurella haemolytica; Escherichia coli. 
- Sintomas: 
o Local (inflamatório, tecido cianótico-gangrena, modificações lácteas – serosanguinolento) e geral 
(toxemia). 
o Ocorre principalmente na fase puerperal estando relacionado com a má condição de higiene do 
local 
o Letalidade 50% 
o Aspecto do leite: agalaxia; perda das características em < 24h horas 
o Aspecto sanguinolento sem grumos: gangrenas; não apresenta aspecto lácteo típico, sendo 
transformada em coleção líquida com aspecto de soro sanguíneo 
o Alterações da glândula: cianose, diminuição de temperatura – GANGRENA 
o Alterações sistêmicas: quadro de endotoxemia leve, moderado ou grave, mucosas congestas; 
vasos episclerais injetados; distúrbios (cardíacos, circulatórios, respiratórios e entéricos); febre; 
desidratação, hemoglobinúria 
o Visualização das gangrenas na inspeção (geralmente parte da mama fica gangrenosa) 
- Necrose parcial da glândula mamária que se encontra com áreas hemorrágicas 
 
- Tratamento 
o Lavagem intra-mamária da glândula mamaria com solução fisiológica para evitar que o exsudato 
seja reabsorvido 
o Antibioticoterapia intramamária = bisnaga 250mg de Cefoperazone (melhor em casos crônicos) 
OBS: ao realizar antibioticoterapia e o animal permanecer vivo após 24h, provavelmente não era 
Clostridium. 
o Tratamento sistêmico em caso agudo funciona melhor 
→ 3,5 ml de Nuflor® IM (1ml/15kg), correspondendo 1,05g de florfenicol 
→ 200ml Ringer Lactato + 10ml de Acrosin® + 10ml de Antitoxil® + 10g de glicose 50% 
o Uso de ictiol diariamente na região da glândula mamária 
o Ressecção de todo tecido necrosado 
o Limpeza com água e sabão e iodo 2% + pomada de unguento + bandagem com malha 
ortopédica 
 
------ Aula 10: Assistência obstétrica em pequenos ruminantes ------ 
Introdução 
- Sistema tradicional de assistência veterinária: voltado para o atendimento e tratamento individual de 
animais enfermos não atende as necessidades dos criadores 
- Exame do aparelho genital feminino: 
o Exame externo: inspeção e palpação da cavidade abdominal e inspeção e palpação da região 
lombo-sacara e perineal 
o Exame interno: palpação abdominal; Palpação vaginal e Inspeção indireta(vaginoscopia) 
o Ordem varia conforme o objetivo do exame: 
→ Exame obstétrico 
» Palpação vaginal (+ importante) 
» Eventualmente palpação abdominal 
→ Exame de animais no puerpério 
» Palpação abdominal (útero vazio não é percebido na palpação bimanual, sendo mais 
perceptível a partir de 60 dias, em que a prenhez é suposta, sendo mais útil para 
confirmação da prenhez ao final da gestação próximo de 4 meses + a partir de 7 dias pós-
parto, não é possível fazer percepções de anormalidades uterinas, porém não conseguimos 
afirmar se há aumentos de tamanho uterino e presença de líquido) 
» Palpação vaginal/vaginoscopia 
» Exame ultrassonográfico 
→ Exame ginecológico: 
» Palpação abdominal 
» Exame ultrassonográfico 
 
» Vaginoscopia 
 
» Eventualmente palpação vaginal 
- Alguns dos problemas encontrados: 
o Hérnias perineais: parte dos órgãos genitais podem estar contidos dentro dos aumentos de volumes 
e podemos até mesmo palpar os fetos contidos nessa hérnia, a qual pode ser corrigida por cirurgia 
 
o Ruptura de musculatura sem possibilidade de reparação – animal com fetos em fase final de 
gestação: 
 
o Prolapso vaginal em diferentes graus 
 
o Retenção dos anexos fetais 
 
OBS: US para diagnóstico de gestação → animal vazio = achado transrretal e transabominal sem presença 
de feto. Quando o útero estiver muito cranial, ele não será visualizado e os cornos serão mais difíceis de 
serem vistos. Nas ovelhas, o diagnóstico de gestação negativo via transrretal deve ser confirmado pela via 
transabdominal, somada à palpação bimanual. 
o Toxemia da prenhez 
→ Doença metabólica que acomete as cabras e ovelhas no final da gestação determinada por 
uma nutrição inadequada durante o período gestacional provocando hipoglicemia, 
acetonemia, depressão nervosa, prostração e morte. 
→ Sinônimos: doença dos cabritos duplos, doença do sono ou da estupidez e acetonemia da 
prenhez da cabra 
→ Usar tococardiografia para analisar a FC fetal (há sofrimento fetal? É necessária uma 
intervenção?) 
Parâmetros da frequência cardíaca fetal 
- Tococardiografia (20-40 minutos): 
o Acelerações transitórias e prolongadas: aumento transitório da FCF com amplitude de pelo menos 
15 bpm, durante pelo menos 15 segundos. É o marcador cardiográfico que melhor caracteriza o 
bem estar fetal 
o Desacelerações: são diminuições temporárias da FCF com amplitude de pelo menos 20 bpm 
durante pelo menos 30 segundos ou com amplitude de pelo menos 10bpm durante pelo menos 60 
segundos. São indicativos de existência de sofrimento fetal 
o Variabilidade: definida como a oscilação da linha de base da FCF, sendo determinada pela 
interação do sistema nervoso autônomo simpático com o parassimpático. 
OBS: 1 contração a cada 1-2 horas. Numa situação de contração, há diminuição da oxigenação do feto 
e diminuição da FC. A desaceleração associada a uma contração uterina não tem significado 
patológico, mas se o animal vem de uma gestação com toxemia da prenhez, pode ser difícil para o feto 
suportar essa variação de oxigenação numa situação que ele já está em sofrimento, podendo culminar 
na morte do animal. 
o FC < 90 bpm – bradicardia 
o FC > 180 bpm – taquicardia em caprinos x > 150 bpm – taquicardia em ovinos 
Parição 
- Fases de preparação do parto: nas proximidades do parto, a fêmea gestante apresenta modificações 
morfofuncionais que permitem avaliar o momento da parição (72h pré-parto em cabras e 1 semana pré-
parto em ovelha) 
o Modificações da temperatura corporal; 
o Relaxamento dos ligamentos sacro-isquiático; 
o Edema de vulva e muco cervical; 
 
o Modificações da glândula mamária 
OBS: cuidado em ovelhas, como o tempo de gestação é menor, o período de uma semana de gestação 
representa muito mais tempo de maturação fetal. Também é muito mais complicado a detecção de dor 
em ovinos, pois eles são o que menos demonstram, diferentemente de caprinos. 
- Valores médios e desvios padrão dos teores plasmáticos de progesterona, em nanogramas por mililitro, 
de caprinas durante a fase preparatória do parto: baixa concentração de P4 no momento do parto, que 
pode se iniciar a 24, 12 ou 6h antes do parto. 
 
- Fase de dilatação: tem o seu início com as contrações uterinas e prolonga-se até o rompimento das bolsas 
fetais 
o Nos pequenos ruminantes a sua duração é de algumas horas, variando de 2 a 12 horas 
o Respeitar os intervalos e duração das fases para saber se será necessário intervir e em qual 
momento, pois se rompemos os envoltórios antes do tempo, podemos inibir a fase de dilatação, 
tornando o parto patológico 
o Saber a quanto tempo rompeu, pra saber se está tudo dentro da normalidade. Se não, intervir 
- Fase de expulsão: tem o seu início com o rompimento das bolsas fetais e o seu término com o nascimento 
dos fetos 
o Esta fase dura 2 horas, podendo variar de 1 a 4 horas 
o O intervalo entre a expulsão dos fetos é de cerca de 30 minutos, podendo variar de 4 minutos a até 
3 horas 
o Quando realizamos tração, é importante que exista as contrações abdominais, por isso não 
devemos fazer anestesia epidural 
Distocias 
- Problemas associados ao parto 
o Distocias decorrentes à não dilatação do canal cervical 
→ Distúrbios neuro-endócrinos pela ação insuficiente do estrógeno 
→ Atonia uterina/contração uterina inadequada 
→ Largura insuficiente da cérvix 
→ Decorrente a intervenção prematura do parto 
→ Tratamento: 
» Cesárea ou 
» 5 mg dedietil-estrilbestrol ou 10 mg estilbeltrol associado ou 40 ml de gluconato e cálcio a 
20% 
» Evitar uso de ocitocina, a não ser que a cérvix esteja aberta (diminuição da FC fetal) 
» Não tentar dilatação manual 
- Evidências de dificuldades de parição 
o Presença de edema: cabeça; membros 
o Traumas: fraturas e hemorragias internas 
- Animais obesos; falta de supervisão do parto; incompatibilidade do tamanho do feto; posições 
anômalas; má formação. 
Estática fetal 
- Deve-se intervir quando não há evolução normal do parto (aguardar no mínimo 30 minutos) 
- Após 30 minutos da expulsão do feto, examinar para verificar a existência de outro feto 
- Apresentação: relação que existe entre os eixos longitudinais, isto é, da coluna vertebral do feto e da mãe 
o Longitudinal anterior (70%) 
o Longitudinal posterior (30%) 
o Transversa 
o Vertical 
- Posição: relação que existe entre o dorso materno e o dorso fetal 
o Superior, inferior e lateral 
- Atitude: relação das partes móveis do feto (cabeça e membros) com seu corpo (tórax e abdome) 
o Estendida ou flexionada 
- O pescoço é muito mais longo nos pequenos ruminantes → preocupação maior: no momento em que 
fazemos a tração da perna, o pescoço flexiona. Por isso, nosso primeiro objetivo é acertar a cabeça 
dentro do conduto pélvico, sem possibilidade de flexiona-la lateralmente, para depois puxarmos as patas. 
Também devemos ter cuidado para não puxar membros de diferentes fetos (caso de gêmeos ou 
trigêmeos). Por isso, devemos avaliar e realizar as manipulações dentro da cavidade uterina, adicionando 
mucilagem (2-5 L) para empurrar o feto. O comprimento do cordão umbilical de ovinos é maior que o de 
bovinos, por isso é possível ver o tórax na região da vulva e o feto continua recebendo suprimento de 
oxigênio, possibilitando que seja possível esperar com mais calma a parição. 
Cesárea 
- Anestesia local; relaxante uterino; anestesia peridural lombossacral ou lombar (risco de decúbito 
prolongado pós-cesárea) 
- Acesso 
o Vazio do flanco esquerdo 
o Via para mamária (incisão ventro-lateral esquerda) pela facilidade em colocar os animais em 
decúbito lateral 
- Limites do campo operatório são determinados: prega do joelho; veia subcutânea abdominal (veia 
mamária); base do úbere 
- Segurar o útero exposto com duas pinças 
- Corte em cima da ponta do casco do feto para evitar o corte de estruturas importantes 
- Abro mais a incisão com auxílio de uma tesoura- Exponho o membro e faço a retirada do feto 
- Jogar água gelada, realizar pêndulo ou fazer oxigenação para 
estimular o reflexo respiratório 
- Sutura pós procedimento de cesárea: invaginante (Cushing-Cushing 
com categute cromado) + uso de velas uterinas + fechamento por 
imbricação lateral para colocar uma parede muscular sobre outra 
parede muscular por meio da tração dos pontos 
- Colocação de atadura para proteção 
- Controlar o ceroma e fazer a retirada de líquido 
- Retirar os pontos após 12 dias 
- Complicações: ruptura uterina, lacerações em cérvix, ceroma, prolapso uterino (enfaixar o útero, 
colocamos gelo, desenrolamos a atadura, colocamos o útero para dentro, jogamos líquido dentro do 
útero para realizar a desinversão da ponta do útero, com posterior sifonagem para retirar o líquido, com 
uma sutura no final), endotoxemia 
 
------ Aula 11: Micoplasmoses ------ 
Introdução 
- Os micoplasmas são membros da classe dos Mollicutes, que são os menores procariontes conhecidos 
com capacidade de se auto replicar 
o São encontrados na natureza como parasitas, endossimbiontes, comensais e saprófitos em animais, 
plantas e insetos. 
- As várias espécies e subespécies patogênicas do gênero Mycoplasma, foram consideradas como 
agentes etiológicos com predileção pelo trato respiratório, mucosas oculares, mucosa genital, glândula 
mamária e geralmente estabeleceriam infecções superficiais persistentes do tipo catarral. Algumas 
espécies, entretanto, poderiam apresentar capacidade mais invasiva, com tendência à disseminação, 
embora tenham sido pouco estudadas ou descritas até hoje. Elas poderiam disseminar e afetar as 
membranas serosa da cavidade torácica, abdominal e articular de animais, causando quadros clínicos 
mais severos ou graves 
- Nos ruminantes, podem colonizar locais diferentes, incluindo o trato urogenital, o sistema respiratório, as 
glândulas mamárias, as articulações, a mucosa ocular, a placenta e os canais auditivos. 
- As principais espécies comumente encontradas em cabras e ovelhas são: Mycolplasma agalactiae, M. 
conjunctivae, e várias taxas do Mycoplasma mycoides cluster (MMC), Mycoplasma mycoides capri (Mmc), 
Mycoplasma capricolum capripneumoniae (MCCP), Mycoplasma capricolum capricolum (MCC). 
- Em pequenos ruminantes está associada a vários sintomas, incluindo mastite, artrite, ceratoconjuntivite, 
pneumonia, septicemia, infertilidade, abortamentos e meningites. 
Transmissão da micoplasmose 
- Contato direto entre animais sadios e infectados pelo Mycoplasma sp. 
- Grau de intensidade da transmissibilidade de algumas espécies de Mycoplasma patogênicos para 
caprinos: 
Mycoplasma Transmissibilidade pelo contato 
Jovens Adultos 
M. agalactiae Pouco intensa 
M. putrefasciens Intensa 
M. capriculorum capriculorum Pouco intensa 
M. mycoides mycoides Intensa Pouco intensa 
M. mycoides capri 
- Microrganismos saprófitos da superfície da mucosa, em condições favoráveis, tornam-se patogênicos 
- Ocorre por 4 vias: 
o Infecção descendente: disseminação de infecção das vias aéreas → rinites, sinusites e bronquites 
o Via broncogênica: agentes etiológicos inalados 
o Via hematogênica → ingestão de leite 
o Glândula Mamária 
→ Descendente: hematógena e linfógena 
→ Ascendente: galactógena 
Enfermidades 
- Micoplasmoses primárias: 
o Causados por: Mycoplasma sp., Ureaplasma sp. e Acholeplasma sp. 
o Agalaxia contagiosa dos caprinos; pleuropneumonia contagiosa dos caprinos; ceratoconjuntivite 
infecciosa dos caprinos e ovinos 
o No Brasil, dois fatos foram considerados preocupantes: 
→ A gravidade da doença em efetivos dos rebanhos, quando a infecção pelo Mycoplasma sp se 
manifesta 
→ O número inexpressivo de relatos de casos clínicos ou de pesquisas cientificas, considerando 
impacto econômico que envolve as micoplasmoses, dentre as várias espécies animais, 
sobretudo nos caprinos. 
- Locais anatômicos de isolamento usual de Micoplasma patogênico: 
Mycoplasma Local de isolamento 
M. agalactiae Boca, úbere, articulações, ouvido externo, 
olhos e vagina 
M. putrefasciens Úbere, articulações e canal auditivo 
M. capriculorum capriculorum Boca, úbere, articulações, trato respiratório 
e ouvido externo M. mycoides capri 
M. mycoides mycoides Boca, úbere, articulações, trato respiratório, 
olhos e ouvido externo 
OBS: doença epizoótica se torna endêmica até o momento do equilíbrio e a expressão do agente se 
torna pouco importante. Quando temos mais de 80% da população com anticorpos circulantes, a doença 
deixa de circular, pois os animais susceptíveis ficam mais protegidos pelos animais resistentes. Por esse 
motivo, as micoplasmoses aparecem em surtos e em outros momentos não aparece de forma grave. 
- Fatores predisponentes: doenças virais que interferem na imunidade – a frequência de animais positivos 
para Mycoplasma numa população positiva para CAE é de 20%, demonstrando um efeito imunossupressor 
do vírus da CAE. 
1) Agalaxia contagiosa dos caprinos 
- Agente etiológico: Mycoplasma agalactiae 
- Doença caracterizada por sinais de mamite, ceratoconjuntivite e artrite; raramente com sintomatologia 
pulmonar 
- Estação de parição/amamentação 
- Morbidade 100% e mortalidade 10 a 30% 
- Podem estar envolvidos, também: Mycoplasma mycoides mycoides (colônias grandes) e Mycoplasma 
capricolum 
- Sintomas: 
o Febre alta (> 41°C); apatia e inapetência, tríade clássica representada por alterações nas mamas, 
nas articulações e oculares 
o Lesões nas mamas: diminuição ou supressão da secreção láctea (Agalaxia); sinais de processo 
inflamatório (edema, rubor, calor e dor); perda de característica de leite, ganhando aspecto 
xaroposo ou de soro cinza-esbranquiçado com 2 camadas distintas (Soro + sedimento de fibrina, 
proteína láctea e restos teciduais) → mamite flegmonosa 
- Artrite: 
o Bolsa sinovial preenchida com exsudato fibrinopurulento de coloração branco ou amarelado 
o Diferenciar origem viral e bacteriana: não apresentará os sinais inflamatórios agudos; esse tipo de 
artrite não é dolorida quanto a CAE 
 
2) Pleuropneumonia contagiosa dos caprinos 
- Europa Oriental, África, Ásia. 
- Agente etiológico: atualmente considera-se o Mycoplasma capricolum capripneumoniae 
- Morbidade 100% e Mortalidade 50 a 100% 
- Sintomas: febre; insuficiência respiratória; respiração abdominal; sensibilidade torácica; descarga nasal 
- Morte entre 2 a 10 dias 
 
3) Ceratoconjuntivite infecciosa 
- Agente etiológico: Mycoplasma conjunctivae 
o Pode ser determinada também pela Clamydia psittaci 
o Associada a outras manifestações: Mycoplasma mycoides mycoides; M. agalactiae e M. 
capricolum 
- Sintomas 
o Ceratite: opacidade da córnea; presença de halo avermelhado; úlceras de córnea 
o Conjuntivite: conjuntivite ocular avermelhada; vasos episclerais injetados; epífora ou secreção de 
aspecto purulento; aglutinação dos pelos ao redor dos olhos. 
 
4) Pleuropneumonia dos caprinos 
- Mycoplasma mycoides capri: Oriente, África e Países Mediterrâneos 
- Mycoplasma mycoides mycoides: mundialmente distribuída com exceção da Antártida 
- Morbidade 100% e mortalidade 90 a 100% 
- Sintomas: febre e pleuropneumonia associada a mamite e artrite; pode ocorrer abortamento e 
ceratoconjuntivite. 
OBS: lembrar que mamites, pleuropneumonias, artrites, ceratoconjuntivites, septicemia e abortamentos 
podem ter como agentes etiológicos o Mycoplasma sp., Ureaplasma sp. e Acholeplasma sp. 
Sinais clínicos 
- Anamnese: 
o Indícios de uma doença respiratória: presença de corrimento nasal; tosse ou outros ruídos 
respiratórios; gemidos expiratórios longos; falta de ar ou respiração curta; cansaço rápido; aumento 
de frequência dos movimentos respiratórios; aumento febril da temperatura corpórea. 
o Febre, anorexia e prostração 
o Dispneia mista: (impedimento da inspiração e da expiração) – aumento da FC; respiração 
superficial; tipo de respiração é abdominal;quociente de tempo respiratório está normal. 
o Insuficiência respiratória: narinas estão dilatadas; pescoço e cabeça estão esticados; boca aberta 
e língua para fora; espáduas abertas 
o Frêmito pleural: atrito da pleura (parietal e visceral) ásperas, inflamadas, rugosas, cobertas de 
exsudações 
→ Roce 
→ Observa-se: pleurisia; rugosidades produzidas na pleura pela tuberculose e tumores 
o Frêmito brônquico: estertores adquirem bastante intensidade, vibrações chegam as superfícies da 
caixa torácica 
→ Estertor vibrante sonoro 
→ Observa-se: broncopneumonias 
o Pleuropneumonia (fase inicial): 
→ Frêmito pleural 
→ Não se modifica pela tosse 
→ Impressão auscultatória de ruído superficial 
→ A pressão do ouvido ou do estetoscópio sobre a parede do peito torna-o mais nítido, mais 
distinto, e as vezes produz dor 
→ Geralmente ocupa áreas restritas, de preferência na região axilar, em um só hemitórax. 
o Pleuropneumonia (fase com exsudação): 
→ Separação das superfícies pleurais inflamadas: dor e atrito diminuem; diminuição FR e dos ruídos 
de roce; frêmito não é facilmente perceptível. 
- Percussão 
o Evidência de dor 
- Auscultação 
o Pneumonia Intersticial: aumento do murmúrio vesicular (respiração rude) 
→ Fase inicial broncopneumonia (fase congestiva) 
→ Propagação dos batimentos cardíacos 
o Aumento da exsudação bronquiolar – ESTERTOR → consolidação (hepatização) 
o Ausência de ruídos (periferia): estertores e propagação dos batimentos cardíacos 
o Estertores: secos (graves/roncosos ou agudos/estertosibilantes) ou úmidos (crepitantes ou 
bolhosos/subcrepitantes) 
- Mamite catarral 
o Ocorrência: qualquer fase da lactação 
o Não cresce nos meios usuais utilizados para isolamento de bactérias de leite – exame específico 
para detectar Mycoplasma 
o Aspecto do leite: mantém aspecto de leite (grumos), presença de pus ou sangue, aumento de 
células somáticas, CMT positivo e pH alcalino, aumento da eletrocondutividade, redução de 
lactose 
o Alterações da glândula mamária: endurecimento/fibrose 
- Artrite 
o Febre: > 40°C 
o Anorexia 
o Prostração 
o Sinais de endotoxemia 
o Sinais inflamatórios agudos 
o Claudicação 
o Aumento de volume da articulação 
o Bolsa sinovial preenchida com exsudato fibrino-purulento de coloração branco ou amarelado 
Tratamento 
- Cloridrato de Tetraciclina: 10 mg/kg cada 12h (IV) 
- Oxitetraciclina + Propilenoglicol: 15 mg/kg cada 24h (IM) 
- Tilosina: 20 mg/kg cada 24h (IM) 
- Espectomicina: 10 mg/kg cada 24h (IM) 
- Espiramicina: 50/25 mg/kg cada 24h (IM) 
- Lincomicina: 10 mg/kg cada 12h (IV) 
- Durante 7-15 dias 
 
------ Aula 12: Enterotoxemia ------ 
Introdução 
- Caracteriza um grupo de infecções e intoxicações causadas por bactérias anaeróbias do gênero 
Clostridium 
- Estes organismos têm habilidade de passar por uma forma de resistência chamada esporos e podem se 
manter potencialmente infectantes no solo por longos períodos, representando um risco significativo para 
a população animal e humana. Muitos organismos deste grupo, podem estar normalmente presentes no 
trato intestinal destas espécies. 
- Dentre as toxi-infecções causadas por clostrídios merecem ser destacados: doenças neurotrópicas, 
micronecroses, doenças hepáticas e enterotoxemias 
OBS: ovinos tem uma forma diferenciada que envolve SNC (absorve a toxina com facilidade), enquanto 
caprinos se aproximam mais da forma intestinal, também encontrada em bovinos. 
OBS: as lacerações que ocorrem no momento da parição podem predispor gangrena gasosa. 
Porta de 
entrada 
Sítio de replicação 
bacteriana ou 
produção de toxinas 
Síndrome/doença Espécies 
susceptíveis 
Etiologia Principais 
toxinas 
produzidas 
 
 
 
 
 
Ingestão 
Músculo Carbúnculo 
sintomático 
Bovinos, 
caprinos e 
ovinos 
C. chavoei Alfa, beta, 
gama e delta 
 
 
Fígado 
Hemoglobinúria 
bacilar 
Bovino e ovino C. 
haemolyticum 
Blecitinase 
Hepatite necrótica Bovino e ovino C. novyi tipo B Blecitinase 
Enterotoxemia Bovino, ovino e 
caprino 
C. perfringens 
tipos B, C e D 
Beta e épsilon 
Ossos e carcaças em 
decomposição, água 
parada e fonte de 
alimentação 
Botulismo Bovino, ovino e 
caprino, 
equinos, aves e 
cães 
C. botulinum 
tipos C eD 
Neurotoxinas 
botulínicas C e 
D 
 
 
 
Feridas 
Feridas ou gangrena 
gasosa 
Edema maligno Bovino, ovinos e 
caprinos 
C. septicum, 
C. chauvoei, 
C. sordellii, C. 
perfringens, 
C. novyi 
Alfa, beta, 
gama e delta 
 Tétano Todas as 
espécies de 
mamíferos 
C. tetani Tetanospasmina 
e tetanolisina 
 
- Enterotoxemias são infecções agudas e não contagiosas com alta taxa de mortalidade, evolução rápida 
e sinais gerais graves, podendo estar associados a sintomas nervosos (ovinos). 
- São causadas por toxinas de Clostridium perfringens que se disseminam no organismo por via 
hematógena após multiplicação intestinal 
- Principalmente causada por Clostridium perfringens tipo D, produtor da toxina épsilon. 
- Distribuição mundial, afeta primariamente ovinos de qualquer idade, exceto os recém nascidos 
- Podem acometer bovinos, ovinos e caprinos: 
o Ovinos 
→ Principalmente cordeiros 
→ Principalmente no sistema nervoso – edema perivascular no encéfalo 
→ Encefalomalácia focal simétrica 
→ Morte hiperaguda 
o Caprinos 
→ Diversas idades 
→ Principalmente no intestino, presença de enterocolite hemorrágica 
→ Lesões encefálicas são raras 
→ Morte aguda 
- Etiologia 
o Clostridium perfringens (toxinas): bastonete gram-positivo, anaeróbio, formador de esporos 
o Disseminação por via hematógena após multiplicação intestinal 
o Classificada em toxinotipos ADCD e E, conforme a toxina produzida 
Toxinótipos Alfa Beta Épsilon Iota 
A + - - - 
B + + + - 
C + + - - 
D + - + - 
E + - - + 
 
- Toxina alfa: encontradas em todos os toxinótipos 
o Mecanismo de ação: hidrolisação da fosfatidilcolina e esfingomielina. 
o Causa hemólise intravascular, danos capilares, resposta inflamatória, alterações metabólicas e 
agregações plaquetárias > morte celular 
- Toxina beta: efeito citotóxico. 
o Formação de poros que agem nos canais de sódio e potássio, despolarizando as membranas 
celulares, causando alterações na permeabilidade vascular do sistema nervoso. 
- Toxina épsilon: 
o Causadora primária da enteroxina em pequenos ruminantes, com maior fator de virulência. Por 
meio de ligações celulares específicas, desestrutura a membrana endotelial, promovendo 
alteração da permeabilidade vascular > extravasamento celular e necrose 
o Ativada através das enzimas digestivas tripsina e quimiotripsiona, passa a agir na mucosa intestinal, 
auxiliando na sua própria absorção. Uma vez na corrente sanguínea se distribui sistemicamente. 
o Causa edema e inúmeras outras lesões > cérebro, fígado, pulmão, coração e rins 
- Toxina lota: 
o É ativada quando na presença de enzimas proteolíticas, sendo responsáveis pelo processo de 
clivagem. Seu mecanismo de ação é através da desorganização do citoesqueleto de células do 
organismo, causando necrose 
- Quadro clínico associado ao Clostridium perfringens 
o Tipo A 
→ Doença do cordeiro amarelo 
→ Quadro hemolítico caracterizado por depressão, icterícia, anemia e hemoglobinúria 
o Tipo B 
→ Disenteria dos ovinos ou enterite hemorrágica 
→ Abdominalgia, enterite, hemorragia, ulceração do intestino delgado, redução na sucção de 
colostro ou leite, fezes diarreicas com coloração avermelhada 
o Tipo C 
→ Quadro semelhante ao causado pelo Clostridium perfringens tipo B 
→ Enterite e hemorragia. 
o Tipo D 
→ Doença da super alimentação ou do rim polposo 
→ Rápida multiplicação do agente no ID e consequente absorção da toxina épsilon 
→ Necrose intestinal → diarreia hemorrágica ou Encefalomalácia focal simétrica → óbito. 
o Tipo E 
→ Necrose intestinal → diarreia hemorrágica → óbito 
Patogenia enterotoxemia 
- Clostriudium perfringens tipo D 
o Presenteno TGI de animais sadios e no solo em pequena quantidade 
o Toxinas eliminadas com peristaltismo 
o Sem alterações patológicas 
o Multiplicação do Clostridium perfringens e produção da toxina epsilon 
o Fatores predisponentes 
→ Mudanças bruscas na dieta alimentar 
→ Mudança de pastagens pobres para pastagens ricas 
→ Dietas muito ricas em proteínas e/ou carboidratos 
→ Dietas altamente energéticas e pobres em fibras fornecidas constantemente 
→ Doenças debilitantes 
→ Antibioticoterapias prolongadas 
 
- Toxina épsilon 
o Em caprinos a absorção da toxina épsilon não é de ocorrência comum 
o Dano no endotélio dos capilares cerebrais e aumento da permeabilidade vascular 
o Edema cerebral e aumento da pressão intracerebral 
o Efeito citotóxico da toxina diretamente nos neurônios 
o Sinais clínicos neurológicos nos ovinos 
o Fígado: toxina épsilon ligada ao hepatócito estimula a produção de AMP cíclico → aumenta a 
glicogenólise → glicogênio hepático é transformado em glicose → hiperglicemia → glicosúria 
o Cérebro: toxina épsilon → edema cerebral → estimulação do sistema simpático → liberação de 
catecolaminas → estimulam a produção de AMP cíclicos → aumenta a glicogenólise → 
hiperglicemia → glicosúria 
- Evolução da doença até a morte 
o Superaguda: 4-8 h (sem sintomas e morte súbita) 
o Aguda: até 24h 
o Sub-agudo: 48-72 h 
Sintomatologia 
- Sintomas enterotoxemia 
o Ovinos 
→ Ovino em posição de opistótono 
→ Espuma pela boca devido a edema pulmonar 
→ Diarreia não é um sinal clínico comum da doença em ovinos 
o Caprinos 
→ Diarreia – enterocolite hemorrágica 
→ ID distendido e hemorrágico 
→ Lesões do encéfalo são raras nos caprinos 
- Encefalomalácia focal simétrica: opistótono, convulsões, tremores musculares, decúbito com movimentos 
de pedalagem, cegueira e nistagmo 
- Enterocolite hemorrágica – síndrome da febre intensa: hipertermia; letargia; queda/decúbito lateral; 
distensão abdominal; diarreia; sinais de endotoxemia 
- Doença Hiperaguda (24 horas) 
o Caprinos e Ovinos jovens - mortalidade elevada sem maiores sintomas - MORTE SÚBITA 
o Doença Aguda (3-4 dias) observada em caprinos adultos 
o Diarreia hemorrágica 
o Dor abdominal 
o Opistótono 
o Diminuição da produção (ganho de peso e lactação) 
- Doença crônica (dias ou semanas) em caprinos adultos 
o Diarreia aquosa profusa (sangue e muco) 
o Cólica 
o Fraqueza 
o Agalactia 
o Convulsões 
o Morte ou recuperação 
- Sinais clínicos e achados necrópsia 
o Diátese hemorrágica 
o Intestinos hemorrágicos e vasos aumentados 
o Fígado com coloração alterada (aspecto de noz moscada) 
o Congestão e edema 
o Necrose, hemorragia e edema, bilateralmente simétrico 
o Rim pulposo 
o Enterocolite 
- Há diferenças significativas entre a manifestação clínica da enfermidade em ovinos e caprinos: 
o Ovinos 
→ A forma superaguda é a mais comum nesse tipo de animal, com morte em quatro a oito horas, 
ocorre principalmente sinais nervosos como movimentos de pedalagem, convulsões, opstótono 
e ataxia; e algumas alterações respiratórias como taquipneia e edema pulmonar 
→ Na forma aguda, a morte ocorre em até 24 horas e os sinais clínicos são os mesmos 
apresentados na forma superaguda, porém com menor intensidade 
→ A forma subaguda ou crônica possui um curso de 48 a 72 horas e pode apresentar cegueira, 
além dos sinais clínicos anteriormente mencionados 
Diagnóstico 
- Histórico + sinais clínicos + achados de necropsia + análises laboratoriais 
- O C. perfringens é microrganismo comensal do trato intestinal normal, assim a simples identificação do 
agente não tem valor diagnóstico 
- Casos suspeitos → soro sanguíneo, conteúdo intestinal e fragmentos de fígado devem ser enviados sob 
refrigeração para o laboratório 
- Fragmentos de órgãos e de porções do trato intestinal devem ser encaminhadas em formol a 10% para 
histopatologia 
- Achados de Necropsia 
- A detecção da toxina épsilon pode não ser conclusivo da morte por enterotoxemia, já que a toxina pode 
estar presente no lúmen intestinal de animais imunes a toxina 
- Podem ocorrer falhas na detecção da toxina, porém diante de um quadro clássico, sem a identificação 
da toxina pelo laboratório, não se exclui o diagnóstico de enterotoxemia 
- Técnica de soroneutralização em camundongos- necessita de um período superior a 36 horas para 
emissão dos resultados 
- Teste Elisa 
- Diagnóstico diferencial 
o Forma superaguda → todas as causas de morte súbita, principalmente as plantas e produtos 
químicos. 
o Quando ocorre diarreia necessário diferenciar entre: 
→ Acidose ruminal 
→ Coccidiose 
→ Salmonelose 
→ Colibacilose 
→ Criptosporidiose 
- Diagnóstico diferencial 
o Doenças associadas a sinais neurológicos e à morte súbita 
→ Botulismo 
→ Leptospirose 
→ Listeriose 
→ Infecção por E. coli enterogênica e Samonelose 
→ Scrapie 
→ Septicemia 
→ Polioencefalomalacia 
→ Pasteurelose sistêmica 
→ Raiva 
→ Tétano 
Tratamento 
- Intervenção rápida: 
o Antitoxina épsilon: não tem no Brasil 
o Tratamento suporte: fluidoterapia, anti-inflamatórios não esteroides e antibióticos 
- Penicilina G, tetraciclinas, cloranfenicol, furazolidona, bacitracina, eritromicina, lincomicina 
OBS: C. perfringens é resistente aos aminoglicosídeos. 
Controle e prevenção 
- Ubiquitários no TGI (contato constante agente) + resistência na forma de esporos → erradicação 
praticamente impossível 
- Devem basear-se em medidas adequadas de manejo alimentar e vacinações sistemáticas de todo o 
rebanho 
- As vacinas clostridiais são na sua grande maioria polivalentes, contendo em sua composição múltiplos 
antígenos 
o Via SC, com duas doses intervaladas se 4-6 semanas na primo-vacinação (após 3 meses de vida) e 
reforço anual 
o Última vacinação realizada aproximadamente quatro semanas antes do parto 
o Rebanho sistematicamente vacinado = passagem de anticorpos via colostral, durando até os 3 
meses de idade 
 
- Vacinas inativadas ou mortas 
o Formaldeído: rigidez estrutural 
o Acetona ou álcool: desnaturação leve 
o Agentes alquilantes: óxido de etileno, etieneimina e propiolactona 
o Bactérias inativadas – bacterinas 
o Toxinas inativadas – toxoide + adjuvantes 
- Escassez de estudos que confrontem a quantidade mínima de toxóide, a eficácia de tais vacinas e 
resposta sorológica na espécie ovina 
- Estudos para formulação de vacinas para ovinos, aplicados em caprinos, os caprinos têm títulos de 
anticorpos menores e menos persistentes 
- Manejo Alimentar: reduzir o teor energético da dieta e evitar alterações dietéticas bruscas ou mudanças 
na rotina alimentar