Resposta Imune Contra Vírus

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RESPOSTA IMUNE CONTRA INFECÇÕES VIRAIS 
 
RESUMO 
 
Os vírus são responsáveis por milhares de mortes no mundo todos os 
anos. O HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é atualmente o vírus que 
causa mais mortes. No ano de 2004 causou 4,9% das mortes ocorridas no 
mundo (WHO 2005) e pelo menos 13320 mortes ocorridas no Brasil em 
2002 (WHO 2005). Por essa razão, o estudo da interação dos vírus com 
sistema imune é de extrema importância. Os vírus têm como característica 
marcante a obrigatoriedade de parasitar uma célula, para iniciar e 
completar seu ciclo de proliferação. Essa necessidade se dá, pois os vírus 
apenas possuem a informação genética mínima para realizarem sua 
duplicação. Essa informação está contida em moléculas de DNA ou RNA e 
para que essa informação seja transformada em ação, isto é, para que as 
proteínas codificadas pelos ácidos nucléicos sejam produzidas, os vírus 
têm que necessariamente manipular e utilizar a maquinaria celular a fim de 
completar seu estágio de reprodução. O sistema imunológico humano 
tenta de diversas maneiras inibir esse ciclo, seja neutralizando os vírus 
pela produção de anticorpos ou ativando diferentes tipos de resposta 
imune contra os mesmos. Nesta revisão serão abordados os aspectos 
mais importantes da resposta imune contra as infecções virais e os 
mecanismos que os vírus utilizam para escapar dessa defesa do 
hospedeiro. 
 
PALAVRAS-CHAVE: Vírus; Sistema Imunológico; Mecanismo de Evasão. 
 
 
IMMUNE RESPONSE AGAINST VIRAL INFECTION 
 
ABSTRACT 
 
The viruses are responsible for thousands of deaths worldwide every year. 
HIV (Human Immunodeficiency Virus) is currently the virus that causes a 
high number of deaths. In 2004, it was responsible for 4.9% of deaths in 
the world (WHO 2005) and at least 13,320 deaths in Brazil in 2002 (WHO 
2005). For this reason, the study of the interaction of viruses with the 
immune system is very important. The hallmark of the viruses are the 
requirement to infect a cell to start and complete its proliferation cycle. That 
occurs because the viruses only have minimal genetic information to make 
its duplication. This information is enclosed in molecules of DNA or RNA. 
So, when a virus infects cells the proteins encoded by nucleic acids are 
produced and the viruses have to necessarily manipulate and use the 
cellular machinery in order to complete its stage of reproduction. The 
human immune system tries to inhibit the various forms of the virus cycle, 
either by neutralizing the virus by the production of antibodies or enabling 
the immune system to produces different types of molecules against them. 
In this review, the most important aspects of immune response against 
viral infections and the mechanisms that viruses use to evade the host 
defense will be considered. 
 
KEYWORDS: Virus; Immune System; Escape Mechanisms. 
Scire Salutis, Aquidabã, v.1, n.2, 
setembro, 2011. 
 
ISSN 2236‐9600 
 
SEÇÃO: Artigos 
TEMA: Biomedicina  
 
 
DOI: 10.6008/ESS2236‐9600.2011.002.0004 
 
 
 
 
Julio Cesar Cetrulo LORENZI  
http://lattes.cnpq.br/2178004203327401  
julioclorenzi@gmail.com    
 
Arlete Aparecida Martins 
COELHO‐CASTELO  
http://lattes.cnpq.br/0762754534759707  
accastel00@gmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recebido: 16/07/2010 
Aprovado: 30/09/2011 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referenciar assim: 
 
LORENZI, J. C. C.; COELHO‐CASTELO, A. A. 
M.. Resposta imune contra infecções virais. 
Scire Salutis, Aquidabã, v.1, n.2, p.35‐44, 
2011. 
LORENZI, J. C. C.; COELHO‐CASTELO, A. A. M. 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Os vírus são pequenos agentes subcelulares que não são capazes de se multiplicar fora 
de uma célula hospedeira (parasitismo intracelular obrigatório). Cada vírus é composto por dois 
tipos de estruturas; O capsídeo viral e o ácido nucléico. Os ácidos nucléicos contêm a informação 
genética necessária para programar as maquinaria de síntese protéica da célula hospedeira para 
a replicação viral sendo que o vírus pode conter DNA (Ácido Desoxiribonucléico) ou RNA (Ácido 
Ribonucléico), em todas as configurações possíveis, isto é, DNA ou RNA positivo ou negativo, 
sense ou anti-sense. O capsídeo viral é composto por proteínas que têm duas funções principais: 
em primeiro lugar, proteger os ácidos nucléicos dos insultos do ambiente extracelular, como 
nucleases; segundo, permitir a ligação do capsídeo à membrana da célula hospedeira. Após a 
interação do capsídeo viral com a célula hospedeira ocorre a penetração do genoma viral e 
posteriormente a replicação do vírus na célula parasitada. 
Essa replicação depende da produção de diversos componentes dentro da célula, que em 
seguida são montados para formar novas partículas virais. Este tipo de replicação é exclusivo 
para os vírus e os distingue de todos os outros parasitas intracelulares. A estrutura básica do vírus 
permite que sejam simultaneamente flexíveis e seletivos. Muitos genomas virais são muito 
adaptáveis, uma vez que eles tenham penetrado na membrana celular, a replicação viral pode 
ocorrer em quase qualquer célula. Por outro lado, os vírus são também muito seletivos uma vez 
que a maioria deles pode infectar apenas uma gama limitada de tipos de células. Esta seletividade 
existe em grande parte devido à penetração dos ácidos nucléicos que normalmente exige uma 
reação específica para a fixação do capsídeo à membrana celular do hospedeiro. 
Embora algumas infecções virais possam ter um caráter não muito letal para as células 
hospedeiras, a sua multiplicação intracelular geralmente provoca danos ou morte, no entanto, uma 
vez que dependem dos hospedeiros para sua sobrevivência, os vírus tendem a estabelecer 
infecções leves em que a morte do hospedeiro é mais uma aberração do que um resultado 
regular. Notáveis exceções são o HIV, vírus Ebola, Hantavírus e Vírus da raiva que podem 
eliminar o hospedeiro após uma infecção aguda. Esses caracteres dimensionam a evolução desse 
vírus. Uma teoria corrente na virologia diz que quanto mais ‘evoluído’ é o vírus menor é sua 
letalidade (COFFIN et al. ,1997). 
Os vírus são distintos entre os microorganismos na sua extrema dependência das células 
do hospedeiro. Uma vez que um vírus deve crescer dentro de uma célula hospedeira, os vírus 
devem ser considerados conjuntamente com o seu hospedeiro em qualquer consideração sobre 
patogênese, epidemiologia, resposta imune ou terapia. Por exemplo, os Rhinovirus exigem uma 
temperatura não superior a 34°C; esta exigência restringe o seu crescimento perfeito somente às 
células na camada exterior da mucosa nasal, impedindo assim a propagação de células mais 
profundas onde as temperaturas são mais elevadas (BARON et al., 1996). 
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Dessa forma a resposta imune deve sempre se adaptar as características de cada infecção 
viral buscando sempre o controle do crescimento desse agente infeccioso. Os próximos tópicos 
vão relacionar as principais características da resposta imune contra as infecções virais. 
 
DISCUSSÕES 
 
Resposta Imune Inata 
 
A maioria dos vírus infecta seus hospedeiros pelas mucosas, principalmente pelas vias 
aéreas, o trato gastrintestinal e o trato urogenital. Desse modo a primeira barreira contra a 
infecção é a queratina da pele, uma vez rompida essa barreira as células de Langherans 
presentes na derme podem capturar o agente invasor, dando inicio a resposta imune. Outro fator 
de proteção importante presente nas mucosas, são os ambientes ácidos existentes na mucosa 
gástrica e no ambiente vaginal os quais atuam como barreiras químicas contra a penetração dos 
vírus. Outro mecanismo de defesa contra os vírussão as defensinas, proteínas expressas por 
células epiteliais e neutrófilos. Esses polipeptídios formam poros em membranas ricas em 
fosfolipídios aniônicos como as dos vírus causando a destruição dos mesmos (TANG et al., 1999). 
Passadas essas primeiras barreiras os vírus tem como objetivo final penetrar nas células, 
normalmente essa ação é mediada por interação com receptores específicos expressos pelo tipo 
celular ao qual o vírus é específico, esse é o chamado tropismo celular, isto é, cada vírus tem uma 
especificidade para sua célula alvo. O mecanismo de interação com receptores pode explicar o 
tropismo dos vírus por determinadas espécies e até por determinadas células. Um exemplo 
clássico desse tipo de tropismo é o do vírus que causa a Poliomielite, conhecido como Poliovirus, 
que só infecta humanos e camundongos transgênicos que expressam o receptor para esse vírus 
chamado Polioreceptor (MENDELSHON et al., 1989). 
Outro exemplo de interação com receptores celulares ocorre na infecção pelo vírus HIV. 
Esses vírus penetram em linfócitos da linhagem T CD4+ através da interação de uma 
glicoproteína viral com o receptor CD4 e os receptores de quimiocina CCR5 e CXCR4, presentes 
nessas células. Pesquisas demonstram que humanos desprovidos de CCR5 têm maior resistência 
contra a progressão da infecção pelo HIV (MARTIN et al., 1998). A infecção pelo vírus HIV leva a 
destruição dos linfócitos T CD4 por efeito citopático do vírus, induzindo apoptose nessas células. 
Em conseqüência ocorre uma diminuição da quantidade de células T CD4+, associada a uma 
diminuição de IL-12 (Interleucina 12), TNF-alfa (Fator de Necrose Tumoral Alfa e IFN-gama 
(Interferon Gamma). Com a diminuição desse tipo celular, que tem grande importância nas 
infecções causadas por patógenos intracelulares, a evolução da doença leva a um quadro de 
infecções oportunistas causadas por Mycobacterium tuberculosis, Pneunocistis carinii, 
citomegalovirus, Candida albicans e Criptoporidium sp. De forma contrária a infecção causada 
pelo vírus HTLV-1 (Vírus Linfotrófico Humano do Tipo I) induz uma intensa ativação e proliferação 
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dos linfócitos T infectados devido ação da proteína Tax viral que interfere com a produção de IL-2 
(Interleucina 2), citocina que induz a proliferação de linfócitos. Esse descontrole pode levar ao 
aparecimento de leucemias em células T de adultos ou autoimunidade (BARMAK et al., 2003). 
Dentro da imunidade inata, deve-se destacar a importância dos receptores do tipo Toll 
(TLR). Esses receptores presentes em vários tipos de células do sistema imune são capazes de 
ativar essas células gerando uma potente resposta imune (ABBAS, 2008). Existem 7 tipos de TLR 
envolvidos na resposta contra vírus (FINBERG et al., 2007). Esses TLRs têm como principal alvo 
de reconhecimento os ácidos nucléicos. Devido à grande variação do tipo de ácido nucléico que 
os vírus podem conter, o sistema imune desenvolveu variações de TLRs específicas para cada 
tipo de DNA ou RNA presente nos mesmos. A tabela 01 mostra uma relação entre o vírus, o tipo 
de ácido nucléico presente nos mesmos, e o tipo de TLR que reconhece esse vírus. 
 
Tabela 01: Receptores do tipo Toll associados a vírus. 
Genoma Viral Receptor do tipo Toll 
 
 TLR2 TLR7/8 TLR9 TLR3 
 
 HSV HSV 
DNA VZV CMV MCMV 
 HCMV 
 MCMV 
RNA dupla Fita REO 
RNA simples fita + Measles Coxsackie B 
RNA simples fita - VSV Sendai VSV 
Influenza 
 West Nile 
Ambi sense RNA LCMV LCMV 
HCMV - Citomegalovirus Humano; HSV - Vírus Herpes Simplex; MCMV - Citomegalovirus Murino; Reo - 
ReoVirus; Measles - Vírus da Rubéola; West Nile - Vírus do Oeste do Nilo parte do complexo do Vírus da 
Encefalite Japonesa; LCMV - Vírus da Coriomeningite Linfocítica. 
 
Toda essa variedade de TLRs é importante para que o sistema imune se mantenha 
informado e responda às infecções virais de maneira adequada. Vírus que possuem RNA de 
dupla fita são reconhecidos pelo TLR3 que leva a uma cascata de respostas que culmina na 
produção de IFN do tipo I principalmente pelas células dendríticas, outro tipo celular de grande 
importância na resposta imune. Já vírus que apresentam RNA de simples fita ou que tem 
modificações CPG em seu DNA, são reconhecidos pelos TLR7/8 e TLR9 respectivamente. Esse 
tipo de reconhecimento também leva a produção de IFN-α (Interferon Alfa) principalmente pelas 
células dendríticas plasmocitóides, como ocorre em infecções pelo vírus do Herpes simplex do 
tipo 1 causador de encefalite (AKIRA et al., 2007). Porém essas vias de reconhecimento viral 
podem se somar, pois os vírus que contém DNA obrigatoriamente têm uma fase de seu 
desenvolvimento intracelular em que a produção de RNA de simples fita é necessária para a 
produção de suas proteínas, o que também ocorre com os vírus que contém RNA de dupla fita 
(BARBER et al., 2001). 
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Outro tipo de interação com TLR é causada, por exemplo, pelo MCMV (Citomogalovirus 
Murino), reconhecido pelo TLR2, presente na membrana celular, e também por TLR 3 e 9 
intracelulares. Essas interações causam uma resposta imune baseada na produção de citocinas 
inflamatórias, principalmente TNF α, IL-1(Interleucina 1), IL-6 (Interleucina 6), IL-12 (Interleucina 
12), IL 15 (Interleucina 15), IL18 (Interleucina 18) e a quimiocina MIP 1-��� Proteína Inflamatória 
de Macrófagos 1 Alfa). Camundongos geneticamente modificados para não expressarem TLR 3 
ou 9 são mais susceptíveis à infecção causada pelo MCMV, devido principalmente a diminuição 
da produção de interferon do tipo I e de IL-12. Por outro lado, quando o camundongo é modificado 
para TLR2, a susceptibilidade diminui devido a falta de ativação de células NK. Portanto esses 
três receptores têm uma importante ação conjunta na resposta contra o MCMV. Qualquer tipo de 
anomalia em um desses receptores tem como conseqüência uma resposta falha contra esse tipo 
de vírus (VIDIGAL et al., 2006). 
Recentemente foram descobertos outros mecanismos de interação vírus célula os quais 
são independentes de receptores do tipo Toll. Um desses mecanismos tem como base a interação 
da proteína citoplasmática RIG-I (gene induzido por acido retinóico I) com RNA de dupla fita, essa 
interação tem como conseqüência a produção de interferon do tipo I. De modo semelhante atua a 
proteína MDA-5 que interage com poly I:C e também leva a produção de INF tipo I (AKIRA et al., 
2007). 
A partir da produção de interferons de tipo I e citocinas inflamatórias ocorre a ativação das 
células matadoras naturais ou NK (Natural Killer). Essas células têm grande importância na 
resposta imune inata contra vírus, pois são capazes de eliminar células infectadas por esse 
patógeno. A interação com a célula parasitada somada ao sinal proveniente das citocinas 
inflamatórias induz a célula NK a liberar seu conteúdo citolítico de perforinas e granzimas que 
levarão à morte da célula infectada (DOMMELEN et al., 2006). Outro mecanismo utilizado pelas 
células NK para inibir a infecção viral é a lise de células que não expressam MHC de classe I, uma 
vez que a expressão dessa molécula pode ser inibida pelo vírus infectante, esse mecanismo de 
alteração da apresentação de antígeno será discutido posteriormente. Dessa forma pode-se 
perceber que a resposta imune inata tem diferentes maneiras de reconhecer e combater a 
infecção viral, porém os vírus sempre tentam escapar dos ataquesdessa primeira linha de defesa 
do sistema imune, por isso o sistema imune tem que ativar um tipo de resposta mais potente a 
resposta imune adaptativa. 
 
Resposta Imune Adaptativa 
 
Muitos vírus conseguem sobrepujar a resposta imune inata devido principalmente a sua 
alta taxa de replicação, por isso, paralelamente à resposta inata, também ocorre a ativação da 
resposta antígeno específica. Normalmente células dendríticas e macrófagos realizam esse papel. 
Devido à natureza de infecção intracelular dos vírus, os antígenos dos mesmos são apresentados 
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principalmente em contexto de MHC de classe I desencadeando uma resposta de linfócitos T 
CD4+. A ativação desse tipo de linfócito pode seguir diferentes caminhos dependendo do 
ambiente da infecção. Esse ambiente é formado por todos os fatores imunológicos presentes no 
sítio da infecção como citocinas, quimiocínas, hormônios, glicose e oxigenação local. Atualmente 
são conhecidos diversos padrões de resposta imune adaptativa como Th1, Th2, Th17, Th0. A 
decisão do sistema imune por seguir algum desses caminhos depende dos fatores imunes citados 
anteriormente. Já se sabe que a maioria das infecções virais induz a produção de interferons 
pelas células NK, esse fato leva a uma preferência para ativação do padrão Th1. No entanto 
podem ocorrer respostas mistas, como no caso do vírus da rubéola que induz uma resposta do 
padrão Th1 no inicio da infecção, já na fase final da doença essa resposta muda para o padrão 
Th2 (KARP et al., 1996). 
Porém, o mecanismo de defesa mais ativo contra a infecção viral é o mediado por linfócitos 
T CD8+ específicos. Esse tipo celular tem a capacidade de reconhecer as células infectadas, 
eliminando-as por indução de apoptose ou pela liberação de proteínas citolíticas como a perforina. 
Outra propriedade dessa célula, na infecção viral, é a produção de interferon gama que reduz 
diretamente a replicação de certos vírus com o LCMV (Vírus da Coriomeningite Linfocítica) e o 
HBV (Vírus da Hepatite B) (KAPLAN et al., 2000). 
Outro mecanismo da imunidade adaptativa contra vírus também muito eficiente é a 
produção de anticorpos. Essa produção é realizada pelas células B do sistema imune e depende 
da captura do vírus por essa célula, reconhecimento das proteínas virais e conseqüente produção 
de proteínas (anticorpos) específicas para cada tipo de vírus. Os anticorpos antivirais atuam 
principalmente como moléculas neutralizantes, isto é, os anticorpos evitam a ligação do vírus ao 
seu receptor específico, na célula hospedeira, impedindo a posterior entrada do vírus nessa 
célula. Anticorpos do tipo IgA são importantes para a neutralização de vírus que entram em 
contato através das mucosas respiratória e intestinal. Além da neutralização, os anticorpos podem 
ter a ação de opsonização das partículas virais facilitando a fagocitose desses vírus. Por fim os 
anticorpos também podem ativar a via clássica do complemento levando a lise das cápsulas virais 
um exemplo dessa inativação ocorre na infecção pelo Papiloma vírus Humano (HPV), causador 
do câncer cervical, que é decorrente da ação de IgA e IgG, presentes mucosa cervical. Entretanto, 
essas atividades dos anticorpos ocorrem somente na fase extracelular do ciclo viral, pois nela os 
vírus estarão expostos aos anticorpos que normalmente circulam no sangue ou na linfa (ABBAS et 
al., 2008). 
 
Mecanismos de Escape Viral 
 
Os vírus, especialmente os maiores e mais complexos que carregam moléculas de DNA, 
tem diversas estratégias para escaparem do sistema imune. Uma delas é camuflar sua identidade 
por meio de mutações. Essa variação genética, em geral, leva à mudança de antígenos presentes 
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na da cápsula viral inibindo ação de anticorpos previamente formados. A infecção de células que 
não são alvo para o sistema imune, por exemplo, os neurônios, também é um mecanismo de 
escape. A Raiva Canina causada pelo Rhabdovirus infecta células nervosas, uma vez ocultos 
nessas células podem causam sérias conseqüências como a encefalite que decorre da inflamação 
dos tecidos nervosos. O mecanismo de escape pode ser direto também pois alguns vírus infectam 
e matam células do sistema imune. O mais conhecido exemplo desse tipo de escape é o vírus 
HIV-I causador da AIDS ou SIDA (Síndrome da imunodeficiência adquirida). Como já descrito 
anteriormente esse vírus interage especificamente com linfócitos T CD4+. Essa infecção 
específica proporciona ao vírus uma grande vantagem, pois a ausência desse tipo celular leva a 
diminuição da produção de IL-2 e de seu receptor, levando a uma menor proliferação de outros 
tipos celulares do sistema imune (PAUL et al., 2001). 
Dentre os processos imunes, a apresentação de antígeno é a etapa na qual mais tipos 
virais podem interferir. O processo de apresentação antigênica é um evento chave para uma 
perfeita ativação do sistema imune e conseqüente controle da infecção viral. Como descrito na 
tabela 02 muitos vírus alteram diversas etapas desse processo, desde o processamento dos 
antígenos virais até a montagem e expressão na membrana plasmática, principalmente das 
moléculas de MHC de classe I. Porém já foi demonstrada a interferência de vírus em algumas 
etapas da formação de moléculas de MHC de classe II. Desse modo pode-se dizer que os vírus 
tiveram um co-evolução com seus hospedeiros, pois interferem em pontos específicos da defesa 
destes contra o crescimento viral (PAUL et al., 2001). 
 
Tabela 02: Inibição da apresentação de Antígeno inibida por vírus 
Vírus Proteínas Virais Função 
Lentivirus Vpu Inibição síntese da molécula MHC de Classe I 
HCMV US6 Inibição de TAP 
HSV ICP47 Inibição de TAP 
EBV Homolog IL-10 Inibição da expressão de TAP 
HCMV UL111A Homólogo de IL-10 que inibe a expressão de TAP 
HCMV US3 Retêm a molécula de MHC de classe I no retículo 
endoplasmático 
 Adenovirus E3-19K Retêm a molécula de MHC de classe I no retículo 
endoplasmático 
MCMV M152 Retêm a molécula de MHC de classe I no 
compartimento pré-golgi 
HVMV US11, US2 Desloca a molécula de MHC de classe I para o 
citoplasma 
MCMV M6/gp48 Desloca a molécula de MHC de classe I para o 
lisossoma 
MCMV gp34 Liga a molécula de MHC de classe I na superfície 
celular 
HIV-I NEF Aumenta a endocitose de moléculas de MHC de classe 
I 
HHV-8 K3, K4 Aumenta a endocitose de moléculas de MHC de classe 
I 
EBV, Vírus Epsten Barr; ER, Retículo endoplasmático; HCMV, Citomegalovirus Humano; HHV-8, 
Herpesvirus Humano 8; HIV-I Vírus da Imunodeficiência Humana; HSV, Vírus Herpes Simplex; ICP47, 
Proteína de Célula Infectada 47; IL-10, Interleucina 10; MCMV, Citomegalovirus Murino; MHC, Complexo de 
histocompatibilidade; TAP, Transportador associado ao processamento antigênico. 
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Por fim deve-se salientar a mais importante característica de escape dos vírus contra a 
resposta imune: a extraordinária capacidade mutagênica viral. Diversos mecanismos de controle 
da infecção viral dependem do reconhecimento de padrões protéicos presentes nos vírus pelo 
sistema imune. Seja para o reconhecimento pelos TLR, seja para a produção de anticorpos ou 
mesmo na resposta imune mediada por apresentação de antígenos, as células do sistema 
imunológico tem que reconhecer determinadas proteínas nos vírus e produzir uma resposta imune 
específica para essas proteínas. É nesse ponto que os vírus se diferenciam de outros patógenos. 
Devido a sua pequenacomplexidade em termos de conteúdo de ácidos nucléicos os vírus em 
geral têm uma grande capacidade de mudar, ou seja, gerar mutações em seu conteúdo de ácido 
nucléico seja ele DNA ou RNA. (BRUMME ZL et al., 2008). 
Essa capacidade limita grandemente a ação do sistema imune contra a infecção viral, visto 
que o grande alvo das células imunes: as proteínas virais mudam quando ocorre a mutação no 
genoma viral. Mais uma vez temos como um exemplo impar de capacidade viral o vírus HIV-I. O 
vírus causador da AIDS tem mutações freqüentes e assim tende a fugir da resposta imune. Essa 
capacidade é relacionada com seu conteúdo genético capaz de gerar mudanças nas proteínas 
que constroem o capsídeo viral impedindo a construção de uma resposta imune específica. Desse 
modo muitas infecções virais têm um comportamento cíclico, pois tem um pico de infecção 
seguido pela formação de uma resposta imune que tende a eliminar a infecção, porém quando a 
resposta imune montou uma resposta específica os vírus podem gerar mutações gerando um 
novo pico de infecção que leva a um recomeço da resposta imune. No caso do vírus da AIDS 
esses picos de infecção podem ter intervalos longos ao longo dos anos, pois o sistema imune 
tende a controlar os primeiros tipos virais, porém com o tempo e com o acúmulo de mutações os 
vírus mudam de uma forma decisiva e fogem da resposta gerando um pico de infecção decisivo. 
No caso do HIV esse pico de infecção gera a destruição das células T CD4+ e com isso o 
hospedeiro fica totalmente susceptível a infecções oportunistas como a Tuberculose. Geralmente 
essas infecções levam o paciente a óbito mascarando assim a real causa da falência do sistema 
imune (STREECK et al., 2008). 
 
CONCLUSÕES 
 
Diante do exposto fica patente que o sistema imune tem uma grande capacidade de 
impedir a proliferação viral. As diferentes células componentes desse sistema têm variadas formas 
de evitar o aprofundamento da infecção viral. Na resposta imune inata a principal arma imune é a 
degradação das células infectadas e o reconhecimento dos vírus pelos receptores das células 
imunes. Já na resposta imune adaptativa ocorre a produção de anticorpos neutralizantes e a 
produção de células específicas capazes de impedir a disseminação da infecção. Porém os vírus 
têm uma grande capacidade adaptativa, seu mecanismo de infecção tem a capacidade de se 
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moldar a resposta imune de forma a sobrepujar a mesma, levando a uma doença crônica. Cabe 
ressaltar, a capacidade de mutação que os retrovírus, como o HIV, apresentam, escapando da 
resposta imune formada e se tornando resistente a algumas drogas anti-virais. Dessa forma 
confirmamos a necessidade do aprofundamento das pesquisas sobre a interação vírus-sistema 
imune, importante para o desenvolvimento de terapias mais eficazes para o controle das infecções 
virais. 
 
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