Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e Acidente Isquêmico Transitório

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Introdução 
 
Segundo a OMS, o AVC se destaca como a 2ª 
maior causa de morte no mundo, responsável por 
~6,7 milhões de óbitos em 2016; 
• Existe uma tendência de manter-se assim 
até o ano de 2030, sendo responsável por 
~12,2% dos óbitos previstos; 
No Brasil, as doenças cerebrovasculares causaram 
99.732 óbitos no ano de 2010; 
• O diagnóstico médico de AVC, em 2012, 
foi responsável por cerca de 166 mil 
internações hospitalares, com custos que 
ultrapassaram R$ 163 milhões de reais; 
Trata-se, portanto, de uma doença altamente 
onerosa; 
O AVC é uma síndrome neurológica focal ou 
global repentina de provável origem vascular; 
Pode se manifestar de duas formas: 
• Isquêmico: ocasionados pela obstrução de 
um vaso por meio de processos 
ateroscleróticos ou embólicos - 
dificultando o suprimento de oxigênio e 
substratos ao tecido cerebral; 
• Hemorrágico: originado pela ruptura de 
um vaso com extravasamento de sangue 
dentro ou em volta das estruturas do 
sistema nervoso central; 
A forma isquêmica é predominante, com cerca de 
80% do total dos casos, contra 15% de casos de 
AVC hemorrágico; 
A incidência de AVC aumenta com a idade, sendo 
que cerca de dois terços de todos os AVCs ocorrem 
em pessoas com mais de 65 anos; 
A incidência é um pouco maior em homens do que 
em mulheres, sendo maior em afrodescendentes 
do que em brancos; 
Os fatores de risco modificáveis: hipertensão 
sistólica ou diastólica, fibrilação atrial, diabetes, 
dislipidemia e falta de atividade física; 
Os fatores genéticos também parecem ser 
importantes na patogênese dos AVCs, embora a 
causa da maioria dos AVCs seja multifatorial; 
 
Características 
 
O AVC é uma síndrome marcada por quatro 
características principais: 
1. Início súbito – O início súbito dos 
sintomas é documentado pela história; 
2. Envolvimento focal do sistema nervoso 
central – O local de envolvimento do 
sistema nervoso central é sugerido pela 
natureza dos sinais e sintomas, delineados 
mais pelo exame neurológico e confirmado 
por TC ou RM; 
3. Ausência de resolução rápida – No 
passado, a definição-padrão de AVC 
exigia que os déficits persistissem por pelo 
menos 24 horas, para distinguir um AVC 
de um AIT. No entanto, qualquer indicação 
temporal é arbitrária, e o AIT geralmente 
melhora até uma hora; 
4. Causa vascular – Uma causa vascular 
pode ser sugerida a partir do início agudo 
dos sintomas e, muitas vezes, a partir da 
idade, da presença de fatores de risco e da 
ocorrência de sinais e sintomas que podem 
ser atribuídos a determinado vaso cerebral; 
 
Isquemia 
 
A interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro 
priva neurônios, glia e células vasculares do 
substrato glicose e do oxigênio; 
A menos que o fluxo seja restaurado prontamente, 
isso leva à morte isquêmica do tecido cerebral; 
O padrão de morte celular depende da gravidade 
da isquemia; 
• Com uma isquemia leve, como na parada 
cardíaca com reperfusão, a 
vulnerabilidade seletiva de certas 
populações neuronais resulta em sua 
perda preferencial; 
• Uma isquemia mais grave produz 
necrose neuronal seletiva, na qual todos 
os neurônios da glia morrem, mas as 
células gliais e vasculares são 
preservadas; 
• Uma isquemia completa e permanente, 
como ocorre no AVC, causa uma pan-
necrose, afetando todos os tipos 
celulares; 
Se o paciente sobreviver, esta necrose leva, 
finalmente, a lesões cerebrais cavitárias crônicas; 
Nos locais em que a isquemia é incompleta, como 
na região fronteiriça ou na zona de penumbra 
isquêmica (circunda o núcleo da região cerebral 
isquêmica), a lesão celular é potencialmente 
reversível, e a sobrevivência celular pode ser 
prolongada; 
• A morte do tecido penumbral está 
associada com um resultado clínico ruim; 
Edema cerebral é outro fator determinante do 
resultado de um AVC; 
• A isquemia leva ao edema vasogênico, (o 
líquido do compartimento intravascular 
vaza para o parênquima cerebral); 
• O edema costuma ser máximo em cerca 
de 2 a 3 dias após o AVC, podendo ser 
suficientemente grave para causar 
herniação cerebral e óbito. 
Dois mecanismos patogênicos podem produzir 
AVC isquêmico – trombose e embolia; 
Trombose: 
• A trombose produz AVC por oclusão de 
grandes artérias cerebrais (em especial 
carótida interna, cerebral média ou 
basilar), de pequenas artérias 
penetrantes (como no AVC lacunar), de 
veias cerebrais ou de seios venosos; 
• Os sintomas geralmente evoluem durante 
minutos a horas; 
• AVCs trombóticos com frequência são 
precedidos de AITs, que tendem a 
produzir sintomas semelhantes; 
Embolia: 
• A embolia produz AVC quando artérias 
cerebrais são ocluídas pela passagem 
distal de um trombo do coração, do arco 
aórtico ou das grandes artérias 
cerebrais; 
• Êmbolos na circulação cerebral anterior 
ocluem, frequentemente, a artéria 
cerebral média ou seus ramos, pois 85% 
do sangue periférico são transportados por 
esse vaso; 
• Êmbolos na circulação cerebral 
posterior geralmente se alojam no ápice 
da artéria basilar ou nas artérias 
cerebrais posteriores; 
• AVCs embólicos produzem 
caracteristicamente déficits neurológicos 
que são máximos no início do quadro; 
 
Etiologia 
 
A isquemia cerebral focal pode resultar de 
distúrbios subjacentes que afetam principalmente o 
sangue, os vasos sanguíneos ou o coração; 
 
 
Fisiopatologia 
 
Foram identificados vários mecanismos 
subjacentes potencialmente importantes; 
– MECANISMOS DE LESÃO 
 
Insuficiência energética: 
Os neurônios dependem do metabolismo oxidativo 
para gerar grandes quantidades de ATP necessárias 
para manter suas altas demandas energéticas; 
A redução do fluxo sanguíneo interfere com o 
fornecimento de dois substratos essenciais para 
esse processo – oxigênio e glicose – levando à 
queda dos níveis de ATP; 
• As células compensam essa deficiência 
parcialmente, por meio da geração de ATP 
pela glicólise (conversão de glicose em 
piruvato e lactato); 
Entretanto, sem reperfusão imediata, esta 
estratégia é inadequada; 
Como outros mecanismos de lesão, a insuficiência 
energética é mais acentuada no núcleo da 
isquemia; 
 
Gradientes iônicos: 
Uma das utilidades mais importantes da energia 
gerada pelas células é a manutenção dos 
gradientes iônicos transmembrana; 
• Com a insuficiência energética, esses 
gradientes são dissipados; 
A bomba de sódio-potássio, que é responsável pela 
manutenção de altas contrações intracelulares de 
K, deixa de fazê-lo; 
• Consequentemente, o K vaza das células 
e despolariza células adjacentes, 
ativando os canais iônicos voltagem-
regulados, o influxo de Ca e a liberação 
de neurotransmissores; 
Níveis elevados de K, juntamente com o glutamato, 
também causam uma disseminação da depressão 
cortical, um fenômeno elétrico associado com 
despolarização neuronal e astrocitária, que 
consome energia e pode aumentar o infarto; 
 
Desregulação do cálcio: 
O Ca é mantido a níveis citoplasmáticos baixos por 
meio de vários mecanismos de sequestro e 
extrusão; 
A elevação do K desencadeia a entrada de Ca 
através de canais de Ca, canais de glutamato 
voltagem-sensitivos e receptor-controlados, e 
canais receptores potenciais transitórios; 
• O Ca também entra por canais iônicos 
ácido-sensíveis ativados por H produzidos 
por glicólise; 
O aumento do Na intracelular que resulta da perda 
da atividade da bomba Na-K faz o permutador 
Na-Ca, que normalmente exporta Ca das células 
contra o seu gradiente de pressão, passar a operar 
de modo reverso, importando Ca; 
• Além disso, o Ca induz a liberação de Ca 
do retículo endoplasmático; 
Com o aumento dos níveis de Ca, a capacidade de 
tamponamento das organelas (mitocôndria e 
retículo endoplasmático) e das proteínas de 
ligação de Ca é superada; 
• Proteases catabólicas, lipases e nucleases 
são ativadas, a função mitocondrial é 
comprometida e as vias de morte celular 
são mobilizadas;Excitotoxicidade: 
Refere-se aos efeitos patogênicos dos 
neurotransmissores excitatórios, especialmente o 
glutamato, sobre os neurônios centrais; 
• Promovida pela estimulação da liberação 
sináptica do Glu, liberando Glu pela 
captação reversa do glutamato astrocítico, 
e ativação dos canais de glu voltagem-
sensitivos e receptor-controlados; 
Os receptores primariamente envolvidos na 
excitotoxicidade são: os receptores NMDA-
preferencial ionotrópicos, especialmente aqueles 
que são extrassinápticos e que contêm uma 
subunidade NR2B; 
O influxo de Ca por canais NMDA receptor-
acoplados contribui com a desregulação de Ca21; 
• Esta via de entrada de Ca está 
estreitamente ligada à ativação de óxido 
nítrico-sintase neuronal (NOS1), que 
gera o transmissor óxido nítrico (NO); 
• Em contraste, o NO gerado pela óxido 
nítrico-sintase endotelial (NOS3) confere 
uma proteção da isquemia, por suas 
propriedades vasodilatadoras; 
 
Lesão oxidativa e nitrosativa: 
Alguns dos efeitos tóxicos da isquemia são 
mediados pela produção de espécies altamente 
reativas de oxigênio e nitrogênio; 
Acredita-se que atuem principalmente durante a 
fase de reperfusão que segue a isquemia; 
Seus efeitos incluem a inibição das enzimas e do 
funcionamento mitocondrial, lesão do DNA, 
ativação dos canais iônicos, modificação 
covalente de proteínas e desencadeamento das 
vias de morte celular; 
 
Cascatas da morte celular: 
A morte celular rápida no núcleo isquêmico é 
representada pela necrose; 
• Entretanto, a morte celular programada 
podem predominar na zona de penumbra e 
durante a lesão de reperfusão; 
A apoptose pode ser desencadeada por sinais 
extracelulares ou intracelularesínseca); 
• No AVC, predomina a via intrínseca; 
A morte celular por via intrínseca pode ainda ser 
subdividida com base na sua dependência das 
caspases; 
• Tanto na morte celular caspase-dependente 
quanto na caspase-independente, a 
sobrecarga de Ca e o movimento de 
proteínas proapoptóticas do citoplasma 
para a mitocôndria alteram a 
permeabilidade da membrana 
mitocondrial externa, permitindo a 
liberação adicional de fatores 
proapoptóticos; 
Na morte celular caspase-dependente, o principal 
fator envolvido é o citocromo C, que transloca da 
mitocôndria para o citoplasma, ativando a 
caspase-9 e, então, a caspase executora ou 
caspase-3; 
Na morte celular caspase-independente, o fator de 
indução da apoptose (AIF) transloca da 
mitocôndria para o núcleo, onde promove a 
degradação do DNA; 
 
Inflamação: 
A isquemia cerebral desencadeia uma resposta 
inflamatória que envolve as células neuronais e as 
células sanguíneas do sistema imunológico; 
A inflamação começa dentro dos vasos 
sanguíneos, em resposta à oclusão, sendo 
amplificada pela morte celular dentro do 
parênquima cerebral; 
• As respostas imunológicas adaptativas 
aparecem posteriormente, na evolução; 
Os mediadores moleculares da inflamação 
induzida pela isquemia incluem moléculas de 
adesão, citocinas, quimioquinas e proteases; 
Embora acredite-se que a resposta inflamatória 
precoce à isquemia seja capaz de provocar lesão 
secundária, os eventos inflamatórios subsequentes 
podem ser neuroprotetores ou contribuir para o 
reparo tecidual; 
 
Correlação Anatomo-Clínica 
O reconhecimento dessas síndromes pode facilitar 
o diagnóstico anatômico e, às vezes, o diagnóstico 
etiológico, auxiliando assim na orientação do 
tratamento; 
 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
Anatomia: 
A artéria cerebral anterior supre o córtex cerebral 
parassagital, que inclui porções do córtex motor e 
sensoriais relacionadas com a perna contralateral 
e o centro miccional; 
Síndrome clínica: 
Os AVCs da artéria cerebral anterior são 
incomuns; 
Existe uma paralisia contralateral e perda 
sensorial afetando a perna; 
O controle voluntário da micção pode estar 
comprometido em decorrência da falta de inibição 
das contrações vesicais reflexas, resultando em 
micção; 
 
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
Anatomia: 
A artéria cerebral média supre a maior parte do 
hemisfério cerebral remanescente e as estruturas 
subcorticais profundas; 
A divisão superior dos ramos corticais da artéria 
cerebral média suprem toda a representação 
cortical motora e sensitiva da face, da mão e do 
braço, e a área da linguagem expressiva (Broca) 
do hemisfério dominante; 
A divisão inferior supre as radiações visuais, a 
região do córtex visual relacionado à visão 
macular e a área da linguagem receptiva 
(Wernicke) do hemisfério dominante; 
Os ramos lentículo-estriados da porção mais 
proximal da artéria cerebral média suprem os 
núcleos da base, assim como as fibras motoras 
relacionadas com a face, a mão, o braço e a 
perna; 
Síndrome clínica: 
A artéria cerebral média é o vaso mais comumente 
envolvido em grandes AVCs isquêmicos; 
Dependendo do local de envolvimento, podem 
ocorrer diversas síndromes clínicas; 
1. AVC da divisão superior: hemiparesia 
contralateral que afeta a face, a mão e o 
braço, mas poupa a perna, e déficit 
hemissensorial contralateral. Quando o 
hemisfério dominante está envolvido: + 
afasia de Broca; 
2. O AVC da divisão inferior: é - comum e 
resulta em hemianopsia homônima 
contralateral, que pode ser mais densa 
inferiormente, funções sensoriais corticais 
comprometidas (p. ex., estereognosia no 
lado contralateral) e distúrbios do 
pensamento espacial. Se o hemisfério 
dominante estiver envolvido: ocorre uma 
afasia de Wernicke; 
3. A oclusão junto à bifurcação ou 
trifurcação da artéria cerebral média: 
Essa síndrome grave de AVC combina as 
características do AVC das divisões 
superior e inferior. Características clínicas: 
hemiparesia contralateral e déficit 
hemissensorial envolvendo a face e o 
braço, mais que a perna, hemianopsia 
homônima e – se o hemisférico dominante 
estiver envolvido – afasia global; 
4. A oclusão do tronco da artéria cerebral 
média: Como todo o território da artéria 
está afetado, este AVC é semelhante ao 
observado após a oclusão junto à 
trifurcação, exceto que, há também o 
infarto das fibras motoras na cápsula 
interna. O resultado é uma hemiplegia 
contralateral e perda sensorial afetando a 
face, a mão, o braço e a perna; 
 
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA 
Anatomia: 
Além dos seus ramos cerebral anterior e cerebral 
médio, a artéria carótida interna também dá origem 
à artéria oftálmica, que supre a retina; 
A gravidade é altamente variável, dependendo da 
adequação da circulação colateral, que tende a se 
desenvolver para compensar uma oclusão de 
evolução lenta; 
Síndrome clínica: 
A oclusão intracraniana ou extracraniana da artéria 
carótida interna é responsável por cerca de um 
quinto dos AVCs isquêmicos; 
• Cerca de 15% dos casos, é precedida por 
AITs premonitórios ou por cegueira 
monocular transitória; 
A oclusão da artéria carótida pode ser 
assintomática; 
A oclusão sintomática resulta em uma síndrome 
semelhante ao AVC da artéria cerebral média: 
hemiplegia contralateral, déficit hemissensorial e 
hemianopsia homônima, além de afasia, caso o 
hemisfério dominante esteja envolvido; 
 
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
Anatomia: 
Se origina no ápice da artéria basilar e supre o 
córtex occipital, os lobos temporais mediais, o 
tálamo e o mesencéfalo rostral; 
Os êmbolos transportados para cima da artéria 
basilar tendem a se alojar em seu ápice, onde 
podem ocluir uma ou ambas as artérias cerebrais 
posteriores; 
Subsequentemente, esses êmbolos podem se 
fragmentar e produzir sinais assimétricos ou 
irregulares de infarto da artéria cerebral posterior; 
Síndrome clínica: 
A oclusão da artéria cerebral posterior produz uma 
hemianopsia homônima afetando o campo visual 
contralateral; 
Nas oclusões próximas da origem da artéria 
cerebelar posterior junto ao nível do mesencéfalo, 
as anormalidades oculares podem incluir paralisia 
do olhar vertical, paralisia do nervooculomotor 
(III), oftalmoplegia internuclear e desvio de 
inclinação vertical dos olhos; 
Quando a oclusão da artéria cerebral posterior afeta 
o lobo occipital do hemisfério dominante, os 
pacientes podem apresentar afasia anômica, alexia 
sem agrafia, ou agnosia visual; 
O infarto bilateral da artéria cerebral posterior pode 
resultar em cegueira cortical, comprometimento 
da memória, ou incapacidade de reconhecer 
rostos familiares; 
ARTÉRIA BASILAR 
Anatomia: 
A artéria basilar trafega sobre a superfície ventral 
do tronco cerebral, para terminar ao nível do 
mesencéfalo, onde se bifurca para dar origem às 
artérias cerebrais posteriores; 
Os ramos da artéria basilar suprem os lobos 
occipitais e temporais mediais, o tálamo medial, a 
perna posterior da cápsula interna e todo o tronco 
cerebral e o cerebelo; 
Síndromes clínicas: 
Trombose – A oclusão trombótica da artéria 
basilar é um evento grave, muitas vezes 
incompatível com a sobrevivência, causando 
sinais neurológicos bilaterais que indicam o 
comprometimento de múltiplos ramos arteriais; 
A trombose basilar costuma afetar a porção 
proximal da artéria basilar, que supre a ponte; 
O envolvimento da porção dorsal da ponte produz 
uma paralisia unilateral ou bilateral do nervo 
abducente (VI): movimentos oculares horizontais 
comprometidos, nistagmo vertical e bobbing 
ocular podem estar presentes; 
As pupilas estão contraídas, resultado do 
envolvimento de fibras pupilodilatadoras 
simpáticas, mas podem permanecer reativas; 
Hemiplegia ou quadriplegia em geral estão 
presentes; o coma é comum; 
Em alguns pacientes com oclusão basilar, a porção 
ventral da ponte está infartada e o tegumento está 
poupado; 
• Tais pacientes permanecem conscientes, 
mas quadriplégicos; 
• A este quadro aplica-se o termo síndrome 
locked-in (encarceramento); 
Embolia – A redução resultante no fluxo 
sanguíneo para a formação reticular ascendente do 
mesencéfalo e do tálamo produz perda imediata ou 
comprometimento da consciência; 
Paralisias unilaterais ou bilaterais do nervo 
oculomotor (III) são características; 
Hemiplegia ou quadriplegia com postura 
descerebrada ou decorticada ocorre em 
decorrência do envolvimento dos pedúnculos 
cerebrais no mesencéfalo; 
• A sd do topo da artéria basilar pode ser 
confundida com lesão mesencefálica; 
Menos comumente, um êmbolo pode se alojar 
mais proximalmente na artéria basilar, produzindo 
uma síndrome indistinguível de trombose basilar; 
Êmbolos menores podem ocluir rapidamente a 
artéria basilar rostral antes de serem fragmentados; 
• Podem ser infartadas porções do 
mesencéfalo, do tálamo e dos lobos 
temporais e occipitais; 
• Quando conscientes, esses pacientes 
apresentam diversas anormalidades 
visuais (hemianopsia homônima, cegueira 
cortical), visuomotoras 
(comprometimento da convergência, 
paralisia do olhar para cima, diplopia) e 
comportamentais (especialmente 
confusão), sem disfunção motora 
proeminente; 
Respostas pupilares lentas são um sinal útil de 
envolvimento mesencefálico; 
 
RAMOS VERTEBROBASILARES 
CIRCUNFERENCIAIS LONGOS 
Anatomia: 
São a artéria cerebelar inferior posterior, a artéria 
cerebelar inferior anterior e a artéria cerebelar 
superior; 
Esses vasos suprem o tronco cerebral 
dorsolateral, incluindo os núcleos dos nervos 
cranianos situados dorsolateralmente (V, VII e 
VIII) e as vias que entram e saem do cerebelo nos 
pedúnculos cerebelares; 
Síndromes clínicas: 
A oclusão de um dos ramos circunferenciais 
produz infarto na medula dorsolateral ou na 
ponte; 
1. A oclusão da a. cerebelar inferior 
posterior resulta na síndrome medular 
lateral (Wallenberg). Essa sd varia em sua 
apresentação, mas pode incluir ataxia 
cerebelar ipsilateral, síndrome de 
Horner e déficit sensorial facial; 
comprometimento contralateral da 
sensibilidade térmica e dolorosa; 
nistagmo, vertigem, náuseas, vômito, 
disfagia, disartria e soluço. O sistema 
motor está poupado; 
 
2. A oclusão da a. cerebelar inferior 
anterior leva ao infarto da porção lateral 
da ponte caudal, produzindo uma síndrome 
com algumas características iguais. No 
entanto, síndrome de Horner, disfagia, 
disartria e soluços não ocorrem, mas 
fraqueza facial ipsilateral, paralisia do 
olhar, surdez e zumbido são achados 
comuns; 
3. A síndrome de infarto pontino rostral 
lateral decorrente de oclusão da a. 
cerebelar superior lembra a sd associada 
com lesões da a. cerebelar inferior anterior, 
mas pode ocorrer comprometimento do 
nistagmo optocinético ou desvio 
inclinado do olhar. O distúrbio sensorial 
contralateral pode envolver as 
sensibilidades tátil, vibratória e 
postural, assim como as sensibilidades 
térmica e dolorosa; 
 
RAMOS VERTEBROBASILARES 
PARAMEDIANOS PENETRANTES 
LONGOS 
Anatomia: 
As artérias paramedianas penetrantes longas 
suprem o tronco cerebral medial a partir da 
superfície ventral do assoalho do quarto ventrículo; 
(pega a porção medial do pedúnculo cerebral, as 
vias sensoriais, o núcleo rubro, a formação 
reticular e os núcleos de nervos cranianos da 
linha média (III, IV, VI, XII); 
Síndrome clínica: 
A oclusão de uma artéria penetrante longa causa 
infarto paramediano do tronco cerebral, 
resultando em hemiparesia contralateral, caso o 
pedúnculo cerebral esteja afetado; 
No mesencéfalo, a oclusão resulta em paralisia do 
nervo oculomotor ipsilateral, que pode estar 
associada com tremor ou ataxia contralateral 
(envolvimento das vias que conectam o núcleo 
rubro e o cerebelo); 
Paralisias ipsilaterais dos nervos abducente e 
facial são observadas na ponte, e o envolvimento 
do nervo hipoglosso pode ocorrer na medula; 
Se a lesão parece irregular ou envolve ambos os 
lados do tronco cerebral (se manifesta por coma ou 
quadriparesia); 
 
RAMOS VERTEBROBASILARES BASAIS 
CURTOS 
Anatomia: 
Se originam de artérias circunferenciais longas 
penetram no tronco cerebral ventral para suprir as 
vias motoras do tronco cerebral; 
Síndrome clínica: 
O achado mais evidente é a hemiparesia 
contralateral, causada pelo envolvimento do trato 
corticospinal no pedúnculo cerebral ou na base da 
ponte; 
Os nervos cranianos também podem estar afetados, 
dando origem a paralisias de nervos cranianos 
ipsilaterais; 
 
INFARTOS LACUNARES 
Anatomia: 
Os infartos lacunares resultantes são mais comuns 
nos núcleos cerebrais profundos (putame, tálamo, 
núcleo caudado), na ponte e na perna posterior da 
cápsula interna; 
Síndromes clínicas: 
Muitos infartos lacunares não são reconhecidos 
clinicamente; 
O início do acidente vascular lacunar pode ser 
gradual, desenvolvendo-se durante várias horas 
ou dias; 
A cefaleia está ausente e o nível de consciência 
permanece inalterado; 
A anticoagulação não está indicada, pois não há 
evidência de que traga qualquer benefício nesse 
contexto; 
Embora uma grande variedade de déficits possa ser 
produzida, existem quatro síndromes lacunares 
distintas: 
1. Hemiparesia motora pura – hemiparesia 
afetando a face, o braço e a perna em uma 
extensão grosseiramente igual, sem que 
exista um distúrbio associado da 
sensibilidade, da visão ou da linguagem; 
2. AVC puramente sensorial – perda 
hemissensorial, que pode estar associada 
com parestesia e resulta de um infarto 
lacunar no tálamo contralateral; 
3. Hemiparesia atáxica – hemiparesia 
motora combinada com a ataxia do lado 
hemiparético e em geral afeta 
predominantemente a perna. Resultado de 
uma lesão na ponte contralateral, na 
cápsula interna ou na substância branca 
subcortical; 
4. Síndrome disartria-mão desajeitada – 
disartria, fraqueza facial, disfagia e 
fraqueza leve + desajeitamento da mão 
no lado do envolvimento facial. Quando a 
sd é por infarto lacunar, a lesão situa-se na 
ponte contralateral ou na cápsula interna; 
 
 
 
Achados Clínicos/Diagnóstico 
 
HISTÓRIA 
Fatores predisponentes: 
Deve-se buscar ospossíveis fatores de risco, como 
AITs, hipertensão, tabagismo, diabetes e 
dislipidemias; 
Em mulheres, o uso de contraceptivos orais tem 
sido associado com AVC, especialmente na 
presença de hipertensão e tabagismo; 
A presença de condições médicas como doença 
valvar cardíaca ou arritmias cardíacas também 
deve ser examinada; 
Início e evolução: 
Em alguns casos, pela história clínica, é possível 
avaliar a probabilidade de um AVC ser trombótico 
ou se existe uma origem embólica; 
Fatores sugestivos de AVC trombótico – muitas 
vezes apresentam déficits neurológicos que 
pioram gradualmente; 
• Os AITs precedem o infarto em 25 a 50% 
dos pacientes; 
• Em cerca de um terço desses pacientes, no 
entanto, o início do infarto é abrupto; 
Fatores que sugerem AVC embólico –
normalmente causa déficits neurológicos que 
ocorrem de modo abrupto e que são máximos no 
início do quadro; 
A origem cardíaca dos êmbolos pode ser sugerida 
por infarto cerebral multifocal, doença de valva 
cardíaca, cardiomegalia, arritmias ou endocardite; 
Sintomas associados: 
Convulsões acompanham o início de um AVC em 
um pequeno número de casos; elas podem seguir o 
AVC durante semanas a anos; 
Convulsões no início do AVC podem ser mais 
comuns com a embolia; 
Cefaleia ocorre em cerca de 25% dos pacientes 
com AVC isquêmico, possivelmente em 
decorrência de dilatação aguda dos vasos colaterais 
 
EXAME FÍSICO 
Exame físico geral: 
O exame físico geral do paciente deve ter como 
foco a busca por uma causa sistêmica subjacente, 
em especial uma causa tratável; 
1. A pressão arterial deve ser medida para 
definir se existe hipertensão; 
2. A comparação da pressão arterial e do 
pulso dos dois lados pode revelar doença 
aterosclerótica do arco da aorta ou 
coarctação da aorta; 
3. O exame oftalmoscópico da retina pode 
mostrar evidências de embolização da 
circulação anterior; 
4. O exame do pescoço pode revelar a 
ausência de pulsos carotídeos ou a 
presença de sopros carotídeos; 
5. O exame cardíaco é essencial para detectar 
arritmias ou ruídos relacionados à doença 
valvar; 
6. A palpação das artérias temporais é útil 
para o diagnóstico de arterite de células 
gigantes; 
Exame neurológico: 
Os pacientes podem ou não apresentar achados 
neurológicos anormais ao exame; 
• Um exame normal é esperado, por 
exemplo, após a resolução de um AIT; 
• Quando são encontrados déficits 
neurológicos, a meta do exame é definir o 
local anatômico da lesão, que pode sugerir 
a causa ou o tratamento ideal do AVC; 
O estabelecimento de que os sintomas estão 
associados com a circulação vertebrobasilar ou 
com um infarto lacunar irá ditar uma abordagem 
diferente; 
1. Devem ser procurados déficits cognitivos 
que indiquem lesões corticais na 
circulação anterior. P. ex., se existe uma 
afasia, o distúrbio subjacente não pode 
estar na circulação posterior e não é 
provável que represente um infarto 
lacunar. Isto também é verdadeiro para 
lesões no hemisfério não dominante; 
2. De modo similar, anormalidades do 
campo visual excluem infarto lacunar. 
No entanto, a hemianopsia pode ocorrer 
com o envolvimento da a. cerebral média 
ou posterior, que supre as radiações ópticas 
e o córtex visual primário, 
respectivamente. Uma hemianopsia 
isolada sugere infarto de a. cerebral 
posterior, pois quando decorre de AVC da 
a. c. média produz déficits adicionais; 
3. Paralisias oculares, nistagmo ou 
oftalmoplegia internuclear atribuem a 
lesão no tronco cerebral e à circ. posterior; 
4. A hemiparesia pode ser decorrente de 
lesões nas regiões corticais cerebrais 
supridas pela circulação anterior, vias 
motoras descendentes no tronco cerebral 
supridas pelo sistema vertebrobasilar, ou 
lacunas em locais subcorticais (coroa 
radiada, cápsula interna) ou em locais do 
tronco cerebral. No entanto, a hemiparesia 
facial, na mão ou no braço mais do que a 
perna é característica de lesões dentro da 
distribuição da artéria cerebral média. Uma 
hemiparesia cruzada – ou seja, 
envolvendo a face de um lado e o resto do 
corpo do outro lado – significa que a 
anormalidade deve estar situada entre o 
nível do núcleo do nervo facial e a ponte e 
a decussação das pirâmides na medula; 
5. Déficits sensoriais corticais como 
astereognosia ou agrafestesia com 
preservação das modalidades sensoriais 
primárias implica um déficit cortical 
cerebral dentro do território da artéria 
cerebral média. Déficits hemissensoriais 
isolados, sem envolvimento motor 
associado, geralmente têm origem lacunar. 
Déficits sensoriais cruzados resultam de 
lesões no tronco cerebral na medula, como 
aqueles observados na síndrome medular 
lateral (síndrome de Wallenberg) 
6. A hemiataxia geralmente indica lesão no 
tronco cerebral ipsilateral ou no cerebelo; 
INVESTIGAÇÕES EXAMES DE SANGUE 
Devem ser feitos para detectar causas tratáveis de 
AVC e excluir condições que possam imitar um; 
• Hemograma completo: pode identificar 
as causas possíveis (p. ex., trombocitose, 
policitemia, anemia falciforme, ou 
leucocitose) ou infecção concomitante que 
pode complicar a evolução. Leucocitose 
elevada na admissão pode indicar um mau 
prognóstico; 
• Marcadores inflamatórios: VHS 
aumentada é observada na arterite de 
células gigantes e em outras vasculites; 
Proteína C-reativa elevada é um marcador 
de inflamação sistêmica associado com 
risco aumentado de AVC; 
• Sorologia para sífilis: Um ensaio para 
treponema, como FTA-ABS ou MHA-TP 
ou VDRL no LCS; 
• Glicemia: hipo ou hiperglicemia pode se 
manifestar por sinais neurológicos, 
mascarando um AVC; 
• Lipídeos: determinação do colesterol total 
e HDL ajuda a avaliar os riscos para AVC; 
 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
 Um ECG deve ser feito de rotina para detectar 
infarto do miocárdio que não foi reconhecido 
anteriormente, ou arritmias cardíacas, como a 
fibrilação atrial, que predispõe ao AVC embólico; 
 
 
PUNÇÃO LOMBAR 
A punção lombar deve ser realizada em casos 
selecionados, para excluir HSA ou para 
documentar uma sífilis meningovascular (VDRL 
reativo) como a causa do AVC; 
 
TC OU RM 
Uma TC ou RM devem ser feitas para distinguir 
entre infarto e hemorragia e excluir outras lesões 
(p. ex., tumor, abscesso), além de localizar a lesão; 
Uma TC sem contraste costuma ser preferida para 
o diagnóstico inicial, pois é amplamente 
disponível e rápida, além de ser capaz de 
distinguir rapidamente entre isquemia e 
hemorragia; 
• Sua sensibilidade nas primeiras seis horas 
é limitada; 
A RM pode ser superior à TC para mostrar infartos 
isquêmicos precoces, mostrando acidentes 
vasculares isquêmicos no tronco cerebral ou no 
cerebelo, e detectando oclusões trombóticas dos 
seios venosos; 
RM ponderada em difusão (DWI) e RM 
ponderada em perfusão (PWI) são técnicas de 
imagem úteis na detecção precoce do AVC; 
• A DWI mede o movimento browniano de 
moléculas de água dentro dos tecidos; 
• Como a oclusão arterial reduz a difusão 
de água em minutos a horas, a DWI é 
superior à TC para a detecção de AVC nas 
primeiras 12 horas após início do quadro; 
• Anormalidades de DWI também tendem a 
predizer o volume final do infarto em um 
AVC da circulação anterior; 
• A PWI determina a perfusão capilar dos 
tecidos e permite o cálculo do fluxo 
sanguíneo cerebral; 
Alguns estudos sugerem que a DWI delineia um 
núcleo isquêmico, enquanto a PWI descreve a 
extensão total da hipoperfusão; 
De acordo com esta formulação, a diferença entre 
as anormalidades de DWI e PWI representa o 
tecido com risco de infarto, mas que pode ser 
salvo, o que equivale à penumbra isquêmica; 
1. Esta discrepância pode indicar até que 
ponto a trombólise ou outros tratamentos 
podem ser benéficos; 
 
EXAMES VASCULARES DE IMAGEM 
A angiografia de subtração digital (o meio de 
contraste é injetado na artéria femoral), seguida por 
imagens de raios X, é altamente sensível e 
específica paraa detecção de estenose moderada a 
grave da artéria carótida interna extracraniana; 
2. Essa técnica é invasiva e carrega um risco 
de complicações neurovasculares, e é 
substituida por métodos não invasivos; 
A ultrassonografia com Doppler também pode 
detectar uma estenose de artéria carótida interna e 
é um exame não invasivo, mas pode ser incapaz de 
distinguir entre estenose e oclusão; 
3. Entretanto, sua segurança e uma taxa 
baixa de resultados falso-negativos 
levaram a sua ampla utilização; 
A angiorressonância magnética (ARM) 
contrastada é usada nos dias de hoje como um 
método não invasivo para substituir a angiografia 
de subtração digital, a despeito de sua resolução 
um pouco mais baixa; 
A angiotomografia é uma abordagem alternativa, 
embora envolva exposição à radiação; 
Certas características das placas ateromatosas 
(grande núcleo lipídico, revestimento fibroso 
atenuado ou roto, ou hemorragia dentro da placa) 
indicam um risco aumentado para AVC; 
4. Por isso, os métodos de visualização da 
placa carotídea, como RM de alta 
resolução ou TC por emissão de pósitron 
fluorodesoxiglicose, podem ser úteis; 
A ultrassonografia transcraniana com Doppler é 
usada na avaliação de suspeita de estenose da a. 
carótida interna intracraniana, da a. cerebral 
média ou da a. basilar, e para a detecção do 
vasoespasmo cerebral após HSA aneurismática; 
 
ECOCARDIOGRAFIA 
A ecocardiografia pode ser útil para demonstrar as 
lesões cardíacas responsáveis por AVC embólico 
em pacientes com trombo mural, doença valvar ou 
mixoma atrial, por exemplo. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Em pacientes que apresentam disfunção do SNC 
de início súbito, um AVC isquêmico deve ser 
distinguido de processos estruturais e 
metabólicos; 
Deve-se suspeitar de um processo subjacente 
quando o déficit neurológico resultante não está 
em conformidade com a distribuição de qualquer 
artéria cerebral isolada; 
Além disso, AVCs normalmente não 
comprometem a consciência na ausência de 
déficits focais profundos, enquanto outros 
distúrbios cerebrais podem fazê-lo; 
Distúrbios vasculares que podem ser confundidos 
com AVCi: hemorragia intracerebral, hematoma 
subdural ou epidural e hemorragia subaracnóidea 
decorrente de aneurisma ou malformação vascular; 
• Essas condições muitas vezes podem ser 
distinguidas por uma história de 
traumatismo ou cefaleia excruciante no 
início do quadro, uma depressão mais ou 
menos acentuada da consciência ou 
presença de rigidez de nuca; 
Tais condições podem ser excluídas por TC ou 
RM; 
Outras lesões estruturais, como tumor ou abscesso, 
também podem produzir sintomas cerebrais focais 
de início agudo; 
• O abscesso é sugerido pela presença de 
febre concorrente, e tanto o abscesso como 
o tumor em geral podem ser 
diagnosticados por TC ou RM; 
 
Ataque Isquêmico Transitório 
 
Um AIT, é um episódio de isquemia cerebral focal 
que se resolve rápida e completamente (± 1 hora); 
Por definição, um paciente com AIT não 
apresenta déficit neurológico residual no 
momento do diagnóstico; 
A meta do tratamento é prevenir AVCs 
subsequentes, que acontecem em cerca de 5 a 7% 
dos pacientes dentro de 48 horas e 10 a 15% dos 
pacientes dentro de três meses após o AIT; 
Investigações: 
A internação hospitalar é preferida para que, caso 
os sintomas retornem, possam ser rapidamente 
atendidos; 
Os pacientes devem ser avaliados urgentemente 
com exames de sangue (hemograma completo, 
tempo de protrombina e tromboplastina parcial, 
taxa de hemossedimentação, teste de treponema 
para a sífilis, glicemia) e ECG para identificar as 
causas subjacentes de doença cerebrovascular, 
além de RM com DWI ou TC para documentar AIT 
ou AVC e excluir outras causas; 
Pacientes com sintomas/achados de imagem 
consistentes com isquemia da circulação anterior, 
e que sejam bons candidatos para a cirurgia, devem 
ser submetidos à angiografia por RM, 
angiotomografia ou ultrassonografia com 
Doppler para detectar lesões operáveis na artéria 
carótida extracraniana; 
Uma ecocardiografia deve ser realizada se houver 
predisposição para distúrbio cardíaco, ou quando 
os sintomas sugerem êmbolo cardiogênico; 
Tratamento medicamentoso: 
1. A PA em geral não deve ser reduzida 
agudamente, para não haver risco de 
redução da perfusão de um tecido cerebral 
em situação de risco; 
2. Anticoagulação com heparina, 
administrada em infusão intravenosa 
contínua para obter um tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 
1,5 a 2,5 o valor de controle, seguida por 
varfarina, administrada por via oral para 
atingir uma relação internacional 
normalizada (INR) de 2,0 a 3,5, está 
indicada quando uma fonte embólica 
cardíaca parece ser a responsável; 
3. Tratamento antiplaquetário com ácido 
acetilsalicílico/dipiridamol, ácido 
acetilsalicílico isolado ou clopidogrel é 
recomendado para AITs de origem 
presumidamente não cardiogênica, caso 
não sejam encontradas outras lesões 
vasculares passíveis de cirurgia, ou 
quando o paciente não é candidato a 
endarterectomia carotídea ou implante de 
stent; 
4. Estatinas (ex., atorvastatina, 80 mg diários 
vo) também reduzem o risco de AVC e de 
outros eventos cardiovasculares em 
pacientes com AIT; 
Tratamento cirúrgico: 
1. A endarterectomia da carótida (remoção 
cirúrgica do trombo da a. carótida interna 
ou comum estenosada na região do 
pescoço) é indicada para pacientes com 
AITs da circulação anterior e com estenose 
carotídea de alto grau (70 a 99%) – e para 
pacientes selecionados com estenose 
moderada (50 a 70%) – do lado apropriado 
responsável por causar os sintomas; 
2. O implante de stent na artéria carótida 
(inserção transluminal percutânea de um 
stent de níquel ou titânio e um dispositivo 
de proteção embólica), tem uma eficácia 
similar com a endarterectomia. O 
procedimento gera risco aumentado para 
avc durante o procedimento, portanto a 
endarterectomia carotídea ainda 
permanece superior, embora para alguns 
pacientes a colocação de stent possa ser 
preferível (p. ex., pacientes mais jovens); 
3. A estenose intracraniana da artéria 
carótida atualmente não é indicação de 
cirurgia. Para pacientes com estenose 
sintomática maior do que 70% da artéria 
carótida interna intracraniana, da artéria 
cerebral média, da artéria vertebral ou da 
artéria basilar, um tratamento 
medicamentoso agressivo (2 fármacos 
antiplaquetários e correção dos fatores de 
risco cardiovasculares) é superior à 
colocação de stent para prevenir o AVC;