Lesão renal aguda (Insuficiência renal aguda)

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LESÃO RENAL AGUDA 
I. Definição: 
➢ Funções dos rins: 
➢ Retirada de circulação de produtos do 
metabolismo (creatinina). 
*(Fosfocreatinina → creatinina – produzida/eliminada cte. 
dependendo da massa muscular do indivíduo – errado utilizar 
a creatinina isolada p/ avaliar a função renal do paciente). 
➢ Controle da volemia. 
➢ Manutenção da homeostase dos eletrólitos. 
➢ Eliminação do excesso de ácido. 
➢ Eliminação de toxinas exógenas. 
➢ Produção de hormônios: renina, eritropoetina e 
vit D ativada. 
➢ Kinetic eGFR na LRA! 
➢ Função renal oscilante. 
➢ Valor da creatinina varia diariamente. 
 
➢ Definição LRA KDIGO 2012: 
 Elevação da creatinina Débito urinário 
1 Elevação de 1,5x do valor basal em 
até 7 dias OU 
Elevação ≥ 0,3mg/dL em até 48h. 
< 0,5mL/Kg/h por 
6h. 
2 Elevação de 2x do valor basal em até 
7 dias. 
< 0,5mL/Kg/h por 
12h 
3 Elevação de 3x do valor basal em até 
7 dias OU 
Creatinina ≥4,0mg/dL e com elevação 
de pelo menos 0,5mg/dL do valor 
basal OU 
Em TRS. 
< 0,3mL/Kg/h por 
24h OU 
12h de anúria. 
*Classificar sempre pelo mais grave. 
➢ Diagnóstico de LRA: Importante!! 
 
➢ Elevação da creatinina de 0,3mg/dL em até 48h. 
➢ Aumento de 1,5x no valor basal de creatinina em até 7 
dias. 
➢ Redução de débito urinário para valores menores que 
0,5mL/Kg/h por pelo menos 6h. 
II- Etiologia: 
1. Pré-renal: rim está morfologicamente normal; chega 
um volume menor de sangue com uma pressão menor 
do que deveria – diminuição da perfusão – rim não 
consegue executar a filtração glomerular – acúmulo de 
escórias – alteração de creatinina, ureia etc. 
➢ Depleção de volume: sangramento agudo, perda GI 
(vômitos/diarreia volumosos). 
➢ Hipotensão: choque circulatório. 
➢ Medicações: anti-hipertensivos em excesso, 
sedativos. 
➢ Má perfusão + edema (IC/cirrose/síndrome 
nefrótica) – paciente aparenta estar hipervolêmico 
na avaliação clínica, mas está depletado 
(hipovolemia efetiva – paciente não consegue 
perfundir o rim). 
 
*Na pré-renal, reestabelecendo a função renal, rapidamente o 
paciente recupera os valores normais de creatinina e não tem 
sequelas. 
➢ Avaliação da volemia (Pré-renal): 
➢ Exame clínico: sinais vitais, ausculta 
pulmonar, avaliação de edema, avaliação de 
mucosa, avaliação de turgor. 
➢ Ultrassom (point of care): pulmão (pulmão 
normal tem linhas A/presença de linhas B → 
sugere hipervolemia, calibre da veia cava 
(volume da v. cava resposta de acordo com a 
volemia) e ecocardiograma. 
➢ Monitorização invasiva: pressão venosa 
central, pressão de oclusão de artéria 
pulmonar, variação de pressão de pulso. 
OBS: Técnica para testar se o paciente é volume-responsivo (se 
passar volume p/ ele, ocorre melhora do DC, PA e perfusão renal): 
elevar as pernas do paciente acima da cabeça → aumento da PA/DC 
em um paciente hipovolêmico. 
 
Lesão renal aguda Função tubular preservada 
(Pré-renal) 
U Na (mMol/L) <20↓ (estará reabs. sódio) 
U Osm (mOsm/L) >500↑ (estará conc. a urina) 
Densidade urinária >1020↑ (estará conc. a urina) 
Relação ureia/creat. >40 (↑ureia > ↑creat.) 
FENa% <1↓ 
FEUreia% <35 (p/ pcts com pré-renal + DIU) 
*FENa (fração de excreção de Na): quantidade de sódio que sai 
na urina em relação a quantidade de sódio que foi filtrado; 
Atenção para pacientes que usam DIU (hidroclorotiazida/ 
furosemida) – bloqueiam a reabs de sódio – havendo uma carga 
de sódio maior na urina; ou seja, o túbulo pode estar integro 
como na pré-renal, e mesmo assim o paciente desenvolve uma 
FENa>1% → usar a FEUreia para esses pacientes. 
 
➢ Exame de urina rotina na LRA pré-renal: 
➢ Densidade >1020. 
➢ Leucócitos e hemácias normais. 
➢ Cilindros hialinos (normal) ou ausentes. 
2. Pós-renal: obstrução das vias urinárias que impede o 
rim de eliminar escórias? 
➢ Quadro clínico característico: 
➢ Anúria/hematúria. 
➢ Massa abdominal (bexigoma). 
➢ Dor lombar/suprapúbica. 
➢ Lesão renal aguda em pct oncológico: 
➢ Colo de útero. 
➢ Bexiga. 
➢ Próstata. 
➢ Cólon/sigmoide/reto. 
➢ US de rins e vias urinárias. 
➢ Exame de urina rotina na LRA pós renal: 
➢ Paciente pode ser anúrico. 
➢ Campo tomado por hemácias (causa 
urológica). 
➢ Heme-pigmento positivo. 
3. Renal intrínseca: necrose tubular aguda/demais 
complicações. 
➢ Necrose tubular aguda: 
➢ Persistência de má-perfusão renal (por uma 
pré-renal que demorou para ser tratada) – 
necrose tubular aguda acontece antes da 
necrose cortical. 
➢ Lesão tóxica (exposição a tóxicos). 
 
 
Endógenos Exógenos 
Mioglobina 
(Rabdomiólise) 
Anti-inflamatórios 
Síndrome de lise tumoral 
(pré/pós quimioterapia) 
Vancomicina 
Aminoglicosídeos 
Mieloma múltiplo 
(cadeias leves) 
Contrastes iodados 
Anfotericina 
Quimioterápicos 
Antirretrovirais (TDF) 
➢ Cilindros: 
➢ Restos celulares. 
➢ Proteínas de origem tubular (Tamm-Horsfall). 
➢ Retrovazamento: 
➢ Edema intersticial. 
➢ Aumento da pressão hidrostática. 
➢ Obstrução de outros túbulos. 
➢ Explica a ocorrência de LRA oligúrica. 
*O epitélio tubular demora cerca de 7-14 dias para se reestruturar de 
forma adequada e melhorar a função renal na necrose tubular aguda; 
a melhora muito rápida da função renal aguda lembra mais uma pré-
renal. 
Lesão renal aguda Função tubular alterada 
(NTA) 
U Na (mMol/L) >40 (próx. do valor plasmático) 
U Osm (mOsm/L) <350 (próx. do valor plasmático) 
Densidade urinária <1015 (próx. do valor plasmático) 
Relação ureia/creat. <20 (↑ = por redução da filtração) 
FENa% >2 (reabs. não eficiente) 
FEUreia% >50 (reabs. não eficiente) 
É um rim que não consegue mais concentrar urina pois o túbulo 
está necrosado. 
 
➢ Exame de urina rotina na NTA: 
➢ Densidade urinária <1015. 
➢ Leucocitúria e hematúria costumam estar 
ausentes. 
➢ Cilindros granulosos: células tubulares 
grudadas com as proteínas de Tamm-Horsfall 
→ NTA isquêmica, tóxica ou glomerulopatia? 
 
➢ 3-B: Demais complicações: 
➢ Compartimento vascular: dissecção aguda de 
aorta (isquemia que causa alteração 
morfológica no rim ≠ pré-renal), vasculites. 
➢ Microangiopatia trombótica (lesão em 
pequenos vasos – presença de esquizócitos). 
➢ Compartimento glomerular (amigdalite?/ 
Lúpus?/ vasculites?) → cilindros granulosos e 
cilindros hemáticos. 
 
➢ Nefrite intersticial aguda: 
➢ Piora aguda de função renal. 
➢ Rash cutâneo. 
➢ Eosinofilia. 
➢ Eosinofilúria. 
➢ Leucocitúria estéril. 
➢ Febre. 
➢ NIA - Pode ser uma resposta inflamatória a uma 
medicação, de hipersensibilidade, que leva a uma 
lesão intersticial: 
➢ AINE. 
➢ Penicilina/cefalosporina. 
➢ Sulfametoxazol-trimetropima. 
➢ DIU de alça/tiazídicos. 
➢ Quinolona. 
➢ Rifampicina. 
➢ Alopurinol. 
➢ Omeprazol. 
➢ Indinavir. 
➢ Exame de urina rotina na NIA: 
➢ Densidade urinária <1015. 
➢ Leucocitúria presente (c/ urocultura negativa). 
➢ Eosinofilúria. 
➢ Cilindros leucocitários. 
OBS: Biopsiar paciente com LRA de etiologia indefinida, 
particularmente na suspeita de: GLOMERULOPATIA, 
VASCULITES, MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA, 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA! 
III. Tratamento: 
➢ Melhor prognostico → evitar que o pct desenvolva 
LRA. 
➢ Preciso identificar o paciente de alto risco 
(geralmente grave, CTI). 
1. Pacientes internados em risco de LRA: 
➢ Criticamente enfermos: instabilidade 
hemodinâmica. 
➢ Com alteração prévia da função renal/DRC: idoso. 
➢ Em uso de drogas nefrotóxicas (QT, ATB, 
antivirais). 
➢ Com patologias graves: IC agudamente 
descompensada, hepatopatia crônica, 
politraumatizados ou grande queimados, sepse, 
cirurgia de grande porte. 
2. Manejo dos pacientes de risco para LRA: 
➢ Descontinuar medicações nefrotóxicas. 
➢ Buscar alternativas para exames contrastados. 
➢ Buscar euvolemia e manter perfusão renal 
adequada. 
➢ Monitorizar creatinina, ureia e débito urinário. 
➢ Controle adequado da glicemia (110-180mg/dL). 
 
 
3. E se o paciente desenvolver LRA? 
➢ Avaliar necessidade de terapia intensiva.➢ Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
(hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia). 
➢ Correção da acidose metabólica. 
➢ Adequar dose de medicações conforme o valor do 
clearance de creatinina (se o medicamento for de 
eliminação renal). 
4. Adequação das medicações – Abordagem prática: 
➢ Evitar subdose em pacientes graves (subdose → 
sepse). 
➢ Individualizar a dose → Kinetic eGFR. 
➢ Considerar o tipo de diálise realizada. 
➢ Prescrever dose pós diálise quando indicado. 
5. Dieta: 
➢ Tentar sempre via oral/enteral. 
➢ Fornecer aporte calórico com 20-30 kcal/Kg/dia 
(semelhante ao pct crítico). 
➢ Não restringir proteína para postergar/evitar TRS; 
exceto, por exemplo, em pacientes com LRA pós-
renal de causa urológica que está no aguardo da 
intervenção da urologia (condição transitória) – 0,8-
1,0g/kg de proteína – pacientes não catabólicos em 
tto conservador. 
6. TRS – Objetivos: 
➢ Manutenção da homeostase. 
➢ Permitir recuperação da função renal. 
➢ Eliminação de toxinas. 
➢ Permitir medidas de suporte clínico (dieta 
parenteral, hemotransfusão, antibioticoterapia). 
7. Indicações absolutas de TRS na LRA: 
➢ Hipercalemia grave e refratária. 
➢ Acidose metabólica grave. 
➢ Hipervolemia refratária. 
➢ Uremia (síndrome urêmica). 
➢ Hipercalcemia. 
➢ Hiperurecemia. 
➢ Intoxicação exógena (AAS, metformina, 
etilenoglicol, metanol, lítio). 
8. Início TRS na LRA: 
➢ Presença de indicação absoluta. 
➢ Ausência de indicação absoluta: 
➢ Gravidade da doença de base (pct gravemente 
enfermo e com piora da condição clínica). 
➢ Perspectiva de recuperação da função renal. 
➢ Disfunção de outros órgãos. 
➢ Expectativa de piora rápida (lise tumoral e 
rabdomiólise). 
➢ A necessidade da administração de fluidos. 
➢ Evolução dos exames laboratoriais (observar a 
evolução da creatinina e ureia). 
➢ Maior necessidade de iniciar TRS em 
pacientes com DRC agudizada (dependendo 
do estágio da DRC). 
9. Hemodiálise no paciente crítico: 
➢ Hemodiálise intermitente: TTO que dura de 2-4h, e 
acontece 1x por dia; altamente eficiente – vantajoso 
para o pct crítico; desvantagem – retiradas de soluto 
e volume ocorrem num pequeno intervalo de tempo 
– risco do pct desenvolver instabilidade 
hemodinâmica (pacientes instáveis, mais graves, 
com necessidade de aminas vasoativas para manter 
PA → terapia contínua). 
➢ Ex: PA - 200x120 c/ edema agudo de pulmão. 
➢ Hemodiálise contínua: funciona 24h por dia, por até 
6 dias seguidos, permitindo que a retirada de soluto 
e volume ocorra lentamente/continuamente, 
fazendo com que o paciente tolere melhor, sem 
apresentar hipotensão ou instabilidade. 
➢ Ex: PA - 9x6 c/ noradrenalina para manter a PA.