Injúria renal aguda (IRA)

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Injúria renal aguda 
A insuficiência renal é definida como a queda da taxa 
de filtração glomerular e é dita aguda quando sua 
evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. 
A injúria renal aguda é uma síndrome caracterizada 
pela redução abrupta da filtração glomerular, com 
consequente retenção de compostos nitrogenados, 
como ureia e creatinina (usados para avaliar a taxa de 
filtração glomerular), geralmente acompanhada por 
redução do volume urinário. 
Seu diagnóstico é puramente laboratorial, feito pelo 
reconhecimento da elevação de ureia e creatinina 
plasmáticas, definida como azotemia, podendo não 
haver nenhum sintoma. Quando a disfunção renal é 
grave (CrPL > 4,0 mg/dL, com TFG < 15-30 mL/min), os 
sinais e sintomas da síndrome urêmica podem 
aparecer. 
De acordo com o KDIGO, a IRA é definida como 
aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL dentro de 
48h OU aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de 
base nos últimos 7 dias OU débito urinário < 0,5 
mL/kg/h por mais de 6h. 
Um dos parâmetros mais usados para a classificação é 
o RIFLE: Risco, Injúria, Falência, Perda e Estágio 
terminal de doença renal. 
Risco 
Aumento 
de 1,5x da 
creatinina 
Decréscimo 
de mais de 
25% do RFG 
Volume 
urinário < 0,5 
mL/kg/hora 
em 6 horas 
Injúria 
Aumento 
de 2x da 
creatinina 
Decréscimo 
de mais de 
50% da taxa 
de filtração 
glomerular 
Volume 
urinário < 0,5 
mL/kg/hora 
em 12 horas 
Falência 
Aumento 
de 3x da 
creatinina 
(ou > 4,0 
mg/dL) 
Decréscimo 
de mais de 
75% do ritmo 
de filtração 
glomerular 
Volume 
urinário < 0,3 
mL/kg/hora 
em 24h ou 
anúria a 12h 
Perda Insuficiência renal há mais de 4 semanas 
Estágio terminal da doença 
Outra forma de classificar a insuficiência renal aguda é 
pelo método AKIN, que é dividido em três estágios: 
Estágio Creatinina sérica Fluxo urinário 
I (risco) 
Aumento > 0,3 
mg/dL ou > 50% 
(1,5x) do valor basal 
< 0,5 mL/kg/hora em 
6 horas 
II (lesão 
renal) 
Aumento > 200-
300% (2,0-3,0x) do 
valor basal 
< 0,5 mL/kg/hora em 
12 horas 
III 
(falência 
renal) 
Aumento > 300% 
(3,0x) do valor basal 
ou > 4,0 mg/dL com 
aumento agudo de 
pelo menos 0,5 
mg/dL 
< 0,3 mL/kg/hora em 
24 horas ou anúria 
por 12h 
Apesar do destaque dado à oliguria, a IRA pode ser 
dividida em três subtipos: oligúrica, quando o débito 
urinário for inferior a 400-500 mL/24h, não oligúria, 
quando a diurese for maior que 400-500 mL/24h, ou 
anúria, para débitos urinários inferiores a 50-100 
mL/24h. 
Azotemia: aumento de escórias nitrogenadas, 
detectado pela elevação de ureia e creatinina no 
sangue. 
Uremia: termo sindrômico que faz referência aos 
sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave. 
A síndrome urêmica costuma ocorrer com uma TGF 
abaixo de 15-30 mL/min, o que corresponde, no geral, 
a uma concentração de ureia de 120 mg/dL e de 
creatinina de 4,0 mg/dL. 
Como consequências da perda da função renal, 
destacam-se o risco de hiperpotassemia, acidose 
metabólica, retenção de fluidos, uremia, coma e até 
mesmo morte. 
 
A taxa de mortalidade varia de acordo com a causa da 
insuficiência renal aguda, sendo geralmente em torno 
de 25%, mas podendo chegar até 60%. Atualmente, a 
taxa de mortalidade em UTIs por insuficiência renal 
aguda relacionada a COVID chega à 60%, sendo ainda 
maior quando o paciente está em ventilação mecânica, 
chegando a quase 100%. 
 
As causas pré-renais estão relacionadas ao fluxo 
sanguíneo que chega ao rim, como hipotensão, ICC, 
hipovolemia e vasoconstrição (as doenças pré-renais 
não tratadas acabam se tornando renais). 
As causas renais acometem o parênquima renal, como 
isquemia, sepse, doença vascular renal, toxinas 
(mioglobina, aminoglicosídeo, anfotericina B, 
radiocontraste), nefrite túbulointersticial, 
glomerulonefrite aguda, mieloma múltiplo e linfoma. 
Causas pós-renais são obstrutitvas, associadas à 
cálculos renais, hiperplasia prostática benigna, tumores 
e coágulos. 
• Causas de IRA próprias do Brasil: 
→ Leptospirose 
Quadro de febre, IRA não oligúrica, hipocalemia, 
icterícia e hemorragia alveolar. 
O Leptospira interrogans é um parasita móvel, 
aeróbico, não corado pelo Gram, que produz 
endotoxinas que afetam as células tubulointersticiais, 
podendo provocar danos diretos na Na+/K+ ATPase 
A doença de Weil cursa com envolvimento de múltiplos 
órgãos, hemorragia alveolar difusa, edema pulmonar, 
SARA e IRA. 
A diálise precoce melhora o prognóstico. O tratamento 
também inclui o uso de antibioticoterapia. 
→ Malária por P. falciparum 
→ Acidentes ofídicos 
→ Meningococcemia 
Patogênese 
• Pré-renal 
O rim recebe cerca de ¼ do débito cardíaco e elimina 
apenas 1% do ultrafiltrado durante o dia. A IRA pré-
renal é caracterizada pela elevação das escórias 
nitrogenadas causada pela redução do fluxo sanguíneo 
renal, como ocorre na desidratação, por exemplo, em 
que há uma redução do volume arterial efetivo, 
reduzindo a perfusão renal e, consequentemente, a 
filtração glomerular. Além de hipovolemia, pode 
ocorrer em estados de choque, insuficiência cardíaca e 
cirrose hepática com ascite. 
É marcada por RFG baixo, absorção intensa de 
eletrólitos e de água (urina hiperconcentrada), [Na+] 
urinária baixa e fração de excreção de sódio < 1% e 
osmolalidade urinária alta. 
A retenção de eletrólitos e de água é justificada pela 
ativação do SNA simpático e do SRAA, a fim de restaurar 
a volemia. 
É clinicamente reversível, uma vez que restaurado o 
fluxo renal. 
→ Fisiopatologia 
A autorregulação do fluxo renal e da filtração 
glomerular mantém a resistência vascular do rim 
quando há queda da PAM, evitando o hipofluxo. No 
entanto, quando a PA sistólica cai abaixo de 80 mmHg, 
esse mecanismo não é capaz de evitar o hipofluxo, pois 
as arteríolas já estão em seu estado máximo de 
vasodilatação. 
A vasodilatação aferente depende de estímulo direto 
de barorreceptores e da liberação intrarrenal de 
vasodilatadores endógenos ou de angiotensina II. Por 
isso, AINEs, iECA e BRA prejudicam a autorregulação do 
fluxo renal e da TFG, podendo precipitar azotemia pré-
renal em pacientes com baixo fluxo renal, como 
hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, 
nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria 
renal. 
PCREAT = 2,5 mg/dL 
PUREIA = 280 mg/dL 
[Na+] plasmático = 140 mmol/L 
[K+] plasmático = 6 mmol/L 
pH arterial = 7,35 
[HCO3-] plasmático = 16 mmol/L 
pCO2 arterial = 30 mmHg 
Fluxo urinário = 310 mL/dia 
[Na+] urinária = 5 mmol/L (normal acima de 10) 
[K+] urinária = 32 mmol/L (avaliar a variação) 
UOSM = 850 mOsm/L 
Maiores quantidades de ureia plasmática são mais 
características de ureia pré-renal, pois a menor 
perfusão renal faz com que a ureia fique muito 
concentrada na medula renal, aumentando sua 
absorção. Relações 
Ureia plasmática
Creatinina plasmática
 > 40 também 
falam a favor de IRA pré-renal. 
A concentração de potássio urinário é aumentada pela 
retenção de sódio. 
A manutenção da causa de uma IRA pré-renal pode 
provocar necrose tubular aguda, impossibilitando a 
concentração efetiva da urina, o que faz com que a 
osmolalidade urinária fique próxima a do plasma. 
O tratamento consiste na reposição volêmica. A 
reposição pode ser feita com ringer lactato ou soro 
fisiológico. 
• Renal 
Disfunção renal aguda causada por lesão no próprio 
parênquima renal. O comprometimento tubular é a 
causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda. 
→ Necrose tubular aguda 
A causa mais frequente é a necrose tubular aguda 
consequente a 
isquemia. Para 
levar à NTA, a 
isquemia deve ser 
grave ou 
prolongada, mas 
se o paciente for 
nefropata crônico 
ou estiver tomando medicamentos nefrotóxicos, a NTA 
pode ocorrer com graus menos severos de isquemia. 
Ocorre descamação do epitélio tubular e obstrução dos 
túbulos pelos restos celulares, o que também propicia 
a saída de líquido para o interstício. 
Ela pode ser oligúrica (fluxo urinário < 400 mL/dia) ou 
não-oligúrica (fluxo urinário > 400 mL/dia).A chegada do oxigênio no rim se dá na região 
glomerular, deixando a medula num quadro de hipóxia 
relativa. A hipóxia faz com que o rim perca a capacidade 
de transporte ativo e provoca desgarramento de 
células (desestruturação do esqueleto de actina), 
ativação de mecanismos de lesão (como a produção de 
hipoxantina, que é convertida em ácido úrico e propicia 
a formação de radicais livres após reperfusão), perda de 
polaridade das células transportadoras. 
A isquemia renal também propicia aumento de cálcio 
no citosol, o que causa vasoconstrição renal. Além 
disso, a lesão endotelial diminui as substâncias 
vasodilatadoras. 
 
Na oligúrica, a lesão renal faz com que o paciente não 
consiga urinar. Quando associada à administração de 
volume, pode ocorrer congestão pulmonar por 
hipervolemia. 
 
PCREAT = 4,5 mg/dL 
PUREIA = 127 mg/dL 
[Na+] plasmático = 140 mmol/L 
[K+] plasmático = 6,5 mmol/L 
pH arterial = 7,33 
[HCO3-] plasmático = 15 mmol/L 
pCO2 arterial = 29 mmHg 
Fluxo urinário = 80 mL/dia 
[Na+] urinária = 80 mmol/L 
[K+] urinária = 12 mmol/L (avaliar a variação) 
UOSM = 303 mOsm/Kg H2O 
O sódio urinárino fica aumentado pois o túbulo é 
incapaz de absorver o sódio, portanto a FENA+ é superior 
a 1%. 
Na não-oligúrica, o paciente apresenta isostenúria, ou 
seja, é incapaz de concentrar a urina pelo dano tubular, 
fazendo com que sua osmolalidade fique igual à do 
plasma. 
PCREAT = 24,1 mg/dL 
PUREIA = 119 mg/dL 
[Na+] plasmático = 140 mmol/L 
[K+] plasmático = 6,3 mmol/L 
pH arterial = 7,33 
[HCO3-] plasmático = 15 mmol/L 
pCO2 arterial = 29 mmHg 
Fluxo urinário = 1800 mL/dia 
[Na+] urinária = 90 mmol/L 
[K+] urinária = 6 mmol/L (avaliar a variação) 
UOSM = 298 mOsm/Kg 
É possível realizar administração de diuréticos e 
hidratação. 
→ Tóxica 
Existem vários agentes que podem causar IRA, como 
antibióticos, contrastes iodados, AINEs, 
imunossupressores e iECA. Venenos de ofídeos, 
aracnídeos, lagartas e abelhas também podem 
desencadear um quadro de IRA, assim como 
pigmentos, a exemplo de hemoglobina e mioglobina. 
Outras drogas nefrotóxicas são ciclosporina, 
anfotericina B e aciclovir. 
Apresenta uma letalidade relativamente baixa e é 
reversível com a suspensão do agente causador. 
Também tem uma tendência à forma não-oligúrica. 
A IRA provocada por AINEs é hemodinâmica, por 
redução da TFG, e é mais comum em idosos e 
portadores de IRC e IC, sendo o uso desses fármacos 
seguro em pessoas saudáveis. Provocam 
vasoconstrição de arteríola aferente pela redução de 
prostaglandinas. Também podem causar nefrite 
intersticial aguda, uma reação imunológica. 
iECA e BRA prejudicam a vasoconstrição de arteríola 
eferente, o que é potencializado por desidratação e 
hipotensão. É uma medicação muito segura e não deve 
ser suspensa em pré-operatório, desde que o paciente 
esteja em uso regular. Por reduzirem a filtração 
glomerular, preservando o glomérulo contra a 
hipertensão, se o paciente estiver com a função renal 
muito ruim ou com insuficiência renal aguda, a retirada 
desses medicamentos pode provocar uma melhora da 
função renal. 
Os aminoglicosídeos são responsáveis pelo maior 
número de casos de NTA, sendo muito nefrotóxicos 
quando administrados em doses altos, mais de uma vez 
ao dia, por mais de 10 dias. São absorvidos por 
lisossomos, fazendo com que sua concentração sérica 
seja baixa, mas a concentração tecidual é alta, podendo 
causar lesão na borda em escova. Para evitar que isso 
ocorra, é interessante a administração em doses únicas 
diárias. São eliminados pela filtração glomerular e 
podem causar IRA quando o paciente apresentar IRC, 
idade avançada, hipotensão, sepse ou outras drogas 
tóxicas no organismo. 
Drogas ilícitas podem provocar insuficiência renal, 
principalmente a cocaína, por causar vasoconstrição e 
HAS severa. As anfetaminas podem causar 
rabdomiólise. 
Os contrastes hiperosmolares estão associados a maior 
risco de causar IRA (ocorre 48h depois), por causar 
toxicidade direta nas células epiteliais tubulares, pela 
vasoconstrição da arteríola aferente mediada pela 
liberação renal de endotelina. Atualmente, os 
contrastes administrados são hiposmolares, reduzindo 
esse risco, mas a atenção deve ser mantida em 
pacientes idosos, diabéticos, desidratados, com IRC ou 
IC. A prevenção é feita com hidratação (antes e depois 
do procedimento) e redução do volume de contraste. 
→ IRA na UTI 
As causas mais comuns são choque séptico e sepse 
grave. Apenas 5% necessitam de terapia renal 
substitutiva (RRT) e a mortalidade é em torno de 50-
70%. Isso ocorre pela perda entre o equilíbrio entre 
vasodilatação e vasoconstrição das arteríolas aferente 
e eferente, fazendo com que o sangue que passe pelo 
glomérulo não seja filtrado. 
A sepse cursa com instabilidade hemodinâmica, 
depressão miocárdica, aumento de TNF-, IL-6, NO e 
ICAM, apoptose das células tubulares renais e 
infiltração neutrofílica. 
Além disso, os pacientes em UTI apresentam outras 
alterações, como ventilação mecânica, insuficiência 
hepática e translocação bacteriana, que podem 
provocar o dano renal. 
→ COVID e IRA 
O coronavírus apresenta proteínas spikes, que se ligam 
aos receptores de ECA, muito presentes em pulmões e 
rins, para entrar nas células. O vírus promove 
internalização dos receptores de ECA, fazendo com que 
os efeitos deletérios da angiotensina I e II sejam 
potencializados, como ativação do SRAA, 
vasoconstrição, inflamação e fibrose. 
 
O vírus também promove consequências vasculares, 
como obstrução capilar, necrose fibrinoide e isquemia 
glomerular, sistema ativado pela tempestade de 
citocinas. 
Além disso, a entrada do SARS-CoV-2 nas células dos 
túbulos proximais e nos podócitos, promove injúria e 
necrose tubular aguda. 
 
• Pós-renal 
Causada por fatores obstrutivos no sistema 
uroexcretor, como tumores, nefrolitíase e fibrose 
retroperitoneal, sendo a hiperplasia prostática benigna 
a causa mais comum. 
A IRA pós-renal só se desenvolve nas obstruções com 
repercussão renal bilateral, pois obstruções unilaterais, 
mesmo que completas, geralmente não causam 
azotemia. Em pacientes nefropatas crônicos, a 
obstrução de um único ureter pode desencadear um 
quadro de uremia, pois o ruim não obstruído não é 
capaz de manter a homeostase. 
Os pacientes podem fazer poliúria pós-desobstrutiva, 
com risco de desidratação. 
Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão 
no interior dos túbulos renais aumenta, aumentando a 
filtração glomerular nas primeiras horas pela produção 
excessiva de prostaglandinas, que dilatam a arteríola 
aferente. Passadas 12-24h, é iniciada a produção de 
substâncias vasoconstritoras, como angiotensina II e 
tromboxano A2, que levam à diminuição da filtração 
glomerular. 
Quadro clínico 
Os sinais e sintomas são devidos à condição clínica 
causal, podendo haver rebaixamento do nível de 
consciência, ICC, edema pulmonar agudo, congestão 
pulmonar, derrame pericárdico, arritmias por 
hipercalemia, sangramentos, anemia, gastrite e 
aumento de infecções. 
Em quadros mais graves, o paciente apresenta a 
síndrome urêmica aguda, caracterizada por acúmulo de 
toxinas nitrogenadas dialisáveis, hipervolemia e 
desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. 
Diagnóstico 
Pacientes com suspeita de IRA devem ser submetidos a 
ultrassonografia para confirmar o diagnóstico e definir 
qual o tipo de IRA (saber se o paciente tá entupido ou 
não). 
A biópsia renal é uma opção para descartar doenças 
glomerulares. 
 
Dilatação intra-renal, pode ser provocada por IRA pós-renal. 
Tratamento 
Controle dos distúrbios hidroeletrolíticos, correção de 
anemia e sangramentos, otimização da volemia, 
nutrição adequada, correção da dose de antibióticos e 
evitar drogas nefrotóxicas. 
As indicações de terapia dialítica são hiperpotassemia, 
hipervolemia, uremia e acidose metabólica. 
Casos clínicos 
• Síndrome hepatorrenal 
Caso clínico: homem de 50 anos, com cirrose por vírusC, Child C, listado para transplante hepático, dá entrada 
no OS com história de queda do estado geral, mal estar 
inespecífico e astenia. Tem história de paracenteses de 
repetição por ascite refratária. Fazia uso de aldactone 
100 mg, furosemida 40 mg bid, lactulose 30 mL tid 
(evitar constipação, que pode causar delirium) e 
propranolol 40 mg bid (evitar sangramento de varizes). 
Ao exame físico, apresentava PA 90x60, FC 75, REG, 
ascite volumosa e edema de MMII. 
Exames de entrada: creatinina 1.0, ureia 40, K+ 3.6, Na+ 
130, pH 7.35, BIC 21, Hb 10, leuco 12800 com 5% de BT, 
plaquetas 80 mil, INR 2.5, albumina 2.0 e PCR 60. 
Paracentese: PBE iniciou tratamento com rocefin e 
recebeu albumina no 1º e no 3º dias. 
Evoluiu com piora progressiva da função renal: 
creatinina 3.54, ureia 168, K+ 5.6, Na+ 130, pH 7.30, BIC 
16, Hb 10, leuco 5800 sem desvio, plaquetas 80 mil, INR 
2.5, albumina 2.0 e PCR 60 
Urina I sem alterações, USRVUR: tamanho normal, 
ecogenicidade discretamente aumentada 
 
Descartado sangramento, nega uso de drogas 
nefrotóxicas e contraste, prova de volume com 
albumina sem resposta. 
A conduta consiste em suspender diuréticos e 
aldactone, quantificar peso e diurese, monitorar função 
renal, eletrólitos e gasometria diariamente. O 
tratamento é feito com albumina (1g/kg de peso no 1º 
dia e 20-40g/dia) e terlipressina (2mg 4-6h até redução 
da creatinina 1-1,2 mg/dL; 5-15 dias). 
A síndrome hepatorrenal é uma disfunção renal pré-
renal provocada por uma intensa vasoconstrição nas 
artérias e arteríolas pré-glomerulares em pacientes 
cirróticos. Uma característica importante é um rim 
hipovolêmico, com sódio urinário muito baixo. 
Na cirrose compensada, o paciente apresenta aumento 
da resistência sinusoidal hepática e hipertensão 
moderada do sistema portal, acompanhada por varizes 
de esôfago e vasodilatação vascular esplâncnica. Além 
disso, há uma redução do volume arterial efetivo do 
paciente (rim e coração pensam que está com 
hipovolemia), portanto há aumento do DC e liberação 
de mediadores para aumentar o volume plasmático, 
como ativação do SRAA. 
Na descompensação, ocorre um aumento da pressão 
portal, provavelmente por translocação bacteriana em 
casos de infecção, que acarreta uma severa dilatação 
esplâncnica, com redução grave do volume arterial 
efetivo, aumento da bomba cardíaca, ativação de 
mecanismos para aumento de volemia e vasodilatação 
renal (glomérulo perde a capacidade de vasodilatar a a. 
aferente e vasoconstringir a a. eferente para aumentar 
a ultrafiltração; a perda dessa capacidade motora faz 
com que o paciente passe o sangue sem filtrar, 
aumentando escórias nitrogenadas). 
O aumento do tônus adrenérgico promove 
vasoconstrição renal direta e o excesso de angiotensina 
II induz a hipersecreção de aldosterona, aumentando a 
reabsorção de sódio pelos rins. 
Os diuréticos e as drogas nefrotóxicas devem ser 
retirados nesses casos, para confirmar que os sintomas 
não provêm desses medicamentos. Também é 
necessário descartar doenças parenquimatosas renais, 
hipovolemia e choque. 
É um quadro reversível, que depende da normalização 
da função hepática, o que pode ser feito com a 
administração de telipressina (ou noradrenalina, que 
são potentes vasoconstritores) e albumina. O rim é 
normal e as alterações são provenientes de problemas 
hepáticos, portanto o transplante de fígado também é 
um tratamento eficaz. 
• Síndrome de lise tumoral 
Paciente de 81 anos, sexo masculino, com antecedente 
de DM insulino-dependente, com história de ascite, 
emagrecimento, aumento do volume abdominal e 
dispneia há 3 meses, com piora há 3 dias. 
Ao exame físico apresentava FC 92, PA 102/65, SO2 
94% com cateter de O2, afebril, REG, descorado, 
desidratado, acianótico, anictérico, com linfonodo 
inguinal bilateral de cerca de 2 cm. Orientado, 
consciente, sem déficits motores ou sensitivos. 
2 BRNFs sem sopros, MV bilateral diminuído em bases, 
com estertores crepitantes e roncos difusos. Abdome 
ascítico, hepatoesplenomegalia. 
MMII com edema bilateral. 
Exames de entrada: creatinina 3.4, ureia 207, Na+ 145, 
K+ 5.7, P 6.9, Ca2+ 4.6, pH 7.30, BIC 13, Hb 11, leuco 
74420 e linfócitos 64700 mil/mm³m, plaquetas 172 mil, 
PCR 30, DHL 1524, AU 20, AST 68. 
A terapia de tumores de alto grau de malignidade pode 
aumentar abruptamente os níveis séricos de ácido 
úrico (liberado na lise das células tumorais), que 
formará cristais obstrutivos no lúmen tubular, 
destruindo o epitélio. Além disso, cursa com potássio e 
fósforo elevados, hipocalcemia reativa e aumento de 
creatinina. 
Além da deposição de cristais de ácido úrico no rim, há 
depleção de volume e hipotensão e oligúria/anúria e 
insuficiência respiratória. 
O paciente deve ser hidratado com cristaloides e passar 
por diálise. O metabolismo das xantinas deve ser 
barrado. 
• Rabdomiólise 
Paciente de 65 anos, com antecedente de HAS, DLP, ex-
tabagista, OAC, internada para angioplastia com STENT 
de tibial anterior esquerda sem sucesso, no PO evoluiu 
com isquemia do MIE e síndrome compartimental. 
Evoluiu com piora de função renal. 
A lesão muscular provocada libera uma grande 
quantidade de mioglobina, que precipita nos túbulos e 
provoca lesão renal. Além de lesar diretamento os 
túbulos renais, a mioglobina também possui efeito 
vasoconstritor, por depletar o óxido nítrico intrarrenal. 
As causas mais comuns de rabdomiólise são trauma, 
isquemia muscular, imobilização prolongada, grande 
mal epiléptico, hipertermia maligna, exercício físico 
extenuante, hipocalemia ou fosfatemia graves, 
infecções, intoxicações e envenenamentos. 
O diagnóstico é dado pela história clínica, pela dosagem 
de CPK, que fala a favor de lesão muscular, e pela 
mioglobinúria. 
A conduta terapêutica consiste em hidratação, 
alcalinização da urina e administração de manitol 
(mantém um alto fluxo tubular, lavando a mioglobina). 
Deve-se considerar hemodiálise se distúrbios 
eletrolíticos graves, hipervolemia, oliguria e acidose. 
• Hipercalcemia por malignidade 
Paciente de 52 anos, internado por queda do estado 
geral e dor lombar. Exame físico: REG, desidratado, 
descorado, sem outras alterações. 
Creatinina 2.63, ureia 68, K+ 3,4, Ca2+ 8.10, P 2.20, Na+ 
146, pH 7.37, BIC 16.8, Hb 8, leuco 5200 sem desvio, 
plaqueta 70 mil. 
Hidratação intensa, com posterior administração de 
furosemida e de antimetabólicos ósseos, como 
pamidronato. 
Investigação de neoplasias: eletroforese de proteínas, 
raio-x de ósseos longos. 
Alguns tipos de neoplasia podem elevar a concentração 
de paratormônio ou vitamina D símile.