INJURIA RENAL AGUDA

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1 Ana Carolina Caires 
INJURIA RENAL AGUDA 
CONCEITO 
É uma síndrome caracterizada pela queda 
abrupta da função renal (de horas ou dias), 
potencialmente reversível, ocasionando 
retenção de escórias do metabolismo 
nitrogenado, como ureia e creatinina, além de 
desregulação do volume extracelular e de 
eletrólitos. 
Pode ocorrer tanto em pacientes com função renal 
prévia normal quanto naqueles com doença renal 
prévia (doença renal crônica agudizada). 
As principais funções dos rins são excreção, 
manutenção do equilíbrio acidobásico e 
hidroeletrolítico e função endócrina (produção de 
eritropoetina e calcitriol). Dessas três, as duas 
primeiras são essencialmente afetadas na IRA. 
Logo, os sintomas da IRA são, em sua maior parte, 
decorrentes da perda dessas duas funções. 
EPIDEMIOLOGIA 
A IRA complica 5% das internações hospitalares e 
30% das admissões em Unidades de Terapia 
Intensiva (UTIs). Quando casos leves são incluídos, 
a mortalidade é próxima de 20%; porém, quando os 
pacientes apresentam quadros clínicos mais graves, 
como creatinina superior ou igual a 3 mg/dL, 
oligúria persistente ou necessidade de terapia 
dialítica, a taxa de mortalidade varia de 40 a 50%, 
sendo, em UTI, de 50 a 70%. 
FATORES DE EXPOSIÇÃO E SUSCETIBILIDADE AO 
RISCO DE DESENVOLVIMENTO 
EXPOSIÇÃO 
• Sepse; • Doença crítica; • Choque circulatório; • 
Queimadura; • Trauma; • Cirurgia cardíaca; • 
Cirurgia de grande porte não cardíaca; • Drogas 
nefrotóxicas; • Radiocontrastes iodados; • Plantas e 
animais venenosos. 
SUSCETIBILIDADE 
• Desidratação ou depleção volêmica; • Idade 
avançada; • Sexo feminino; • Raça negra; • Doença 
renal crônica ou proteinúria (acima de 200 
mg/24h); • Doenças crônicas (coração, pulmão, 
Fígado); • Diabetes mellitus; • Neoplasia maligna; • 
Anemia; • Condições urológicas obstrutivas. 
ETIOLOGIA 
 
IRA PRÉ-RENAL 
Secundária a hipoperfusão renal. Nela, a 
integridade do parênquima renal ainda está 
mantida (ocorre em 55-60% dos casos). Causa + 
comum de IRA. 
IRA PRÉ-RENAL = fator hemodinâmico. Pois se tem 
uma diminuição do fluxo efetivo renal 
(hipoperfusão renal) que leva a redução da 
perfusão e da pressão de filtração intraglomerular, 
aumentando a creatinina ou reduzindo debito 
urinário. 
As causas mais comuns de IRA pré-renal incluem 
hipovolemia, estados de choque, insuficiência 
cardíaca e cirrose hepática. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
2 Ana Carolina Caires 
Normalmente, os rins mantêm o volume 
extracelular pelo ajuste da excreção de sódio e 
água. 
Esse ajuste envolve uma parcela pequena da carga 
filtrada de sódio, o túbulo coletor faz isso. (A fração 
de excreção de sódio (FENa% = carga 
excretada/carga filtrada x 100) é muito baixa, 
inferior a 1% em condições normais) 
Na situação patológica da IRA PRÉ RENAL, as 
condições de depleção do volume extracelular 
(principalmente sódio) faz conservar o sódio e 
água, o contrario do que ocorre fisiologicamente. 
O mecanismo de autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal e da filtração gloomerular pelos 
vasos renais faz com que uma redução da pressão 
arterial resulte em uma dilatação das arteríolas 
aferentes renais (essa dilatação depende do 
estimulo direto de barorreceptores de 
estiramento da musculatura lisa das artérias e 
liberação de vasodilatadores endógenos que 
agem predominantemente na arteríola 
aferente, como prostaglandina E2, óxido nítrico e 
sistema calicreína-cinina. Na hipotensão, redução 
da perfusão renal e de vasoconstrição 
estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, 
vasopressina ou endotelina, a síntese de 
prostaglandina é aumentada para manter a 
perfusão renal e minimizar a isquemia, por isso 
o uso de medicamentos, como os AINHs, que inibem 
a formação de prostaglandinas, os Inibidores da 
Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) e os 
Antagonistas dos Receptores de Angiotensina II 
(ARAs II), prejudica a autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal e a TFG, bem como predispõe à 
lesão renal aguda.). A dilatação das arteríolas 
provoca uma redução na resistência vascular renal 
que mantém a TFG e fluxo sanguíneo renal. 
Esse mecanismo é capaz de manter a perfusão 
sanguínea renal até umas PAS de 80mmHg, 
quando cai abaixo desse limite o mecanismo de 
autorregulação renal não é capaz de manter o 
fluxo sanguíneo renal e perfusão cai, 
predispondo a isquemia e IRA PRÉ-RENAL. 
Se essa isquemia for mantida, a lesão renal se 
agrava e resulta em necrose tubular aguda. 
OBS: pacientes idosos e com doença renal crônica, 
esse mecanismo de autorregulação é anormal, de 
forma que reduções mais sutis da PAS já passam a 
resultar em isquemia renal. 
O quadro de hipoperfusão renal pode levar à 
ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona, 
sistema adrenérgico e liberação de ADH 
(vasopressina), tudo por redução do volume 
circulante efetivo, o que leva à vasoconstrição da 
arteríola eferente e à vasodilatação da aferente, com 
redução consequente da TFG. 
Com o objetivo da manutenção hidrossalina, a 
angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e 
água pelo néfron proximal; a aldosterona 
aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron 
distal; a vasopressina aumenta a reabsorção de 
água livre no mesmo néfron. Consequentemente, 
a urina na IRA pré-renal é hiperconcentrada, pobre 
em sódio e em quantidade reduzida (oligúria). 
Como os túbulos estão hiperfuncionantes, há 
reabsorção de outros componentes do 
ultrafiltrado, especialmente via túbulo 
contorcido proximal, como a ureia, levando a 
uma fração de excreção baixa desse soluto. 
 
IRA RENAL OU INTRÍNSECA 
Pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica, e há 
dano tissular renal (ocorre em 35-40%). Deve ser 
considerada: vascular, glomerular, tubular e 
intersticial. 
Protótipo da alteração histológica = necrose tubular 
aguda!!!! 
FISIOPATOLOGIA 
O mecanismo fisiopatológico passa por duas 
alterações principais: lesão isquêmica ou lesão 
tubular direta (geralmente estão somadas), levam a 
descamação celular. 
 
3 Ana Carolina Caires 
A isquemia é microvascular no sistema tubular, 
levando a lesão celular tubular e perda da 
capacidade de concentração urinária e de função 
renal. 
 
A maioria dos casos de NTA (necrose tubular 
aguda) é precedida por um período de IRA pré-
renal, no qual a isquemia/hipoperfusão renal 
não foi corrigida, enquanto a lesão tubular 
ainda era reversível. 
Porém, alguns casos de IRA renal não são 
precedidos por essa fase dita pré-renal. Isso 
ocorre porque a instalação da hipoperfusão 
renal foi tão rápida e grave que não houve 
tempo para a fase pré-renal ou porque o fator 
etiológico é outro que não hipoperfusão – como 
no caso das peçonhas, que geram efeito tóxico 
direto sobre os rins. 
Enquanto na IRA pré-renal há aumento 
desproporcional de ureia (em razão da intensa 
absorção proximal de ureia) em relação à 
creatinina, na IRA renal observa-se que essa 
desproporção desaparece. 
 
Na IRA renal, a concentração urinária de sódio é 
muito alta (acima de 40 mEq/L), e a osmolalidade 
urinária é próxima da do plasma (abaixo de 250 
mOsm/kg), com FENa acima de 1%, ou seja, o 
néfron foi lesado e não consegue concentrar a urina 
corretamente. 
Uma vez instalada, a IRA renal não pode mais ser 
revertida rapidamente, mesmo que seja corrigido o 
distúrbio que a ocasionou. A recuperação da TFG e 
do fluxo urinário só ocorre após um período, que 
pode ser de dias ou semanas, quando o tecido renal 
se recupera espontaneamente. 
Vários compostos químicos podem causar 
queda abrupta da TFG, promovendo 
diretamente a vasoconstrição renal (efeito 
observado com contrastes radiológicos e 
ciclosporina), com consequente redução do fluxo 
sanguíneo renal. 
Outros compostos promovem lesão tubular por 
agressão tóxica direta, causando destruição 
celular semelhante à provocada por isquemia 
prolongada. 
É importante notar que, independentementedo 
mecanismo de ação, o rim é particularmente 
sensível a agentes tóxicos, especialmente os de 
ação direta. 
 
 
 
 
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IRA PÓS-RENAL 
Há obstrução aguda do trato urinário (ocorre em 
menor de 5%). É geralmente diagnosticada pela 
presença de hidronefrose na USG de rins e vias 
urinarias ou na TC. 
As causas mais frequentes de IRA pós-renal são: 
doença prostática (hiperplasia benigna, câncer ou 
infecções), bexiga neurogênica ou terapia com 
drogas anticolinérgicas. Com menos frequência, há 
obstruções por coágulos, cálculos e invasão ureteral 
por neoplasias. 
FISIOPATOLOGIA 
Aumento da pressão com redução da filtração. 
Para ocorrer IRA pós-renal, é necessário haver 
obstrução entre o meato uretral externo e o 
trígono vesical, ou obstrução ureteral bilateral, 
ou então obstrução ureteral unilateral em 
portador de rim único funcionante (ou com 
algum grau prévio de insuficiência renal). 
A obstrução acarreta ELEVAÇÃO DA PRESSÃO 
hidrostática da via urinária, que se transmite 
aos túbulos e espaço de Bowman, levando à 
anulação da pressão efetiva de ultrafiltração e à 
cessação do processo de filtração glomerular. 
Após um ou dois dias de obstrução, outros 
mecanismos, como a produção local de 
vasoconstritores, entram em ação, contribuindo 
para manter baixo o RFG. 
Conforme o tempo de obstrução aumenta, diminui a 
possibilidade de recuperação dos néfrons, por isso 
estima-se que, após 12 semanas de obstrução, será 
possível estabelecer um quadro irreversível. 
QUADRO CLÍNICO 
A IRA é frequentemente assintomática, 
diagnosticada normalmente em exames de rotina 
de admissão hospitalar. 
Os sintomas dependem da gravidade da injúria 
renal, de sua velocidade de instalação, bem 
como de sua etiologia. 
Como manifestações clínicas, os pacientes podem 
apresentar desde mal-estar inespecífico até 
quadro urêmico (náuseas, vômitos, 
sangramento gastrintestinal, tamponamento 
pericárdico, dispneia, hipertensão, alterações 
neurológicas e do nível de consciência). Os 
pacientes podem ter sinais e sintomas 
decorrentes da doença de base (exemplos: 
pneumonia com choque séptico, insuficiência 
cardíaca grave etc.) ou da perda de função renal. 
A instalação súbita de anúria, definida como diurese 
inferior a 100 mL/ 24h, é incomum e sugere a 
ocorrência de obstrução pós-renal total, trombose 
arterial bilateral, trombose venosa bilateral ou 
necrose cortical. 
A condição que acarreta a lesão renal 
frequentemente produz sintomas graves não 
relacionados aos rins. Por exemplo, febre alta, 
choque, insuficiência cardíaca e insuficiência 
hepática são possíveis antes da insuficiência 
renal e podem ser mais graves que qualquer um 
dos sintomas da insuficiência renal. 
Quando há hidronefrose, em IRA pós-renal, o 
refluxo da urina para o interior do rim faz a área 
coletora de urina (pelve renal) distender, causando 
uma dor tipo cólica de intensidade variável (de leve 
a lancinante), normalmente localizada no flanco. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Hipervolemia, que pode manifestar-se por 
hipertensão leve, congestão pulmonar 
incipiente com estertoração pulmonar em 
 
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bases, derrame pleural, ascite e, finalmente, 
edema agudo pulmonar e insuficiência 
respiratória aguda; arritmias (secundárias a 
hipermagnesemia, hipercalemia, acidose); 
desidratação; hipotensão; choque e parada 
cardiorrespiratória (além dos distúrbios 
metabólicos, pode ocorrer tamponamento 
pericárdico). 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Taquipneia e respiração profunda (acidótica ou 
de Kussmaul). 
SISTEMA NEUROLÓGICO 
Geralmente, são relacionados à própria uremia: 
confusão, sonolência, convulsões e coma. 
Raramente podem ocorrer sintomas relacionados 
com hipocalcemia, como parestesias periorais, 
cãibras, confusão, sinal de Chvostek (contração da 
musculatura facial após estímulo do nervo facial 
sobre a mandíbula), sinal de Trousseau (contratura 
da mão após a oclusão da circulação arterial por 3 
minutos) e tetania espontânea (contrações 
musculares dolorosas, convulsões, 
laringoespasmo). 
SISTEMA GASTROINTESTINAL 
Vômitos intensos, hemorragia digestiva, 
soluços, dor à palpação de abdome, massas 
palpáveis. 
DISTÚRBIO URINÁRIO 
O volume urinário pode variar entre dois extremos: 
de anúria à poliúria. Pacientes com obstrução 
urinária bilateral ou obstrução arterial bilateral 
apresentam anúria; portadores de IRA 
relacionada a drogas podem apresentar 
poliúria (por exemplo, lítio, aminoglicosídeos) ou 
oligúria (por exemplo, anti-inflamatórios). 
Pode haver também alternância entre anúria e 
diurese, que deve apontar para obstrução 
urinária de caráter intermitente. 
Bexiga palpável (“bexigoma”), sinal bastante 
sugestivo de obstrução urinária. 
É importante avaliar a necessidade de toque retal 
(especialmente em homens) e de exame 
ginecológico nas mulheres. Adicionalmente, deve-se 
pesquisar a presença de lesões cutâneas que 
indiquem doenças específicas (autoimunes, 
endocardite, gota) ou rash maculopapular que 
sugere nefrite intersticial por hipersensibilidade a 
drogas. 
DIAGNÓSTICO 
 
O médico suspeita de IRA quando o débito 
urinário diminui. A dosagem da concentração 
de creatinina e ureia no sangue ajuda a ratificar 
o diagnóstico, ou seja, aumento progressivo da 
concentração sérica de creatinina e/ou redução do 
volume urinário indica IRA. 
ANAMNESE 
A história clínica é de grande importância, tanto 
para pacientes internados como para 
ambulatoriais: indícios de doença sistêmica 
crônica prévia (diabetes, lúpus, hipertensão 
arterial) que os tornem suscetíveis a qualquer 
evento agudo. Devem-se investigar todas as 
medicações em uso crônico ou recente (AINHs, 
IECAs, diuréticos, antibióticos), história de 
traumatismo recente, procedimentos cirúrgicos 
e antecedentes de uropatia obstrutiva (em 
homens idosos). 
Além disso, é importante avaliar o risco de 
intoxicação acidental ou intencional por metais 
pesados ou solventes orgânicos; obter 
informações a respeito de depleção hídrica 
(diurese excessiva, uso de diuréticos, débito de 
sonda vesical, drenos, diarreia, hipertermia), 
redução da ingestão hídrica, cirurgia recente; 
verificar o anestésico utilizado e as 
intercorrências clínicas que se seguiram, como 
infecções, hipotensão, balanço hídrico negativo; 
se o doente realizou algum procedimento 
radiológico com uso de contraste ou com 
manipulação intravenosa que antecedeu o 
desenvolvimento da IRA; procurar definir se é um 
quadro agudo realmente ou se já existiam sintomas 
de doença renal prévia; questionar os sintomas por 
órgãos e aparelhos: presença ou ausência de 
sintomas pulmonares, cardiovasculares, 
gastrintestinais e neurológicos. 
 
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EXAME FÍSICO 
Devem-se avaliar os rins para determinar se 
ocorreu aumento no tamanho ou se estão 
dolorosos à palpação. A estenose 
(estreitamento) da artéria principal que irriga 
um rim pode produzir ruído como de corrente 
(sopro), o qual pode ser auscultado com o 
auxílio de estetoscópio colocado no abdome do 
paciente. 
Quando é detectado aumento da bexiga 
(bexigoma) ao exame físico, deve-se passar uma 
sonda vesical para avaliar seu débito. Sobretudo 
nos homens idosos, o fluxo urinário pode ser 
obstruído na saída da bexiga (na abertura da bexiga 
para a uretra), por causa do aumento prostático 
benigno ou maligno. Consequentemente, a bexiga 
dilata e a urina reflui, lesando os rins. 
Na suspeita de obstrução, o médico deve realizar 
exame proctológico ou ginecológico para verificar 
se alguma massa em uma dessas regiões pode estar 
causando a obstrução. 
FUNÇÃO RENAL: 
Mesurada por meio do Clearence de Creatinina 
(metabolito do musculo esquelético filtrado pelo 
néfron não sendo reabsorvida). Os níveis de creatinina 
variam de acordo ao estado nutricional, massa 
muscular e sexo. 
UREIA E CREATININA SÉRICASA ureia e a creatinina séricas estão aumentadas na 
IRA. 
O Clearance de creatinina pode superar a TFG, pois a 
creatinina tambem é excretada no túbulo contorcido 
proximal. Dessa forma, pode-se usar o clearancede 
creatinina ou a concentração sérica de creatinina 
para estimar a função renal.O clearancede creatinina 
é calculado como: creatinina urinaria X creatinina 
plasmática. 
Em situações fisiológicas a creatinina é totalmente 
excretada na urina. Porem, na IRA ela aumenta sua 
concentração sérica e diminui na urina (TFG < 70%) ou 
seja a concentração de creatinina não muda até que 
mais de 50% da função renal esteja comprometida. O 
aumento muito rápido da creatinina pode indicar 
rabdomiólise. 
A uréia, principal produto do catabolismo proteico. 
Quando existe diminuição do fluxo sanguíneo renal a 
reabsorção de ureia pode chegar a 90%. Entretanto, 
há situações que cursam com o aumento da ureia sem 
relação com disfunção renal como sangramento TGI, 
uso de corticoides, hipercatabolismo e alta ingesta 
proteica. 
[UreiaPlasmática] / [CreatininaPlasmática]= indício de 
IRA e classifica sua etiologia: 
Injuria Pré- Renal: há maior filtração de ureia e 
creatinina com maior reabsorção da ureia (90%). 
Assim o valor de referencia aumenta para 40:1. 
Injuria Renal Intrínseca: Não ocorre reabsorção da 
ureia devido a disfunção das células tubulares. Dessa 
forma, o valor de referência cai para 15:1. 
Injuria Pós-Renal: Geralmente considera-se o valor de 
referencia 20:1, podendo haver um leve aumento 
devido ao aumento da pressão de reabsorção da ureia 
por conta da obstrução. 
 EAS DE URINA: 
Avalia as características químicas da urina (pH, 
presença de glicose, proteína, outras substancias, 
sangue e pus), características físicas (aspecto, 
densidade, coloração) e sedimentoscopia (elementos 
celulares, leucócitos, cilindros- deposição de 
moléculas com células mortas). 
Injuria Pré-renal: Aspecto químico normal, com maior 
densidade (aumento da concentração- menor 
quantidade de água), os sedimentos estão ausentes 
ou presença de cilindros hialinos. 
Injuria renal intrínseca: Quando ocorre lesão no 
parênquima pode haver hematúria, piúria, 
proteinúria e glicosúria; a urina encontra-se menos 
densa (mais diluída) devido a alteração de reabsorção. 
Pode ser encontrado, células epiteliais, leucócitos e 
cilindros. 
Injuria Pós- renal: A lesão obstrutiva pode gerar 
hematúria, piuria. A urina pode ser normal ou 
concentrada se houver aumento de pressão tubular. 
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE SÓDIO 
 
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A medida da concentração de sódio urinário 
fornece informações sobre a integridade do 
processo de reabsorção tubular. 
Diferencia as etiologias pré-renal da renal intrínseca. 
Injuria Pré-renal: Devido ao hipofluxo renal o rim 
absorve muita água e sódio. Por isso a excreção de 
Na será < 1%. Obs. Se estiver em uso de diurético a 
excreção será < 35%. 
Injuria Renal Intrínseca: A reabsorção é 
comprometida por isso há a excreção > 2%. Obs. Se 
estiver em uso de diurético a excreção será > 50%. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
USG 
É o exame inicial de escolha e pode mostrar: 
• Obstrução do trato urinário, com consequente 
hidronefrose (Figura 6.12 - A): a USG deve ser 
realizada em todo indivíduo com IRA de origem 
indeterminada, já que a obstrução do trato urinário 
é uma causa de IRA possivelmente reversível. 
Lembrar que pode ocorrer um período variável de 
dias até que se verifique a dilatação pielocalicial; 
• Alterações parenquimatosas: analisar a 
ecogenicidade do parênquima renal, a espessura do 
córtex e a relação córtex/medula, importantes na 
avaliação de presença de nefropatia crônica prévia; 
• Presença de cistos – doença renal policística ou 
massas; 
Possibilidade de fornecer pistas para a etiologia da 
IRA: rins aumentados podem sugerir mieloma, 
amiloidose, diabetes. 
TC 
Deve ser feita a princípio sem contraste e pode 
mostrar dados não visualizados pela USG, como no 
caso de cálculos e obstruções. Se houver suspeita de 
lesões vasculares, como trombose de artéria renal, 
deverá ser realizada a angiotomografia com 
contraste iodado, para possibilitar a visualização 
dessas lesões. No entanto, com o contraste iodado, 
há risco de nefropatia por contraste, que pode 
agravar a IRA desses pacientes. Para minimizar 
esse risco, deve ser realizada profilaxia para 
nefropatia por contraste, principalmente com 
hidratação venosa. 
ANGIORESSONANCIA 
Pode ser de grande auxílio no caso de lesões 
vasculares, evitando o contraste iodado, que seria 
necessário para a realização de TC. Também pode 
ser útil no caso de gestantes com IRA. No entanto, 
se houver insuficiência renal importante com 
clearance de creatinina abaixo de 30 mL/min, deve-
se evitar a angiorressonância por causa do risco de 
fibrose sistêmica nefrogênica pelo uso do gadolínio. 
CINTILOGRAFIA 
Pode ser útil para avaliar tanto a função renal (por 
meio dos marcadores de filtração e excreção (EDTA 
e DTPA), respectivamente) quanto o fluxo renal. 
Pode ser, também, de grande valor quando utilizada 
em casos específicos, como na investigação da 
nefrite intersticial aguda, em que a cintilografia com 
gálio mostra captação quase patognomônica da 
lesão. 
 
8 Ana Carolina Caires 
 
DIAGNÓSTICO IRA PRÉ-RENAL 
Historia e quadro clínico compatível: diarréia, 
desidratação, dose elevada de diurético. 
Laboratório: sistema tubular de reabsorção e 
concentração urinaria funcionante, a urina é 
ultraconcentrada. 
 Elevação de uréia e creatinina: U/Cr > 40:1 
 UNa (fração de excreção do sódio): <20 
mEq/L (baixo) 
 FENa (fração de excreção do sódio): < 1% 
 FEUreia (fração de excreção uréia): <35% 
(baixa) 
 Densidade: >1.020 (alta) 
 Osmolaridade: >500 (alta) 
 Cilindros hialinos (cilindros fisiológicos, 
vistos principalmente em estado de desidratação). 
DIAGNÓSTICO IRA RENAL/INTRÍNSECA 
Dados da história afim de identificar agente causal. 
Avaliar função renal e eletrólitos + sedimento 
urinário + hemograma + investigação infecciosa + 
exames de imagem. 
Biópsia renal. 
DIAGNÓSTICO IRA PRÉ-RENAL 
Historia clínica compatível – avaliar “bexigoma” 
em homens, oligúria, dor abdominal. Medicações 
em uso. 
Laboratório = elevação de escorias nitrogenadas 
 Elevação de uréia e creatinina; 
 UNa (fração de excreção do sódio): >20 
(elevado, pois não está tendo reabsorção de sódio e 
água); 
 FENa (fração de excreção de sódio: >1% 
 FEUreia (fração de excreção de uréia): >50 
(alta); 
 Densidade: <1010 = diluída; 
 Osmolaridade: <250 = baixa. 
Bioquímica urinária: achados compatíveis com 
disfunção tubular, devido ao aumento da pressão 
no sistema por obstrução. 
USG/TOMO – achado de dilatação pielo calicial 
bilateral + possibilidade de identificação do fator 
obstrutivo. 
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO 
KDIGO: o mais recente e mais usado, mesclando o 
RIFLE e AKIN. 
propõe que, para ser diagnosticado com injúria 
renal aguda, o paciente precisa apresentar UM dos 
seguintes TRÊS critérios: 
• Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro 
de 48 horas; 
• Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de 
base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; 
• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
CRITÉRIOS DE ESTADIAMENTO 
O KDIGO também possui critérios para o 
estadiamento da IRA, ajudando a determinar o quão 
grave é seu estado. 
ESTÁGIO 1 
• Aumento da creatinina sérica 1,5 a 1,9 vezes o 
valor de base; OU 
• Aumento da creatinina > 0,3mg/dl; OU 
• Aumento da creatinina > 0,3mg/dl; OU 
 
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• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6-12 horas. 
ESTÁGIO 2 
• Aumento da creatinina sérica em 2 a 2,9 vezes o 
valor de base; OU 
• Débito urinário < 0,5ml/kg/h > 12 horas. 
ESTÁGIO 3 
• Aumento da creatinina 3 vezes o valor de base; 
OU 
• Aumento da creatinina > 0,4mg/dl; OU 
• Débito urinário < 0,3ml/kg/h > 24 horas;OU 
• Anúria > 12 horas; OU 
• Início de terapia de substituição renal; OU 
• Redução da TFG < 35ml/min nos pacientes com 
menos de 18 anos. 
TRATAMENTO 
O tratamento de pacientes com Injúria Renal Aguda 
(IRA) é essencialmente de suporte. 
As medidas terapêuticas iniciais devem estar 
voltadas para correção da volemia, 
restabelecimento do equilíbrio eletrolítico e 
controle das manifestações urêmicas. 
A hipotensão deve ser evitada, uma vez que essa 
condição promove redução na perfusão renal. 
Detectada a hipovolemia, o volume 
intravascular deve ser restituído com solução 
salina. Caso não se atinja pressão arterial média 
ideal, deve-se iniciar o uso de drogas 
vasopressoras, sendo preferencial a noradrenalina. 
Entretanto, especialmente em IRA hospitalar, é 
comum a hipervolemia, sendo necessário tratar a 
congestão pulmonar. Os pacientes costumam estar 
hipertensos e podem ser necessários 
vasodilatadores (nitroprussiato de sódio ou 
nitroglicerina). A furosemida pode ser intravenosa, 
em bolus, na dose inicial entre 20 e 100 mg; caso 
não se obtenha resposta adequada na hora 
seguinte, a dose pode ser dobrada e assim por 
diante. A infusão contínua de furosemida algumas 
vezes possibilita um efeito diurético maior. Em 
última instância, caso não se obtenha resposta 
diurética ou o volume urinário obtido seja 
insuficiente, devem-se utilizar técnicas dialíticas 
(hemofiltração, hemodiálise ou diálise peritoneal, a 
depender das características de cada paciente). 
Na rabdomiólise, o esquema terapêutico sugerido 
consiste na administração de solução salina 
isotônica, precocemente, ajudando a prevenir a 
precipitação de mioglobina nos túbulos e reduzir o 
risco de IRA grave. 
Todas as medicações que o paciente recebe devem 
ser revisadas, e as doses, ajustadas conforme o 
clearance estimado (habitualmente inferior a 10 
mL/min). 
Orientações gerais: 
 Assegurar volume intravascular; 
 Manter PAM > 80mmHg; 
 Manter Ht> 30%; 
 Manter sO2 adequada; 
 Evitar hiper-hidratação- pode gerar edema, 
hipertensão, IC, hiponatremia; 
 Prevenir hipercalemia- diminuição da 
ingesta de potássio; 
 Tratar hipercalemias graves com infusão EV 
de cálcio, glicose, insulina, B2 agonista, 
correção da acidose ou hemodiálise; 
 Tomar precauções contra processos 
infecciosos; 
 Evitar utilização de antibióticos sem 
necessidade; 
 Evitar restrição alimentar severa. 
NA INJURIA PRÉ-RENAL 
 Reposição volêmica para normalizar a PAS; 
 Suspender diuréticos. 
NA INJURIA RENAL INTRÍNSECA 
Se houver infarto renal: 
 Anticoagulante e estatina. 
Se a lesão for causada por intoxicação: 
 Suspender agente causal; 
 Suspender AINEs; 
 Suspender corticóides. 
NA INJURIA PÓS RENAL 
 Solicitar avaliação urológica; 
 Se necessário, desobstrução do trato 
urinário com um cateter vesical. 
 
10 Ana Carolina Caires 
Todos os pacientes devem passar por correção das 
alterações hidroeletrolíticas, azotemia e da acidose 
metabólica: 
 Acompanhar a concentração de eletrólitos, 
creatinina e uréia; 
 Assegurar dieta pobre em sódio e potássio 
ate melhorar a função renal; 
 Se houver hiponatremia: restringir uso de 
soluções hipotônicas e ingesta de água; 
 Suspender IECA, BRA, AINEs pois 
interferem na perfusão renal; 
 Evitar aminoglicosídeos e contrastes 
radiológicos; 
 Pode-se usar diurético, porem eles não 
melhoram a função renal e nem interferem 
no prognostico; deve-se evitar o uso 
prolongado. 
TERAPIA DIALÍTICA 
Indicação de diálise: 
 
A dialise assume a função filtradora o rim lesado o 
que resolve algumas complicações. Entretanto, ela 
não melhora o prognostico. 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
 Indicada quando as medias gerais tornam-
se ineficientes; 
 Corrige anormalidades metabólicas, 
desequilíbrios hidroeletrolíticos ; 
 Adequa a concentração de liquido 
extracelular para recuperação das funções 
sistêmicas. 
 
TRATAMENTO IRA PRÉ-RENAL 
Hidratação – via enteral ou parenteral; 
Correção da causa base (pilar do tratamento); 
Correção das alterações metabólicas decorrentes. 
TRATAMENTO IRA PÓS RENAL 
Desobstrução – reversão do processo obstrutivo no 
menor tempo possível. 
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
associados. 
Raramente há necessidade de hemodiálise quando 
a causa é corrigida. 
PREVENÇÃO 
Existem situações clinicas que é previsível a 
possibilidade de IRA como o uso de drogas 
nefrotóxicas, cirurgias de grande porte, quadros 
infecciosos, liberação de pigmento (mioglobina, 
hemoglobina e bilirrubina) 
1. Estabeleça nível basal da creatinina: a 
dosagem da creatinina é pouco sensível, 
pois seu valor pode esta < 1,5mg/dl em 
pacientes com redução da filtração 
glomerular. O Clearance da Creatinina 
apresenta um dado mais fidedigno. A 
creatinina elevada aumenta as chances de 
IRA 
2. Mantenha PAM > 80mmHg, Ht> 30% e 
oxigenação adequada 
3. Evite drogas nefrotóxicas 
4. Em casos de mioglobinuria e 
hemoglobinúria- utiliza-se solução salina 
expansora, bicarbonato de sódio e manitol 
para prevenir IRA.