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Nefrolitíase

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Nefrolíase 
Introdução: 
A nefrolitíase é uma condição extremamente comum. Cerca de 12% das pessoas 
irão desenvolver cálculos urinários em algum momento da vida. Destes, 20 a 30% 
necessitarão de uma abordagem terapêutica intervencionista. 
Em países em desenvolvimento, a nefrolitíase é mais comum em crianças e se 
apresenta na forma de cálculos vesicais compostos de ácido úrico. Nos países 
desenvolvidos, a maior prevalência ocorre nos adultos, no trato urinário superior, com a 
maioria dos cálculos compostos por cálcio. Essa diferença relaciona-se, principalmente, às 
diferenças dietéticas. 
A taxa de recorrência é de 10% no primeiro ano, 35% nos cinco anos subsequentes 
e 50 a 60% em 19 anos. Dessa forma, deve ser encarada como uma doença crônica que 
deve ser devidamente controlada. 
É mais comum em homens e tem seu pico de incidência entre 20 e 40 anos, 
manifestando-se através da síndrome de “cólica nefrética”. Os principais fatores de risco 
são: 
1. História pessoal de nefrolitíase; 
2. História familiar de nefrolitíase; 
3. Baixa ingesta hídrica; 
4. Urina ácida (resistência à insulina, obesidade, DM 2, diarreia crônica); 
5. História de gota; 
6. HAS; 
7. Cirurgia bariátrica; 
8. Uso prolongado de alguns medicamentos; 
9. Infecção urinária crônica ou recorrente. 
 
- Composição dos cálculos: 
Os cálculos compostos por sais de cálcio representam 70 a 80% dos casos. Em sua 
maioria, são de oxalato de cálcio (40 a 70% de todos os cálculos), e podem ser puros 
(monoidratados ou diidratados) ou misturados a outros sais, como fosfato de cálcio 
(apatita), que pode ser encontrado na forma de hidroxiapatita ou brushita. O segundo tipo 
mais frequente de cálculo renal é o de estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano (fosfato 
triplo), que é chamado de “cálculo infeccioso”, pois só se desenvolve na presença de 
bactérias produtoras de urease na urina. Em terceiro lugar, tem-se os cálculos de ácido 
último e, por último, os cálculos de Cistina. 
Podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu. Cada tipo possui características 
próprias, mas apenas a análise físico-química é capaz de confirmar sua natureza. 
 
Patogênese: 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem 
produzir sais insolúveis, levando a formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais se 
originam do crescimento e agregação desses cristias. 
Condições que favorecem a supersaturação da urina, favorecem também a 
formação de cálculos, como a hiperexcreção de solutos, o volume urinário reduzido, 
alterações do pH e deficiência de inibidores da cristalização. Algumas alterações 
anatômicas também facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, como a 
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, entre outros. 
Diz-se que a urna está supersaturada quando o produto da concentração dos seus 
componentes está acima de um determinado valor (“produto de solubilidade”). Este produto 
sofre influência do pH urinário. Por exemplo, pH > 7 favorece a supersaturação de fosfato 
de cálcio e fosfato de amônio magnesiano, enquanto pH < 5 reduz a solubilidade do ácido 
úrico e da cistina. Já a solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário. 
O processo de formação dos cristais chama-se ​nucleação​ e pode ser de dois tipos: 
homogênea ou heterogênea. 
- Nucleação homogênea: ocorre quando o cristal é puro. Exige concentrações 
urinárias muito elevadas dos elementos envolvidos, bem acima do seu produto de 
solubilidade. É necessário que estejam acima do “produto de formação de cristais”. 
- Nucleação heterogênea: quando o cristal é formado sobre a superfície de outro 
cristal de composição diferente. O primeiro serve como “nicho” para a aposição de 
novos complexos. Por exemplo, cristais de oxalato de cálcio podem se formar sobre 
cristais de fosfato de cálcio ou ácido úrico. Podem ocorrer em concentrações 
levemente acima do “produto de solubilidade”. 
Depois que os cristais são formados, eles podem ou não se transformar em cálculos 
macroscópicos. O fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles cresçam e se 
tornem cálculos renais verdadeiros. Formado o cristal, dois processos adicionais sobrevêm: 
crescimento e agregação. 
Alguns cristais se formam aderidos à superfície do epitélio urinário (papilas renais). 
Uma matriz proteica contida nos cálculos pode servir como âncora para fixação dessas 
estruturas. 
 
- Inibidores fisiológicos: 
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água. Uma urina 
diluída reduz a concentração de todos os seus elementos químicos, diminuindo a chance de 
nucleação, pois a concentração iônica torna-se inferior ao “produto de formação de cristais” 
e ao “produto de solubilidade”. 
A diluição urinária aumenta também o fluxo de urina, facilitando a eliminação dos 
cristais recém-formados. Ou seja, o aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de 
formação de um cálculo renal (nucleação, crescimento e agregação). 
Além disso, o citrato, o magnésio e o pirofosfato são inibidores fisiológicos da 
nucleação e as proteínas Tamm-Horsfall, a nefrocalcina e a uropontina inibem o 
crescimento e a agregação. 
 
Eventos patogênicos: 
1. Urina supersaturada; 
2. Nucleação homogênea - formação de cristais puros; 
3. Nucleação heterogênea - formação de cristais sobre a superfície de outros cristais de 
composição diferente; 
 
Manifestações clínicas: 
Não necessariamente o crescimento de cálculos renais nas papilas ou sistema 
coletor provoca sintomas, de tal forma que cálculos assintomáticos podem ser revelados em 
exames de imagem. 
A dor típica é decorrente de sua mobilização, o que produz graus variáveis de 
obstrução ao fluxo de urina. Sendo assim, cálculos grandes imóveis podem cursar de forma 
assintomática até crescerem a ponto de causar obstrução. Algumas pessoas podem 
eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor, enquanto outras podem 
apresentar sintomas graves de obstrução ureteral (cólica nefrética). 
Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em três pontos principais 
(pontos de constrição fisiológica do ureter) 
1. Junção ureteropélvica: mais comum; 
2. Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos); 
3. Junção vesicureteral. 
Na maioria das vezes, os cálculos impactam de forma transitória, migrando para a 
bexina e sendo eliminados na urina. 
 
- Cólica nefrética (ureterolitíase sintomática): 
Quando um cálculo migra da pelve renal para o ureter, o ureter, em uma tentativa de 
forçar a passagem do cálculo, se contrai de maneira espasmódica e repetitiva, justificando 
as típicas crises de dor em cólica que costumam durar entre 20 a 60 minutos. Se essa 
impactação provocar obstrução importante, ocorre um grande aumento na pressão do trato 
urinário, gerando distensão aguda da cápsula renal, o que justifica a presença de 
punho-percussão lombar positiva (sinal de Giordano) ao exame físico. Em tais casos, a dor 
é tão forte que é necessário analgesia com opióides. 
Manifestações neurovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope 
costumam acompanhar a dor, assim como taquicardia e hipertensão arterial. Apesar de 
poder haver dor abdominal, não se espera a presença de irritação peritoneal. 
A localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. Um cálculo 
na junção ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo. 
Já um cálculo na porção média do ureter provoca dor abdominal com irradiação para o 
ligamento inguinal e testículo/grande lábio ipsilateral. 
Cálculos impactados na junção vesicureteral podem ser confundidos com cistite 
bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral. Pode ou não cursar 
com Giordano positivo. 
A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a 
movimentação do cálculo ao longo do ureter. 
 
4. Formação do cálculo - crescimento e agregação dos cristais