Nefrolitíase: Causas e Tratamentos

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Nefrolíase 
Introdução: 
A nefrolitíase é uma condição extremamente comum. Cerca de 12% das pessoas 
irão desenvolver cálculos urinários em algum momento da vida. Destes, 20 a 30% 
necessitarão de uma abordagem terapêutica intervencionista. 
Em países em desenvolvimento, a nefrolitíase é mais comum em crianças e se 
apresenta na forma de cálculos vesicais compostos de ácido úrico. Nos países 
desenvolvidos, a maior prevalência ocorre nos adultos, no trato urinário superior, com a 
maioria dos cálculos compostos por cálcio. Essa diferença relaciona-se, principalmente, às 
diferenças dietéticas. 
A taxa de recorrência é de 10% no primeiro ano, 35% nos cinco anos subsequentes 
e 50 a 60% em 19 anos. Dessa forma, deve ser encarada como uma doença crônica que 
deve ser devidamente controlada. 
É mais comum em homens e tem seu pico de incidência entre 20 e 40 anos, 
manifestando-se através da síndrome de “cólica nefrética”. Os principais fatores de risco 
são: 
1. História pessoal de nefrolitíase; 
2. História familiar de nefrolitíase; 
3. Baixa ingesta hídrica; 
4. Urina ácida (resistência à insulina, obesidade, DM 2, diarreia crônica); 
5. História de gota; 
6. HAS; 
7. Cirurgia bariátrica; 
8. Uso prolongado de alguns medicamentos; 
9. Infecção urinária crônica ou recorrente. 
 
- Composição dos cálculos: 
Os cálculos compostos por sais de cálcio representam 70 a 80% dos casos. Em sua 
maioria, são de oxalato de cálcio (40 a 70% de todos os cálculos), e podem ser puros 
(monoidratados ou diidratados) ou misturados a outros sais, como fosfato de cálcio 
(apatita), que pode ser encontrado na forma de hidroxiapatita ou brushita. O segundo tipo 
mais frequente de cálculo renal é o de estruvita, ou fosfato de amônio magnesiano (fosfato 
triplo), que é chamado de “cálculo infeccioso”, pois só se desenvolve na presença de 
bactérias produtoras de urease na urina. Em terceiro lugar, tem-se os cálculos de ácido 
último e, por último, os cálculos de Cistina. 
Podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu. Cada tipo possui características 
próprias, mas apenas a análise físico-química é capaz de confirmar sua natureza. 
 
Patogênese: 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem 
produzir sais insolúveis, levando a formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais se 
originam do crescimento e agregação desses cristias. 
Condições que favorecem a supersaturação da urina, favorecem também a 
formação de cálculos, como a hiperexcreção de solutos, o volume urinário reduzido, 
alterações do pH e deficiência de inibidores da cristalização. Algumas alterações 
anatômicas também facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, como a 
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, entre outros. 
Diz-se que a urna está supersaturada quando o produto da concentração dos seus 
componentes está acima de um determinado valor (“produto de solubilidade”). Este produto 
sofre influência do pH urinário. Por exemplo, pH > 7 favorece a supersaturação de fosfato 
de cálcio e fosfato de amônio magnesiano, enquanto pH < 5 reduz a solubilidade do ácido 
úrico e da cistina. Já a solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário. 
O processo de formação dos cristais chama-se ​nucleação​ e pode ser de dois tipos: 
homogênea ou heterogênea. 
- Nucleação homogênea: ocorre quando o cristal é puro. Exige concentrações 
urinárias muito elevadas dos elementos envolvidos, bem acima do seu produto de 
solubilidade. É necessário que estejam acima do “produto de formação de cristais”. 
- Nucleação heterogênea: quando o cristal é formado sobre a superfície de outro 
cristal de composição diferente. O primeiro serve como “nicho” para a aposição de 
novos complexos. Por exemplo, cristais de oxalato de cálcio podem se formar sobre 
cristais de fosfato de cálcio ou ácido úrico. Podem ocorrer em concentrações 
levemente acima do “produto de solubilidade”. 
Depois que os cristais são formados, eles podem ou não se transformar em cálculos 
macroscópicos. O fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles cresçam e se 
tornem cálculos renais verdadeiros. Formado o cristal, dois processos adicionais sobrevêm: 
crescimento e agregação. 
Alguns cristais se formam aderidos à superfície do epitélio urinário (papilas renais). 
Uma matriz proteica contida nos cálculos pode servir como âncora para fixação dessas 
estruturas. 
 
- Inibidores fisiológicos: 
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água. Uma urina 
diluída reduz a concentração de todos os seus elementos químicos, diminuindo a chance de 
nucleação, pois a concentração iônica torna-se inferior ao “produto de formação de cristais” 
e ao “produto de solubilidade”. 
A diluição urinária aumenta também o fluxo de urina, facilitando a eliminação dos 
cristais recém-formados. Ou seja, o aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de 
formação de um cálculo renal (nucleação, crescimento e agregação). 
Além disso, o citrato, o magnésio e o pirofosfato são inibidores fisiológicos da 
nucleação e as proteínas Tamm-Horsfall, a nefrocalcina e a uropontina inibem o 
crescimento e a agregação. 
 
Eventos patogênicos: 
1. Urina supersaturada; 
2. Nucleação homogênea - formação de cristais puros; 
3. Nucleação heterogênea - formação de cristais sobre a superfície de outros cristais de 
composição diferente; 
 
Manifestações clínicas: 
Não necessariamente o crescimento de cálculos renais nas papilas ou sistema 
coletor provoca sintomas, de tal forma que cálculos assintomáticos podem ser revelados em 
exames de imagem. 
A dor típica é decorrente de sua mobilização, o que produz graus variáveis de 
obstrução ao fluxo de urina. Sendo assim, cálculos grandes imóveis podem cursar de forma 
assintomática até crescerem a ponto de causar obstrução. Algumas pessoas podem 
eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor, enquanto outras podem 
apresentar sintomas graves de obstrução ureteral (cólica nefrética). 
Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em três pontos principais 
(pontos de constrição fisiológica do ureter) 
1. Junção ureteropélvica: mais comum; 
2. Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos); 
3. Junção vesicureteral. 
Na maioria das vezes, os cálculos impactam de forma transitória, migrando para a 
bexina e sendo eliminados na urina. 
 
- Cólica nefrética (ureterolitíase sintomática): 
Quando um cálculo migra da pelve renal para o ureter, o ureter, em uma tentativa de 
forçar a passagem do cálculo, se contrai de maneira espasmódica e repetitiva, justificando 
as típicas crises de dor em cólica que costumam durar entre 20 a 60 minutos. Se essa 
impactação provocar obstrução importante, ocorre um grande aumento na pressão do trato 
urinário, gerando distensão aguda da cápsula renal, o que justifica a presença de 
punho-percussão lombar positiva (sinal de Giordano) ao exame físico. Em tais casos, a dor 
é tão forte que é necessário analgesia com opióides. 
Manifestações neurovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope 
costumam acompanhar a dor, assim como taquicardia e hipertensão arterial. Apesar de 
poder haver dor abdominal, não se espera a presença de irritação peritoneal. 
A localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. Um cálculo 
na junção ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo. 
Já um cálculo na porção média do ureter provoca dor abdominal com irradiação para o 
ligamento inguinal e testículo/grande lábio ipsilateral. 
Cálculos impactados na junção vesicureteral podem ser confundidos com cistite 
bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral. Pode ou não cursar 
com Giordano positivo. 
A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a 
movimentação do cálculo ao longo do ureter. 
 
4. Formação do cálculo - crescimento e agregação dos cristais(adesão de cristais às 
superfícies celulares e estase urinária são fatores importantes); 
5. Inibidores naturais da nucleação - diluição urinária, citrato, magnésio; 
6. Inibidores naturais do crescimento e agregação - diluição urinária, proteínas. 
- Hematúria: 
Depois da infecção urinária, a nefrolitíase é a principal causa de hematúria, que 
pode ser macro ou microscópica ( 90% dos casos), e algumas vezes pode ser o único sinal 
de nefrolitíase. 
 
- Infecção: 
A pielonefrite é a complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no 
ureter. Estes pacientes evoluem com febre alta, calafrios e leucocitose com desvio à 
esquerda. Por ser uma espécie de “infecção fechada”, a sepse costuma ser intensa e de 
rápida instalação, cursando com bacteremia. Se o rim infectado não for logo desobstruído, 
existe grande chance de pionefrose. 
 
- Obstrução: 
Quando o cálculo impacta no ureter, causa uma obstrução parcial. Eventualmente, 
essa obstrução pode ser total, acarretando hidronefrose progressiva e perda de parênquima 
renal. 
 
- Nefrocalcinose: 
Uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita) é a 
nefrocalcinose, definida como uma calcificação do parênquima renal. Pode ser 
assintomática, se exteriorizando como múltiplas calcificações encontradas num RX simples, 
ou então determinar cólica pelo seu desprendimento para a pelve renal. 
 
- Cálculos coraliformes: 
São cálculos geralmente assintomáticos que crescem de modo a ocupar quase toda 
a pelve e cálices renais. São mais comumente formados por estruvita (fosfato de amônio 
magnesiano), mas também podem ser de cistina ou ácido úrico. Se associam a um mau 
prognóstico do rim acometido (degeneração parenquimatosa) e sempre indicam terapia 
intervencionista, mesmo quando não produzem sintomas. 
 
Diagnóstico: 
Existem três objetivos básicos na avaliação diagnóstica da nefrolitíase: confirmação 
da nefrolitíase; composição do cálculo; quais fatores predisporam a formação daquele 
cálculo. 
 
- Existe mesmo a nefrolitíase? 
A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada diante de três 
apresentações clínicas típicas: 
1. Síndrome de “cólica nefrética”; 
2. Hidronefrose; 
3. Hematúria. 
Os diagnósticos diferenciais mais importantes são o aneurisma de aorta abdominal 
em expansão, a apendicite, a diverticulite aguda, a pielonefrite, a cistite bacteriana e o 
infarto renal. A urinocultura, a dosagem de LDH, o adequado exame abdominal e métodos 
de imagem podem diferenciar a nefrolitíase dos outros diagnósticos diferenciais. 
O EAS pode confundir já que aneurismas e apendicite podem cursar com hematúria 
e cristais urinários não garantem o diagnóstico de litíase. 
 
Obs.: ​diagnósticos diferenciais de cólica nefrética: 
- Renais: pielonefrite, necrose de papila, trombose de artéria renal, embolia de artéria 
renal, retenção urinária, cistite bacteriana; 
- Ginecológicas: prenhez ectópica, torção de ovário, endometriose, síndrome 
Fitz-Hugh-Curtis; 
- Abdominais: apendicite aguda, diverticulite, isquemia mesentérica, cólica biliar, 
peritonite, obstrução intestinal aguda, abscesso de psoas; 
- Outras: IAM, dor musculoesquelética, distúrbio conversivo. 
 
Alguns métodos de imagem podem ser utilizados para esclarecer se há ou não um 
cálculo urinário. Na prática, dois exames são considerados de primeira linha: TC não 
contrastada (padrão-ouro) e USG de trato urinário. 
 
- Qual é a composição do cálculo? 
Sendo a composição química do cálculo renal esclarecida, pode-se direcionar melor 
a investigação diagnóstica do distúrbio metabólico subjacente, o que permitirá a elaboração 
de uma estratégia preventiva específica. 
A melhor forma de acessar a composição de um cálculo é através da sua análise 
direta. Características macroscópicas até podem sugerir a natureza da concreção, mas o 
melhor é enviá-la a um laboratório. 
O EAS pode revelar presença de cristais, mas nem sempre os cristais encontrados 
terão a mesma composição do cálculo sintomático. A urina também deve ser avaliada do 
ponto de vista microbiológico (urocultura) e ter seu pH anotado. 
Os cálculos de estruvita só se desenvolvem na presença de infecção urinária por 
germes produtores de urease, como Proteus e Klebsiella. Cálculos de ácido úrico e cistina 
são formados em pH urinário ácido enquanto cálculos de estruvita e fosfato de cálcio 
necessitam de pH alcalino. 
 
- Qual é o fator predisponente à formação do cálculo? 
Alguns fatores associados a formação dos cálculos são: 
1. Cálculos de cálcio: hipercalciúria idiopática, hipocitratúria, hiperuricosúria, 
hiperparatireoidismo primário, hiperoxalúria intestinal, acidose tubular renal tipo I, 
cálculo idiopático. 
2. Cálculos de ácido úrico: gota + hiperuricosúria, hiperusicosúria sem gota. 
3. Cálculo de estruvita: infecção por germe produtor de urease. 
4. Cálculo de cistina: cistinúria. 
 
Uma bateria inicial de testes pode ser solicitada no paciente que apresenta 
nefrolitíase. Há controvérsias sobre iniciar essa investigação logo após o primeiro episódio 
ou em indivíduos com história de litíase de repetição. 
Para a investigação completa, temos: 
1. EAS e urinocultura quantitativa; 
2. Dosagem na urina de 24h de pH, ureia, creatinina, cálcio, ácido úrico, citrato, fosfato, 
magnésio, sódio, potássio e volume urinário, cloreto, amônia, e sulfato. 
3. Dosagem de oxalato na urina de 24 horas separada (deve ser conservado em ácido; 
4. Dosagens séricas de cálcio, fosfato, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ácido úrico, 
uréia, creatinina, albumina e paratormônio. 
 
Tratamento agudo: 
 
- Cólica nefrética: 
A consequência imediata da impactação de um cálculo no ureter é a contratura 
espasmódica da musculatura lisa ureteral, na tentativa de expulsar o cálculo. A pressão 
intrapélvica pode chegar a 50 mmHg, o que justifica a intensa dor em flanco/abdome. 
 
Analgesia: 
Os AINEs devem ser prescritos como primeira opção, de preferência pela via oral. 
Em casos de dor severa ou vômitos, a parenteral deve ser recomendada. Essas drogas tem 
bom efeito analgésico e previnem o espasmo da musculatura lisa do ureter. Os opióides são 
usados somente em casos refratários ou que não toleram os AINEs. 
Os opióides não amenizam o espasmo ureteral e provocam mais efeitos adversos, 
como náuseas e vômitos, e por isso não são tidos como primeira linha. 
 
Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos: 
Esses fármacos relaxam diretamente a musculatura lisa ureteral, conseguem 
diminuir o espasmo do trato urinário, facilitando a movimentação do cálculo de modo a 
aumentar a chance de eliminação espontânea. Reduzem a intensidade e as recidivas de 
cólica nefrética. A combinação AINE + alfabloqueador compõe a chamada Terapia Médica 
Expulsiva (TME) 
Pacientes com cálculos ureterais < 10 mm cujos sintomas conseguem ser bem 
controlados e que não possuem indicações formais para abordagem urológica imediata 
podem tentar a TME por um período de 4 a 6 semanas. A droga de escolha é o Tamsulosin. 
Bloqueadores de canais de cálcio, como a nifedipina, também podem ser usados 
com esse intuito, mas são menos eficazes que os alfabloqueadores e possuem mais efeitos 
colaterais. A hioscina não possui efeito analgésico comprovado. 
 
Hidratação: 
Uma hidratação vigorosa não facilita a eliminação espontânea do cálculo, ao 
contrário do que já se imaginou. Por isso, a hidratação venosa deve ser instituída quando 
for necessário corrigir um quadro de franca desidratação, como em casos de vômitos 
importantes, ou quando houver indicação de analgesia parenteral. 
 
Dissolução química do cálculo: 
O único cálculo comprovadamente passível de ser dissolvido é o de ácido úrico, que 
só se forma em urinas ácidas, logo, a alcalinização da urina via bicarbonato VO é capaz de 
dissolvê-lo. Uma dissolução completa e em curto prazo é um desfecho incomum e por isso 
é pouco utilizada. 
 
Seguimento: 
A maioria das ureterolitíases sintomáticas pode e deve ser manejada de forma 
conservadora, jáque os cálculos com frequência são pequenos, possuindo grande chance 
de eliminação espontânea. Na ausência de complicações que indiquem uma abordagem 
intervencionista imediata, a literatura aceita uma tentativa inicial de manejo conservador 
(TME) para cálculos menores que 10 mm. 
Durante a TME o paciente deve ser reavaliado (USG após 7 a 14 dias) a fim de 
verificar se houve migração do cálculo. Se não houver expulsão em até 6 semanas, uma 
abordagem intervencionista deve ser programada. 
 
- Intervenção urológica: 
A maioria dos cálculos ureterais com menos de 5 mm é eliminada espontaneamente 
ainda que o paciente não receba qualquer tipo de tratamento. Contudo, a TME acelera a 
passagem do cálculo, devendo ser sempre oferecida. Acima de 5 mm, a probabilidade de 
eliminação espontânea diminui de forma progressiva, sendo extremamente baixa com 
cálculos maiores que 10 mm. A intervenção urológica precoce está indicada nas seguintes 
circunstâncias: 
1. Cálculo > 10 mm; 
2. Infecção urinária associada (desobstrução imediata, retirada do cálculo em um 
segundo momento); 
3. Obstrução persistente ou progressiva; 
4. Insuficiência renal aguda. 
 
Existem 4 modalidades de intervenção urológica para a retirada de cálculos 
urinários: litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE); litotripsia por 
ureterorrenoscopia (eudourológica); nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente 
invasiva) e nefrolitotomia aberta (anatrófica).