Patologia do Sistema Renal

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REVISÃO 
- FRENTE A UM PROCESSO ISQUÊMICO (INFARTO DO MIOCÁRDIO) QUAL A 
RESPOSTA ESPERADA A NÍVEL CELULAR DO TECIDO CARDÍACO? - 
 
 
 
 
FORMATOS RENAIS 
 
O QUE ANALISAR NA NECROPSIA? 
- A cápsula está aderida ou não? 
- Tem uma definição cortico-medular? 
- O rim está em suas definições normais? 
 
 
 
REGIÕES A SEREM ANALISADAS NA NECROPSIA 
 
CORPÚSCULO RENAL 
- Fica no córtex; 
- É constituído de capilares, células mesangiais, membrana basal, matriz 
mesangial, podócitos, cápsula de Bowman e é o início do processo de filtração 
que é onde acontece a passagem por arteríolas aferentes e eferentes. 
 
TÚBULOS 
- São diferentes nas porções dos rins. 
 
INTERSTÍCIO 
- O espaço intersticial é muito importante na análise renal. 
 A formação do ultrafiltrado depende da relação do ambiente intratubular 
com o ambiente intersticial, trazendo o equilíbrio para a formação do 
ultrafiltrado, culminando para a formação da urina que vai ser excretada 
na pelve renal. 
 
 
SISTEMA VASCULAR 
- Sistema de condução 
- Se se tem um processo congestivo renal (dilatação venosa, processo passivo), 
as veias arqueadas (veias em transição entre a região cortical e medular) podem 
ficar evidenciadas, trazendo uma linha visual avermelhada no exame 
necroscópico, dando um indicativo de um processo congestivo no parênquima 
renal. 
 
ESTRUTURA 
 
- Se eu administrar uma quantidade excessiva de antinflmatorios não esteroidais 
pode resultar em uma necrose renal. 
 Ex. Equinos com cólica: o uso dos anti-inflamatórios para controlar a dor 
e reduzir o processo inflamatório pode resultar em insuficiência renal 
aguda devido a toxicidade do anti-inflamatório não-esteroidal porque a 
regulação da perfusão renal depende das prostaglandinas e a partir do 
momento que induzimos por meio da inibição da cicloxigenase-2 a 
produção dos fatores pró-inflamatórios, é modificada a perfusão renal. 
 
- Interstício: espaço entre os tubos, entre as células. 
 
 
 
 
 
 
- Espaço Urinífero: espaço entre os capilares glomerulares (tufo glomerular) e 
a cápsula de Bowman que é onde começa a produção de um ultrafiltrado 
plasmático. 
 
MESÂNGIO 
- Formação centrolobular ou axial do glomérulo, sendo constituído por células de 
limites mal definidos e matriz amorfa, finamente fibrilar, distinguível da 
membrana basal. 
 
LADO AXIAL 
- Os capilares glomerulares nãoficam revestidos pela membrana basal e, dessa 
forma, as célulasendoteliais mantém contato direto com o mesângio. 
 
LATERALMENTE 
- O mesângio limita-se com a reflexão contínua da membrana basal e fica 
coberto pelos processos podais dos podócitos. 
 
 
- O mesângio é contínuo ao aparelho justaglomerular e mantém contato com 
as arteríolas, o túbulo distal e a mácula densa. 
- As células mesangiais parecem remover macromoléculas depositadas na 
região subendotelial, sendo comparadas às células fagocitárias; secretam 
substâncias ativas (p.ex., citocinas, prostaglandinas) e podem proliferar. 
 
 
4 fotomicrografias diferentes do corpúsculo renal com diferentes técnicas 
histopatológicas: 
- HE: coloração de núcleo e citoplasma clássica. 
- PAS: ácido periódico de shift, utilizado para fazer a identificação de 
carboidratos (em rosa) e de fungos. 
- MASSON: Tricômico de Massom, empregada pra identificação de tecido conj. 
Fibroso, então se tem um órgão com fibrose, quando este for corado, ele 
identifica em azul todas as fibras do tecido conjuntivo fibroso. 
- PRATA METANAMINA: impregnação por prata, tudo que está preto é 
correspondente a membrana basal, semelhante ao PAS, visto em caso de 
fungos também. 
 
INTERSTÍCIO 
- Relativamente escasso e situa-se entre os túbulos (intertubular) ou em torno 
dos glomérulos (periglomerular). 
- Interage com o conteúdo intratubular e quando estamos frente a um processo 
inflamatório ele pode ficar mais evidente, ex. infecção viral, nesta tem-se um 
infiltrado linfoplasmocítico, dando o nome a condição: nefrite intersticial 
linfoplasmocítico (diagnóstico). 
 
- Corte histológico do rim de um suíno filhote, percebe-se que existe uma área 
com maior celularidade (zona nefrogênica subcapusular – achado acidental em 
suínos jovens). 
 
FUNÇÃO 
FUNÇÃO ENDÓCRINA 
Renina-angiotensina-aldosterona 
- O SRAA regula a pressão arterial média por meio da regulação do volume 
sanguíneo. É um reflexo mais lento que o barorreceptor por ser hormonalmente 
mediado. É ativado em resposta à diminuição da pressão arterial. 
- O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações 
concebidas para ajudar a regular a pressão arterial. Quando a pressão arterial 
cai, os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea. 
 
Eritropoietina 
- O animal pode ter anemia. Sem eritropoietina não tem estimulação da medula 
óssea. 
- Os rins tb são muito influenciados pela circulação sistêmica, casos de IC podem 
induzir uma IR. 
 
Vitamina D 
- Os rins estão relacionados a produção de vitamina D e absorção de cálcio no 
organismo do indivíduo. IMPORTANTE porque o animal que tem IRC não-
tratada tende a desenvolver hiperparatireoidismo secundário a insuficiência 
renal, justamente porque tem um desequilíbrio da relação cálcio-fosforo e 
dificuldade da absorção de cálcio, consequentemente, visto que a paratireoide 
produz paratormônio (que leva a reabsorção de cálcio pelos ossos), induzindo 
uma osteotemia, podendo ocorrer fraturas. 
 DRC: o excesso de atividade da paratireoide leva a outras disfunções. 
 
ELIMINAR METABÓLITOS 
- As células realizam seus processos metabólicos dos quais restam resíduos, 
que são conhecidos como excretas, pois não servem às células e são até mesmo 
tóxicos. 
- O processo de eliminação dos resíduos do metabolismo pelo corpo é conhecido 
como excreção. Nos corpos dos animais existe um delicado equilíbrio físico-
químico dentro e fora das células. A manutenção desse equilíbrio é feita pelo 
sistema excretor. 
- A excreção tem por principal função eliminar substâncias nitrogenadas e regular 
a quantidade de água nos indivíduos. Os excretas nitrogenados podem ser 
eliminados sob diferentes formas, dependendo do animal: aminoácidos, ureia e 
ácido úrico. 
 
 REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE 
- Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3− que é excretada ou 
reabsorvida. A reabsorção de HCO3− é equivalente a excretar H+ livre. As 
alterações na manipulação ácido-base renal ocorrem horas a dias após as 
alterações do estado ácido-base. Todo o HCO3− no soro é filtrado à medida que 
atravessa o glomérulo. 
 
RETENÇÃO DE ÁGUA 
- A retenção ocorre, em grande parte, quando as trocas de sais minerais não são 
feitas corretamente e, por isso, os rins tem dificuldade para filtrar. 
 
FORMAÇÃO DA URINA 
O processo de formação da urina ocorre em três etapas básicas: filtração, 
reabsorção e secreção. 
- Filtração: A primeira etapa da formação da urina é o processo de filtração, que 
ocorre no interior do corpúsculo renal. Em razão da alta pressão do sangue no 
interior dos capilares do glomérulo, substâncias extravasam para o interior da 
cápsula renal. O filtrado resultante, que possui composição semelhante à do 
plasma sanguíneo, mas com menor quantidade de proteínas, segue em direção 
aos túbulos renais. 
 Aproximadamente 1,6 mil litros de sangue humano são filtrados 
diariamente, formando 180 litros de filtrado. Desses 180 litros, são 
formados apenas dois litros de urina por dia, o que demonstra uma grande 
reabsorção. 
- Reabsorção: Nessa etapa, algumas substâncias do filtrado são reabsorvidas 
para o sangue. Estima-se que 65% do total de sódio e água presentes no filtrado 
sejam reabsorvidos no túbulo proximal. A glicose e os aminoácidos são quase 
que completamente reabsorvidos. Na alça néfrica, são reabsorvidos 
principalmente sais. Já o túbulo distal apresenta alta capacidade de reabsorção 
de íons.Estima-se que cerca de 99% do filtrado seja reabsorvido nessa etapa 
de formação da urina. 
- Secreção: Ocorre a transferência de moléculas presentes no sangue para 
dentro do lúmen do néfron. Entre os principais produtos secretados, podemos 
citar o hidrogênio, potássio e amônia. 
 
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO 
Os rins são os principais reguladores da calemia. O potássio é filtrado no 
glomérulo, e aproximadamente 70% do volume filtrado é reabsorvido 
isosmoticamente com água e sódio no túbulo proximal. Dez a vinte por cento 
adicionais são reabsorvidos no ramo ascendente da alça de Henle. 
 
AVALIAÇÃO RENAL 
Padrão ouro diagnóstico para muitas nefropatias envolve biópsia renal. 
 
 Por que fazer biopsia renal? Ela traz uma informação que exames de 
imagem não trazem, é muito importante para indicar uma terapêutica 
adequada. 
- Pouco utilizado. 
- Biopsia guiada com uma agulha trucuth de poucos milímetros 
 
 
 
https://www.google.com/search?rlz=1C1RXGH_enBR855BR855&sxsrf=ALeKk00vJPpXE-wK_NHN4w9XmDJDZeVSxw:1613944640392&q=agulha+trucuth&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwjfzuin_PvuAhV2H7kGHYSrAGcQkeECKAB6BAgEEDU
 
BIOPSIA RENAL 
AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA DOS CONSTITUINTE DO PARÊNQUIMA 
- Glomérulos; 
- Túbulos; 
- Interstício; 
- Vasos. 
 INTEGRAÇÃO FAZ COM QUE LESÃO EM UM PONTO REFLITA EM 
OUTRA REGIÃO. 
 
- Desenvolvimento crônico leva a padrão histológico inespecífico dificultando 
identificação de processo inicial. 
- Processo crônico (que tem fibrose) não será possível entender porque 
aconteceu aquilo, porque a fibrose ocorre como um evento tardio do processo 
de lesão inicial. 
- Avaliação por: 
 Ácido periódico de Schiff (PAS); 
 Tricômico de Masson; 
 Impregnação por prata (PAMS); 
 Hematoxilina e Eosina. 
 
 
BIÓPSIA IDEAL 
Além da realização da biopsia, o exame ideal deveria integrar 
imunofluorescencia (se há suspeita de que o animal tenha uma doença 
autoimune) e microscopia eletrônica (analise ultraestrutural), técnica 
complementar de diagnóstico. 
 
NEFROPATIAS 
- A nefropatia é um termo médico largo usado para denotar a doença ou o dano 
do rim, que pode eventualmente conduzir à insuficiência renal. De funções 
preliminares e a maioria óbvias do rim são excretar todos os restos da produção 
e regular o balanço da água e da ácido-base do corpo - conseqüentemente a 
perda de função do rim é uma condição potencial fatal. 
- A nefropatia é considerada uma doença progressiva; ou seja como os rins se 
tornam cada vez menos eficazes ao longo do tempo (com a progressão da 
doença), a condição do paciente obtem mais ruim se saido não tratado. Esta é a 
razão pela qual é giratório receber quanto antes o diagnóstico e o tratamento 
adequados. 
- Manifestação por meio de síndromes ou características distintas que a longo 
prazo tendem a se sobrepor. 
 
INSUFICIENCIA RENAL 
- Função diminuída com disfunção 
 Lesão em 75% dos glomérulos - relacionada em lesão de 75% dos 
glomérulos (só é percebida a partir disso, menos que isso o rim pode 
compensar essas lesões) o próprio sistema cardiovascular pode se 
ajustar. 
- Causas: 
LESÕES BACTERIANAS 
 E. coli: infecção direta ou levando a toxicidade por endotoxinas; 
 Leptospira: leptospirose leva a lesão hepática e renal, relacionada com 
hematúria; 
 Proteus. 
LESÕES VIRAIS 
 Morbilivirus: cinomose; 
 Adenovírus: hepatite; 
 Herpesvirus: hepatite e outras lesões neurológicas. 
 
OBSTRUÇÃO 
 Urolitíase: presença de cálculo (urólitos – formados pela mudança do 
microambiente na formação da urina, como por exemplo em processos 
infecciosos, quadros de desidratação, tipo de água ingerida, etc.). 
 Neoplasias: por crescimento expansivo. 
o Quando a obstrução ocorre em um canal onde teria a passagem da urina 
(ureter, uretra – não tem um mecanismo de feedback para a produção de 
urina, sendo assim, se tiver um urólito no ureter, o rim continua produzindo 
urina, continua eliminando urina, mas ela não vai sair, formando um processo 
chamado de hidroureter e hidronefrose, os rins vão se dilatar devido a 
processo obstrutivo, gera muita dor e apresenta sinais clínicos de 
insuficiência renal). 
 
o Cristalúria: presença de cristal na urina, depende de qual cristal é 
encontrado na urina, alguns não conseguem formar o urólito, alguns 
conseguem. A cristalúria indica que há uma chance de o animal adquirir 
urolitíase (e de fazer exames para pesquisar de possível presença de 
urólitos). 
 
ISQUEMIA/INFARTO 
Pode se dar por diversos motivos: IC, infecções bacterianas, lesões tóxicas 
(levam a obstrução dos vasos e processos isquêmicos). 
 
NECROSE 
Leva a IR dependendo da extensão dela 
 Ureia é toxica, dependendo da concentração dela pode levar a alterações 
em outros órgãos/sistemas, às vezes, antes de causar necrose nos rins, 
ela pode levar a alterações neurológicas, comportamentais, leva a 
deposição de cálcio nos pulmões. 
 O aumento de ureia na circulação leva a síndrome urêmica. 
 
- Está inserida no protocolo IRIS. 
- Pode ser classificada em: aguda e crônica. 
Se faltar sangue será insuficiência renal isquêmica aguda 
 
 
 Extravasamento do 
meio intratubular 
para o meio 
intersticial por meio 
de alguma lesão. 
 
Processos de 
obstrução pela 
presença de debris 
celulares no meio 
intratubular. 
 
 
DEBRIS CELULARES 
Vestígios de células ou tecidos mortos ou danificados. 
 
COMO O ÓRGÃO RESPONDE A UMA INJURIA? 
 
Tem-se um túbulo normal, aí ocorre um processo isquêmico ou tóxico que inside 
sobre aquele túbulo normal, a célula então é lesionada e pode ter 2 desfechos 
diferentes: 
1. Necrose tubulorrética 
Processo necrótico que perde a organização celular, ruptura das células com 
ruptura da membrana basal e envolvimento dos constituintes intersticiais. 
 
 
2. Necrose nefrotóxica 
Necrose que leva a morte celular, com debritos e não tem a destruição da 
membrana basal 
 
O desfecho das 2 formas se dá de formas totalmente diferentes. 
1. Necrose nefrotóxica: regeneração, a lesão celular faz com que aconteça 
esse destacamento das células para o ambiente intratubular, fazendo 
regeneração, a célula volta a formar novas células para regenerar o tecido 
lesionado. 
2. Necrose tubulorrética: fibrose, perdeu a membrana basal, perdeu a 
organização celular, tem processo inflamatório, envolvimento de 
constituintes intersticiais, aí o processo de cura se dá por meio de fibrose, 
tecido conjuntivo fibroso, aí o tecido não volta mais a formação do túbulo 
como era antes, a função também é prejudicada de forma permanente 
(existe compensação contralateral, decorrente da perda/redução de 
função renal). 
 
Quando se tem uma isquemia renal, essa leva a um quadro de hipóxia e a hipóxia 
leva a uma necrose coagulativa. 
 Necrose coagulativa: sabe-se que está morto porque não tem núcleo. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Tem 3 formas: 
- Pré-renal: pode ser, por ex. um problema circulatório (IC grave) e não 
consegue fazer a perfusão correta renal, gerando a IR. 
- Renal/intra-renal: lesão no rim, túbulo, glomérulo, lesão intersticial, algo que 
altere a parte renal propriamente, que altere o parênquima. 
- Pós renal: processo que leva a alteração no sistema urinário, principalmente 
nas vias de expressão, que vão interferir no funcionamento do rim, levando a um 
quadro de ir – ex. neoplasias, urolítiase – a obstrução leva a IR – chega um ponto 
que as substancias que deveriam ser eliminadas, não são. 
 
AZOTEMIA X UREMIA 
- Quando se estabelece uma insuficiência renal, existe um acumulo circulatório 
de compostos nitrogenados (ureia – tóxica ao SN). 
- Azotemia: aumento circulatório de compostos nitrogenadas. 
- Uremia: Só que quando existe um processo azotêmico, o animal começa a 
apresentar sinais clínicos de IR, da presença dos compostos nitrogenados e ele 
desenvolve uma síndrome, chamada de síndrome urêmica – uremia. 
 Tem consequência sobre o SNC, pode levara lesão gástrica, pode levar 
a lesão em pulmão, com mineralização, necrose, hemorragia em 
inúmeros órgãos. 
 Perigosa. 
 Também chamada de intoxicação (endógena – composto produzido pelo 
metabolismo proteico que deveria ser eliminado, mas está sendo 
concentrado na circulação, levando a essas alterações). 
- Hemodiálise: retirada dos compostos tóxicos da circulação. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
- Muito vista em felinos. 
- Associada a outros problemas – gastrointestinais, respiratórios, 
comportamentais, etc. 
- Pode levar a hiperparatireoidismo, hiperfosfatemia, hipocalcemia. 
- Se instala quando tem <25% da filtração normal. 
 
PORTAS DE ENTRADA 
HEMATÓGENA 
- Em quadros de bacteremia, é a porta de entrada para nefrites tromboembólicas, 
como passa uma grande quantidade de sangue no rim, e como a característica 
endotelial do rim favorece o estabelecimento microbiano, a via hematógena pode 
levar a nefrite sem mesmo antes ter uma cistite. 
 
ASCENDENTE 
- Via pelo qual ocorre uma cistite, uretrite (inflamação da uretra) e vai subindo 
esse processo pelo canal natural da urina, levando ao caso de nefrite. Mais 
recorrente em mulheres. 
 
 
 
PENETRAÇÃO DIRETA 
- Ruptura de alguma alça/presença de corpo estranho que leva a perfuração 
renal. 
- Ocorre mais frequentemente em grandes animais, pela presença do rúmen, 
que pega grande parte de cavidade abdominal, favorecendo. 
 
SUBSTÂNCIAS DO FILTRADO 
- Durante o processo de filtração glomerular, ele vai concentrando e eliminando 
substancias especificas da urina, se essas tiverem em alta concentração, podem 
levar a lesões renais. 
 
DEFESA CONTRA AGRESSÃO 
- Espessamento da membrana basal glomerular, visível a histopatologia. 
 Glomérulo nefrite, nefrite membranosa. 
- Células mesangias: tanto quanto a produção e secreção de matriz mensagial, 
quanto a reposta hiperplásica da matriz mesangial. 
 Nefrite proliferativa; 
 Nefrite membranoproliferativa: membrana basal + hiperplasia mesangial. 
- Resposta inflamatória, sistema imune. 
 Filtrado inflamatório linfoplasmocitico. 
 
- Serve para diagnóstico essa identificação da defesa. 
 
 
 
 
 
PROCESSOS AGUDOS 
- Necrose: necrose massiva – 75% dos nefrons – com sinais clínicos 
gravíssimos. 
- Membrana: responde rapidamente a lesão. 
- Inflamação: pielonefrite, quando se tem uma lesão celular/necrose/processo 
infeccioso, leva-se a um processo inflamatório com filtrado neutrofílico. 
 Fibrose glomerular: glomérulo esclerose 
 Para o doente renal apresentar azotemia ele precisa ter pelo menos 75% 
dos nefrons acometidos/afuncionais – para se ter azotemia já precisa ter 
uma IR estabelecida. 
 
PROCESSOS CRÔNICOS 
- Atrofia: em caso de redução de suprimento sanguíneo a aquele órgão, pode 
ocorrer uma atrofia renal, atrofia glomerular. 
 No exame necroscópico se vê um rim tamanho normal ou aumentado e o 
outro rim de tamanho reduzido (o maior está compensando). 
- Fibrose: se não tratada a doença renal aguda, ela entra em um quadro crônico, 
e aquela região do rim entra em um processo de cura por fibrose, e essa se 
ocorre em glomérulo (glomeruloesclerose), se ocorre em túbulo (fibrose tubular). 
 
INTERSTÍCIO 
- Hiperemia: dilatação arteriolar, processo ativo com maior acumulo de sangue. 
- Edema: acúmulo de líquido, aumento da pressão favorece. 
- Fibrose: formação de tecido conjuntivo fibroso no parênquima renal. 
- Inflamação 
 
 
TÚBULOS 
NEFROSE (LESÃO TUBULAR AGUDA/NECROSE) 
- Distúrbio renal que faz com que o corpo excrete proteína em excesso na urina. 
- A síndrome nefrótica costuma ser causada por danos aos pequenos vasos 
sanguíneos nos rins que filtram os resíduos e o excesso de água do sangue. 
Normalmente, um problema de saúde subjacente contribui para isso. 
 
LIPOFUSCINOSE 
- Doenças neurodegenerativas caracterizadas pelo depósito anormal de uma 
substância autofluorescente de lipopigmentos, que lembra ceróide e lipofuscina, 
dentro dos lisossomos dos neurônios e outros tipos de células. 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
- Acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios 
metabólicos. 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
- Degeneração hidrópica é o acúmulo de água no meio intracelular, 
consequência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico no nível da 
membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção, eliminação de água 
e eletrólitos intracelulares. Não é aspeto de lesão celular irreversível. 
 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA 
 - É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células 
parenquimatosas, formando vacúolos. 
 
 
HEMOSSIDEROSE 
- Hemossiderose é uma doença caracterizada por depósitos anormais de 
hemoglobina. 
 É o que se pode observar neste caso de hemossiderose renal, em que as 
células do epitélio tubular se apresentam carregadas de pigmento. 
 
SISTEMA VASCULAR 
HEMORRAGIA 
 
TROMBOSE 
 
EMBOLIA 
 
INFARTO 
 
CONGESTÃO 
- Processo passivo envolvendo o sistema nervoso. 
 
GLOMÉRULOS 
FIBROSE 
ATROFIA 
PROLIFERAÇÃO DE MEMBRANA BASAL 
HIPERPLASIA MESANGIAL 
- Aumento do nº de células mesangiais. 
 
HIPERPLASIA DE CÉLULAS GLOMERULARES 
NECROSE 
ANGIOGÊNESE 
- Formação de novos vasos – crônico – visto na produção de tecido de 
granulação. 
INFLAMAÇÃO 
 
SE SE TEM UM PROCESSO INFLAMATÓRIO EM GLOMÉRULO, QUAL O 
NOME DA CONDIÇÃO? 
- Glomerulonefrite. 
- Se não envolver o glomérulo é nefrite. 
- Se envolver o interstício é nefrite intersticial. 
 
DOENÇAS RENAIS 
DOENÇAS DO DESENVOLVIMENTO 
- APLASIA: Esta malformação caracteriza-se pela fusão de ambos os rins, 
ligados entre si por uma ponte de tecido renal que une os seus pólos superiores 
ou inferiores e que passa à frente da aorta e da veia cava. 
- HIPOPLASIA: Em caso de hipoplasia unilateral, apesar de por vezes não se 
manifestarem quaisquer sintomas, noutros casos podem surgir dores na zona 
lombar ou complicações – infecções, cálculos ou hipertensão arterial. Caso se 
manifestem estes problemas, e se o outro rim for normal, deve-se proceder à 
extracção do rim hipoplásico. 
- DISPLASIA: Displasia é o desenvolvimento anormal de órgãos ou tecidos 
corporais. A displasia renal é uma desorganização estrutural do 
parênquima renal durante a embriogênese. Ainda no útero, podem ocorrer 
problemas durante a formação do rim, resultando num rim displásico multicístico 
(displasia renal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS DO DESENVOLVIMENTO 
 
ECTOPIA RENAL 
- A ectopia renal refere-se a um rim situado em qualquer local que não seja a 
fossa renal. 
- O rim ectópico pode ser pélvico, ilíaco, abdominal, intratorácico, contralateral 
ou cruzado 
- Congênito – desenvolvimento do feto. 
 
CISTOS RENAIS 
- Podem ser achados incidentais sem significado clínico (suínos). 
- Podem ser secundários a fibrose, alteração na dinâmica dos fluídos e/ou 
hiperplasia epitelial. 
 
 
 
 
RIM POLICÍSTICO 
- Também conhecido como PKD – autossômico dominante. 
 Como já referido, a doença policística renal tem origem genética. É uma 
doença autossômica dominante, ou seja, se um dos seus pais tem rins 
policísticos, a sua chance de também ter os genes defeituosos é de 50%. 
85% dos pacientes com rins policísticos têm uma mutação no gene 
chamado PKD1. 
- Distúrbio hereditário em que grupos de cistos se desenvolvem nos rins. 
- Os cistos na doença renal policística não são cancerígenos e possuem fluidos 
aquosos. Eles podem crescer muito. Essa condição pode resultar em 
insuficiência renal. 
- Se o animal apresentar sintomas, a única forma é fazer a eutanásia. 
 
 
PRÓXIMA AULA