Diabetes Mellitus- resumo Lina

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Diabetes Mellitus
 
1. Descrever o pâncreas em sua embriologia, histologia e anatomia: 
Histologia: 
ilhotas de Langherans: 
São micro órgãos endócrinos localizados no pâncreas, onde são vistos ao 
microscópio como grupos arredondados de células de coloração menos 
intensa, incrustados no tecido pancreático exócrino. 
As ilhotas são constituídas por células poligonais, dispostas em cordões, em 
volta dos quais existe uma abundante rede de capilares sanguíneos com 
células endoteliais fenestradas. Há uma fina camada de tecido conjuntivo 
que envolve a ilhota e a separa do tecido pancreático restante. 
 
Células e hormônios de ilhotas de Langherans de humanos: 
Alfa: Glucagon /Beta: Insulina /Delta: Somatostatina (Regula a liberação de 
hormônios de outras células das ilhotas) / PP: Polipeptídio pancreático (Não 
totalmente estabelecidas: provoca diminuição de apetite; aumento de 
secreção de suco gástrico) /Épsilon: Ghrelina (Estimula apetite por ação no 
hipotálamo; estimula produção de hormônio de crescimento na adeno· 
hipófise). 
 
Embriologia: 
 O pâncreas é um órgão com origem entre a 6ª e a 8ª semana de vida 
embrionária. Tem origem na endoderme, assim como os outros órgãos 
gastrointestinais. Desenvolve-se de duas evaginações ou esboços, dorsal e 
ventral, do duodeno primitivo. Essas duas evaginações posteriormente 
fundem-se. A fusão faz-se de uma forma mais ou menos completa, 
assumindo o pâncreas a forma de um órgão único. A evaginação ventral do 
duodeno primitivo surge de um divertículo hepático, tendo uma relação 
direta com o canal biliar comum. O canal originário da evaginação ventral 
será o canal de Wirsung. O duodeno primitivo no seu crescimento gira para 
a direita e a evaginação ventral segue esse movimento de rotação para a 
direita, passando pela face posterior do duodeno, e fundindo-se com a 
evaginação dorsal. Possibilitando a fusão dos canais ventral e dorsal no nível 
da cabeça do pâncreas. O esboço ventral origina a porção inferior da cabeça 
e o processus uncinatus do pâncreas; o esboço dorsal origina o corpo e a 
cauda do pâncreas. As evaginações do duodeno primitivo fundem-se e 
crescem para formar uma complexa rede de canais que constituem o órgão 
na sua forma mais primitiva. O pâncreas adulto é um órgão heterogêneo 
formado por dois tipos celulares, o compartimento exócrino das células 
acinares e ductais e o compartimento endócrino, constituído por células 
localizadas nas ilhotas de Langerhans. 
 
Origina-se a partir da porção caudal 
do intestino anterior;
É formado a partir de dois brotos: 
broto pancreático dorsal e broto 
pancreático ventral;
O broto dorsal é maior e surge 
primeiro; O broto ventral é formado 
próximo ao ducto biliar;
Esses brotos se fusionam com a 
rotação do duodeno; O parênquima 
desenvolve-se a partir do 
endoderma dos brotos 
pancreáticos, que formam uma
rede de túbulos;
No início do período fetal, os ácinos 
começam a se desenvolver;
As ilhotas desenvolvem-se de 
grupos de células que se separam 
dos túbulos e vão então se
posicionar nos ácinos;
• A secreção de insulina se inicia na 
10ª semana;
• Na 15ª semana o glucagon já 
pode ser detectado no plasma fetal;
Anatomia: 
 O pâncreas é um órgão alongado (com aproximadamente 15 cm) que se 
localiza obliquamente na parede abdominal posterior, ao nível dos corpos 
vertebrais de L1 e L2. A cabeça é a parte medial dilatada do pâncreas. Ela 
encontra-se em contato direto com as partes descendente e horizontal 
do duodeno, as quais formam um C em torno da cabeça do pâncreas. 
A apófise unciforme projeta-se inferiormente a partir da cabeça e estende-se 
posteriormente em direção à artéria mesentérica superior. Continuando 
lateralmente a partir da cabeça encontramos o colo, uma estrutura pequena, 
com cerca de 2cm, que liga a cabeça ao corpo do pâncreas. Posteriormente ao 
colo estão a artéria e a veia mesentéricas superiores e a origem da veia porta 
hepática - formada pela união das veias mesentérica superior e esplénica. A 
parte do pâncreas que se encontra lateralmente ao colo é o corpo, que 
consiste em duas superfícies (anterior e posterior) e dois bordos (superior e 
inferior). O colo está localizado anteriormente à vertebra L2, e forma o 
pavimento da retrocavidade dos epíplones (bolsa omental). A aorta, a artéria 
mesentérica superior, os vasos renais esquerdos, o rim esquerdo e a glândula 
suprarrenal esquerda estão localizados posteriormente ao corpo do pâncreas. 
Finalmente, a cauda (intraperitoneal) é a última parte do pâncreas. Ela está 
intimamente relacionada com o hilo do baço e encontra-se no ligamento 
esplenorrenal, juntamente com os vasos esplénicos. 
 O pâncreas recebe o seu fornecimento sanguíneo de várias fontes. A apófise 
unciforme e a cabeça são vascularizadas pelas artérias pancreaticoduodenais 
superior e inferior, ramos das artérias gastroduodenal e mesentérica superior, 
respetivamente. Cada artéria pancreaticoduodenal tem um ramo anterior e 
um posterior que se projetam ao longo das respetivas faces do colo do 
pâncreas, onde formam as arcadas pancreaticoduodenais responsáveis por 
vascularizar cada face. Por sua vez, o corpo e a cauda do pâncreas são 
vascularizados pelas artérias pancreáticas que se ramificam a partir das 
artérias esplênica, gastroduodenal e mesentérica superior. Sendo que 
a artéria esplênica é a mais relevante para a vascularização destas zonas do 
pâncreas.As veias pancreáticas são responsáveis pela drenagem de sangue 
desoxigenado do pâncreas. A veia pancreaticoduodenal anterior superior 
desemboca na veia mesentérica superior, enquanto a posterior desemboca na 
veia porta hepática. Tanto a veia pancreaticoduodenal anterior inferior como 
a veia pancreaticoduodenal posterior inferior drenam para a veia mesentérica 
superior, enquanto as veias pancreáticas drenam o sangue venoso do corpo e 
da cauda do pâncreas para a veia esplênica. 
 O pâncreas recebe inervação involuntária através do sistema 
nervoso autónomo (SNA). A sua inervação parassimpática provém do nervo 
vago (NC X) e a sua inervação simpática dos nervos esplâncnicos maior e 
menor (T5-T12). Os dois tipos de fibras autónomas viajam até o gânglio 
celíaco e ao plexo mesentérico superior, projetando-se, por fim, no pâncreas. 
Dentro do órgão, estas fibras transportam impulsos nervosos para as células 
acinares a para os ilhéus pancreáticos. As fibras parassimpáticas estimulam a 
secreção das células acinares, levando à libertação de suco pancreático, 
insulina e glucagon. Por oposição, as fibras simpáticas promovem a 
vasoconstrição e a inibição da secreção exócrina, por outras palavras, inibem 
a libertação do suco pancreático. A inervação simpática regula também a 
secreção hormonal, estimulando a libertação de glucagon e inibindo a de 
insulina. Aprender os nervos pode ser um verdadeiro pesadelo, especialmente 
quando o conhecimento está fragmentado ao longo de vários capítulos nos 
seus livros. Simplifique o seu estudo, com os nossos materiais sobre o sistema 
nervoso periférico. 
 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/duodeno
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/aorta-pt
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/rins
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/baco
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso-periferico
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso-periferico
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-nervoso-periferico
2. Discutir sobre a epidemiologia do Diabetes Mellitus no Brasil e no 
mundo e especificar os principais fatores de risco relacionados à 
amputação do pé diabético: 
Epidemiologia: 
 A Diabetes Mellitus, ou simplesmente DM, é uma das principais doenças da 
prática médica e a sua prevalênciavem aumentando com o tempo, de modo 
que se estima que ela acometa mais de 415 milhões de pessoas em todo o 
mundo. Desses, cerca de 80% se encontra em países ainda em 
desenvolvimento, como é o caso do Brasil, onde a estimativa é de que haja 
mais de 12 milhões de pessoas acometidas. 
 As mulheres (7%) apresentaram maior proporção da doença do que os 
homens (5,4%) – 5,4 milhões de mulheres contra 3,6 milhões de homens. Os 
percentuais de prevalência da doença por faixa etária foram: 0,6% entre 18 
e 29 anos; 5% de 30 a 59 anos; 14,5% entre 60 e 64 anos e 19,9% entre 65 e 
74 anos. 
Fatores de risco relacionados à amputação do pé diabético: 
 
 A neuropatia periférica se instala em 40% dos diabéticos após 15 anos de 
doença, 20% dos diabéticos tipo 1 apresentam quadro de nefropatia e, 
nesta mesma duração, independente do tipo de diabetes, 1 5% apresentam 
retinopatia, causa importante para a cegueira. Quanto a doença vascular 
periférica, esta poderá estar presente em 45% dos diabéticos com mais de 
20 anos de doença, estimando-se que 1 5% desenvolverão úlceras nos 
membros inferiores, gangrenas e amputações. 
 Dentre as complicações crônicas do diabetes, destaca-se no estudo, 
aquelas relacionadas com os pés, que representam um estado 
fisiopatológico multifacetado, caracterizado pelo aparecimento de lesões e 
ocorrem como conseqüência de neuropatia em 80-90% dos casos, doença 
vascular periférica e deformidades. As lesões geralmente são precipitadas 
por trauma e frequentemente complicam-se com infeção, podendo 
terminar em amputação quando não for instituído um tratamento precoce e 
adequado. 
 As úlceras no pé se destacam como a causa comum que precede a uma 
amputação e são responsáveis por grande percentual de morbimortalidade 
e hospitalização entre os diabéticos, com um tempo médio de internação 
maior em 59% do que diabéticos sem úlcera. 
 Sabe-se que um inadequado controle glicêmico, aumenta o risco de 
neuropatia e, consequentemente, de amputação entre os portadores de 
diabetes mellitus. 
 A associação de doenças microvasculares, mau controle glicêmico, tempo 
de duração do diabetes e baixo nível social-escolar, podem interferir na 
prevenção primária e secundária das complicações nos pés. 
 Sabe-se que a ausência de exercícios de forma regular pelos portadores de 
diabetes mellitus, prejudicará o fluxo sanguíneo da pele dos pés e 
contribuirá para ulceração e amputação. 
 Ao associar o fator hipertensão arterial, sedentarismo, tabagismo e 
dislipidemias como risco para as alterações em pés, observa-se que as 
mesmas também são contributivas para o desenvolvimento de doenças 
macrovasculares, importantes para determinar a etiologia e prognóstico das 
úlceras em extremidades inferiores entre as pessoas com diabetes mellitus. 
 
 
 
3. Discriminar as ações fisiológicas dos hormônios pancreáticos insulina 
e glucagon emseus tecidos, descrevendo a ação da insulina em nível 
celular: 
 A insulina é um hormônio produzido nas células beta das ilhotas 
pancreáticas e parte da sua produção é liberada constantemente (em níveis 
basais) na circulação sanguínea, no entanto, sempre que a gente faz uma 
refeição, a taxa desse hormônio no sangue aumenta muito, formando um 
pico de insulina (estado pós-prandial). Isso acontece porque a glicose 
consegue entrar nas células beta do pâncreas através de uma proteína 
conhecida como GLUT-2 e, daí, estimula a secreção de insulina. Junto a isso, 
também que se descobriu que toda vez que a gente se alimenta, nosso 
corpo produz as chamadas incretinas, que são 2 peptídeos gastrointestinais, 
o GLP-1 e o GIP, que são capazes de aumentar a resposta pancreática à 
glicose, liberando mais insulina. 
 A partir disso daí, o que a insulina faz é se ligar ao seu receptor nas células 
do corpo e induzir a translocação de vesículas contendo a proteína GLUT4 
para a membrana plasmática e o que essa proteína faz é justamente servir 
de canal para que a glicose adentre na célula. Mas, no final das contas, por 
que é tão importante a glicose entrar na célula? Por 2 motivos principais: a) 
é isso que permite a ocorrência da glicólise (principalmente nos hepatócitos 
e miócitos), que é o processo através da qual esse substrato é utilizado 
como principal fonte de energia para as atividades celulares; e b) porque é 
através disso que os hepatócitos conseguem pegar o excesso de glicose e 
armazená-lo sob a forma de glicogênio (glicogenogênese). 
 Por outro lado, a insulina também estimula que parte desse excedente de 
glicose passe por um processo conhecido como lipogênese, que consiste em 
transformá-la em ácido graxo para que esse seja direcionado aos adipócitos, 
onde serão transformados em triglicérides. 
 
 O glucagon é o mais relevante no que tange à ação contrainsulínica, que 
basicamente consiste em se opor à insulina. Ou seja, enquanto a insulina é 
estimulada pela hiperglicemia a retirar glicose do sangue, o glucagon é 
estimulado pela hipoglicemia (jejum) a aumentar os níveis de glicose no 
sangue - é justamente por isso que ele é tido como um hormônio 
hiperglicemiante! 
 Beleza, mas como é que ele consegue fazer isso? Basicamente através de 
dois processos: a glicogenólise e a gliconeogênese. 
 Além disso, os hormônios contrainsulínicos também atuam sobre os 
lipídios estimulando o processo de lipólise, que consiste em quebrar os 
triglicérides para liberar ácido graxo e esses, então, poderem ser utilizados 
pelas células como fonte de energia através da beta-oxidação. 
 
4. Discutir sobre a fisiopatologia do diabetes tipo 2, especificando o 
papel da resistência insulínica (por meio do octeto de DeFronzo) e da 
falência de células beta pancreáticas do paciente desse problema: 
Patogênese: Diabetes Mellitus tipo 2 é resultado de uma falência 
geneticamente programada da célula beta para compensar a resistência à 
insulina, herdada ou adquirida. Os principais mecanismos fisiopatológicos 
que levam à hiperglicemia no DM2 são: Resistência periférica à ação insulínica 
nos adipócitos e, principalmente, no músculo esquelético; Secreção 
deficiente de insulina pelo pâncreas; Aumento da produção hepática de 
glicose, resultante da resistência insulínica no fígado. Entretanto, outros 
componentes desempenham importante papel na patogênese do DM2: o 
adipócito (lipólise acelerada), o trato gastrintestinal (deficiência/resistência 
incretínica), as células alfas pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim 
(reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais) e o cérebro 
(resistência à insulina). Coletivamente, esses componentes compreendem o 
que foi recentemente chamado por DeFronzo de “octeto ominoso ou 
nefasto”. 
 O modelo conhecido como “octeto de DeFronzo” passou a ser amplamente 
utilizado como representante dos fatores que contribuem para o 
desenvolvimento da hiperglicemia no diabetes tipo 2: 
 
 Nos pacientes com DM2, a resistência insulínica associa-se à disfunção das 
células β pancreáticas que não apresentam essa resposta adaptativa. 
Portanto, as anormalidades adaptativas das células β à resistência insulínica 
são críticas para o desenvolvimento do DM2. As alterações das 
células β pancreáticas no DM2 são tanto funcionais quanto quantitativas. 
Assim, a massa de células β reduz-se a aproximadamente 50% do normal por 
aumento da apoptose e as células β perdem 75% da sua capacidade 
funcional. 
 Os fatores envolvidos na disfunção das células β não estão estabelecidos, 
mas elas deixam de responder aos estímulos secretagogos. Muitas vias de 
sinalinalização podem afetar o crescimento e a sobrevivências das células β. 
Alguns dos muitos mecanismos que podem estar envolvidos nessa disfunção 
são o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial, o estresse do retículo 
endoplasmático rugoso, inflamação local e deposição de materialamiloide, 
associados à predisposição genética.8-11 A hiperglicemia, decorrente desse 
processo, e o aumento da concentração dos ácidos graxos livres, acarretando 
glicolipotoxicidade, são fatores agravantes que aceleram o declínio das 
células β no DM2. 
 
 
 
 
5. Especificar o cuidado ao diabético com foco no diagnóstico das 
complicações crônicas relacionadas à doença (exemplificar com exames 
utilizados para essa finalidade e sua periodicidade): 
Diagnóstico das complicações: 
 “Diabetes causa doença de vaso!” 
 As complicações crônicas do diabetes mellitus (DM) são decorrentes 
principalmente do controle inadequado, do tempo de evolução e de fatores 
genéticos da doença. As complicações crônicas microvasculares englobam a 
nefropatia diabética, a retinopatia diabética e a neuropatia diabética. As 
complicações crônicas macrovasculares, como o próprio nome diz, são 
resultantes de alterações nos grandes vasos e causam infarto agudo do 
miocárdio, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica. 
 
 O diagnóstico precoce da polineuropatia distal simétrica é imperativo para 
evitar danos irreversíveis. O diagnóstico é essencialmente clínico e envolve 
uma história completa e exame físico com foco em testes vasculares e 
neurológicos, juntamente com uma avaliação detalhada dos pés. O uso de 
um diapasão de 128 Hz é um indicador precoce da neuropatia, sendo 
testada a sensação vibratória no hálux e punho principalmente. 
 Um teste muito importante, em particular para rastrear o risco de 
desenvolvimento de complicações da Neuropatia Diabética, como o pé 
diabético é o teste com monofilamento de 1 g de Semmes-Weinstein, pode 
ser utilizado para detectar alterações na sensibilidade, e a detecção de 
anormalidades sensóricas com um monofilamento 10 g, que sinaliza um 
aumento do risco de úlceras. 
 
 
 
O monofilamento Semmes-Weinstein é um teste de sensibilidade realizado 
em pacientes acometidos por neuropatia periférica decorrente de diabetes 
mellitus e hanseníase, quando não há diagnóstico precoce. 
 Se o paciente sentir cinco ou seis dos seis toques realizados, sua 
sensibilidade é normal e não há risco aumentado para problemas nos pés 
causados por alterações da sensibilidade. Reavaliações anuais devem ser 
programadas para todos os portadores de diabetes com sensibilidade normal 
nos pés. Se o paciente não sentiu dois ou mais dos seis toques é muito 
provável que sua sensibilidade esteja reduzida, o que pode significar risco 
aumentado para ulcerações. O paciente deve ser acompanhado por equipe 
multiprofissional, incluindo médico, para reavaliações e orientações quanto à 
prevenção de ulcerações. Entre outras ações, orientar uso de sapatos 
fechados, de tamanho adequado, que amorteçam os pés e redistribuam 
pressão. 
Pacientes com perda de sensibilidade, deformidades e/ou ulcerações nos pés 
devem ser reexaminados a cada visita. Possíveis diagnósticos diferenciais de 
neuropatia periférica a serem pesquisados são: uso de medicações 
neurotóxicas, etilismo, deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo, 
insuficiência renal. 
 
 O manejo da polineuropatia simétrica distal dolorosa envolve medidas não 
farmacológicas e farmacológicas para minimizar a progressão da doença e 
aliviar os sintomas. Intervenções no estilo de vida podem prevenir ou, 
eventualmente, reverter a neuropatia. Entre os pacientes com neuropatia 
associada com tolerância à glicose diminuída, uma dieta e regime de 
exercícios foi associado com melhora da densidade da fibra nervosa 
intraepidermal e redução de dor.Treinamento de força e equilíbrio para 
aumentar a força de extensão de joelho e flexão dorsal do pé e melhorar a 
estabilidade da marcha podem reduzir o risco de quedas em pacientes com 
neuropatia. 
 
 
 
 Os exames laboratoriais necessários na avaliação de pacientes com 
Neuropatia Diabética e seus diagnósticos diferenciais devem incluir a 
dosagem de TSH, um hemograma completo, os níveis séricos de folato e 
vitamina B12 (metformina tem sido associação com deficiência de vitamina 
B12) e imunoeletroforese sérica, cujos resultados são frequentemente 
anormais em pacientes com polineuropatia desmielinizante inflamatória 
crônica, que é uma condição comum em pessoas com diabetes. Em pacientes 
com suspeita de neuropatia autonômica um eletrocardiograma é necessário 
e outros exames são dependentes da forma de apresentação de Neuropatia 
Diabética que o paciente apresenta. 
 
 
 Beijos da Lina <3