Resumo Prova 1 - Fisio do Sangue

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Pedro Henrique de Figueiredo Sousa – Medicina UNIVATES atm 2025/B 
 
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Fisiologia do Sangue . 
RESUMO PROVA 
CÉLULAS DO SANGUE E HEMATOPOIESE 
Funções do Sangue: 
→ Transporte 
- Nutrientes(suporte energético) e Gases(CO2 e 02), Produtos do 
Metabolismo, Eletrólitos (sais), Metabólitos (ureia), Hormônios(reg. de 
atividades) e outras moléc. sinalizadoras 
→ Regulação térmica (mm. geram calor e o sangue o mantém – a temperatura 
não pode abaixar de 36º e nem subir de 37º – aumento de temperatura gera 
vasodilatação) 
→ Nutrição e eliminação de metabólitos 
→ Defesa imunológica (Leucócitos)= a passagem dos leucócitos do 
sangue para o tecido conjuntivo é chamada de 
diapedese 
A resposta dos leucócitos a estímulos químicos 
(microrganismo patogênico) é chamada de 
quimiotaxia (mediado pela interleucina-8). 
Quando ocorre uma infecção por microrganismo 
patogênico(vírus; bactéria), os leucócitos do sistema 
imune sinalizam ao hipotálamo o aumento da temp. 
corporal (febre). Esse aumento é objetivado a ampliar a ação 
dos leucócitos (que estão destruindo os patógenos invasores). Ademais, se tem a 
produção de cortisol (stress), que possui ação proteolítica, liberando o aminoácido 
glutamina para fornecer ATP (energia) para os leucócitos. A lise proteica ocorre a 
nível muscular, causando cansaço e fraqueza durante uma infecção. 
Composição Sanguínea: 
Hematócrito = percentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos ou 
hemácias no volume total de sangue. 
Plasma = H20, íons, proteínas, nutrientes, resíduos, gases. 
 
 
 
 
PLASMA + CÉLULAS 
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→ Plasma: 90% Água, 9% Proteínas (albumina, 
  e  globulinas e proteínas da coagulação), ~1% 
Compostos Orgânicos (aa, vitaminas, hormônios, 
glicose), Sais Orgânicos, Íons, Gases. 
 
→ Células: Vermelhas (eritrócitos/reticulócitos) 
Brancas (leucócitos – granulócitos e agranulócitos), 
Plaquetas. 
 
 Origem MEDULA ÓSSEA 
MÉDULA ÓSSEA VERMELHA 
→ Células tronco Hemocitopoéticas (céls. reticulares, cap. Sinusóides, céls. 
sangue e macrófagos) 
- Grande capacidade de auto renovação e proliferação 
- Reconstituição hematopoiética a partir de uma única célula 
- Fatores de crescimento hematopoiéticos e interleucinas 
(Controlam a proliferação e diferenciação das CTH) 
→ Funções: síntese e destruição de células sanguíneas 
→ Cordões de Hematopoiese (4 linhagens) 
1. ERITROPOESE 
2. GRANULOCITOPOESE 
3. AGRANULOCITOPOESE 
4. PLAQUETOPOESE 
Classificação das Células Tronco: 
Totipotente (embrionária; origem: Mórula – até 16 células; potencial de 
diferenciação: ilimitado – origina todos os tecidos do corpo inclusive placenta e 
anexos embrionários) 
Pluripotente (embrionária; origem: Blastocisto – massa celular interna / 
embrioblasto; potencial de diferenciação: todos os tipos de tecidos, exceto anexos 
embrionários) 
Multipotente (adulta; origem: céls. mesenquimais – medula óssea, CT neurais e 
cordão umbilical; potencial de diferenciação: limitado – geram céls. do tecido de 
origem) 
 
 
 
HEMOCITOPOESE 
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HEMATOGÊNESE (Hematopoiese) 
→ Processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos 
figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) a partir de um 
precursor celular comum e indiferenciado conhecido como células 
hematopoiética pluripotente, célula-tronco (ou stem-cel) 
→ Constante “TurnOver” – constante esforço de reparação para manter em 
equilíbrio o sistema homeostático 
→ Condições normais: velocidade de produção = velocidade de destruição 
→ O aumento do número de células depende da população de stem cells e 
da disponibilidade de progenitores 
A medula óssea é estimulada a produzir eritrócitos pela eritropoetina 
(produzida pelos rins). Desse modo, problemas renais podem causar anemia, 
devido a diminuição da produção de eritropoetina ( e eritrócitos). 
Quando as céls. sanguíneas estão imaturas existe uma patologia. Quanto 
mais grave é a imaturidade, mais grave é a patologia (ex. leucemia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hematopoiese inicia no primeiro dia pós fecundação e se divide em 2 períodos: 
→ 1º - INTRA-UTERINO (embrionário e fetal) 
- Fase pré-hepática ou mesoblástica (saco vitelínico)= inicia entre a 
3ª e 4ª semana, a partir da camada germinativamesoderm surgem as 
primeiras células sanguíneas primitivas - Stem Cell – e originam-se as 
células endoteliais primitivas que darão origem aos vasos sanguíneos. 
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- Fase hepato-esplênica (fígado e baço)= na 6ª semana tem início a 
hematopoiese no fígado (principal órgão hematopoiético nas etapas 
inicial e intermediária da vida fetal). Baço, timo e linfonodos também 
produzem células sanguíneas nessa fase. Aparecem inicialmente os 
glóbulos vermelhos, alguns megacariócitos e glóbulos brancos. 
- Fase espleno-mieloide (medula e linfonodos)= entre o 5º e o 7º mês 
de gestação a medula óssea assume a produção de células. Nesse 
período se encontra na medula glóbulos brancos, vermelhos, plaquetas 
e seus precursores. 
→ 2º - EXTRA-UTERINO (pós-natal) 
- Fase da criança (até a puberdade) = aproximadamente 50% dos ossos 
apresentam medula produtiva de células sanguíneas (medula 
vermelha). A partir do 4º ano de vida começam a surgir 
depósitos(reservas) de tecido adiposo nos ossos longos (medula 
amarela). Patologia: hematopoese extra-medular (fígado e baço) – em 
casos graves: hepato e esplenomegalia. 
- Fase do adulto (até 50 anos) = aproximadamente 50% dos ossos são 
produtores de células, involução centrípeta e simétrica. Patologia: 
medula amarela → medula vermelha (Hiperplasia) 
- Fase do idoso (acima de 50 anos) = aproximadamente 30% dos ossos 
produzem células. Menor reatividade do aparelho hematopoiético e 
maior fragilidade do aparelho hematopoiético. 
MEDULA → VERMELHA → AMARELA (reversível) → CINZENTA (irreversível) 
A susbtituição da medula ossea vermelha pela amarela (gordurosa e de escassa 
atividade hematopoética) ocorre por 2 motivos: 1- Diminuição da temperatura dos 
membros (não é ideal para a atividade hematopoética), 2- Existência de reserva 
medular extensa (ossos do tronco e cabeça são suficientes) 
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ERITRÓCITOS 
→ Discos bicôncavos (para aumento da superfície de contato) 
OBS.: Na anemia falciforme, a hemácia apresenta uma alteração em sua 
conformação. 
→ 7 a 8 micrômetros de diâmetro 
→ 120 dias de vida 
OBS.: Nas anemias hemolíticas, as hemácias são destruídas com apenas uma 
semana de vida. Isso ocorre devido a uma mutação das proteínas do eritrócito, 
causando uma fragilização estrutural. 
→ Flexíveis 
→ Hemoglobina (proteína de estrutura quaternária que se liga ao gás oxigênio 
e ao gás carbônico) 
OBS.: Grupo heme da hemoglobina liga-se ao O2 e ao CO2 e tem ferro como um 
de seus constituintes principais. 
→ Função: transporte de O2 e de CO2 (oxi-hemoglobina e carboxi-
hemoglobina). 
A quantidade de hemoglobina é o principal fator que determina o quadro de 
anemia, pois é essa proteína que transporta os gases respiratórios. 
Bilirrubina: produzida pela degradação do grupo heme nas células do sistema 
retículo endotelial (fagocítico monocitário). Heme – biliverdina – bilirrubina. A 
bilirrubina é responsável pela coloração amarela da urina e marrom das fezes. 
A parte restante (proteica) da hemoglobina é reaproveitada pelo corpo. 
Reticulócitos: fragmentos de RNA que não foram traduzidos em hemoglobina 
dentro dos eritrócitos. São eritrócitos jovens (anucleados). Corresponde de 0,5% a 
2,5% dos eritrócitos. 
ERITROPOESE 
Proeritroblasto(célula progenitora) - Eritroblasto Basófilo (célula precursora) - Eritroblasto 
Policromatófilo - Eritroblasto Ortocromatófilo - Reticulócito - Eritrócito (célula madura). 
1 – Diminuição de volume 
2 – Picnose (degeneração do núcleo e desaparecimento da carioteca) 
3 – Diminuição dos nucléolos 
4 – Diminuição dos ribossomos 
5 – Diminuição das mitocôndrias 
6 – Expulsão do núcleo 
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Controle da eritropoese: 
→ Hormônio glicoproteico 
→ Principal regulador da eritropoese 
→ Produção: embrião = fígado / adulto = rim 
OBS.: É normal anemia como sintoma de um paciente com insuficiência 
renal. 
→ Estimulada por hipóxia (baixa concentração de O2) 
→ Diminui tempo de maturação 
→ Estimula síntese de hemoglobina 
→ Aumenta o número de reticulócitos no sangue 
✓ Ferro: 
- Encontrado em maior quantidade na natureza na forma de Fe+3 
- Para absorção: redução em meio ácido, passando para a forma de Fe+2 
- Dieta normal: 14 mg/dia; absorção de 1 a 2 mg/dia 
- Balanço de ferro no sangue é feito pela quantidade ingerida e as perdas 
normais (pequenas) 
OBS.: Excesso de ferro no sangue (hemocromatose) é acumulado no fígado. O 
ferro, como é um metal, gera radicais livres que podem causar mutações nas 
células hepáticas, podendo gerar câncer. 
OBS.: Falta de ferro causa anemia microcítica, pois falta ferro para formar 
hemoglobina e falta hemoglobina para preencher as hemácias (hemácias 
pequenas). 
✓ Vitamina B12 e Folatos: 
- Importante para a síntese de bases purinas e pirimidinas 
- Estimula a divisão das hemácias 
OBS.: Falta de vitamina B12 e de ácido fólico (vitamina B9) causa anemia 
macrocítica, pois não há divisão das hemácias (hemácias grandes). 
✓ Outros fatores reguladores: 
- Testosterona (esteroides androgênicos): ação direta (estimula produção de 
hemácias na medula óssea) e ação indireta (estimula a produção e o efeito 
da eritropoetina). 
CÉLULAS BRANCAS (leucócitos) – defesa imunológica (VER RESUMO DE HISTO) 
→ Granulócitos 
- Neutrófilos (60-70%, fagócitos ávidos, defesa imunocelular contra 
bactérias – granulos específicos= 1.Lisozima – perfura a parede, 
2.Lactoferrina – sequestra Fe2+) 
- Eosinófilos (2-4%, defesa contra parasitoses, processos alérgicos) 
- Basófilos (0.5-1%, resposta alérgica – histamina e heparina) 
→ Agranulócitos 
- Linfócitos (20-30%, tipo B – imunidade humoral/produção de 
anticorpos, tipo T – essenciais/finalizadores pós B) 
- Monócitos (3-8%, macrófagos) 
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 COAGULAÇÃO E HEMOSTASIA 
Hemostasia: Fenômeno fisiológico que mantem o sangue fluido dentro dos vasos 
(sem trombose, sem hemorragia) 
Eventos na Hemostasia: 
Formação do Coágulo Sanguíneo 
Início: 
– Trauma vascular severo: 15-20 seg. 
– Trauma vascular brando: 1-2 min 
3-6 minutos do rompimento do vaso: 
– Enchimento de coágulo 
20 min 1 hora do rompimento do vaso: 
– Retração do coágulo 
Plaquetas 
→ Megacariócitos são os formadores das plaquetas 
Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos 
→ Sua função básica é a formação do tampão plaquetário durante uma 
resposta normal ao dano vascular. 
→ Funções: Manutenção da integridade vascular e Atividade pró-coagulante 
Formação da rolha hemostática primária: 
 – Adesão (fixação de plaquetas a superfícies não plaquetárias) 
 – Agregação (fixação de plaquetas ativadas a uma outra plaqueta) 
 – Atividade secretória (liberação de substâncias contidas nos grânulos) 
Obs: O alto número de plaquetas no sangue não significa que a coagulação 
sanguínea será eficiente, pois esse processo depende também das vias de 
coagulação (TP e TTPA), que “esmagam” as plaquetas para formar o tampão 
plaquetário. 
✓ Corpúsculos anucleados de 2 a 4 µm 
✓ Fragmentos do citoplasma (150.000-450.000/ microlitro de sangue) 
✓ Citoplasma rico em grânulos (GRANULÔMERO – processo de coagulação) 
✓ Feixes de microtúbulos periféricos (actina e miosina – contração da célula) 
✓ Vida média de 10 dias 
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Conteúdo dos Grânulos 
→ Grânulos alfa (libera fatores de coagulação) 
- FvW - Fator von Willebrand 
- Fibrinogênio 
- Trombospondina 
- Fibronectina 
- Fatores V e VIII 
→ Grânulos densos 
- ADP 
- Serotonina 
→ Grânulos lambda 
- Libera lisossomos 
→ Grânulos delta 
- Libera ATP 
- Cálcio 
- Serotonina 
O tempo de formação da plaqueta a partir de uma CT dura cerca de 5 dias. 
Plaquetopoese: Processo de formação das plaquetas. 
Célula responsável pelo processo de formação das plaquetas: megacariócito. As 
plaquetas originam-se da fragmentação do citoplasma do megacariócito. 
Os megacariócitos são células que têm entre 35 e 100 micrômetros de diâmetro, 
núcleo lobulado, cromatina grosseira e citoplasma com grânulos. 
COAGULAÇÃO (adesão e agregação plaquetária) 
Inicialmente ocorre uma lesão vascular. Então as 
plaquetas presente no sangue são aderidas e agregadas 
umas as outras por ação das vias de coagulação TP e TTPA, 
que formam uma rede proteica que mantém as plaquetas 
agrupadas para formar o coágulo. 
→ Retração de coágulo (actina e miosina) 
→ Remoção do coágulo (plasmina e enzimas lisossomais) 
Trombopoetina (TPO) 
→ Estimula a maturação dos megacariócitos e a liberação dessas células na 
corrente sanguínea 
→ Local de produção: fígado 
→ Megacariopoese: 85% - 90% na medula óssea, 7% - 15% no baço 
→ Tempo de evolução: precursor morfologicamente irreconhecível ao 
megacariócito – 5 dias 
 
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HEMOSTASIA 
→ Prevenção da perda sanguínea 
Eventos: 
1. Espasmo vascular 
2. Formação de tampão plaquetário 
3. Formação de coágulo sanguíneo 
4. Crescimento de tecido fibroso no coágulo sanguíneo 
 
Tampão Plaquetário 
➢ Primeira Etapa (Adesão Plaquetária) 
→ Lesão do vaso (exposição do sangue ao 
tecido subendotelial, rico em fibras 
colágenas) 
→ FvW (Fator von Willebrand) liga-se às 
fibras colágenas 
→ Ligação das plaquetas ao FvW 
Obs. O FvW atua como uma ponte entre as 
plaquetas e as fibras colágenas do tecido 
subendotelial. 
→ Ancoramento das plaquetas 
→ Ativação das plaquetas (liberação granular de serotonina e adrenalina e 
promoção da vasoconstrição) 
→ Secreção de ADP pelas plaquetas 
➢ Segunda Etapa (Agregação Plaquetária) 
→ ADP estimula a produção de TXA2 (tromboxano A2), que estimula mais 
agregação plaquetária 
→ TXA2 estimula a liberação de ADP, que estimula mais agregação 
→ ADP estimula maior agregação plaquetária, que estimula mais liberação 
de ADP e TXA2 
Obs1: Alça de retroalimentação positiva (feedback positivo)! 
 
 
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Obs2: O endotélio de um vaso sanguíneo normal (não lesado) libera 
prostaciclina e óxido nítrico que inibem a agregação plaquetária. 
Obs3: A aspirina (anticoagulante) em doses baixas inibe a TXA2 e em doses 
altas inibe a prostaciclina, promovendo a coagulação. 
→ O tampão de agregação plaquetário se contrai para aumentar a 
compactação, porém não é o bastante para impedir a perda de sangue. 
➢ Terceira Etapa (Formação de um Coágulo) 
→ O tampão de agregação plaquetário se contrai para aumentar a 
compactação, porém não é o bastante para impedir a perda de sangue 
→ FIBRINA: essencial para a formação do coágulo sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
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TP = tempo de protrombina (via extrínseca), 10 até 12 segundos, via 
dependente de vitamina K 
TTPA = tempo de tromboplastina parcial ativado (via intrínseca), até 42 
segundos 
Fibrinólise: É o principal meio fisiológico para remover a fibrina depois que 
sua função hemostática foi cumprida do coágulo. Por ação da plasmina, a 
fibrina é quebrada empontos específicos. A quebra do excesso de coágulo 
sanguíneo produz D-dímeros. 
- Níveis altos de D-dímero ativam a coagulação. 
- Níveis baixos de D-dímero ativam a quebra dos coágulos. 
Regulação da Coagulação Sanguínea: 
- Instabilidade dos fatores 
- Vida curta: diluição pelo fluxo sanguíneo, remoção hepática, degradação 
por proteases 
- Antitrombina III: fatores IX, X, XI, XII e trombina 
- Proteína C: fatores V e VIII 
- Inibidor do fator tecidual: inibe a via extrínseca 
- Trombomodulina: liga-se à trombina e inibe a conversão do fibrinogênio 
em fibrina 
- Sanguessugas: o valor médico desses animais está em sua saliva, que 
contém um anestésico, um vasodilatador e um anticoagulante.