Tecido Muscular Fisiologia A 2

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FISIOLOGIA VETERINÁRIA A 
 
TECIDO MUSCULAR 
 
Formado por 75% de água, 20% de proteínas, 5% de 
sais orgânicos e outras substâncias como creatina, 
fosfatos, ácido lático, cálcio, íons de sódio, potássio, 
gorduras e carboidratos. 
Células musculares: formato alongado; funções de 
locomoção, bombeamento, propulsão. 
Músculo estriado: alternância de discos claros e 
escuros (ausentes no músculo liso). 
• M. E. esquelético: voluntários 
(Sistema motor somático - Miócitos 
longos, multinucleados (núcleos 
periféricos)e Miofilamentos 
organizam-se em estrias longitudinais 
e transversais. Contração rápida); 
• M. E. cardíaco: involuntário (SNA – 
visceral - Miócitos estriados com um 
ou dois núcleos centrais. Células 
alongadas, irregularmente 
ramificadas, que se unem por 
estruturas especiais: discos 
intercalares. Contração involuntária, 
vigorosa e rítmica). 
Músculo liso: paredes dos vasos sanguíneos e das 
vísceras, derme da pele (SNA – visceral). Miócitos 
alongados, mononucleados e sem estrias 
transversais. Contração involuntária e lenta. 
 
 
COMPONENTES CELULARES: 
- Células musculares = fibras musculares. 
- Membrana celular = sarcolema; envolve o 
conteúdo celular da fibra, transmite o 
potencial de ação, isola uma fibra da outra. 
- Citoplasma = sarcoplasma; contém as 
miofiblilas, enzimas, gordura, glicogênio, os 
núcleos (250 mm), mitocôndrias e outras 
organelas. 
- Mitocôndrias = sarcossomos. 
- Retículo endoplasmático liso = retículo 
sarcoplasmático; canais membranosos que 
envolvem cada miofibrila e armazenam cálcio. 
- Túbulos transversos (T): atravessam a fibra e 
são responsáveis pela propagação do 
potencial de ação na fibra. 
 
PIGMENTOS DE MIOGLOBINA: 
- Proteínas transportadoras de oxigênio. 
- Fibras musculares: vermelhas, brancas ou 
intermediárias. Ex.: na galinha, os músculos do peito 
são predominantemente brancos e da coxa vermelhos. 
JUNÇÕES MIOTENDINOSAS: 
ALAVANCA 
- Flexão: diminuição de angulação articular. 
- Extensão: aumento de angulação articular. 
 
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
FIBRAS MUSCULARES VERMELHAS (contração lenta): 
Rico suprimento vascular, fibras nervosas menores, 
diâmetro menor das fibras, contração lenta mas 
repetitiva e não se fatigam facilmente. Retículo 
sarcoplasmático não extenso e sarcossomos 
numerosos. Rico em mioglobina. 
FIBRAS MUSCULARES BRANCAS (contração rápida): 
suprimento vascular mais pobre, fibras nervosas 
maiores, diâmetro maior das fibras, contração rápida, 
fatigam-se mais rapidamente, contração mais forte. 
Retículo sarcoplasmático extenso, poucos 
sarcossomos. Pobre em mioglobina 
 
MIOFIBRILA → FIBRA → FASCÍCULO → MÚSCULO 
ENVOLTÓRIOS: 
- Epimísio: fáscia de tecido conjuntivo que envolve 
todo o músculo; 
- Perimísio: envolve o fascículo; 
- Endomísio: envolve cada fibra muscular. 
 
MIOFILAMENTOS 
Filamento fino: 
Actina: Cada molécula de actina possui um sitio de 
ligação para a cabeça de miosina. Nessa condição está 
obstruída pela tropomiosina 
Tropomiosina (2 filamentos torcidos envolta da 
actina). 
Troponina (proteína globular, ligada à tropomiosina; 
sensível ao cálcio). 
 
Filamento grosso: 
Miosina (união de vários bastões em paralelo - A 
molécula de miosina possui um sitio de ligação para 
actina e outro para a ATPase). 
Meromiosina leve = parte reta ou inicial. 
Meromiosina pesada = parte em L ou final. 
 
SARCÔMERO: é a unidade contrátil da fibra muscular. 
Os filamentos finos deslizam-se sobre os grossos na 
presença de Ca. Formam-se pontes cruzadas (actina e 
miosina) o que leva à contração. 
 
 
Bandas: 
A → escura (actina + miosina); 
I → actina; 
H → miosina. 
Disco (ou linha) Z: onde se ligam os filamentos de 
actina. 
Linha M: no centro da banda H. 
 
 
 
 
O sarcômero pode variar de comprimento: 
 
Se as pontes cruzadas continuarem a se formar, os 
filamentos finos continuam a deslizar sobre os grossos. 
As linhas Z se aproximam uma da outra, o sarcômero 
encurta. Se todos os sarcômero se encurtarem, a 
miofibrila como um todo encurta-se e ocorre a 
contração do músculo. 
 
MÚSCULO RELAXADO: 
No estado de repouso (músculo relaxado) a miosina 
não consegue se ligar à actina porque os sítios de 
ligação estão obstruídos pela tropomiosina. 
 
 
SINAPSE NEUROMUSCULAR 
A liberação do neurotransmissor acetilcolina depende 
da abertura dos canais de Ca++ voltagem-dependentes. 
 
 
 
 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
- O SNC dita a frequência e a força das contrações. 
- Os potenciais de ação enviados controlam a liberação 
da acetilcolina na fenda sináptica. 
- A fibra muscular responde ao estímulo da acetilcolina 
nos receptores pós-sinápticos (abertura de canais 
iônicos ligante-dependentes=> entra Na+). 
- O estímulo precisa ser suficiente para gerar potencial 
de ação na célula muscular => entrada de Na+ via 
canais causa despolarização. 
- Uma vez gerado, o pot. de ação percorre a célula e 
provoca a contração. 
- A acetilcolinesterase quebra a acetilcolina em acetato 
e colina (cessa efeito). 
 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
O movimento do corpo é gerado pela contração 
simultânea e coordenada de diversas células 
musculares simultaneamente. 
 
FORÇA DE CONTRAÇÃO: depende de quantas unidades 
motoras são ativadas ao mesmo tempo. Unidade 
motora = neurônio motor inferior + fibras musculares 
por ele inervadas. 
Músculos que exigem grande força de contração: 
nervos ramificam seus axônios para centenas de fibras 
ao mesmo tempo. 
Músculos responsáveis por movimentos finos: cada 
nervo ramifica-se para grupos menores de fibras. 
 
Somação espacial 
Estímulo a um maior número de motoneurônios ao 
mesmo tempo. 
Somação temporal 
Maior frequência de estímulos às mesmas unidades 
motoras por unidade de tempo. 
 
TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR 
F = força; R = resistência. 
F > R → contração isotônica concêntrica; 
F < R → contração isotônica excêntrica; 
F = R → contração isométrica. 
 
 
DOENÇAS MUSCULARES: 
TETANIA: Somação por frequência de estimulação → 
contração máxima. 
- Com os estímulos sucessivos, a [ ] de Ca+2 no 
citoplasma mantem-se alta, pois não é bombeado a 
tempo de volta para o RS. 
- Distúrbio caracterizado por contrações musculares 
tônicas. 
- Causas: def. de Ca+2, excesso de fosfato, função 
diminuída da glândula paratireoide, baixos níveis de 
CO2, baixos níveis de Mg+2. 
BOTULISMO: - Desordem neuromuscular causada pela 
exotoxina da bactéria Clostridium botulinum. Toxina 
botulínica cliva as proteínas responsáveis pela 
liberação de acetilcolina na vesícula pré-sináptica → 
Bloqueio na liberação de acetilcolina → paralisia 
flácida generalizada → morte. 
 
MIASTENIA GRAVE: - Sinais: fraqueza muscular grave 
e vômitos. 
- Causa: autoimune → organismo produz anticorpos 
contra os seus próprios receptores de acetilcolina. 
- Tratamento: inibidores de acetilcolinesterase 
(edrofônio), imunossupressores (corticoides), cirurgia 
(caso apresentar tumor de timo). 
 
 
 
FUSO MUSCULAR E TENDINOSO DE GOLGI: 
- Receptores de estiramento do músculo esquelético; 
- Transduzem a contração das fibras musculares 
extrafusais em potenciais de ação. 
- Enviam seus sinais via neurônios sensitivos. 
- Dão feedback ao SNC quanto aos movimentos que 
estão sendo efetivamente realizados. 
Fuso muscular: Estiramento do músculo → 
alongamento do espaço equatorial do fuso → abertura 
de canais iônicos → despolarização da membrana → P. 
A. via neurônios periféricos sensitivos → contração do 
músculo. (posicionado dentro do músculo) 
Órgão tendinoso de Golgi: Contração das fibras 
extrafusais → estiramento do órgão tendinoso de 
Golgi → abertura de canais iônicos → despolarização 
da membrana → P. A. via nervo aferente → redução 
na contração das fibras musculares. (posicionado 
dentro do tendão). 
 
POSIÇÃO ANTIGRAVITACIONAL 
- Os P.A. gerados sinalizam ao SNCa tensão de cada 
músculo (informam posição). 
- O SNC envia a ordem para contração dos músculos 
extensores, antagonizando a força da gravidade. 
- Esta “leitura” é feita constantemente. 
 
MÚSCULO LISO 
Dividido em músculo liso unitário e multiunitário. 
Localizado no sistema respiratório, reprodutivo, 
urinário, em vasos sanguíneos. Controla o diâmetro 
pupilar, forma do cristalino nos olhos, ereção de pelos 
ou penas. 
CÉLULAS MUSCULARES LISAS: 
- Pequenas, fusiformes, mononucleadas. 
- Retículo Sarcoplasmático rudimentar, não 
apresentam túbulos-T. 
- Não apresenta estrias (sarcômeros). 
- Contêm miosina, actina e tropomiosina, mas não 
contêm troponina. 
- Possuem mais filamentos de actina (finos) em relação 
aos músculos estriados. 
- Não possuem placas motoras (regiões pós-sinápticas 
distintas). 
- Corpos densos: locais de ligação dos filamentos de 
actina dentro do citoplasma. 
- Placas de ancoramento: superfície interna da 
membrana celular. 
 
CONTRAÇÃO: Moléculas de miosina puxam os 
filamentos de actina na mesma direção → feixes 
encurtam e a célula muda sua forma de fusiforme para 
globular. 
* Contração mais lenta e duradoura que a do músculo 
esquelético. Pode durar horas. Menor gasto de 
energia. Ex.: esfíncter esofágico permanece contraído 
para impedir refluxo de conteúdo ácido (exceto no 
momento da deglutição). 
 
 
 
REGULAÇÃO: neurotransmissores do SNA, hormônios, 
substâncias parácrinas, estiramento. 
 
VIAS SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA: 
Ações excitatórias (despolariza) ou inibitórias 
(hiperpolariza); Depende dos receptores. 
 
 
Neurotransmissor simpático – norepinefrina ou 
noradrenalina 
Neurotransmissor parassimpático – acetilcolina 
 
TIPOS DE MÚSCULO LISO 
Unitário (visceral): células acopladas eletricamente 
por junções comunicantes, despolarizando-se e 
contraindo-se em conjunto, trabalhando como uma 
unidade. Regulação: hormônios, O2, CO2, ác. lático, 
estiramento. Ex.: TGI, vasos sanguíneos de peq. 
diâmetro, vesículas, ureteres... 
Multiunitário: pouca ou nenhuma junção 
comunicante; células trabalham como unidades 
motoras independentes. Regulação: inervado por 
fibras pós-ganglionares do SNA (simpático e 
parassimpático). Ex.: músculos piloeretores, ciliares, 
da íris, das grandes artérias e das vias respiratórias... 
 
Músculo liso uterino para ser multiunitário ou unitário 
depende dos níveis dos hormônios esteróides 
reprodutores. No final da gravidez é unitário para ter 
contrações coordenadas durante o parto. 
 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
O Retículo Sarcoplasmático é rudimentar e não possui 
túbulos-T: peq. diâmetro da célula. 
- Íons de Ca2+ ligam-se à calmodulina no citoplasma → 
ativação da miosina através da enzima miosina-
quinase que fosforila a cadeia leve da miosina para que 
ela se ligue aos filamentos finos, hidrolisem o ATP e 
gerem movimento das pontes cruzadas. 
 
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO: 
Origem do Ca2+ 
- Pot. de ação: influxo de Ca2+ do fluido extracelular 
por canais lentos localizados na membrana, além da 
saída do Ca2+ do RS rudimentar. 
- O Ca2+ tem mais efeito sobre a despolarização da 
célula do que o Na+. 
- Relaxamento muscular: bombeamento do Ca2+ 
citoplasmático de volta para o RS e para o espaço 
extracelular. A enzima miosina-fosfatase desfosforila a 
cadeia leve da miosina. 
O relaxamento ocorre mais lentamente → contração 
mais duradoura. 
 
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO 
 
Anatomia do coração: 
- Pericárdio: membrana que envolve o coração. 
- Parede do coração: epicárdio, miocárdio e 
endocárdio. 
Câmaras: átrios direito e esquerdo, ventrículos direito 
e esquerdo. 
Valvas: tricúspide (dir.), mitral (bicúspide, esq.), 
semilunares (a. pulmonar e aorta). 
 
SISTEMA CIRCULATÓRIO: 
 
 
Músculo cardíaco forma as paredes do coração. Possui 
função de bombear sangue através do sistema 
vascular. Músculo estriado: miofibrilas organizadas em 
sarcômeros. 
 
CÉLULAS CARDÍACAS: - Células ramificadas, em vez de 
retas (esquelético) ou fusiformes (liso). 
- Normalmente mononucleadas. 
- Mamíferos: túbulos-T bem desenvolvidos. 
 
DISCOS INTERCALARES: - Possuem discos intercalares: 
junções comunicantes e desmossomos. 
- Desmossomos (junções de adesão): suporte 
mecânico. 
- Junções comunicantes: contração sincrônica (sincício 
funcional). 
 
CÉLULAS MARCA-PASSO: 
- Células marca-passo (nódulo SA): geram pot. de ação 
endógenos a intervalos periódicos. 
- Potencial de ação: duração muito longa (100 - 500 
ms), contração longa. 
- Células refratárias durante os pot. de ação → 
contrações não podem ser somadas. 
Nódulo sinoatrial → nódulo atrioventricular → feixe 
AV (feixe de His) → ramos esquerdo e direito do feixe 
→ fibras de Purkinje 
 
 
CONTRAÇÃO CARDÍACA: 
- Contrações → geradas pelo próprio coração. 
- Frequência e força das contrações → reguladas pelo 
SNA (simpático aumenta e parassimpático diminui). 
- Assim como no músc. liso, o músc. cardíaco utiliza os 
íons de Ca++ tanto do RS quanto do líq. extracelular. 
- Canais lentos de Ca++ → influxo de Ca++ do fluido 
extracelular. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO: 
0 → despolarização da membrana; 
1 → repolarização inicial; 
2 → platô; 
3 → repolarização rápida; 
4 → repouso. 
 
- Sístole: contração. 
- Diástole: relaxamento. 
- Platô: importante para evitar a contração 
sustentada (tetania) e também para assegurar que 
todas as células se repolarizem (relaxamento para 
encher as câmaras de sangue). 
 
 
 
 
 
RIGOR MORTIS 
“Sinal reconhecível de morte que é causado por uma 
mudança bioquímica nos músculos, causando um 
endurecimento dos músculos do cadáver e 
impossibilitando de mexê-los ou manipulá-los”. 
DURAÇÃO: Variável conforme a espécie, a 
temperatura e a umidade ambiental. 
- Início: 2 - 6 h. 
- Maior intensidade: 12 h. 
- Término: 36 h. 
 
EXPLICAÇÃO BIOQUÍMICA: morte → fim o aporte 
sanguíneo → falta O2 → glicólise anaeróbica → 
conversão do glicogênio em acido lático → queda do 
Ph → fim do glicogênio muscular (estoque 
energético) → falta ATP → Não há bombeamento dos 
íons de Ca++ para o interior do retículo 
sarcoplasmático / degradação do RS devido à morte 
celular → Ca++ se liga à troponina e induz a mudança 
conformacional da tropomiosina, expondo os sítios de 
ligação entre actina e miosina → contração muscular 
(deslizamento dos filamentos de actina sobre os 
filamentos de miosina) → como não há mais ATP, o 
complexo actina-miosina não se desfaz. 
PÓS-RIGOR MORTIS 
Resolução do rigor mortis = relaxamento muscular. 
Aumento na concentração de íons de Ca+2 → aumento 
da atividade das enzimas calpaínas → degradam a 
linha Z. 
◦ Relaxamento do músculo 
◦ Aumentam a maciez da carne. 
 
PRÉ-RIGOR 
Aumento da glicose, diminui ácido lático, aumenta 
ATP, diminui firmeza (ph = 7 a 5,9) Extensível. 
RIGOR MORTIS 
Diminuição da glicose, aumento de ácido lático, 
diminui ATP, aumento firmeza (ph 5,9 a 5,5) 
Inextensível. 
PÓS-RIGOR 
Diminui ph e aumenta cálcio; Proteases (catepsinas e 
calpainas) Desnaturação protéica. 
 
 
TRANSFORMAÇÃO DO MÚSCULO EM CARNE 
“Considera-se carne o músculo que tenha passado 
pelo rigor mortis”.- Após a queda do pH muscular e a 
resolução do rigor mortis, o músculo torna-se carne. 
 
CARNE PSE: Acontece quando os animais são 
submetidos a um estresse intenso, ocorrendo uma 
rápida redução do pH da carne devido ao rápido 
consumo de glicogênio e rápida acumulação de ácido 
lático.- Mais comum em suínos. - pH inf. a 5,8 em 45 
min. após a morte. 
CARNE DFD: Ocorre princip. em bovinos e ovinos 
submetidos a um estresse intenso, levando à baixos 
níveis de glicogênio muscular no período pré-abate, o 
que reduz a formação de ác. lático no pós-abate, 
fazendo o pH final ficar elevado (acima de 6,2). 
PH DA CARNE NORMAL, DFD E PSE: 
 
ENCURTAMENTO PELO FRIO 
- Ocorre mais em bovinos e ovinos. 
- Causa: resfriamentodo músculo (0 a 10 ºC) na fase 
de pré-rigor mortis (primeiras 6 h pós-abate), quando 
o pH ainda é igual ou maior a 6,8. 
- Manifestação: intensa contração muscular, 
deixando a carne extremamente dura. 
- Mecanismo: liberação de íons de Ca+2 quando ainda 
há concentrações elevadas de ATP. 
 
MATURAÇÃO DA CARNE 
- Objetivo: melhorar a textura e maciez da carne. 
- Processo: manter a carne após o abate, em 
embalagem à vácuo, sob temperatura de 0 a 1°C, por 
um período de 8 a 14 dias, ou através da aplicação de 
cloreto de cálcio na carne, imediatamente após ao 
abate. 
- Mecanismo: enzimas naturais irão promover a 
proteólise na carne.