FISIOLOGIA MUSCULAR - MÚSCULO ESQUELÉTICO E MÚSCULO LISO

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Tecido muscular 
*Tipos 
→ esquelético: células mais longas (fibras), 
multinuclear 
→ cardíaco: células menores, um único núcleo, 
com discos intercalares (tipos de junção 
comunicante, permitem o fluxo iônico – 
importante para a contratura do coração) 
→ liso: células pequenas, formato fusiforme, um 
único núcleo 
*Função 
→ auxiliam nos movimentos do corpo 
→ batimento cardíaco (músculo cardíaco) 
→ movimento de órgãos (músculo liso) 
→ circulação do sangue e pressão arterial 
Características do músculo esquelético 
*Componentes: tecido conjuntivo, nervos, vasos 
sanguíneos 
*FASCÍCULO MUSCULAR: conjunto de fibras 
musculares 
Unidade motora 
*Consiste em um neurônio motor e todas as fibras 
inervadas por ele 
*Quanto maior a ramificação final do neurônio, maior o 
número de fibras que ele inerva 
→ cada fibra recebe uma inervação final para 
receber um neurotransmissor, que leva à 
contração do músculo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fibra muscular esquelética 
*TÚBULOS T: invaginações da membrana; permitem 
que o movimento iônico ocorra até a parte mais interna 
da célula 
→ permite que o músculo se contraia todo ao 
mesmo tempo 
→ presentes também no músculo cardíaco 
*O retículo endoplasmático liso nessa célula é 
denominado RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO e a 
membrana plasmática é denominada SARCOLEMA 
*Alta quantidade de mitocôndrias (músculo necessita de 
muita energia para a sua atividade contrátil) 
*MIOFIBRILAS: compostas por actina e miosina (longas 
moléculas de proteínas polimerizadas responsáveis pelas 
contrações reais musculares) 
→ as extremidades dos filamentos de actina estão 
ligadas ao disco Z 
*O DISCO Z, composto por proteína filamentosa, 
diferentemente dos filamentos de actina e miosina, cruza 
transversalmente toda a miofibrila e, igualmente, cruza 
de forma transversa de miofibrila para miofibrila, 
conectando as miofibrilas umas às outras, por toda fibra 
muscular 
→ razão para a fibra muscular, em sua espessura, 
apresentar faixas claras e escuras, como o fazem 
as miofibrilas individuais (aparência estriada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
*SARCÔMERO: segmento da miofibrila (ou de toda a 
fibra muscular) situado entre dois discos Z sucessivos 
→ bandas I: compostas pelos filamentos de actina 
Músculo Esquelético 
 
→ bandas A: compostas pelos filamentos de 
miosina e pelas sobreposições entre os 
filamentos de miosina e os de actina 
 
 
 
 
 
→ estado relaxado: as extremidades dos filamentos 
de actina que se estendem de dois discos Z 
sucessivos mal se sobrepõem 
→ estado contraído: filamentos de actina são 
tracionados por entre os filamentos de miosina, 
de modo que suas extremidades se sobrepõem, 
umas às outras, em sua extensão máxima 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteínas do sarcômero 
*MIOSINA: formada por braço + cabeça 
→ cabeça da miosina: presença da região ATPASE 
(onde ocorre a hidrólise do ATP) 
 
 
 
 
 
 
 
*ACTINA: formada por vários monômeros de actina G 
(sítios de ligação de miosina) 
→ vários monômeros de actina G resultam na 
actina F 
→ composta por outras proteínas: 
TROPOMIOSINA, TROPONINA (formada por 
três subunidades), NEBULINA (auxilia na 
orientação da actina), TITINA (auxilia na 
movimentação perfeita do sarcômero e 
possibilita que a actina se posicione ao lado da 
miosina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*TROPONINA: formada por três subunidades 
→ subunidade I: liga-se à actina 
→ subunidade T: liga-se à tropomiosina 
→ subunidade C: liga-se ao Ca2+ 
*TROPOMIOSINA: impede da ligação da miosina na 
actina (para que isso corra, a tropomiosina precisa ser 
deslocada) 
→ cobre os sítios ativos da actina 
Processo contrátil 
*Ao se ligar à cabeça da miosina, o ATP a desconecta dos 
sítios ativos da actina (diminui a afinidade da ligação da 
actina) 
→ ao mesmo tempo, ocorre hidrólise do ATP 
(fornece energia para a cabeça de miosina rotar 
e se ligar numa nova actina) 
→ o sítio de ligação do ATP na cabeça da miosina 
se fecha em torno do ATP e o hidrolisa, 
formando ADP e fosfato inorgânico 
*As pontes cruzadas miosina-actina recém formadas são 
fracas, porque a tropomiosina está bloqueando 
parcialmente os sítios de ligação da actina 
→ miosina estocou energia, cabeça está 
engatilhada 
 
 
 
 
 
 
*O aumento dos níveis de Ca2+ no citosol promove a 
ligação dos íons às subunidades C da troponina (expõe o 
restante dos sítios de ligação da miosina) 
→ início do movimento de força (inclinação das 
pontes cruzadas) 
→ ocorre uma mudança conformacional da 
troponina, que empurra a tropomiosina 
→ no final do movimento de força, a miosina libera 
ADP, de modo que sua cabeça chega à miosina e 
está novamente ligada fortemente a ela, no 
estado de rigidez 
→ esse movimento propicia a chegada da cabeça da 
miosina até a actina, puxando-a e encurtando o 
sarcômero (“movimento de catraca”) 
*Necessário haver ATP e aumento da concentração 
intracelular de cálcio 
Acoplamento excitação-contração 
*Estímulo dos receptores de acetilcolina (canais de 
sódio) permitem que os íons sódio entrem na célula, 
potencializando a despolarização da membrana 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A despolarização permite a abertura de canais de cálcio 
(receptores de di-hidropiridinas – bloqueadores desses 
canais) dependentes de voltagem no túbulo T 
→ entrada de cálcio para o interior das células 
estimula os receptores de rianodina no retículo 
sarcoplasmático, ligando-se a eles 
→ após mudar a conformação desses receptores, o 
cálcio sai do interior do retículo para o espaço 
intracelular 
*À medida que os níveis de cálcio aumentam (pela 
entrada a partir dos canais de cálcio e pela liberação a 
partir do retículo sarcoplasmático), as subunidades C da 
troponina são estimuladas, a tropomiosina é deslocada e, 
como consequência, a cabeça da miosina chega até o sítio 
ativo da actina, conseguindo puxá-la (encurtamento do 
sarcômero) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relaxamento 
*O retículo endoplasmático liso do músculo esquelético 
é muito desenvolvido 
→ armazena grande quantidade de cálcio 
músculo liso tem um retículo endoplasmático 
rudimentar 
*Para haver a repolarização: abertura de canais de 
potássio e remoção do cálcio citosólico por meio das 
bombas de cálcio 
→ presentes no retículo endoplasmático liso 
(maior atividade – SERCA) e na membrana 
*Trocador sódio/cálcio coloca permite a entrada de sódio 
e saída de cálcio 
 
 
 
→ ajuda a reduzir o nível de cálcio intracelular – 
importante para o relaxamento e posterior 
processo contrátil 
*A proteína CALSEQUESTRINA, presente no interior do 
retículo endoplasmático, aumenta aproximadamente 40 
vezes a fixação de cálcio 
→ “tampão/quelante” de cálcio 
Alterações na musculatura esquelética 
*REMODELAÇÃO: capacidade de se ajustar/modificar 
frente a diferentes situações 
→ tecidos podem mudar para se adaptarem a 
condições fisiológicas novas 
→ podem ocorrer mudanças no diâmetro, na força, 
na vascularização (ANGIOGÊNESE: conforme o 
músculo cresce há formação de novos vasos 
sanguíneos), no número de fibras 
→ pode ocorrer a nível celular: aumento do 
número de canais, receptores, bombas, 
organelas 
*HIPERTROFIA: aumento do tamanho/diâmetro do 
músculo 
→ ocorre por meio do aumento, no interior do 
músculo, da quantidade de miofibrilas 
(actina/miosina) 
*ATROFIA: redução do tamanho/diâmetro do músculo 
→ ocorre por meio da diminuição, no interior do 
músculo, da quantidade de miofibrilas 
(actina/miosina) 
→ caso haja um dano num neurônio motor com 
consequente disfunção na inervação de 
determinado músculo, a atrofia também pode 
ocorrer 
*HIPERPLASIA: aumento do número de células 
→ no músculo esquelético, não é um evento muito 
comum (mais característica do músculo liso) 
→ alongamento da fibra pelo aumento do número 
de sarcômeros 
Bioenergética muscular*Os substratos energéticos à disposição no músculo são 
muito importantes para manter a sua atividade contrátil 
→ transformação de energia química em energia 
mecânica 
→ substratos energéticos provêm dos 
carboidratos, das gorduras e das proteínas 
Creatina Fosfato + ADP  creatina + ATP 
(creatina fosfato não dura muito tempo) 
 Glicólise anaeróbica 
(dor muscular após exercício intenso é devido, 
em parte, à produção de lactato, que deixa o 
meio mais ácido e começa a danificar as células 
musculares) 
 Fosforilação oxidativa 
Força Muscular 
*Consiste no número de pontes cruzadas que são 
formadas durante o processo de contração (número de 
cabeças de actina que se ligam à miosina) 
*Depende: 
→ da quantidade de unidades motoras recrutadas 
(motoneurônios que inervam as fibras e liberam 
neurotransmissores) quanto mais fibras 
liberarem neurotransmissores, maior a força 
contrátil, devido ao maior estímulo 
→ do estímulo nervoso nas unidades motoras 
(liberação de neurotransmissores) 
→ dos níveis de cálcio 
→ do ATP 
Fadiga Muscular 
*Consiste num cansaço apresentado pelo músculo, no 
qual ele não é mais capaz de gerar ou sustentar a 
contração esperada 
*Influenciada por: 
→ intensidade e duração da atividade contrátil 
→ tipo de metabolismo 
→ condicionamento físico 
→ depleção de nutrientes musculares (ex: 
glicogênio) 
→ alteração da composição iônica 
→ fadiga central (no sistema nervoso central): 
reduz a liberação de neurotransmissores 
 
 
CK 
 
Tetanização 
*Superliberação de cálcio (que não consegue ser liberado 
a tempo) resulta em estimulação do músculo com 
frequência crescente 
*As contrações se fundem e o músculo não consegue 
relaxar 
→ cada nova contração ocorre antes que a anterior 
termine 
→ quando a frequência atinge um nível crítico, as 
contrações sucessivas, eventualmente, ficam tão 
rápidas que se fundem, e a contração total do 
músculo aparenta ser completamente uniforme 
e contínua 
→ com frequência um pouco maior, a força da 
contração atinge sua capacidade máxima, de 
modo que qualquer aumento adicional da 
frequência além desse ponto não exerce novos 
efeitos para aumentar a força contrátil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rigor mortis (rigidez cadavérica) 
*Começa após 3h a 4h após a morte e atinge seu pico 
máximo em 12h, diminuindo dentro de 48h (porque 
começa a ocorrer a liberação de enzimas lisossomais com 
autólise do tecido) 
*O ATP é necessário para desconectar a cabeça da 
miosina da actina 
→ como não há mais produção de ATP, esse 
desligamento não ocorre 
→ formação de pontes cruzadas 
→ não há como ocorrer o relaxamento ou a 
remoção do cálcio do citosol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Composto por fibras pequenas, com aspecto fusiforme 
*Não apresenta sarcômero (sem perfil de estriações na 
musculatura) 
*Sem a proteína troponina que auxilia na contração – 
presença da proteína CALMODULINA 
*Presença de filamentos de actina e miosina 
*Atividade ATPásica na cabeça do músculo liso é mais 
lenta do que nos outros tecidos (contração tende a ser 
mais prolongada) 
→ ciclo de ponte cruzada mais lento – mantém 
contração tônica (tônus) e prolongada 
→ retículo sarcoplasmático mais rudimentar que o 
do músculo esquelético 
maior parte do cálcio usado na contratura do 
músculo esquelético provém do retículo 
sarcoplasmático – no músculo liso, há 
contribuição, porém, a maior parte do cálcio tem 
origem extracelular (músculo sensível às 
concentrações de cálcio extracelular) 
*Tipo muscular que pode gerar contração sem a presença 
de um potencial de ação 
*Estrutura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ filamentos de miosina do músculo liso são mais 
longos do que no músculo esquelético e toda a 
superfície do filamento está recoberta pelas 
cabeças da miosina 
organização singular permite que o músculo liso 
seja mais estirado enquanto ainda mantém 
sobreposição suficiente para criar uma tensão 
ideal - propriedade importante para os órgãos 
internos 
→ filamentos de actina ligam-se aos corpos densos 
(parte do citoesqueleto) 
→ corpos densos atuam como os discos E do 
músculo esquelético: auxiliam na estrutura dos 
filamentos contráteis (fibras do citoesqueleto 
que ligam esses corpos densos à membrana 
plasmática ajudam a manter a actina em seu 
devido lugar) 
→ filamentos de actina e miosina são longos feixes, 
que se estendem diagonalmente ao redor da 
periferia celular, formando uma treliça ao redor 
do núcleo central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ actina associada à tropomiosina, porém, sem a 
troponina 
→ cabeças da miosina estão distribuídas por toda a 
fibra 
→ proporção de actina é maior que a de miosina 
 
Músculo Liso 
 
 
Classificação 
Quanto ao modo de comunicação entre as células 
vizinhas 
*MULTIUNITÁRIO 
→ as células não estão ligadas eletricamente 
→ fibras estimuladas individualmente: cada célula 
muscular funciona de modo independente – 
recebe uma terminação nervosa 
→ controle de sinais nervosos (ligadas a terminais 
axônicos) 
→ raramente apresenta contração espontânea 
→ fibras não estão eletricamente ligadas 
→ exemplos: músculo ciliar do olho, íris do olho, 
músculo piloeretor 
 
 
 
 
 
 
*UNITÁRIO (SINCICIAL/VISCERAL): 
→ as células estão conectadas (acopladas) 
eletricamente por junções comunicantes e 
contraem como uma unidade coordenada 
sincício: células conseguem se comunicar por 
meio das junções comunicantes 
→ contração simultânea 
de certa forma, permite-se o fluxo iônico entre 
as células e todo o músculo contrai ao mesmo 
tempo 
unidos por junções abertas “gap junctions” 
→ organização em feixes ou camadas 
→ presente na maior parte das vísceras 
→ exemplos: trato gastrointestinal, ductos biliares, 
ureter, útero e vasos sanguíneos 
 
 
 
 
 
Quanto à localização 
*VASCULAR: paredes dos vasos sanguíneos 
*GASTRINTESTINAL: paredes do tubo digestório e 
órgãos associados, como a vesícula biliar 
*URINÁRIO: paredes da bexiga e dos ureteres 
*RESPIRATÓRIO: vias aéreas 
*REPRODUTIVO: útero das fêmeas e outras estruturas 
tanto em machos quanto em fêmeas 
*OCULAR: olhos 
Quanto ao padrão de contração 
*MÚSCULOS LISOS FÁSICOS: alterna entre estados de 
contração e relaxamento (ciclos periódicos de contração 
e relaxamento 
→ exemplo: parede do esôfago inferior, que contrai 
apenas quando o alimento passa pelo órgão; 
parede intestinal, que cicla de forma rítmica, 
alternando entre contração e relaxamento 
*MÚSCULOS LISOS TÔNICOS: permanecem contraídos 
de forma contínua (estão sempre mantendo algum nível 
de tônus muscular) 
→ ex: esfincteres do esôfago e da bexiga urinária – 
fecham a abertura de uma víscera oca 
relaxa quando é necessário permitir que o 
conteúdo entre ou saia da víscera 
→ ex: músculo liso tônico nas paredes de alguns 
vasos sanguíneos mantém um nível 
intermediário de contração.; sob controle tônico 
do sistema nervoso, esse músculo liso vascular 
contrai ou relaxa de acordo com a demanda da 
situação 
Estímulos 
*Controle nervoso (acetilcolina e noreprinefina) 
*Controle hormonal: hormônios caem na circulação e 
chegam até os receptores existentes na musculatura 
→ ex: endotelina, noreprinefrina, epinefrina, 
angiotensina II, vasopressina, serotonina, 
histamina esses exemplos são contráteis, mas 
há os vasorelaxantes também 
*Estiramento da fibra (ex: pressão arterial aumentada faz 
com que se abram canais de cálcio, o que ajuda a elevar 
a contratura) 
 
 
 
*Estímulo químico 
*Fatores teciduais locais 
→ ex: tecido que está sendo pouco irrigado – 
redução do oxigênio e aumento do CO2 
promovem a dilatação das arteríolas e 
metarteríolas para que aquele tecido seja mais 
irrigado 
→ ex: aumento de prótons 
*Cada tipo muscular éestimulado (promove o início ou 
não da contração) de acordo com o receptor 
→ diferentes receptores proteicos podem iniciar ou 
inibir a contração 
Junções neuromusculares 
*VARICOSIDADES: periodicamente, há liberação de 
neurotransmissor 
→ há ramificações onde o neurotransmissor pode 
ser liberado (em diferentes porções da fibra 
nervosa) 
não há presença de bainha de mielina 
*Neurotransmissores: ACETILCOLINA e 
NOREPINEFRINA 
→ secretados por fibras nervosas diferentes (não 
pelo mesmo terminal/motoneurônio) têm 
funções normalmente antagônicas 
→ os receptores (excitatório ou inibitório) definem 
a atividade do neurotransmissor 
atividade excitatória provoca contração 
atividade inibitória evita que a contração 
aconteça 
→ acetilcolina é super contrátil num músculo do 
trato gastrointestinal, enquanto a norepinefrina 
é relaxante 
→ nos vasos, a norepinefrina é contrátil 
*No músculo liso visceral 
→ células estão juntas: acoplamento por meio das 
junções comunicantes com fluxo de íons entre 
elas 
*No músculo multiunitário 
→ células estão mais separadas: cada uma recebe 
um terminal nervoso 
 
Tipos de potenciais de ação 
*Apresenta vários perfis de potencial de ação (depende 
do local) 
*POTENCIAL DE ESPÍCULA 
→ “sobe rápido e desce rápido” 
→ potencial de membrana  -60mV 
→ poucos canais de sódio e muitos canais de cálcio 
(responsáveis em grande parte pelo 
desencadeamento do potencial de ação) 
→ relaxa e contrai mais lentamente que os outros 
músculos 
 
 
 
 
 
*POTENCIAIS DE ONDAS LENTAS 
→ ondas que acontecem no intestino 
→ não são uma contração, mas sim breves 
despolarizações e repolarizações que ocorrem 
no intestino e facilitam, de certa forma, a 
ocorrência do potencial de ação 
→ alteram o potencial de membrana, deixando-a 
mais positiva 
→ estímulo é facilitado pela onda lenta 
→ ocorrem vários potenciais em espícula 
(potenciais de ação propriamente ditos) 
→ ondas lentas são iniciadas pelas CÉLULAS DE 
CAJAL (estão acopladas às células do músculo 
liso) – conexão permite que a onda se propague 
pelo intestino 
 
 
 
 
 
*POTENCIAIS EM PLATÔ 
→ ocorre despolarização e manutenção de um 
platô (potencial demora mais para acontecer) 
→ ocorre no ureter e no útero 
 
 
 
→ relacionados às cólicas menstruais (contração 
tônica, prolongada e muito dolorida) 
 
 
 
 
Vias de sinalização 
Contração 
*A chegada de um estímulo promove a abertura do canal 
de cálcio – cálcio entra na célula 
*O retículo sarcoplasmático também libera cálcio (a 
partir de ligação com os receptores de rianodina) para o 
meio intracelular 
*O cálcio ativa a proteína CALMODULINA 
→ o complexo cálcio-calmodulina tem como 
função ativar a MCLK (quinase da cadeia leve da 
miosina) quinases fosforilam / fosfatases 
desfosforilam 
*MCLK fosforilam, a partir da energia proveniente do 
ATP, a cabeça da miosina 
→ quando isso ocorre, o processo contrátil 
acontece 
→ a cabeça da miosina consegue chegar até a 
actina, puxando-a e promovendo o 
encurtamento (contração propriamente dita) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Relaxamento 
*Para ocorrer o relaxamento, é necessário que os níveis 
citosólicos de cálcio abaixem 
*À medida que o processo contrátil acontece, a enzima 
FOSFATASE DA MIOSINA desfosforila a cabeça da 
miosina 
→ outros tipos de sinalizações começam dentro da 
célula e há diminuição do cálcio intracelular 
(recaptado para dentro do retículo 
sarcoplasmático por meio da bomba de cálcio, 
colocado para fora por meio de uma bomba de 
cálcio da membrana e do trocador sódio/cálcio) 
→ fosfatase da miosina retira o grupamento fosfato 
da miosina e o transfere para o ADP, formando 
ATP (ciclo de regeneração) 
*Tempo que a cabeça da miosina permanece ligada à 
actina é mais longo que nos demais músculos (contração 
é mais lenta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento do cálcio intracelular 
*Chegada de uma molécula sinalizadora (ex: hormônio) 
a um receptor excitatório para auxiliar na contração 
 
*Receptor está acoplado a uma proteína G 
→ proteína tem três subunidades: alfa, beta e gama 
somente a subunidade alfa consegue se deslocar 
na membrana 
*A chegada do estímulo muda a conformação do 
receptor e ativa a proteína G, liberando, de certa forma, 
a subunidade alfa 
→ subunidade alfa ativa uma enzima 
FOSFOLIPASE-C presente na membrana, que 
hidrolisa fosfolipídios de membrana 
→ após serem hidrolisados, os fosfolipídios da 
membrana deixam dois segundos-mensageiros: 
DIACILGLICEROL e TRIFOSFATO DE 
INOSITOL – IP3 (tentam aumentar a 
quantidade cálcio dentro da célula) 
→ há grande quantidade de receptores de IP3 na 
membrana plasmática do R.E.L., cuja ação é 
parecida com a da rianodina: abrem-se para 
liberarem cálcio para dentro do citosol 
→ a partir dessa saída, o cálcio pode ativar a 
calmodulina e levar à contração 
→ diacilglicerol ativa a PKC (proteína quinase C), 
proteína de fosforilação que fosforila canais de 
cálcio presentes na membrana, abrindo-os 
(como consequência, mais cálcio entra na célula, 
ativando ainda mais a maquinaria contrátil) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE DA CONTRAÇÃO – RESUMO