Cascata de coagulação

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Cascata de coagulação
A cascata de coagulação é ativada quando há lesão endotelial e de vasos sanguíneos como forma de parar o sangramento. Esta lesão gera a aderência de plaquetas à matriz extracelular, sendo facilitada pela produção do fator de Von Willebrand (vWF) que auxilia na ligação plaquetária ao colágeno. Para que este tampão plaquetário seja efetivo e o sangramento estancado, a cascata de coagulação gera a modificação da consistência sanguínea de líquida para gelatinosa, formando um coágulo sanguíneo. Esta formação somente é possível pela ativação dos fatores de coagulação (enzimas proteolíticas) que agem de forma sucessiva, como em um efeito dominó. Temos três vias neste processo, a via extrínseca, a via intrínseca e a via comum. Na primeira, a ativação do fator VII pelo fator tecidual (tromboplastina tecidual) acarreta na ativação do fator X. Isso ocorre pelo complexo formado pelo fator III, cálcio e fator VII, convertendo o fator X em fator Xa. Na via intrínseca, ao ter o contato do sangue com uma superfície diferente do endotélio normal e pela modulação da calicreína e do cininogênio de alto peso molecular (CAPM), o fator XII converte-se em fator XIIa, ativando o sistema fibrinolítico, cascata do complemento e os mediadores da resposta inflamatória (IL-1 e IL-6). Além disso, esse fator também é responsável pela ativação do fator XI. Por sua vez, o fator XI ativa enzimaticamente o fator IX. O fator IXa ao atuar com o fator VIIIa, na presença de cálcio, fosfolipídeos plaquetários e fator 3 plaquetário (FP3), ativa o fator X. A via comum inicia-se com a ativação do fator X, sendo a via que une as duas outras vias da cascata. O fator Xa juntamente com os fosfolipídeos e o fator V, formam o complexo ativador de protrombina, o qual inicia a ativação do fator II (protrombina) em fator IIa (trombina). A principal função da trombina é a conversão do fibrinogênio (fator I) em fibrina, que são interligados pelo fator VIIIa, modificando a fibrina solúvel em um coágulo de fibrina insolúvel. Este processo de transformação da fibrina é catalisado pelo fator XIII na presença de cálcio. Ao final, forma-se o coágulo sanguíneo reforçado pela “rede” da fibrina, gerando estabilidade e estancamento da hemorragia. Quando ocorre o esgotamento de algum dos fatores presentes na cascata de coagulação, o processo de coagulação demora mais para ocorrer, impedindo que a hemorragia seja parada rapidamente.