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IMUNOLOGIA VETERINÁRIA IMUNIDADE HUMORAL Os anticorpos são moléculas grandes que não conseguem passar para dentro da célula e por isso, só irão alcançar os microrganismos que estão no espaço extracelular. Os microrganismos que estão dentro da célula estão “escondidos”. BCR Anticorpo conjugado com a membrana plasmática (sempre IgM ou IgD). RESPOSTA HUMORAL Linfócitos B se originam da medula óssea a partir do processo de hematopoiese. Maioria deles fica circulando pelo nosso corpo até ele encontrar um antígeno específico para seu BCR e sofrer ativação, se diferenciando em plasmócitos que secretam anticorpos. Os linfócitos B permanecem nos órgãos linfóides secundários, os anticorpos que se espalham até o local da infecção. Esses plasmócitos permacenem no órgão linfóide por um certo tempo e depois migram para a medula óssea. FASES DAS RESPOSTAS IMUNES HUMORAIS IgM – primeiro anticorpo que se pode detectar no soro. Durante o processo de proliferação, pode ocorrer uma maturação da afinidade daquele anticorpo. Durante uma resposta humoral, a afinidade do anticorpo ao antígeno pode aumentar. Também pode originar células B de memória. ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B Pode ocorrer por duas formas, através de antígenos protéicos ou polissacarídeos. Antígenos protéicos vão depender de células T auxiliar. Os antígenos polissacarídeos não vão depender de células T auxiliar. Antígeno protéico – t dependente: bastante eficiente pois tem a troca do isotipo, aumento da afinidade dos anticorpos, origina células B de memória e plasmócitos de vida longa. Antígeno polissacarídeo – t independente: mais fraca mas não menos importante. Corre contra bactérias encapsuladas, antígenos AB do sangue. Porém ocorre somente com IgM, não tem troca de isotipos, anticorpos com baixa afinidade e originam plasmócitos de vida curta. ATIVAÇÃO DE LINFÓCITO T DEPENDENTE SEQUÊNCIA DE EVENTOS NAS RESPOSTAS DE ANTICORPOS DEPENDENTES DE CÉLULAS T AUXILIARES Órgãos linfóides: A DC vai capturar o antígeno, ocorre o processamento intracelular (picotar aquela proteína), vai apresentar o peptídeo através do MHC-II para um linfócito T auxiliar (CD4). Em paralelo, lá na zona de células B dos órgãos linfóides, um linfócito B vai reconhecer um antígeno microbiano, endocitar, processamento intracelular dessa proteína e expressar o peptídeo microbiano através do MHC-II. A célula B vai migrar para a zona de célula T e vai apresentar um peptídeo microbiano para o linfócito T que vai reconhecê-lo através do TCR, isso vai ativar o linfócito B. APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS PELOS LINFÓCITOS B ÀS CÉLULAS T AUXILIARES O linfócito B através do seu BCR reconhece a proteína microbiana e a endocita, ocorrendo a via de processamento de antígeno (fusão com lisossomos) para apresentação através do MHC-II que ativa linfócito T CD4. Isso vai emitir um sinal para o linfócito T que faz com que ele produza citocinas específicas que vão estimular o linfócito B. Esses 3 sinais vão fazer com que o linfócito B prolifere, se diferencie e passe a produzir anticorpos. A classe de anticorpo vai depender da citocina que o linfócito T estiver secretando. MECANISMOS DA ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B MEDIADA PELAS CÉLULAS T AUXILIARES MECANISMOS DE TROCA DE ISOTIPO DE CADEIA PESADA DA IMUNOGLOBULINA (IG) Inicialmente passa a secretar IgM que independe de células T auxiliares. Já quando ocorre uma ativação dependente de células T auxiliares e essa célula estiver na mucosa, a célula B passa a produzir IgA. Se essa célula T estiver expressando interferon para a célula B, ela passa a produzir IgG. Se essa célula for dependente de célula T e esta estiver produzindo IL-4, a célula B passa a produzir IgE. RESPOSTA PRIMÁRIA DOS ANTICORPOS ELISA: possíveis resultados IgM- e IgG- IgM+ e IgG- IgM+ e IgG+ IgM- e IgG+ RESPOSTA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA DOS ANTICORPOS MECANISMOS EFETORES MEDIADOS POR ANTICORPOS NEUTRALIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS E TOXINAS MICROBIANAS SEM ANTICORPO: um determinado microrganismo, para entrar dentro da célula ele precisa de um receptor na superfície dela para se ligar e adentrar para o interior. Esse microrganismo se prolifera, mas para infectar células vizinhas precisa sair dessa célula. No momento que ele sai para o meio extracelular, na presença de anticorpo, os anticorpos se ligam a esse microrganismo o impedindo de infectar células vizinhas. COM ANTICORPO: anticorpo se liga ao microrganismo o impedindo de se ligar no receptor da célula. A neutralização pode acontecer também para toxinas microbianas: A toxina se liga ao receptor na superfície celular causando efeitos patológicos como a morte celular. Na presença de anticorpos, eles se ligam a toxina bloqueando a ligação desta com o receptor celular. Ex: imunização passiva com soro contendo anticorpos neutralizante contra veneno letal de cobras, aranha... OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE MEDIADAS POR AC Opsonização: processo de cobertura de partículas para promover a fagocitose Opsonina: Molécula que faz opsonização. Ex.: anticorpos e moléculas do complemento 2 anticorpos IgG ligados ao microrganismos e eles podem ser reconhecidos por receptores que os macrófagos possuem (FCγRI) e reconhecem a porção Fc dos anticorpos. Essa ligação estimula os macrófagos a fagocitar o microrganismo. Esses anticorpos agiram como opsoninas. CITOTOXICIDADE CELULAR DEPENDENTE DE ANTICORPO (ADCC) Pode ser mediada através de Células NK, macrófagos e neutrófilos Esse mecanismo ocorre na Hipersensibilidade do tipo II – (doença autoimune dependente de anticorpo) Célula infectada danificada que possui antígenos modificados que são reconhecidos por anticorpos. Algumas de nossas células como as NK, possuem receptores específicos (FCγRIII) que se ligam nesses anticorpos e lançam seus grânulos sobre aquela célula causando a eliminação/ morte dessa célula. ATIVAÇÃO DE MASTÓCITOS ELIMINAÇÃO DE HELMINTOS MEDIADA POR AC Ocorre somente através dos IgE. Tanto os mastócitos quanto os eosinófilos possuem receptores na sua superfície que reconhecem especificamente os IgE. O complexo anticorpo-antígeno do helminto vai ser reconhecido pelos mastócitos que se ativam nesse tecido e vão eliminar seus grânulos contendo citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, histaminas e esses mediadores químicos vão causar o recrutamento (inflamação forte) de eosinófilos que também tem esses receptores de reconhecimento de IgE (estes já cobrindo os antígenos dos helmintos na luz do intestino). Os eosinófilos vão ir para a luz do trato gastrointestinal, reconhecer essas IgE na superfície dos helmintos e vão lançar seus grânulos contendo enzimas que perfuram a parede dos helmintos.
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