INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS COM ANESTÉSICOS LOCAIS

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Karine Santo Almeida
INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS COM ANESTÉSICOS LOCAIS – ANESTESIOLOGIA
· Comumente as soluções anestésicas locais apresentam:
VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS:
· Epinefrina, Norepinefrina, Corbadrina (Levonordefrina), Fenilefrina 
· Possibilidade de interação com fármacos que o paciente faz uso;
· Surgimento de reações indesejáveis;
· Casos de sobredosagem absoluta ou relativa.
INTERAÇÃO COM BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS
· ALFA 1: Presente na maioria dos tecidos alvo do sistema nervoso autônomo simpáticos, incluindo a musculatura lisa dos vasos sanguíneos – EFEITO EXCITATÓRIO (Quando a adrenalina ou noradrenalina se conecta a esse receptor, ocorre o efeito excitatório, levando a vasoconstrição).
· ALFA 2: Presente principalmente nos órgãos digestórios – EFEITO INIBITÓRIO 
· BETA 1: Localizado principalmente no coração – EFEITO EXCITATÓRIO (Aumento de força de contração e aumento de velocidade de condução)
· BETA 2: Localizado principalmente no músculo liso de artérias e bronquíolos – EFEITO INIBITÓRIO (Promove vasodilatação e bronquiodilatação)
INTERAÇÃO DOS VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS COM OS BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS:
· Betabloqueador é um medicamento que atua bloqueando receptores beta, ou seja, eles se conectam no receptor beta, ocupam aquele espaço e dessa forma impedem que a adrenalina/noradrenalina endógena se conectem a esse receptor e exerçam o seu efeito. Na realidade é uma forma de impedir o efeito da adrenalina e noradrenalina endógena, simplesmente pelo medicamento ocupar aquele espaço e não deixar espaço para que esses ligantes endógenos se conectem 
· Dentre o grupo dos betabloqueadores existem os não seletivos, que bloqueiam ao mesmo tempo receptor beta 1 e beta 2 e existe o grupo dos betabloqueadores seletivos que vão bloquear apenas os receptores beta 1 presentes no coração que é na realidade o que interessa. Esses betabloqueadores são bastante utilizados para o tratamento, por exemplo, de hipertensão arterial, então o principal objetivo é o receptor beta 1 presente no coração, entretanto, existem os betabloqueadores não seletivos como o caso do Propranolol que bloqueia tanto beta 1 quanto beta 2 e existem os betabloqueadores seletivos como é o caso do Atenolol que vai bloquear apenas o receptor beta 1. 
PROPANOLOL:
No que diz respeito a interação desses betabloqueadores com os vasoconstritores adrenérgicos, apenas os betabloqueadores não seletivos vão apresentar esse tipo de interação, como é o caso do propranolol, isso porque a partir do momento que esse medicamento bloqueia tanto o receptor beta 1 quanto beta 2, caso esse paciente seja submetido a um procedimento odontológico e na realização desse procedimento seja feita uma sobredosagem absoluta ou relativa de vasoconstritor adrenérgico, ou seja, injeta uma dose muito alta ou injeta de forma intravascular o vasoconstritor adrenérgico, devemos lembrar da ação dúbia que a epinefrina apresenta, em altas concentrações ela age preferencialmente em receptores alfa 1 promovendo vasoconstrição e em concentrações mais baixas ela age preferencialmente em receptores beta 2 promovendo vasodilatação, uma vez que esse receptor beta 2 está bloqueado pelo medicamento todo vaso constritor adrenérgico que for injetado e nesse caso estamos falando de sobredosagem, todo esse vasoconstritor vai ter o impedimento de agir no receptor beta 2 de forma reflexa, todo ele vai ser deslocado para ação em receptor alfa leva a uma vasoconstrição excessiva, que pode culminar em uma elevação de pressão arterial seguida por uma diminuição de frequência cardíaca e a bradicardia reflexa.
· Inibição de receptores de beta 1 e beta 2;
· Injeção de altas doses de vasoconstritor adrenérgico ou injeção intravascular 
· Impedimento da ação reflexa da epinefrina sobre receptores beta 2 – Livre ação em receptores alfa;
· Elevação da pressão arterial e bradicardia reflexa.
INTERAÇÃO COM OS MEDICAMENTOS FENOTIAZÍNICOS:
São medicamentos utilizados como Antipsicótico, a clorpromazina é a principal droga representante desse grupo. 
CLORPROMAZINA:
Além dos efeitos desse medicamento no sistema nervoso central, esse medicamento também tem o efeito de bloqueio sobre receptores alfa, tanto alfa 1 quanto alfa 2, então se esse paciente usuário dessa medicação recebe uma anestesia local com vasoconstritor adrenérgico com algum tipo de sobredosagem, todo esse vasoconstritor adrenérgico injetado será deslocado para ação nos receptores beta 2, promovendo efeito contrário ao que foi visto no caso do propranolol. Promove um excesso de vasodilatação com consequente diminuição da pressão arterial e taquicardia reflexa.
· Inibição de receptores alfa 1 e alfa 2;
· Injeção de altas doses de vasoconstritor adrenérgico ou injeção intravascular;
· Livre ação do vasoconstritor adrenérgico sobre receptores beta 2;
· Diminuição da pressão arterial e taquicardia reflexa.
INTERAÇÃO COM ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
EXPLICANDO A IMAGEM:
Nessa imagem, é possível perceber quais são os mecanismos disponíveis para eliminar as catecolaminas da fenda sináptica, essas catecolaminas que são produzidas continuamente pelo corpo são liberadas de uma célula nervosa, na fenda sináptica que é o local onde a comunicação entre as células nervosas acontece, elas então, vão transitar até células alvo que possuem receptores, no caso alfa e beta como já foi comentado, se conectarem a esses receptores para gerar efeito, entretanto, essas catecolaminas não ficam o tempo inteiro, existem mecanismos para que elas sejam retiradas dessa região e então terminem o seu efeito. Os principais mecanismos para isso são: difusão (para longe do nervo), receptação (mecanismo transportador que retira a catecolamina da fenda sináptica e devolve para dentro do terminal nervoso para que ela fique armazenada e isso interrompa o seu efeito) e ainda existe a possibilidade de degradação enzimática, principalmente p3las enzimas MAO E COMT, que vão metabolizar essas catecolaminas para que isso também interrompa com seus efeitos. 
IMIPRAMINA E AMITRIPTILINA:
O mecanismo de ação desses medicamentos é impedir a receptação de norepinefrina no terminal sináptico, então um dos mecanismos disponíveis para retirar a norepinefrina da fenda que seria o mecanismo de receptação ele fica inibido, consequentemente, se esse mecanismo esta inibido, a quantidade de norepinefrina livre circulante se torna maior, mais norepinefrina circulando e exercendo seu efeito, tendo em vista que um dos mecanismos que a retira dali foi inibido. Se somado a isso esse paciente recebe uma anestesia local com vasoconstritor adrenérgico na forma de sobredosagem seja absoluta ou relativa, consequentemente, somado a uma quantidade já grande de norepinefrina circulante ainda teremos o excesso de vasoconstritor adrenérgico que foi injetado, aumentando consideravelmente os efeitos sistêmicos dessa substancia, podendo gerar crise hipertensiva pelo excesso de norepinefrina e epinefrina circulante.
· Impedem a receptação e a inativação fisiológica da norepinefrina 
· Acumulo na fenda sináptica 
· Injeção de latas doses de vasoconstritor 
· Crise hipertensiva
PARA FIXAR!!
INTERAÇÃO COM INIBIDORES DA MAO:
MAO é uma das enzimas responsáveis pelo metabolismo das catecolaminas, ou seja, um dos mecanismos e retirar da fenda sináptica as catecolaminas livres. O paciente que faz uso de medicamentos inibidores da MAO obviamente tem a biotransformação dessas aminas simpatomiméticas reduzidas, novamente um dos mecanismos que retira as aminas dali foi inibido. Caso esse paciente seja exposta a uma injeção de altas doses de vasoconstritor adrenérgico ou uma injeção intravascular, novamente nós teremos excesso de aminas já circulantes somado a uma injeção de vasoconstritor adrenérgico também em excesso, o que pode culminar novamente em uma crise hipertensiva. Dentre os vasoconstritores adrenérgicos o que tem maior risco de causar esse tipo de interação com os medicadores da MAO é a fenilefrina
IPRONIAZIDA:
· Diminuição da biotransformação das amidas simpatomiméticas· Injeção de altas doses de vasoconstritor adrenérgico ou injeção intravascular
· Crise hipertensiva 
· Interação mais comum com a fenilefrina 
INTERAÇÃO COM ANFETAMINAS E DERIVADOS:
Na realidade é como se a anfetamina tivesse uma ação tripla, é chamada de amina de ação indireta, ela promove um aumento da liberação de catecolaminas, então aquelas catecolaminas que estão armazenadas no terminal nervoso vão ser liberadas para exercer efeito em maior quantidade. Além disso, elas impedem a receptação dessas catecolaminas de volta para o terminal nervoso e elas ainda impedem o metabolismo das catecolaminas pela enzima MAO, ou seja, nós temos 3 efeitos que somando culminam em um excesso de catecolaminas circulante, seja porque está liberando mais ou seja porque 2 mecanismos de retirada da fenda ficam diminuídas e ai novamente se esse paciente é exposto a sobredosagem de um vasoconstritor adrenérgico isso pode levar a um aumento brusco da pressão arterial.
ANFETAMINAS:
· Aumentam a liberação de catecolaminas, diminuem a sua receptação e impedem seu metabolismo pela MAO
· Injeção de altas doses de vasoconstritor adrenérgico ou injeção intravascular
· Taquicardia e aumento brusco de pressão arterial
INTERAÇÂO DOS VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS COM COCAÍNA:
Interação extremamente perigosa. A cocaína tem ação de aumentar a liberação endógena de norepinefrina e ainda reduzir a sua receptação pelo terminal nervoso, então ai ter maior liberação como um dos mecanismos de retirada de catecolaminas inibido, caso esse paciente seja exposto a altas doses ou injeção intravascular do vasoconstritor adrenérgico isso culmina em uma interação extremamente potente, com aumento brusco de pressão arterial acompanhado de taquicardia eu pode evoluir para uma possível parada cardiorrespiratória e óbito. Então, esse paciente sob efeito de cocaína não deve ser atendido nas primeiras 24h após o uso da droga e claro atendimento de urgência devem ser feitos sem o uso de vasoconstritores adrenérgicos e preferencialmente em ambiente hospitalar. 
COCAÍNA:
· Estimula a liberação de norepinefrina e reduz sua receptação no terminal nervoso 
· Injeção de latas doses de vasoconstritor adrenérgico ou injeção intravascular 
· Aumento brusco de pressão arterial e taquicardia que pode evoluir para parada cardiorrespiratória e óbito.
COM RELAÇÃO A TODAS INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS COMENTADAS- RECOMENDAÇÕES GERAIS PARA ESSES GRUPOS DE PACIENTES:
· Deve-se evitar o uso de vasoconstritor adrenérgico para esses pacientes em técnicas anestésicas de bloqueio, reservando o vasoconstritor adrenérgico apenas para as técnicas infiltrativa limitando a dose máxima, sendo no máximo 2 tubetes quando a concentração do vasoconstritor estiver 1:100.000 e 4 tubetes quando a concentração do vasoconstritor for 1:200.000.