Medicações Pré-Anestésicas

Prévia do material em texto

RESUMÃO ANESTESIOLOGIA 
TEMA I: MEDICAÇÕES PRÉ-ANESTÉSICAS 
 
 
MEDICAÇÕES 
o ATROPINA, GLICOPIRROLATO, ESCOPOLAMINA 
 
MEDICAÇÕES INDICADAS PARA 
o Tratar ou prevenir bradicardia pré-anestésica e anestésica 
o Reduzir a motilidade visceral 
o Diminuir as secreções salivares e das vias respiratórias 
o Taquipneia (dilata os brônquios nos casos em que a taquipneia não é fisiológica, e tem efeito + sobre a ventilação e diminuição das 
secreções bronquiais) 
o Dilatar a pupila 
o Bloquear reflexos/efeitos da atividade vagal (viscerovagal, oculocardíaco, de Branham) 
o Bloquear efeitos dos agentes parassimpatomiméticos 
 
CARACTERÍSTICAS DA ATROPINA 
o Mais potente e inespecífica (atua em todos os tipos de receptores muscarínicos) 
o Composição: a molécula apresenta estrutura de amina terciária lipossolúvel, que consiste em um éster de ácido trópico ligado a uma 
base orgânica, que atravessa facilmente as barreiras hematoencefálica e hemoplacentária 
o Início de ação: em 1 a 5 minutos 
o Duração: 30 minutos (outros sistemas orgânicos são afetados por mais tempo, embora a midríase possa persistir por até 3 dias) 
o Ação: a bradicardia transitória e o BAV II (que pode ou não acontecer), são efeitos parassimpáticos comuns que tendem a ocorrer mais 
frequentemente com a administração em doses baixas. Com doses mais altas, observa-se a ocorrência de taquicardia 
o Detecção de arritmias cardíacas 
o Pouco utilizado na MPA, devido à ausência de qualquer benefício bem definido 
o Usado como fármaco de emergência durante a RCP (reanimação cardiopulmonar-cerebral) 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXCREÇÃO USO CLÍNICO 
Cães e gatos: 0,02 a 0,04 
Equinos: 0,02 a 0,04 
Ruminantes: 0,04 a 0,08 
Suínos: 0,04 a 0,08 
*a dose média necessária para 
aumentar a FC em 50% dos cães 
IV e IM 
 
Obs:pode ser administrado via SC, mas 
pouco preferível (a fim de maximizar a 
absorção e reduzir ao máximo o período 
de latência) 
Met: 50% hepática 
 
Exc em cães: parte do fármaco é excretado 
na forma inativa 
 
Exc em gatos: esterases hepáticas e renais 
No tratamento ou 
prevenção da bradicardia 
 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES DA ATROPINA 
o Animais que podem sofrer impacto adverso da taquicardia, como pacientes como cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva 
o Animais com taquiarritmias, arritmias pré-existentes, glaucoma e/ou secreções viscosas prévias (ex: pneumonia) 
o Evitar em grandes animais 
CARACTERÍSTICAS DO GLICOPIRROLATO 
o Anticolinérgico de escolha para quadros abdominais em pequenos e grandes animais 
o Mais fraca e mais seletiva para o subtipo M3 (receptores presentes nas vísceras abdominais) 
o Composição: é um composto de amônio quaternário sintético, pouco lipossolúvel, de modo que é difícil a molécula atravessar as 
barreiras hematoencefálicas ou hematoplacentária 
o Início de ação: ligeiramente mais lento que o da Atropina, ocorrendo habitualmente em poucos minutos 
o Duração: Em cães consciente, os efeitos CV tiveram duração aproximada de 1h (ação mais longa que a da Atropina). A administração 
sistêmica de doses relevantes, nesses animais, exerce efeitos mínimos sobre os parâmetros oculares. Em coelhos, induz midríase 
persistente e cicloplegia 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC USO CLÍNICO 
Cães e gatos: 0,005 a 0,01 
Equinos: 0,0025 a 0,005 
Ruminantes: 0,0025 a 
0,005 
Suínos: 0,0025 a 0,005 
IM, IV e SC Met: 50% hepática 
 
Exc: a maior parte é 
excretada de modo 
inativo 
No tratamento ou prevenção da bradicardia no peroperatório 
Atua sobre a motilidade intestinal de cães e cavalos – haverá uma hipomotilidade 
por até 30 min nos cães, e, dose-dependente em equinos (pode durar até mais de 
6h após uma dose de 0,005) 
*o desenvolvimento de cólica no pós-operatório em cavalos é multifatorial, e a 
adm de um agente antimuscarínico é favorável 
ANTICOLINÉRGICOS 
 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES DO GLICOPURRILATO E ESCOPOLAMINA 
o Animais que estejam com hipomotilidade gastrointestinal prévia (ex: timpanismo, íleo paralítico, gastroparesia) 
o Animais com taquicardia 
o Animais com secreções viscosas prévias (apesar da diminuição do volume de secreção, haverá aumento da viscosidade – ex: se houver 
catarro e pus, e isso for mais ressecado -> o animal não consegue eliminar, agravando a situação) 
 
OBSERVAÇÕES: 
O potencial de induzir efeitos midriáticos e ciclopégicos com a administração sistêmica de anticolinérgicos é menor do que com a sua 
administração tópica, e provavelmente, depende do fármaco e da dose. A Escopolamina, um fármaco raramente usado em veterinária, parece 
exercer efeitos oculares mais potentes quando administrado sistemicamente, seguido da Atropina, e por fim, do Glicopirrolato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Em geral, um tranquilizante produz uma sensação de calma (ansiólise). Os sedativos, enquanto reduzem a ansiedade, também diminuem a resposta global aos 
estímulos externos. A analgesia constitui uma característica de alguns sedativos, mas certamente não de todos. Existem diversas classes de sedativos atualmente 
usados: fenotiazinas, benzodiazepínicos, agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos e os opióides frequentemente são usados para produzir um estado de calma, 
sedação e, possivelmente, analgesia, dependendo das medicações administradas” 
 
MEDICAÇÕES 
o ACEPROMAZINA, CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA 
 
MEDICAÇÕES INDICADAS PARA 
o Tranquilização 
o Antiemético 
o Anti-histamínico 
 
CARACTERÍSTICAS DO GRUPO FENOTIAZINAS 
o Em doses clínicas, inibem o comportamento de anulação, levando a uma redução da atividade motora espontânea 
o Têm atividade em uma ampla variedade de receptores, incluindo receptores adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos, 
serotoninérgicos e histamínicos 
o Neurotransmissor envolvido: Dopamina – os efeitos sedativos desse grupo, são mediados, principalmente, por bloqueio dos 
receptores dopamina, especialmente receptores D2 
o Efeitos colaterais: se utilizados a longo prazo, podem ser observados os efeitos extrapiramidais como incoordenação, desequilíbrio, 
tremor, coma/catalepsia e rigidez 
o Ocasionalmente, pode ocorrer discreta excitação após a aplicação das Fenotiazinas, seguido da tranquilização (fenômeno bifásico) 
o Os efeitos não são revertidos, por não apresentaram antagonista específico 
o Potencializa a ação dos miorrelaxantes do tipo despolarizante, como a succinilcolina (relaxante do músculo esquelético) 
 
CARACTERÍSTICAS DA ACEPROMAZINA 
o Melhor tranquilizante e o mais hipotensor 
o Sedativo usado em pequenos e grandes animais 
o O miorrelaxamento constitui uma característica dessa sedação 
o Não tem propriedades analgésicas em si e, com frequência, é administrada em associação com opióides para produzir 
neuroleptanalgesia 
o Início de ação: 10-15 minutos 
o Duração: pode ser longa, e não existe nenhum agente de reversão específico 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC USO CLÍNICO 
Cães: 0,01 a 0,04 
Gatos: 0,05 a 0,1 
Equinos: 0,1 
IM, IV, SC, VO Met: hepática 
 
Exc: renal e biliar 
Para sedação, relaxamento muscular 
 
EFEITOS SISTÊMICOS ADVERSOS DA ACEPROMAZINA 
o A nível vascular: diminuição da resistência vascular sistêmica e da PAS* 
o A nível cardiovascular: é altamente variável, mas pode ser significativo em alguns indivíduos, através da diminuição do volume sistólico, 
do DC e da pressão arterial. Tipicamente a FC não é afetada, e, quando é alterada, pode aumentar para compensar a diminuição da 
RVS e da PA 
o A nível hematológico: diminuição do volume globular (VG), redução da agregação plaquetária, redução do Ht em 20 a 30% em alguns 
cães e equinos (em consequência do ingurgitamento do baço após bloqueio dos receptores alfa1-adrenérgicos – isso pode durar várias 
horas) 
o A nível respiratório: tem pouco efeito sobre a função pulmonar; embora a FR diminua (mínima depressãorespiratória), os gases e o 
pH do sangue tipicamente não são afetados, visto que ocorre aumento do volume corrente para manter uma ventilação adequada 
o A nível geniturinário: está associada a prolapso de pênis (priapismo) em garanhões, durante 1-4 horas. A incidência de paralisia peniana 
permanentemente é baixa 
 
PACIENTES QUE NÃO RESPONDERÃO AOS EFEITOS ADVERSOS 
o hipotensão arterial 
→ cardiopatas grave: não é capaz de compensar a pressão 
→ nefropatas grave: a hipotensão diminui o fluxo sanguíneo renal, podendo gerar aumento da lesão renal (piora do quadro) 
→ hepatopatas grave: possuem albumina baixa e são sujeitos a edema (edema de membros, ascite, efusão pleural) –se ocorrer vasodilatação, 
ocorre também aumento da permeabilidade vascular, fazendo ainda mais edema; isso quer dizer que, além de vasodilatado, o animal com 
hepatopatia também faz hipovolemia, ficando com pouco volume circulante, e a pressão cai muito (extremamente hipotenso). Além disso, os 
tranquilizantes são metabolizados no fígado, agravando o animal 
Dos efeitos desejáveis, além de garantir animais mais calmos, 
permite também prevenção (menor chance de vomitar e 
desenvolver reações alérgicas). Na teoria, seria indicado para 
todos os animais, mas nem todos estão aptos a tomarem, 
devido aos efeitos colaterais! 
 
TRANQUILIZANTES 
 
 
 
 
→ em condições que geram hipotensão: já existe hipovolemia ou provável (sepse, hemorragias) 
→ animais mais velhos: não são capazes de controlar bem a pressão (a resposta da vasoconstrição é lenta, além do coração não ser mais tão 
eficiente) 
 
o hipotermia 
→ pacientes que já estão hipotérmicos ou com propensão à hipotermia 
 
o redução do limiar convulsivo 
→ pacientes com alterações neurológicas (epiléptico, trauma craniano, cinomose, hidrocefalia, MEG) 
 
o redução de hematócrito e esplenomegalia 
→ pacientes anêmicos grave (ex: Ht 20%, ao dar tranquilizante, pode colocá-lo em risco de vida) 
→ paciente que está perdendo muito sangue: ficará anêmico por causa daquele hemorragia 
→ procedimentos no baço (cirúrgico ou diagnóstico) 
 
o priapismo 
Embora a incidência de prolapso de pênis seja baixa, a administração de Acepromazina em garanhões deve ser cautelosa, pois pode ter 
consequência catastrófica nos machos reprodutores 
 
 
CARACTERÍSTICAS DA CLORPROMAZINA 
o Ação antiemética eficiente 
o Dose: 1 a 2 mg/kg (IM/IV) – bem lento 
 
CARACTERÍSTICAS DA LEVOMEPROMAZINA 
o Ação anti-histamínica eficiente 
o Dose: 1 a 2 mg/kg (IM/IV) – bem lento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual mecanismo de ação envolvido nos principais efeitos adversos/indesejáveis dos tranquilizantes? O receptor α1 adrenérgico 
(SNS) é responsável por fazer vasoconstrição. Os tranquilizantes inibem esse receptor, ou seja, ocorre bloqueio ou antagonismo do 
receptor α1 adrenérgico! 
 
 
 
 
BENZODIAZEPÍNICOS: 
“Os benzodiazepínicos exercem a sua influência no SNC ao aumentar a afinidade do receptor GABA(a) pelo GABA, resultando em aumento da condutância do 
cloreto e hiperpolarização das membranas celulares pós-sinápticas. Os benzodiazepínicos aumentam a ligação do GABA endógeno ao receptor. A ausência de 
atividade agonista direta leva a uma ampla margem de segurança quando se considera a depressão do SNC. Os agonistas facilitam a atividade do GABA, isso resulta 
em sedação, ansiólise, relaxamento muscular e efeitos anticonvulsivantes tipicamente associados a esses medicamentos. 
 
MEDICAÇÕES 
o DIAZEPAM, MIDAZOLAM 
 
MEDICAÇÕES INDICADAS PARA 
o Anticonvulsivante 
o Miorrelaxantes 
o Sedação, ansiólise, amnésia, hipnose 
 
CARACTERÍSTICAS DOS BENZODIAZEPÍNICOS 
o Início de ação: rápida absorção, por isso seu uso é feito (na maioria das vezes) junto com o fármaco de indução 
o São sensíveis à luz e sofrem fotodegradação 
o Antagonista: Flumazenil 
o Com alta lipossolubilidade – por isso são rapidamente absorvidos, independentemente da via de administração – atravessam as 
barreiras hematoencefálicas e placentária, o que aumenta a chance de problemas congênitos e anomalias neonatais 
o Ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas (97-98%), e fatores como a hipoproteinemia podem resultar em maior efeito 
farmacológico 
o São metabolizados pelas enzimas microssômicas hepáticas, utilizando uma via oxidativa 
o Neurotransmissor envolvido: GABA 
o Praticamente não possuem ação analgésica, exceto o Diazepam 
 
CARACTERÍSTICAS DO DIAZEPAM 
o Com frequência é usado como anticonvulsivante, sedativo leve em pequenos animais e como adjuvante da anestesia com Cetamina 
em cães, gatos e equinos 
o Não pode ser diluído e nem misturado 
o Vantagens: melhor anticonvulsivante, período hábil maior, mais difícil aparecer efeito paradoxal 
o Desvantagens: hipotensão significante, menos potente como relaxante muscular, mais hepatotóxico (produz metabólitos ativos) 
o Duração: 40 a 60 min 
o É preciso ter cuidado com doses repetidas, devido à depuração lenta dos metabólitos 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC 
Cães e gatos: 0,5 
 
Equinos: 0,05 a 0,4 
IV, IM Met: hepática, com presença de metabólitos ativos 
Passa no fígado -> é metabolizado numa outra substância -> continua funcionando -> passa de novo 
no fígado -> metabolizado numa outra substância -> continua funcionando e só será inativado 
aproximadamente na 4ª vez que passar pelo fígado 
 
Exc: excretado de modo inativo na urina 
 
EFEITOS SISTÊMICOS ADVERSOS DO DIAZEPAM 
o A nível respiratório: resultam em depressão mínima da ventilação e do aporte de oxigênio (redução da FR) 
o A nível cardiovascular: não se esperam alterações no sistema cardiovascular, 
pois a FC, a contratilidade do miocárdio, o DC e a PAS permanecem 
efetivamente inalteradas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERAÇÕES: o Diazepam não é um sedativo confiável, porém é útil para produzir relaxamento 
muscular central e como anticonvulsivante. É frequentemente administrado a muitas espécies 
antes ou em associação com Cetamina, para aliviar os efeitos excitatórios centrais. 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO MIDAZOLAM 
o Fármaco lipossolúvel, capaz de atravessar rapidamente a barreira hematoencefálica, causando seus efeitos centrais 
o Vantagens: muito seguro, mais potente como relaxante muscular, menos hepatotóxico, utilizado em uma ampla variedade de espécies 
(cães, gatos, suínos, aves, furões, cavalos), efeito rápido (quando administrado IV, seu tempo de latência é de, aproximadamente, 90 
segundos) 
o Desvantagens: comum ter efeito paradoxal, efeito hipnótico intenso (é maior do que o do Tiopental, cerca de 20x) 
o Duração: 15 min 
o Meia-vida: 1,3 a 2,2 horas 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC 
0,2 a 0,5 IM, IV Met: hepática, sem a presença de metabólitos ativos 
Passa no fígado -> destruiu. Menor lesão hepática, dura pouco tempo. 
 
Exc: excretado de modo inativo na urina 
 
EFEITOS SISTÊMICOS ADVERSOS DO MIDAZOLAM 
o A nível cardiovascular: pode resultar em queda discreta da pressão arterial, em consequência dos efeitos centrais sobre os centro 
vasomotores (reduz a resistência vascular periférica). A FC e o DC diminuem em 10 a 20% dos animais 
o A nível respiratório: resultam em depressão mínima da ventilação e do aporte de oxigênio (redução da FR). E, após administração in 
bolus, pode promover apneia transitória 
 
 
 
CONSIDERAÇÕES: 
 
INDICAÇÕES DE USO DOS BENZODIAZEPÍNICOS: 
→ procedimentos mais demorados, sem o uso de anestesia inalatória (só com 
fármaco injetável): normalmente usa o Diazepam 
→ procedimentos com anestesia inalatória: normalmente usa o Midazolam 
→ quando é indiferente: normalmente o Diazepam, por ser mais barato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÃOo FLUMAZENIL 
- Antagonista competitivo dos receptores benzodiazepínicos de seletividade e afinidade alta 
- Utilizado para reverter efeitos indesejados e o relaxamento muscular provocado pelo Diazepam e Midazolam 
- Administrar IV e evitar usar em pacientes que façam o uso crônico de benzodiazepínico, pelo risco de convulsionar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTAGONISTA BENZODIAZEPÍNICO 
 
 
 
 
 
 
“Os agonistas do receptor α2-adrenérgico, que são frequentemente usados tanto em animais de grande porte quanto em pequenos animais, proporcionam 
sedação, analgesia e relaxamento muscular. Os fármacos comumente usados incluem a Xilazina, a Detomidina, a Romifidina, a Medetomidina e a 
Dexmedetomidina. Seu efeito pode ser revertido de modo confiável com a administração de antagonistas seletivos.” 
 
MEDICAÇÕES 
o XILAZINA, DETOMIDINA, DEXMEDETOMIDINA 
 
MEDICAÇÕES INDICADAS PARA 
o Sedação 
o Analgesia intensa, bem como analgesia visceral 
o Relaxamento muscular 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Os receptores α2-adrenérgicos estão distribuídos por todo o corpo, no tecido neural, na maioria dos órgãos e em locais extrassinápticos no 
tecido vascular e nas plaquetas. Essa ampla distribuição resulta em uma variedade de efeitos indesejáveis quando se administra um desses 
fármacos para sedação e/ou analgesia. Neurotransmissor envolvido: Noradrenalina. 
Foram identificados diversos subtipos de receptores α2-adrenérgicos, sendo quatro descritos: 
1) Receptores α2a: estão localizados no córtex cerebral e no tronco encefálico e constituem a principal fonte de sedação e analgesia 
supraespinal; além da bradicardia e hipotensão mediadas centralmente 
2) Receptores α2b: estão localizados na medula espinal e no endotélio vascular, e sua estimulação resulta em analgesia espinal, 
vasoconstrição e bradicardia perifericamente mediada 
3) Receptores α2c: também estão localizados na medula espinal, modulando a analgesia espinal e, possivelmente, a termorregulação 
4) Receptores α2d: semelhantes aos receptores α2a na sua função e distribuição 
 
SELETIVIDADE DESSES FÁRMACOS 
As medicações podem ser de baixa ou alta seletividade. Isso acontece porque, existem 2 receptores: α1 e α2. 
 
A ligação no α1-adrenérgico sempre acontece primeiro (por estar nos tecidos) e é responsável pela vasoconstrição. Ou seja, no início de sua 
ação, os agentes agonistas alfa2-adrenérgicos causam aumento da pressão arterial, por provocarem vasoconstrição periférica – trata-se de um 
reflexo mediado por barorreceptores (vagal), devido a um aumento da RVS. 
 
Depois, ocorre a ligação no receptor α2-adrenérgico, que está nos nervos (a vascularização 
é pobre, por isso demora mais para atingir o sítio de ação). No SNC, a ligação do agonista 
aos receptores α2-adrenérgicos leva a sedação, analgesia muscular e efeitos centralmente 
mediados sobre a FC e a pós-carga (por meio da diminuição da atividade do Sistema 
Nervoso Simpático). Perifericamente, observa-se um aumento da RVS (pós-carga). 
 
Os agonistas atuais dos receptores α2-adrenérgicos de uso clínico também têm algum efeito sobre os receptores α1-adrenérgicos. Tipicamente, 
a ação agonista nos receptores α1-adrenérgicos resulta em excitação e aumento da atividade motora nos animais. Quanto menos seletivo for 
um fármaco para os receptores α2-adrenérgicos, maior a probabilidade teórica de observação de rigidez e/ou excitação paradoxal. 
 
 
XILAZINA baixa seletividade (α1/ α2) Ao tomar essa medicação, ela se liga no α1, fazendo vasoconstrição e com isso a pressão aumenta. A hora que sobe 
bastante a PAS, o organismo percebe (barorreceptores) e tenta jogar a pressão para baixo. Nisso, acontece a ligação 
no α2, diminuindo a noradrenalina. Nesse momento, a pressão despenca. 
O animal enfrenta uma hipertensão seguida de uma hipotensão, e terá que compensar os dois (um animal com 
problemas cardiovasculares ou mais sensível, talvez não consiga reverter a hipotensão) 
DETOMIDINA boa seletividade (α1/ α2) Liga-se um pouco no α1 e não sobe tanta a pressão. Por não subir tanto, não estimula mecanismos do organismo 
para jogá-la para baixo. Ocorre a ligação α2 e a pressão cai um pouco (hipotensão bem discreta). Com esta 
medicação a oscilação é menor e é mais fácil para o sistema cardiovascular compensar. 
DEXMEDETO- 
MIDINA 
alta seletividade e 
especificidade (α2a) 
A seletividade dessa medicação é tão alta que a ligação no α1 é bem pequena (pressão sobe só um pouquinho) e 
por ter afinidade pelo subtipo α2A (responsável por manter a vasoconstrição), a pressão não cai (o organismo não 
precisa fazer adaptação pressórica), ficando levemente aumentada. 
Por tanto, a medicação se liga um pouquinho ao receptor α1, promovendo a vasoconstrição e ao α2A (ao diminuir a 
noradrenalina a PAS deveria cair, mas a especificidade garante que, ao se ligar ao α2A não ocorra a vasodilatação 
e por isso, a PAS continua estável) 
 
Esse efeito aumenta a segurança, mas não evita outros problemas. Não é um fármaco bom para cardiopatas, uma 
vez que mantém a pressão fazendo vasoconstrição (o coração tem que trabalhar mais, e um coração doente não é 
bom nisso) 
AGONISTAS α2-ADRENÉRGICOS 
 
 
 
 
EFEITOS DOS AGONISTAS NOS RECEPTORES α2-ADRENÉRGICOS 
Já que há uma ampla distribuição dos receptores α2, isso também leva a uma ampla variedade de efeitos fisiológicos quando são administrados 
agonistas 
o A nível SNC: a ocupação dos receptores α2-adrenérgicos no SNC por um dos agonistas α2, reduz a liberação de norepinefrina e pode 
impedir a ocupação dos receptores. No tronco encefálico, causa sedação, devido à redução da frequência de descarga dos tratos no 
córtex. 
Pode-se observar ausência de sedação ou excitação paradoxal quando os animais estão excitados, com medo, dor ou estresse (apesar 
de uma sedação profunda, é importante reconhecer que os animais sedados com esses medicamentos podem ser muito sensíveis ao 
toque e ao som; é preciso tomar cuidado com um despertar rápido causado por ruídos altos ou movimento). Essas condições resultam 
em altos níveis circulantes de catecolaminas e podem ser difíceis de controlar com medicação. 
É preciso ter cuidado com pacientes com alteração da hemodinâmica intracraniana, já que estudos mostram que a Dexmedetomidina, 
em cães e coelhos, tende a diminuir a PIC mas também o aporte de oxigênio 
o A nível respiratório: quando usados isoladamente, os valores da gasometria são mantidos. As mucosas frequentemente adquirem uma 
coloração “marrom-fosco” ou azul pálido/cinza quando esses medicamentos são administrados, visto que a vasoconstrição periférica 
retarda o fluxo sanguíneo na periferia. Evitar essa classe de fármacos em ovinos, pois eles têm propensão à hipoxemia após o uso. 
o A nível cardiovascular: os efeitos cardiovasculares são os que causam maior preocupação. Essa ampla distribuição de receptores pode 
resultar em variabilidade na RVS, PA, FC, ritmo cardíacos e fluxo sanguíneo. Em geral, observa-se a ocorrência de bradicardia. 
A princípio, essa bradicardia trata-se principalmente de um reflexo mediado por barorreceptores (vagal), devido a um aumento da 
RVS. À medida que a resistência vascular se normaliza, da bradicardia se mantém persistente devido ao efluxo simpático central 
diminuído. Nesses pacientes, os agentes simpatomiméticos (Efedrina) podem ser efetivos para aumentar a FC. 
O DC habitualmente diminui. Isso é secundário à redução da FC, em uma tentativa de manter a PA fisiológica na presença de RVS 
aumentada. 
o A nível TGI: a motilidade intestinal tipicamente está diminuída, e o tempo de esvaziamento gástrico pode ser tardio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS SISTÊMICOS ADVERSOS DOS α2-ADRENÉRGICOS 
o Hiperglicemia (a concentração plasmática de glicose geralmente aumenta, principalmente com Dexmedetomidina) 
o Diminuição do ADH (há aumento da produção de urina) 
o Aumento e redução da motilidade intestinal 
o Efeito parassimpatomimético (ouseja, simpatolítico – corta o SN simpático) 
 
CONTRAINDICAÇÕES DOS α2-ADRENÉRGICOS 
o Animais com diabetes inicial (Ao usar um medicamento que bloqueia a noradrenalina, não haverá liberação de insulina e isso simula 
uma “diabete”, fazendo o animal ficar hiperglicêmico - paciente que faz uso de doses baixas de insulina, irá piorar muito) 
o Animais com desidratação grave 
o Animais com suspeita de CE, tumor em intestino, íleo paralítico 
o Cardiopatas 
CARACTERÍSTICAS DA XILAZINA 
o Efeito sedativo mais prolongado do que analgésico 
o Utilizado em pequenos e grandes animais (principalmente bovinos) 
o Seu uso, nos EUA, não é aprovado em espécies produtoras de alimentos 
o Orientação da bula: em animais idosos, gestantes e desidratados, produtores de alimentos e com obstrução urinária*, a dose deve ser 
reduzida e só usada quando não houver opção mais segura. 
o Início de ação: em 15 minutos 
o Duração: 30-50 minutos 
 
 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC USO CLÍNICO 
Cães: 1 a 4 
Gatos IM: 0,5- 1 
Bovinos IV: 0,01 
Bovinos IM: 0,05-0,3 
IM**, IV 
*SC resulta em pouca sedação 
Met: hepática 
 
Exc: urinária 
Para sedação, relaxamento muscular 
O medicamento α2-agonista possui uma molécula que se liga ao α2 e não solta tão fácil. Com isso, a MAO e COMT, que são as enzimas que degradam 
a noradrenalina, funcionam deixando apenas um pouco de noradrenalina na fenda (começa a ter metabolização da noradrenalina na fenda e cada vez 
menos a sua presença) e com isso, terá menos dor visceral (analgesia visceral), relaxamento muscular, efeito sedativo, efeito parassimpatomimético. 
Esses 3 efeitos (analgesia visceral, relaxamento muscular e sedação), são as melhores qualidades de medicação pré-anestésica possível (o princípio da 
anestesia é a soma da analgesia + relaxamento muscular + perda de consciência); é por isso que o α2-agonista é a medicação pré-anestésica mais perto 
de um anestésico verdadeiro. 
Problema: efeito parassimpatomimético (parassimpático prevalecendo e o simpático deixa de trabalhar). Há muita repercussão hemodinâmica 
(bradicardia, hipotensão), respiração ruim (ventilando pouco, normalmente com FR baixa, respirando um volume mais baixo). 
É O GRUPO COM OS MELHORES EFEITOS E PIORES COLATERAIS (ALTO RISCO): USAR COM BASTANTE CUIDADO! 
 
 
EXPLICAÇÃO SOBRE A XILAZINA E SUA BAIXA SELETIVIDADE: A administração produz bradicardia reflexa, que é persistente, visto que os efeitos centrais da ação 
agonista nos receptores alfa2-adrenérgicos superam os efeitos periféricos. A hipertensão inicial é relativamente breve, seguida frequentemente de hipotensão. O 
DC reduz em 50%, e a PAS pode diminuir em 20 a 30% na fase hipotensiva. O volume sistólico tende a ser preservado à medida que a FC diminui, e a redução do 
DC está ligada principalmente a diminuições da FC. As arritmias mais comumente observadas são: bradicardia sinusal e o BAV de II grau. 
*A produção de urina aumenta efetivamente após a admnistração, acompanhada de diminuição da densidade específica e osmolaridade da urina 
**A adm IM tende a ter menos impacto sobre o DC e FC, embora ainda seja significante na maioria dos indivíduos 
 
APLICAÇÃO CLÍNICA DA XILAZINA: É usada em cães e gatos para sedação e analgesia a curto prazo e procedimentos diagnósticos e cirúrgicos de menor prazo. A 
neuroleptanalgesia é obtida quando agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos são associados a opióides. A Xilazina também é administrada com Cetamina para 
contenção ou para procedimentos cirúrgicos de curta duração quando se prefere a anestesia injetável. 
CARACTERÍSTICAS DA DETOMIDINA 
o Principalmente usada em equinos (em alguns países está disponível na forma de gel para uso sublingual), mas pode ser, em outras 
ocasiões, administrada em outras espécies 
o Mais potente que a Xilazina, exigindo quantidades menores em miligramas para obter sedação semelhante 
o Início de ação: em 5 minutos 
o Duração: 60 minutos* 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC USO CLÍNICO 
Equinos: 20 a 40mcg IM, IV 
 
Met: hepática 
 
Exc: renal 
Para sedação, relaxamento muscular 
 
EXPLICAÇÃO SOBRE A DETOMIDINA E SUA BOA SELETIVIDADE: As alterações produzidas pela Detomidina são dependentes da dose na função cardiovascular, que 
diminuem com a depuração do fármaco. Na dose de 10µg/kg IV, reduz a FC em 2 minutos e pode induzir bloqueio sinoatrial ou BAV de II grau. O DC é reduzido 
em até 50%, com elevação significativa da pressão arterial e da RVS em doses maiores. 
APLICAÇÃO CLÍNICA DA DETOMIDINA: É frequentemente usada para facilitar a sedação em estação/contenção para uma variedade de procedimentos (ex: 
oftálmicos, dentários), em que o médico necessita de mais tempo do que aquele proporcionado pela Xilazina*. A Detomidina mostra-se efetiva como analgésico, 
porém a sua duração e os efeitos cardiovasculares associados a tornam menos interessante como MPA. 
 
CARACTERÍSTICAS DA DEXMEDETOMIDINA 
o Principalmente usada em cães e gatos 
o Evitar usar em filhotes* 
o São potentes sedativos e analgésicos 
o Mais potente que a Xilazina, exigindo quantidades menores em miligramas para obter sedação semelhante 
o Início de ação: em 10-20 minutos 
o Duração: 60-90 minutos 
*a sedação, bem como a analgesia, depende da dose administrada. Estudo em cães e gatos, evidenciaram que, quando administrado IM, a sedação 
persiste por mais de 150 minutos, e promove recuperação espontânea em 180 minutos. 
o Possui antagonista: Atipamezole 
 
DOSE (mg/kg) VIA METAB/EXC USO CLÍNICO 
Cães: 2 a 5mcg 
Gatos: 4 a 10mcg 
IM, IV 
 
Met: hepática 
 
Exc: renal 
Para sedação, relaxamento muscular 
 
EXPLICAÇÃO SOBRE A DEXMEDETOMIDINA E SUA ALTA SELETIVIDADE: A FC e o DC diminuem, enquanto a RVS aumenta. Ou seja, a bradicardia vem em 
consequência da vasoconstrição. Primeiramente o receptor alfa2 faz uma vasoconstrição importante*, e isso causa um aumento da PAS e por reflexo, a FC cai. 
*Esse animal vasoconstricto terá as extremidades brancas/frias, o oxímetro não pegará.. É valido lembrar que a vasoconstrição afeta menos os gatos; embora a 
FC caia, é válido lembrar que o basal dele já é alta, ou seja, vai ficar mediana (se cair mais de 80 bpm, tomar cuidado). 
Ao fazer um alfa2, primeiro a PAS sobe e a FC cai. Depois de um tempo, a PAS pode ir caindo e a bradicardia pode se manter (tudo dependerá da dose que foi 
usada – o ideal é fazer doses menores, para uma repercussão hemodinâmica menor). 
NA PRÁTICA, COMO LIDAR COM ESSA BRADICARDIA INTENSA? Analisando a PAS. Se tiver muito alta e achar que vai dar problema, melhor reverter a 
Dexmedetomidina. A opção de usar a Atropina para resolver essa bradicardia, pode trazer consequências. Exemplo: se o animal estiver com uma FC de 20bpm + 
hipertensão, ao fazer Atropina, é provável que o cachorro tenha um AVC, pois o consumo de oxigênio é muito alto (a PAS está alta e o coração está tentando 
diminuir o ritmo para diminuir o consumo de oxigênio; com isso, o animal fica mais hipertenso e com a taquicardia, não havendo oxigenação) 
APLICAÇÃO CLÍNICA DA DEXMEDETOMIDINA: Ela produz sedação e analgesia confiáveis de duração variável, dependendo da espécie. Com frequência, é usada 
juntamente com opióides para aumentar a analgesia. Mostra-se útil como MPA para anestesia geral, pressupondo que o paciente não tenha nenhuma 
comorbidade que impeça seu uso. 
 
 
*A Dexmedetomidina não é recomendada para animais com menos de 1 ano. Os filhotes dependem muito da taquicardia, já que não possuem tanta força de 
contração – por isso, fisiologicamente, são animais com frequência cardíaca alta. Ao usar essa medicação, o animal ficará bradicardico, e para compensar isso, 
teria que fazer vasoconstrição e aumentar a força de contração. Como são animais que não fazem vasoconstrição tão eficiente, somado ao fato de não terem 
musculatura formada, isso faz com que o mecanismo adaptativo para manter uma pressão normal, não seja igual a de um cão adulto.Mas, se for um filhote com 
a FC de um animal adulto, até pode usar! 
Da mesma forma que, não é indicado o uso de Acepromazina em filhotes, sem adicionar a Quetamina. Justamente porque, se ele vasodilatar, o coração não 
conseguirá bater forte, e será necessário aumentar a pressão com volume (prova de carga). 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES 
o IOIMBINA, TOLAZOLINA, ATIPAMEZOL 
 
Iombina: mais usado; útil quando se administra Xilazina em pequenos animais e em animais produtores de alimentos. Causa taquicardia, 
mioclonia e excitação. 
 
Tolazolina: usado somente em emergências, para animais produtores 
de alimentos. Na prática, a reversão da sedação em equinos é pouco 
usada, devido à preocupação de excitação. 
 
Atipamezol: usado em pequenos animais e animais exóticos, principalmente devido ao uso crescente de agonistas específicos, como a 
Dexmedetomidina e/ou Detomidina. Antagoniza farmacologicamente as ações cardiovasculares, sedativas e analgésicas. Apresenta uma meia-
vida de cerca de 2 a 3h, enquanto a meia-vida da Dexmedetomidina é de cerca de 1h. 
 
OBS: a reversão dos agonistas alfa2-adrenérgicos não deve ser efetuada sem considerar o potencial de excitação do paciente, perda de analgesia 
e efeitos adversos cardiovasculares, incluindo taquicardia e hipotensão. A administração pode ser IV ou IM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES α2-ADRENÉRGICOS 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES INDICADAS PARA 
o Sedação 
o Analgesia 
o Potencializar fármacos 
 
RECEPTORES OPIÓIDES 
Foram identificados três tipos de receptores opióides: mu (µ), kappa (κ) e delta (δ). Os receptores opioides estão localizados em todo o corpo, 
incluindo o cérebro, medula espinal, a zona de gatilho quimiorreceptora, o TGI, a sinóvia, o trato urinário, os leucócitos e o útero, entre outros 
tecidos. Por isso, não é surpreendente observar a ocorrência de efeitos disseminados com a administração sistêmica de opioides. Na prática, 
em mamíferos, os receptores relevantes são o mu e o kappa, responsáveis por 70% e 20%, respectivamente. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS OPIÓIDES 
Podem ser classificados pelo receptor ou receptores com os quais integram, bem como pelo efeito produzido. 
 
A) RECEPTOR(ES) 
a. Agonistas 
- opióide que estimula um ou os dois receptores 
- quando estimular apenas um, deve especificá-lo 
*medicamento µ agonista = agonista apenas do receptor Mu 
*medicamento Κ agonista = agonista apenas do receptor Kappa 
*opióide agonista = estimula os dois 
 
b. Agonistas parciais 
- quando o estímulo é mais fraco que o endógeno (do ponto de vista farmacológico, não é usado) 
 
c. Agonistas-antagonistas 
- só usar quando tiver certeza de que não precisará de outro opióide 
- quando estimula um e inibe o outro 
- especificar qual estimula e qual inibe 
*µ agonista e K antagonista 
*K agonista e µ antagonista 
 
d. Antagonistas 
- quando inibem os dois receptores 
- corta os efeitos dos outros opióides 
- antídoto para casos de intoxicações ou em casos de reações adversas graves (ex: dar morfina e teve parada cardíaca -> dar antagonista 
para cortar efeito -> reanimar ele) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Butorfanol: K agonista e µ antagonista 
Petidina: estimula os 3 receptores, mas estimula 
fraco (classificação: agonista fraco) 
Tramadol: só estimula o receptor µ, mas estimula 
fraco (classificação: µ agonista fraco) 
Morfina: estimula os 3 receptores, mas estimula forte 
(classificação: agonista forte) 
Metadona: só estimula o receptor µ, mas estimula 
forte (classificação: µ agonista forte) 
Buprenorfina: µ agonista forte e K antagonista 
 Naloxona: antagonista (bloqueia a ação dos outros) 
OPIÓIDES 
 
 
A anestesia com opióide é sempre mais segura do que 
sem. Por isso, sua indicação é em 100% dos casos! 
 
 
 
RECEPTORES OPIÓIDES E SEUS EFEITOS ASSOCIADOS QUANDO ATIVADOS POR AGONISTA OPIÓIDE APROPRIADO 
RECEPTOR OPIÓIDE µ RECEPTOR OPIÓIDE κ RECEPTOR OPIÓIDE δ 
Analgesia (espinal e supraespinal) Analgesia (espinal e supraespinal) Analgesia (espinal e 
supraespinal) 
Antidiurese Diminuição da motilidade gastrintestinal propulsiva Imunomodulação 
Diminuição das secreções biliares Diminuição das secreções gastrintestinais Aumento do apetite 
Diminuição da motilidade gastrintestinal 
propulsiva 
Diurese (inibição da liberação do hormônio 
antidiurético) 
 
Diminuição das secreções gastrintestinais Aumento do apetite 
Diminuição do reflexo de micção Miose/midríase (específica do fármaco) 
Diminuição das contrações uterinas Sedação 
Vômito/antiêmese (específica do fármaco)* 
Euforia 
Imunomodulação 
Aumento do apetite 
Miose/midríase (específica do fármaco) 
Depressão respiratória 
Sedação 
 
 
EFEITO DA DOR SOBRE A RESPOSTA AOS OPIÓIDES 
 
 
 
 
 
 
*disforia = sensação de mal-estar, desconforto, ansiedade 
*euforia = sensação de prazer, exaltação, alegria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*O efeito produzido pelos opióides em um paciente clínico com dor pode ser diferente em relação aos animais saudáveis. A presença de dor pode diminuir alguns 
dos efeitos indesejáveis. Por exemplo, a Morfina rotineiramente pode causar vômitos e disforia (dependendo da dose e via de administração), quando administrada 
em cães saudáveis. Entretanto, os vômitos e a disforia são observadas com menos frequência em cães com dor. De modo semelhante, em pacientes felinos com 
dor, a sedação ou euforia constituem o efeito comum da Morfina, enquanto a disforia é raramente observada nessas circunstância. 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DOS OPIÓIDES 
o São compostos lipofílicos, de modo que tipicamente são absorvidos quando administrados por via IM, SC ou VO 
o Os opióides administrados via IM e SC tendem a sofrer rápida absorção e a apresentar alta biodisponibilidade 
o Duração: não se deve esperar um efeito prolongado da administração IM e SC, em comparação com IV 
o Antagonistas: Naloxona, Naltrexona, Metilnaltrexona 
o A maioria dos opioides sofre um extenso metabolismo (fase I e/ou fase II), mas são metabolizados antes da sua eliminação (embora 
possa ocorrer alguma excreção do fármaco original na urina ou nas fezes) 
o Em geral, metabólitos opioides são hidrossolúveis e, com frequência, são eliminados na urina; todavia, também podem ser eliminados 
nas fezes por secreção biliar 
o Cães aos quais são administrados agonistas opióides µ, por períodos de 7 dias ou mais, podem exibir sinais de abstinência de opióides 
se não receberem um fármaco capaz de reverter os efeitos opióides µ 
o Atravessam facilmente a barreira placentária, e são esperados efeitos sobre o feto se forem administrados antes de uma cesariana. 
Por conseguinte, recomenda-se o monitoramento dos recém-nascidos quanto aos efeitos dos opióides, e pode-se administrar 
Naloxona se necessário 
 
DISTRIBUIÇÃO DOS OPIÓIDES 
o Por serem compostos lipofílicos, são capazes de sofrer difusão em todo o corpo 
o O principal local de efeito dos opióides é o SNC, para efeitos de analgesia, antitussígeno e sedação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEDAÇÃO x EXCITAÇÃO DOS OPIÓIDES 
Os opióides produzem sedação dependente da dose quando administrados isoladamente; entretanto, podem produzir sedação mais pr ofunda 
quando associados a outros sedativos, como fenotiazinas (tranquilizantes) e agonistas dos receptores a2-adrenérgicos. Entretanto, doses mais 
altas dos opióides ou a sua administração IV rápida (produzindo rapidamente altas concentrações plasmáticas) podem produzir excitação. 
Algumas espécies, como o gato e cavalo, parecem ter mais tendências a exibir efeitos excitatórios e disfóricos com os opióides do que as outras 
espécies (como cão, suínos). A raça também pode influenciar a maneira pela qual um paciente responde – por exemplo, cães da raça Husky, 
frequentementevocalizam. 
A administração IV rápida de opióides produz altas concentrações inicialmente, mesmo em doses clinicamente apropriadas, e pode provocar 
excitação transitória em qualquer espécie. Em geral, a excitação ocorre em poucos minutos, porém é frequentemente de curta duração. Por 
outro lado, a disforia pode durar várias horas e pode incluir hipersensibilidade, debater-se, ataxia e vocalização. Os opióides em doses altas 
(supraterapêuticas) administrados a gatos e equinos, também podem produzir excitação semelhante àquela observada em cães, cuja duração 
pode se estender por várias horas. 
 
 
 
EXCITAÇÃO EM GATOS E EQUINOS 
Embora gatos e equinos sejam frequentemente observados como espécies nas quais os opióides rotineiramente produzem estimulação do SNC, 
isso não é necessariamente regra. Devido a diferenças farmacocinéticas nos gatos (menor volume de distribuição), uma dose de 0,2 mg/kg de 
Morfina produz concentrações plasmáticas semelhantes a uma dose de 0,5 mg/kg no cão, e, portanto, doses menores de Morfina (em 
comparação com cães) são, com frequência, bem toleradas em fatos e raramente produzem excitação do SNC. Doses clinicamente relevantes 
de 0,2 mg/kg IV não produziram disforia nem excitação, porém sinais de euforia (aumento do afeto, ronronar, esfregar) em gatos sem dor. 
De modo semelhante, em equinos, a dose clinicamente recomendada de Morfina é de 0,1 a 0,2 mg/kg, que produz concentrações plasmáticas 
semelhantes a uma dose de 0,5 mg/kg em cães. Em geral, essa dose é bem tolerada, e não se observa rotineiramente a ocorrência de excitação. 
Doses mais altas de opióides em equinos produzem excitação ou estimulação. Outra manifestação da neuroexcitação induzida por opióides em 
equinos consiste em atividade locomotora aumentada. Os equinos aos quais são administrados agonistas opióides mu, exibem padrões de 
andadura e serpear característicos. Os agonistas-antagonistas opioides também produzem aumento da atividade locomotora, que é 
frequentemente acompanhada de ataxia. Foi sugerido um aumento da liberação de Dopamina no cérebro como possível mecanismo para a 
atividade locomotora aumentada. Os fármacos que diminuem a liberação de Dopamina exibem alguma eficácia na redução da contagem de 
passos. 
 
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA 
Os opióides causam depressão respiratória dependente da dose na maioria das espécies veterinárias; entretanto, em animais conscientes, a 
depressão tipicamente alcança um platô em um nível que não justifica nenhuma intervenção. 
Durante a anestesia, os opióides contribuem para a depressão respiratória associada a outros fármacos (ex: anestésicos inalatórios). A depressão 
respiratória caracteriza-se por aumento da PaCO2 e é principalmente mediada por receptores opióides um supraespinais. 
É importante diferenciar uma diminuição da FR (respirações por minuto) de uma depressão respiratória verdadeira (diminuição da ventilação 
minuto alveolar). A FR pode estar deprimida, porém não resulta em uma depressão respiratória se o volume corrente aumentar para manter a 
ventilação minuto alveolar. 
Em geral, doses clinicamente relevantes de opioides produzem efeitos mínimos em espécies veterinárias, e raramente resultam em eventos 
adversos em animais saudáveis. Entretanto, animais com administração concomitante de depressores respiratórios potentes (ex: anestésicos), 
animais com doença respiratória moderada a grave subjacente e animais com aumente da PIC, correm o risco aumentado de depressão 
respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS ANTITUSSÍGENOS 
Os opióides produzem seus efeitos antitussígenos diretamente no centro da tosse no bulbo por meio de suas ações nos receptores opióides 
tanto µ quanto κ. Os opióides são considerados os protótipos dos antitussígenos, e muitos deles são altamente efetivos. Clinicamente, os efeitos 
antitussígenos dos opióides são notáveis, como por exemplo, aumento da tolerância ao tubo endotraqueal. Podem-se utilizar combinações de 
opióides e benzodiazepínicos como técnica de indução de anestesia para possibilitar a intubação endotraqueal em certas espécies e ambientes 
clínicos (por exemplo: cães enfermos ou debilitados) e para aumentar a tolerância do tubo endotraqueal no pós-anestésico e na UTI. 
Os efeitos antitussígenos são independentes da dos efeito depressores respiratórios e podem ocorrer sem depressão detectável da respiração. 
Também são independentes dos efeitos analgésicos. 
Os comprimidos de Butorfanol e a Hidrocodona são alguns dos opióides antitussígenos orais mais comumente usados. O Cefonotropo, uma 
combinação de opióide Difenoxilato e Atropina, é escolhido para o tratamento clínico de colapso de traqueia em cães, assim como a Codeína e 
Di-hidrocodeína. 
 
EFEITOS CARDIOVASCULARES 
Os opióides exercem efeitos diretos mínimos sobre o sistema cardiovascular. É comum a ocorrência de bradicardia em cães, em consequência 
de atividade parassimpática mediada centralmente em neurônios que inervam o coração. Durante a bradicardia leve, o DC é habitualmente 
mantido por aumento do volume sistólico. Tipicamente, isso resulta em um efeito benéfico ou protetor sobre o coração, devido a menos trabalha 
e menor consumo de oxigênio. 
É importante ter cautela ao permitir acentuada redução da FC em consequência da administração de opióides, particularmente em animais 
jovens (nos quais o DC é mais dependente da FC) e durante a anestesia geral, visto que o débito cardíaco pode diminuir à medida que a FC 
diminui. O tratamento com antimuscarínico (Atropina, Glicopirrolato) para elevar a FC restaura o DC e pode até mesmo aumentá-lo. 
 
 
 
 
 
Entretanto, mesmo nesses pacientes de alto risco, os efeitos depressores respiratórios dos opióides são menores do que 
aqueles relatados em seres humanos e não constituem uma contraindicação absoluta para o uso de opióides, contanto que o 
monitoramento seja apropriado. Em seres humanos, a depressão respiratória pode ser fatal; o que é raro em animais, a não 
ser que o monitoramento do paciente seja inadequado, ou que exista alguma doença neurológica grave. 
Cavalos e gatos conscientes podem não apresentar nenhuma alteração, ou pode observar um aumento da FC com a 
administração de opióides. Entretanto, quando administrados durante a anestesia geral, pode ocorrer redução da FC em gatos, 
enquanto a FC nos cavalos tende a não se modificar. 
 
 
Os efeitos vasculares dos opióides são habitualmente mínimos, com ocorrência de aumentos ou reduções mínimas da RVS e PAS. Esses feitos 
são pronunciados quando administrados concomitantemente com fármacos que afetam o DC (anestésicos) e a resistência vascular (fenotiazinas, 
agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos). Entretanto, os efeitos globais ainda são mínimos, e alterações profundas no DC, na RVS e na PA 
têm mais tendência a resultar dos outros fármacos administrados, e não do opioide em si. 
 
NÁUSES, EFEITOS EMÉTICOS E ANTIEMÉTICOS 
Dependendo da dose e da via de administração, os opióides podem produzir efeitos eméticos ou antieméticos. Os efeitos eméticos ocorrem 
quando os receptores dopaminérgicos na zona de gatilho quimiorreceptora são estimulados. O receptor delta (δ) parece estar envolvido no 
efeito emético, enquanto os receptores mu (µ) e/ou kappa (κ) estão envolvidos nos efeitos antieméticos. 
 
DIÂMETRO DA PUPILA 
Os efeitos dos opioides sobre o diâmetro das pupilas variam entre indivíduos e espécies. Em geral, cães, coelhos e ratos tendem a exibir miose 
causada pelo amento de efluxo dos neurônios parassimpáticos que deixam o núcleo de Edinger-Westphal. Esses neurônios inervam o músculo 
esfíncter da pupila (constritor), levando à contração da íris. 
Gatos, equinos e ruminantes tendem e exibir midríase, mediada pela liberação de catecolaminas das glândulas suprarrenais, atuando sobre a 
pupila. 
O efeito sobre a pupila pode ser mascarado pela administração de fármacos concomitantes (ex: agente anticolinérgicos) ou pela liberaçãoendógena de catecolaminas (ex: resposta ao estresse ou dor). Ou seja, os efeitos dos opióides sobre a pupila não são específicos. 
 
MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
Os principais efeitos dos opioides no trato intestinal consistem em diminuição das contrações propulsivas, aumento das contrações não 
propulsivas (aumentando a absorção de líquido) e diminuição das secreções GI. Acredita-se que esses efeitos sejam mediados por uma 
diminuição na liberação de acetilcolina e substância P. O efeito final dessas ações é constipante ou antidiarreico, dependendo da condição do 
TGI. 
Embora os cães e gatos tenham tendência a tolerar bem os efeitos a curto prazo dos opioides sobre o TGI, os equinos podem, ser mais 
profundamente afetados, e recomenda-se o monitoramento do débito e da motilidade GI toda vez que forem administrados opióides em mais 
de uma dose. A constipação intestinal, o íleo e a obstrução constituem efeitos adversos potenciais dos opioide em equinos e podem ser 
clinicamente significativos. 
 
EFEITOS NO TRATO URINÁRIO 
O efeito específico de um opioide sobre a função do trato urinário depende do fármaco e dos receptores aos quais ele se liga. Os agonistas 
opioides administrados por via epidural podem causar vários graus de retenção urinária, devido a diminuição da contração do músculo detrusor 
mediada por receptores opióides espinais, aumento do tônus dos esfíncteres urinários e inibição da micção. 
A Morfina está associada a uma duração mais longa de retenção urinária após a administração epidural (ou intratecal), em virtude de seu maior 
tempo de permanência no espaço epidural ou subaracnóideo, possibilitando inibição espinal continuada da micção. Os efeitos urodinâmicos dos 
opióides epidurais são reversíveis com a administração sistêmica de Naloxona. 
Os agonistas opióides µ diminuem a produção de urina. Embora o mecanismo não seja bem definido, foi demonstrada estimulação da liberação 
de arginina vasopressina – AVP (também conhecida como hormônio antidiurético) em cães anestesiados aos quais foram administradas grandes 
doses de Fentanil; porém esse efeito não foi aparente em cães anestesiados que receberam Morfina. 
Por outro lado, os agonistas opióides κ aumentam a produção de urina, resultando em uma resposta diurética, devido à liberação diminuída de 
AVP. 
 
TERMORREGULAÇÃO 
Os efeitos dos opióides sobre a termorregulação são específicos da espécie. Os opióides tendem a interferir na termorregulação normal em 
cães, coelhos e aves, que pode ser profunda com altas doses ou quando associados a outros fármacos (ex: fenotiazinas e anestésicos inalatórios) 
que exercem efeito sobre a termorregulação. 
Os cães começam a ter uma respiração ofegante em poucos minutos após a administração de opioides, o que diminui a sua temperatura 
corporal. Não há relato de efeitos adversos a longo prazo atribuídos a uma leve diminuição da temperatura corporal. Entretanto, alterações 
muito acentuadas podem ser observadas quando se administram opióides em altas doses ou em associação com outro fármacos, e as 
temperaturas facilmente podem cair abaixo de 35oC se o suporte térmico e o monitoramento do paciente forem inadequados. A hipotermia 
está associada a recuperação prolongada da anestesia, o que pode ser prejudicial em situações específicas. 
Foi também observada a ocorrência de hipertermia após a administração de opióides em gatos, suínos, equinos, caprinos e bovin os. Em gatos 
submetidos a anestesia geral, foi observada a ocorrência de hipertermia após a administração de Hidromorfona, Morfina, Butorfanol e 
Buprenorfina, por até 5h após a extubação. As medidas de resfriamento ativo (remoção dos cobertores, isso de ventilador e/ou umedecer os 
coxins com álcool), podem ser efetivas para interromper a elevação da temperatura e/ou reduzi-la em animais hipertérmicos. 
 
SISTEMA IMUNOLÓGICO 
Os opióides são associados a efeitos tanto imunoestimuladores quanto imunossupressores, e dependem do fármaco, da dose e da duração. 
Acredita-se que exista uma complexa interação do sistema imune, sistema endócrino e o SNA. Entretanto, já está bem estabelecido que a dor 
produz efeitos imunossupressores, e a interrupção dos opióides agrava a função do Sistema Imune em paciente com dor. 
 
 
➢ Morfina: suprime a atividade das células natural killer, as citocinas inflamatórias e a proliferação de linfócitos; 
➢ Fetanila, Remifentanila e Tramadol: desempenham efeitos protetores sobre a função das células natural killer, preservando e até mesmo 
aumentando a sua função em certas doses. 
 
EFEITOS DE REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM): 
Os opióides são capazes de reduzir a CAM nos anestésicos inalatórios, um fenômeno que depende da espécie, da dose e dos receptores opióides. 
Em geral, os opióides que atuam como agonistas totais principalmente nos receptores opióides µ (ex: Morfinal, Fentanila) são os que produzem 
a maior magnitude de efeitos de preservação dos anestésicos inalatórios, em comparação com agonistas parciais ou agonistas-antagonistas. 
Em geral, os efeitos poupadores de anestésicos são observados com doses intravenosas únicas de opioides de ação mais longa (ex: Morfina, 
Hidromorfona) ou infusões intravenosas contínuas de opioides de ação curta (ex: Fentanila, Remifentanila), embora métodos de administração 
não IV, incluindo via epidural, também produzam efeitos de preservação do anestésico. 
Os cavalos e os gatos aos quais são administrados opioides sistêmicos exibem um efeito poupador de anestésico inalatório comp arativamente 
menor em relação aos cães. Os caprinos, suínos, ovinos e o gado exibem mais efeitos poupadores de CAM com opioide do que os equinos e 
gatos, porém menos em comparação com aqueles observados em cães. 
 
AGONISTAS OPIÓIDES 
MORFINA 
o Agonista opióide µ completo (entretanto, em doses mais altas, também pode resultar como agonista no receptor κ) 
o Indicações: dor leve a intensa em mamíferos veterinários 
o Doses crescentes produzem efeitos analgésicos crescentes 
o Atenção: liberação de histamina*, droga mais pró-emética dos opióides 
o Existe um intervalo de 5-15 minutos entre a administração por via IV e o início dos efeitos clínicos, com efeito máximo observado em 
torno de 30-45 min após a administração 
o Período hábil: 4 horas 
o Meia-vida: 1 hora (ou seja, é curta – exigindo a sua administração frequente ou uma velocidade constante de infusão para manter os 
efeitos desejados) 
o É menos lipofílica (baixa lipossolubilidade), tornando-a um opióide ideal para administração em injeção epidural única, proporcionando 
analgesia duradoura por até 24h 
o Metabolismo em cães: 50% hepático e 50% extra-hepático (comparando com a maioria dos outros opióides, que têm metabolismo 
hepático quase completo, a Morfina é apropriada em cães com disfunção hepática) 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS CONTRAINDICAÇÃO 
Cães: náuseas, vômitos, defecação imediatamente após a 
administração, constipação intestinal com a administração a 
longo prazo, sedação, respiração ofegante, hipotermia, 
bradicardia (porém sem qualquer efeito sobre o DC em cães 
saudáveis), diminuição da micção e produção de urina. 
Gatos: assemelham-se àqueles nos cães e podem ser 
observados euforia, midríase, afeto acentuado. 
Equinos: pode aumentar o risco de cólica em pacientes 
cirúrgicos. 
Histórico de alergia: pode manifestar alergias em animais que já tenham 
históricos (ex: atópico controlado, asmático) 
Gastrite: a histamina aumenta a acidez do estômago, fazendo o animal piorar 
Mastocitoma (tumor de mastócito): célula lotada de histamina; ao aplicar, 
pode entrar em choque e morrer 
Animais com traumatismo cranioencefálico preexistente ou aumento da PIC, 
devido ao risco de vômito 
*A desgranulação dos mastócitos e a liberação de histamina com respostas hemodinâmicas e anafiláticas associadas (causará hipotensão, taquicardia, broncospasmo) 
dependem do opióide administrado, da dose eda via, sendo a injeção IV rápida o método mais provocativo para desencadear a liberação de histamina. A liberação 
de histamina e a formação de granulomas não são mediadas por receptores opióides – por esse motivo, não são reversíveis com antagonistas opióides; mas podem 
ser tratadas com estabilizadores de mastócitos (ex: Cromoglicato). 
 
 
OXIMORFONA 
o Agonista opióide µ completo 
o Opióide sintético 
o Mais potente do que a Morfina 
o Os efeitos assemelham-se aos da Morfina, porém ela tende a produzir menos náuseas e vômito, quando administrada em doses 
equianalgésicas e não provoca a liberação de histamina quando administrada via IV 
o Duração: aproxima-se a Morfina 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (mais de 1 minuto) ou infusão, SC ou IM 
o Desvantagens: custos, poucos estudos em animais produtores de alimentos 
 
 
HIDROMORFONA 
o Agonista opióide µ completo 
o Produz efeitos muito semelhantes aos da Morfina quando administradas em doses equianalgésicas 
o Mais potente do que a Morfina, porém a duração de seu efeito é semelhante 
o Produz liberação mínima de histamina quando administrada IV em cães 
o Pode ter mais tendência a causar hipertermia pós-operatória em gatos, em comparação com os outros opióides (porém também foi 
observada a ocorrência de hipertermia nessa espécie, após a administração de Morfina, Butorfanol e Buprenorfina) 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (mais de 1 minuto) ou infusão, ou IM 
 
 
FENTANILA 
o Agonista opióide µ completo 
o Muito mais potente do que a Morfina 
o Duração: curta duração do efeito quando administrado IV (bolus), IM ou SC, com duração esperada de 30 min a 2 horas, dependendo 
da dose e da via de administração 
o Resulta em menos náuseas e vômitos do que a Morfina e produz um efeito antiemético predominante 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (deve ser diluído e lento) ou infusão, SC ou IM 
o É frequentemente usada na forma de infusão IV 
o Na anestesia é usado para diminuição da FC (causa uma bradicardia importante, além de depressão respiratória), ou seja, analgésico 
transoperatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METADONA 
o Agonista opióide µ 
o Efeitos e potência semelhante aos da Morfina 
o Exerce efeitos como antagonista do receptor N-metil-aspartato (NMDA), o que pode torná-lo um analgésico mais efetivo do que a 
Morfina para alívio da dor crônica e refratária, além de diminuir o desenvolvimento de tolerância – excelente para dor oncológica 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (mais de 1 min) ou infusão, SC ou IM (entretanto, a administração por via 
SC e IM repetida pode resultar em irritação ou lesão teciduais) 
o Exibe efeitos sinérgicos quando associada a alguns agonistas opioides mu (ex: Morfina) 
o Desvantagem: metabolização incerta 
 
 
MEPERIDINA (PETIDINA) 
o Agonista opióide µ 
o Efeitos e potência semelhante aos da Morfina 
o Tem um ótimo efeito sedativo 
o Não é recomendando a administração de Petidina com outros fármacos serotoninérgicos ou com inibidores da monoamina oxidase 
(pois a Meperidina e seu metabólito, a normeperidina, já produzem efeitos serotoninérgicos) 
o A normeperidina parece constituir um metabólito menor em cães 
o Diferente de outros opióides, a Meperidina exerce efeitos inotrópicos negativos e tem seus efeitos antimuscarínicos 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (durante 2 a 3 min), SC ou IM 
o Duração: a duração do efeito é curta, de 0,5 a 2h para os efeitos clínicos em cães, porém é ligeiramente mais longa em gatos (até 3h) 
o Desvantagens: causa mais liberação de histamina do que doses equipotentes de Morfina, e a rápida administração de bolus IV pode 
produzir efeitos adversos cardiovasculares, além de graves efeitos adversos específicos da espécie (ex: em equinos foi relatada a 
ocorrência de hiperestesia, fasciculações musculares e sudorese) 
o Raramente provoca respiração ofegante, diferentemente dos outros agonistas opióides µ 
 
 
HIDROCODONA 
o Agonista opióide µ 
o Disponível em formulações orais 
o Utilizada como antitussígeno efetivo em cães, porém sem estudos avaliando sua eficácia analgésica 
o A maioria das formulações de Hidrocodona são produtos associados com AINE, Paracetamol (contraindicado para gatos) ou 
Homatropina 
o Dose: de 0,25 a 0,5 mg/kg VO, a cada 8 a 12h 
 
SUFENTANILA, ALFENTANILA E REMIFENTANILA 
o A Sufentanila e a Alfentanila são derivados da Fentanila com potências diferentes, que produzem efeitos muito semelhantes aos da 
Fentanila; tipicamente são administrados por infusão IV 
o A Remifentanila também é um derivado da Fentanila, que é metabolizada principalmente por metabolismo extra-hepático, por 
esterases plasmáticas, resultando em meia-vida de eliminação muito curta (aproximadamente 6 minutos). São necessárias infusões 
de velocidade constante para obter alívio continuado da dor, em virtude da meia-vida muito curta do fármaco. Os efeitos analgésicos 
clínicos desaparecem rapidamente após a interrupção de uma infusão de velocidade constante, e recomenda-se a administração de 
opioide adicional com duração de ação mais sustentada para assegurar um controle contínuo e adequado da dor. Seu efeito é tão 
eficaz quando a Fentanila, e são usadas doses semelhantes para produzir uma redução da CAM em cães e gatos. 
 
 
 
 
 
DOSES CONTRAINDICAÇÃO 
Cães: 5 a 10 mg/kg IM, a cada 2 a 3h 
 
Gatos: 3 a 5 mg/kg IM a cada 2 a 4h 
Histórico de alergia: pode manifestar alergias em animais que já tenham históricos (ex: atópico controlado, 
asmático) 
Gastrite: a histamina aumenta a acidez do estômago, fazendo o animal piorar 
Mastocitoma (tumor de mastócito): célula lotada de histamina; ao aplicar, pode entrar em choque e morrer 
 
 
ETORFINA, CARFENTANILA E TIAFENTANILA 
o A Etorfina e a Carfentanila são agonistas opióides altamente potentes, que são usados para captura e contenção da fauna selvagem e 
de animais exóticos 
o Recomenda-se ter cautela especial quando esses fármacos altamente potentes são usados, visto que volumes muito pequenos (0,01 
ml) podem ser letais para os seres humanos 
o Esses fármacos só devem ser manipulados na presença de pelo menos duas pessoas e com disponibilidade imediata de antagonistas 
opióides adequados (ex: Naltrexona, Diprenorfina) 
o Com frequência esses fármacos são associados a outros fármacos, como antagonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos, para produzir 
sedação confiável 
 
AGONISTAS PARCIAIS E AGONISTAS/ANTAGONISTAS OPIÓIDES 
BUPRENORFINA 
o Agonista parcial dos receptores opióides µ 
o Aproximadamente 25x mais potente do que a Morfina (para dor crônica) 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (durante 1 min) ou infusão, SC, IM ou, especificamente a gatos, por via 
transmucosa oral (menos efetiva) 
o Seu perfil de segurança é muito grande, e até mesmo em doses supraterapêuticas produzem efeitos adversos menores sobre os 
sistema cardiovascular e respiratório 
o Diferentemente da Morfina, parece produzir menos náuseas e vômitos, embora possa ocorrer; além de produzir menos efeitos 
adversos em gatos, quando comparada a Morfina; nos equinos, os efeitos adversos assemelham-se àquele relatados para a Morfina 
o Os efeitos máximos parecem ocorrer aproximadamente 45 a 90 min após administração IV, de modo semelhante à Morfina; 
entretanto, os efeitos clinicamente relevantes aparecem em 20 minutos após administração IV 
o A Buprenorfina pode antagonizar os efeitos de agonistas µ completos, porém o grau de antagonismo pode não ser total. Acredita-se 
que a administração prévia de Buprenorfina torne a administração subsequente de agonistas µ completos menos efetiva ou ineficaz, 
em virtude de sua afinidade muito maior pelo receptor opióide µ. Essa interferência no receptor persiste ao longo da duração do efeito 
da Buprenorfina 
o O esperadoé que a duração do efeito analgésico seja mais longa que a da Morfina, de 4 a 8h e até 12h dependendo da dose, da via de 
administração, da espécie, da intensidade da dor e da resposta individual ao fármaco 
o Em virtude da alta afinidade da Buprenorfina pelos receptores opióides µ, pode ser difícil um antagonismo completo com antagonistas 
opióides 
 
 
BUTORFANOL 
o Antagonista µ para agonista µ parcial e agonista opióide κ (κ agonista, µ antagonista -> fazer o uso quando houver a certeza que não 
precisará de um opióide mais forte) 
o Usado em cães, gatos e cavalos e sua aprovação varia entre países 
o Indicações: controle de dor leve a moderada, considerando a duração de ação curta (mais utilizado em procedimento ambulatoriais 
do que no centro cirúrgico) 
o Administração: pode ser administrada IV na forma de bolus (durante 1 min), infusão contínua, SC, IM ou VO 
o Possui um efeito sedativo bom 
o Apesar de sua capacidade de produzir efeitos antitussígenos* e alguns efeitos sedativos quando administrado VO, ele não produz de 
modo confiável analgesia efetiva por essa via (tanto em cães como gatos) 
 
 
o Assim como a Buprenorfina, observa-se um efeito platô (efeito máximo), em que doses crescentes de Butorfanol não produzem efeitos 
analgésicos crescentes (possui dose teto); a eficácia do Butorfanol é dependente da dose, e doses mais altas, produzem analgesia 
clinicamente relevante, porém o efeito é menor do que aquele observado com a Morfina 
o Diferente da Morfina,o Butorfanol é antiemético, que tem sido usado na prevenção de vômitos induzidos por quimioterapia 
o Os efeitos adversos do Butorfanol assemelham-se aos da Morfina, porém exibem menos gravidade. Embora o Butorfanol possa, em 
geral, causar menos disforia em doses clínicas e ter menos tendência a causar excitação do SNC do que agonistas µ completos em 
equinos e gatos, a administração de grandes doses, à semelhança de outros opióides, tem mais tendência a induzir ataxia, excitação 
ou disforia 
o Vantagem: promove uma boa estabilidade respiratória (deprime pouco a respiração) 
o Em equinos, a administração de Butorfanol 0,1 mg/kg em animais sem dor provoca aumento da atividade locomotora e redução da 
motilidade GI; sendo assim, a dose total administrada e a presença ou ausência de dor provavelmente contribuem para o 
desenvolvimento de efeitos adversos na espécie. Os efeitos adversos do SNC, particularmente nos equinos, resultam das altas 
concentrações plasmáticas máximas, visto que as infusões com velocidade constante foram associadas a menos efeitos adversos no 
SNC. Apesar dos efeitos GI adversos potenciais (que pode diminuir a motilidade GI e pode resultar em íleo e cólica), trata-se de um 
analgésico efetivo tanto para dor visceral quanto para cólica da cirurgia, particularmente quando associado a agonista dos receptores 
alfa2-adrenérgicos 
 
*O Butorfanol é um antitussígeno mais eficaz do que a Morfina ou a Codeína 
 
 
NALBUFINA 
o Antagonista µ para agonista µ e agonista κ (à semelhança do Butorfanol) 
o A potência, a farmacocinética e a duração do efeito assemelham-se àquelas da Morfina, porém os efeitos analgésicos são menores 
o Indicações: é suficiente para alívio de dor leve 
o Produz menos efeitos sedativos em comparação ao Butorfanol, Nalorfina e Pentazocina 
 
 
 
 
 
 
 
TRAMADOL 
o Agonista opióide µ 
o É um analgésico de ação central que produz seus efeitos por meio de vários mecanismos diferentes 
o O Tramado pode apresentar algumas interações medicamentosas clinicamente relevantes com outros fármacos que afetam a ativação 
dos receptores de serotonina. Recomenda-se que o Tramadol não seja combinado com Meperidina, antidepressivos tricíclicos 
(Amitriptilina, Clomipramina) ou inibidores seletivos da recaptação de Serotonina (Fluoxetina, Paroxetina), devido ao risco de Sìndrome 
Serotoninérgica. Quando grave, essa síndrome pode se manifestar como febre, convulsões, tremores/fasciculações musculares, 
hipertermia, salivação e, raramente, morte 
 
 
 
 
 
 
 
DOSES EFEITOS ADVERSOS 
Cães e gatos: 0,25 a 1 mg/kg IM, IV ou SC Em geral, os efeitos adversos são leves, mas podem incluir respiração ofegante, 
náuseas, vômitos e estimulação do SNC se o fármaco for administrado 
rapidamente IV ou em doses mais altas a equinos 
DOSES EFEITOS ADVERSOS 
Cães e gatos: 2 a 4 mg/kg IM, IV ou SC 
 
Cães e equinos: 5 a 10 mg/kg VO, TID 
Gatos: 1 a 2 mg/kg VO, BID ou TID 
A toxicologia relata inquietação, marcha instável, redução da atividade 
espontânea, midríase, salivação, vômitos, tremores, convulsões, cianose e 
dispneia 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES 
o NALOXONA, NALTREXONA, METILNALTREXONA 
 
INDICAÇÕES 
As principais indicações para a administração de um antagonista de opióides consistem na reversão dos efeitos adversos graves ou então, para 
a reversão da sedação depois de um procedimento não doloroso. 
 
CARACTERÍSTICAS 
A duração do efeito dos antagonistas opióides é, com frequência, mais curta do que o agonista opióide, de modo que pode ser n ecessária a 
administração de múltiplas doses. A administração de um antagonista opióide a um animal com dor pode resultar em sequelas cardiovasculares 
adversas, que presumivelmente se devem à dor não aliviada em consequência da reversão dos opióides exógenos e endógenos. 
 
OBS: a administração de Butorfanol e Nalbufina também irá reverter os efeitos dos opióides µ, porém mantém alguma analgesia, em virtude de 
seu efeito como agonista κ, e esta pode ser uma escolha mais razoável para um animal que está com dor. 
 
 
NALOXONA 
Atua principalmente como antagonista dos receptores opióides mu (µ), porém os efeitos antagonistas também podem ser observados nos 
receptores opióides kappa (κ) e delta (δ). A Naloxona pode provocar convulsões, devido a algumas ações antagonistas do GABA, embora isso 
não seja uma consideração clínica. Em altas doses ela antagoniza os efeitos centrais dos agonistas opióides, o que pode levar o animal a sentir 
dor aguda e a apresentar estimulação simpática associada com graves consequências, incluindo taquicardia, hipertensão, edema pulmonar e 
arritmias cardíacas. 
Uma faixa posológica típica de Naloxona é de 0,001 a 0,04 mg/kg IV (mas habitualmente, usa-se a mesma dose usada do opióide ao qual deseja 
a reversão, IM). É aconselhável iniciar com uma dose inferior e se necessário, repetir a administração até que seja alcançado o efeito desejado 
(por exemplo a cessação da disforia ou aumento da FR). 
 
 
NALTREXONA 
Antagonista opióide nos receptores mu (µ), kappa (κ) e delta (δ). Com frequência, a Naltrexona é administrada para reverter os efeitos sedativos 
da Carfentanila em animais selvagens e animais de zoológicos, porém também é efetiva na reversão de outros opióides. 
A maior duração de ação, que é pelo menos 2x a da Naloxona, a torna desejável para a administração à animais selvagens e de zoológico, nos 
quais pode não ser possível repetir a dose. 
A dose é de 100 mg por 1 mg de Carfentanila, tipicamente um quarto da dose administrado IV, e o restante SC. As informações sobre a sua 
administração em animais de companhia, são limitadas. 
 
METILNALTREXONA 
É um derivado quaternário da Naltrexona que, em virtude de sua maior polaridade e menor lipossolubilidade, atua apenas perifericamente, 
visto que ela é excluída do SNC. A principal indicação é para controle dos efeitos adversos GI, incluindo íleo, sem afetar os efeitos analgésicos 
centrais. Estudos preliminares em equinos indicam que a medicação pode ter alguns efeitos benéficos na prevenção dos problemas de 
motilidade GI associados ao uso dos opióides, porém é de alto custo. 
 
 
 
 
RESUMO DOS OPIÓIDES 
 
Tabela referente ao tempo de analgesia dos principais fármacos quando administrados IM 
MEDICAÇÃO TEMPO 
Morfina Apresenta um período hábil analgésico de 4 a 6 horas por via IM, e pode 
chegar até 24 horas quando administrado por via epiduralFentanil Apresenta um período hábil analgésico de 15 a 20 minutos, e seu uso é 
indicado para analgesia transoperatória 
Meperidina (Petidina) Apresenta um período hábil analgésico curto, que varia de 2 a 3 horas 
Butorfanol Apresenta um período hábil analgésico de 4 a 6 horas, mas a maior potência 
analgésica não passa de 2 horas 
Buprenorfina Apresenta um período de latência longo (45 minutos) e um período hábil 
analgésico longo que varia de 8 a 12 horas 
 
ANTAGONISTAS DOS OPIÓIDES 
 
 
TEMA II: ANESTÉSICOS INJETÁVEIS 
“Os anestésicos injetáveis produzem sedação e analgesia confiáveis em animais. Frequentemente, esses agentes são administrados por via intravenosa para induzir 
um estado de consciência apropriado para intubação e aplicação de um anestésico inalatório. Entretanto, quando administrados por infusão de velocidade 
constante, bolus intermitente ou intramuscular, os anestésicos injetáveis também podem ser usados para manter a anestesia por curtos períodos de tempo” 
 
“Causa depressão generalizada do SNC capaz de produzir hipnose, relaxamento muscular e analgesia de forma reversível” 
 
CARACTERÍSTICAS 
Um anestésico injetável, para ser ideal, deve ser hidrossolúvel. Apenas um pequenos volume de fármaco deve ser necessário para produzir 
anestesia, e esses agentes devem ter uma grande margem de segurança. Seu período hábil anestésico deve ser curto, sem efeitos cumulativos, 
e deve ser prontamente metabolizado a metabólitos atóxicos e/ou excretados do corpo. Um anestésico injetável ideal também deve produzir 
analgesia adequada para o procedimento, bem como certo grau de relaxamento muscular. Talvez o mais importante seja que o anestésico 
injetável ideal não produza alterações imprevisíveis e potencialmente fatais na função cardiovascular e respiratória” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES 
o PROPOFOL, ETOMIDATO 
 
ESTRUTURA QUÍMICA DO PROPOFOL 
Quimicamente falando, ele é distinto de todos os outros fármacos intravenosos usados para a indução ou manutenção da anestesia. Foi 
constatado que o despertar da anestesia é mais rápido com o Propofol do que com outros agente indutores. Em virtude da recuperação rápida 
da consciência com efeitos residuais mínimos, o Propofol tornou-se um agente de indução popular, em humanos e veterinários. 
A maioria das formulações não têm conservantes, o que predispõe o crescimento bacteriano e/ou fúngico – por esse motivo, as ampolas abertas 
devem ser usadas ou descartadas antes de 6h. 
 
CARACTERÍSTICAS DO PROPOFOL 
o Parece exercer seus efeitos anestésicos por meio de sua interação com receptores GABA* 
o Também é inibidor do receptor NMDA, por meio de modulação da regulação do canal, o que também pode contribuir para seus efeitos 
sobre o SNC 
o Ligação à proteína (albumina) é de cerca de 97 a 98%, de modo que, condições nas quais as concentrações de albumina estão 
diminuídas resultam em aumento do fármaco farmacologicamente ativo 
o Sua natureza lipofílica (elevada lipossolubilidade) resulta em grande volume de distribuição aparente (17,9 l/kg), bem como em volume 
de distribuição no estado de equilíbrio dinâmico (9,7 ml/kg) 
o Devido à redistribuição rápida do fármaco em outros tecidos, bem como ao metabolismo rápido e extenso, a média-vida de distribuição 
inicial é curta, assim como a taxa de desaparecimento do plasma (depuração) 
o Metabolização: biotransformado primariamente por conjugação hepática, havendo também metabolismo nos pulmões, na parede 
intestinal, nos rins e proteína plasmáticas 
o Excreção: renal* 
o O Propofol constitui uma escolha adequada em muitas espécies para a manutenção da anestesia por infusão de velocidade constante. 
Na maioria das espécies (exceto gatos), o Propofol não se acumula após doses repetidas e/ou infusão prolongada do fármaco, de modo 
que a recuperação da anestesia seja rápida e de boa qualidade 
o Atravessa facilmente a placenta, porém sofre rápida depuração da circulação neonatal. É considerado uma escolha aceitável para 
cadelas submetidas a cesariana, visto que os efeitos sobre os filhotes saudáveis são mínimos 
o Não produz antinocicepção (redução na capacidade de perceber a dor*) nem hiperalgesia – por isso, animais submetidos a 
procedimentos dolorosos devem receber analgésicos apropriados como parte do plano anestésico 
 
 
GRUPO DOS NÃO-BARBITÚRICOS 
 
 
DEFINIÇÕES 
Volume de distribuição: é a dimensão aparente do compartimento requerida para explicar a concentração do fármaco mensurada, ou seja, o volume no qual o 
fármaco, teoricamente, encontra-se diluído 
Estado de equilíbrio: é o estado em que nenhum fármaco está sendo distribuído pelo organismo; nesse caso, as quantidades administradas pela infusão e 
removidas do compartimento central seriam iguais 
Índice de depuração ou clearance: é definido como o volume de sangue a partir do qual um fármaco é totalmente removido por unidade de tempo 
Meia-vida (t1/2): é o tempo necessário para que ocorra redução de 50% nas concentrações plasmáticas ou na quantidade do fármaco presente no organismo 
Meia-vida contexto sensível: representa o tempo necessário para que a concentração de um fármaco no compartimento central seja reduzida em 50% ao final 
de cada infusão. O “contexto” ou a circunstância de determinação dessa variável, refere-se ao tempo de duração da infusão intravenosa. 
 
*A potencialização GABAérgica promove sedação e hipnose, induz depressão 
diminuindo a atividade metabólica central. Ela não promove analgesia. 
 
 
FARMACOCINÉTICA DO PROPOFOL 
Pode ser descrita por um modelo aberto bicompartimental, com uma fase de rápida distribuição, seguida de uma fase de depuração mais lenta. 
Após a injeção intravenosa, o Propofol alcança rapidamente o SNC, resultando em indução da anestesia. Em seguida, sofre rápida redistribuição 
do cérebro para outros tecidos altamente vascularizados, para os menos perfundidos, com término de sua ação anestésica. Na maioria das 
espécies (exceto no gatos*), o Propofol sofre metabolismo hepático rápido e extenso, com consequente produção de sulfeto hidrossolúvel 
inativo e metabólitos de glicuronídio. Esses metabólitos são excretados pelos rins*. A exclusão de Propofol do plasma excede o fluxo sanguíneo 
hepático, o que ressalta a importância da captação tecidual e sugere a possível ocorrência de metabolismo extra-hepático ou excreção 
extrarrenal (bile). 
Em gatos, o metabolismo extra-hepático foi demonstrado no tecido pulmonar, na parede intestinal e rins. Em gatos com lipidose hepática, a 
indução da anestesia com Propofol para a colocação de sonda alimentar, não aumentou a morbidade e nem a mortalidade, apesar da 
alteração esperada na ação do fármaco. 
*Embora a depuração do Propofol supere o fluxo sanguíneo hepático e isso sugira que há indícios de outros sítios de excreção que não somente 
os rins, cerca de 90% da excreção do Propofol é renal, e ocorre na forma de metabólitos conjugados ao glicuronato. Os gatos são conhecidos 
por sua deficiência de glicuronidação e comumente apresentam sedação e hipnose mais prolongadas, principalmente após doses altas ou 
repetidas. 
 
*É seguro para nefropatas, porque é excretado quase todo metabolizado 
 
FARMACODINÂMICA DO PROPOFOL 
o A nível SNC: a injeção intravenosa de Propofol resulta em depressão rápida do SNC e indução da anestesia. Semelhante dos 
barbitúricos, o Propofol reduz a PIC e o CMRO (metabolismo cerebral de oxigênio). A pressão de perfusão cerebral está ligeira mente 
reduzida em pacientes com PIC normal; todavia, em paciente com elevação da PIC, a queda na pressão de perfusão cerebral é 
significativa e pode não ser benéfica. A resposta cerebral ao dióxido de carbono e a autorregulação metabólica cerebral são mantidas 
durante a administração do Propofol. Além disso, exerce efeitos anticonvulsivantes e pode ser usado no tratamento de crises 
convulsivas refratárias. 
o A nível cardiovascular: consiste em reduçãoda PA, RVS e DC. A depressão miocárdica e a vasodilatação parecem ser dependentes da 
dose (e da concentração plasmática). Esses efeitos cardiovasculares podem ser mais profundos em pacientes que são hipovolêmicos, 
geriátricos ou que apresentam comprometimento da função ventricular esquerda. Entretanto, diferente do Tiopental, o Propofol, 
habitualmente, não resulta em elevação compensatória da frequência cardíaca; e não parece ser arritmogênico. 
o A nível respiratório: de modo muito semelhante ao Tiopental, o Propofol provoca depressão da ventilação dependente da dose e 
apneia pós-indução, com ocorrência regular de cianose transitória. A incidência de apneia parece estar relacionada com a dose e a 
velocidade de administração, com maior probabilidade de ocorrência de apneia após injeções rápidas. A administração de opióides 
pode intensificar o efeito do Propofol sobre a ventilação. São também observados efeitos respiratórios quando o Propofol é 
administrado na forma de infusão de velocidade constante, com diminuição do volume corrente e da frequência respiratória. 
o A nível hepático, renal e gastrintestinal: o Propofol não afeta adversamente o fluxo sanguíneo hepático nem a taxa de filtração 
glomerular em cães. 
o A nível muscular: igual ao Tiopental, o Propofol produz relaxamento muscular. Todavia, em certas ocasiões, foram relatados incidência 
de fenômenos excitatórios em cães no início do seu efeito, pré-tratados ou não com tranquilizantes ou sedativos, sendo os fenômenos 
mais frequentes as mioclonias, movimentos de pedalagem e opistótono. 
 
EFEITOS DO PROPOFOL SOBRE ESPÉCIES ESPECÍFICAS 
Cães 
O Propofol pode ser administrado por via intravenosa para sedação e indução da anestesia. É também adequado para uso como infusão contínua 
para a manutenção da anestesia. Com frequência, recomenda-se o uso em Galgos. A dose necessária para indução da anestesia em cães dessa 
raça é igual àquela usada para cães de raça mista, porém o tempo de recuperação é mais longo em Galgos. Isso ocorre porque os Galgos parecem 
ter um volume de distribuição aparente e um volume no estado de equilíbrio dinâmico menores, o que sugere que a recuperação da anestesia 
com o Propofol é mais lenta. 
Foi constatado também que, cães com mais de 8,5 anos de idade apresentam uma taxa de depuração mais lenta em comparação com cães mais 
jovens. 
 
Felinos 
A administração diária repetida de Propofol pode induzir lesões oxidativas aos eritrócitos de felinos. Foi relatada a ocorrência de formação de 
corpúsculos de Heinz, edema facial, mal-estar generalizado, anorexia e diarreia em gatos que receberam Propofol em vários dias consecutivos. 
Houve aumento significativo na formação de corpúsculo de Heinz no terceiro dia de administração de Propofol, e os tempos de recuperação 
foram significativamente aumentados depois do segundo dia consecutivo. Entretanto, outros estudos não relataram quaisquer alterações 
hematológicas relevantes. 
Gatos são deficientes no metabolismo de compostos fenólicos, e o Propofol, quanto utilizado em doses altas repetidas, tendem a acumular, 
induzindo estresse oxidativo e levando a recuperações prolongadas. 
 
 
 
 
Equinos 
Os efeitos clínicos do Propofol no cavalo assemelham-se àqueles observados em outras espécies. A administração intravenosa de Propofol após 
sedação produz rápida indução da anestesia, com curta duração de ação e recuperação rápida e suave. Entretanto, o Propofol pode produzir 
respostas comportamentais imprevisíveis e excitação por ocasião da indução, limitando assim, o seu uso como agente de rotina em cavalos 
adultos. Entretanto, esses efeitos adversos da indução parecem ser evitados pela administração intravenosa de Guaifenesina durante 3 minutos 
antes da administração de Propofol. 
Embora se tenha observado a ocorrência de eventos adversos na indução com a administração de Propofol, os cavalos permanecem calmos e 
coordenados durante a recuperação. Isso levou à investigação do Propofol em associação com a Xilazina, como modulador potencial da 
recuperação. Nesses relatos, foi constatado que uma associação de Xilazina com Propofol pode ter algum benefício, visto que houve melhora 
significativa na qualidade da recuperação. 
 
Ruminantes 
O Propofol tem sido usado de modo satisfatório como agente de indução em ovinos, caprinos, vacas e camelídeos. Nessas espécies, as 
características descritas da anestesia com Propofol assemelham-se àquelas relatadas em outras espécies veterinárias. A indução é rápida e 
suave, a duração é curta, e a recuperação é de boa qualidade. Os efeitos cardiopulmonares assemelham-se aos relatados em outras espécies. 
 
Suínos 
O Propofol não induz hipertermia maligna em suínos suscetíveis. Á semelhança de outras espécies, foi relatada a ocorrência de depressão 
respiratória e apneia com a administração de Propofol. 
 
USO CLÍNICO DE PROPOFOL 
Deve-se assinalar que a dose necessária para a intubação endotraqueal é alterada por medicações pré-anestésicas e pelo estado físico do animal. 
Os animais que estão debilitados e/ou que receberam depressores do SNC frequentemente irão necessitar de uma dose menor de Propofol para 
indução. 
O Propofol deve ser administrado por via intravenosa e a dose deve ser titulada para a obtenção do efeito. Uma vez administrado, os efeitos 
anestésicos são habitualmente observados em 20 a 60 segundos, embora o período de latência possa ser prolongado em estado de baixo DC. A 
qualidade de indução é boa, com transição suave para o estado de inconsciência. Para reduzir a incidência de apneia pós-indução, recomenda-
se frequentemente que a dose titulada de Propofol seja administrada lentamente. 
 
 
Existem poucas opções de hipnóticos que apresentem o perfil 
farmacocinético adequado para serem utilizados em infusão continua. 
De modo que o Propofol é o hipnótico mais indicado e serve como 
modelo. Seu perfil farmacocinético não é o ideal, mas apresenta sítios 
hepáticos e extra-hepáticos, grande velocidade de metabolismo, 
presença de grandes reservatórios de acúmulo de fármacos, e rápida 
distribuição para o SNC em função da sua lipossolubilidade, 
possibilitando um tempo de recuperação curto. 
Um fármaco de redistribuição rápida tende a cessar seus efeitos 
desejados, redistribuindo-se para compartimentos onde não os exerce. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO, INDESEJÁVEIS E CONTRAINDICAÇÕES DO PROPOFOL 
 
INDICAÇÃO EFEITOS INDESEJÁVEIS CONTRAINDICAÇÕES 
“O Propofol é o mais utilizado não por 
ser o mais seguro, mas sim por ser 
melhor quanto a qualidade para o 
paciente. O paciente dorme e acorda 
calmo, além de não deixar lesão 
hepática e renal.” 
Cardiovascular: hipotensão arterial, depressão 
miocárdica 
Animais debilitados (hipotenso, 
hipotireoideo), hipovolêmicos grave, 
cardiopatas grave 
Respiratório: depressão generalizada (apneia dose-
dependente e velocidade-dependente) 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO ETOMIDATO 
o À semelhança de outros anestésicos injetáveis, o Etomidato possui atividade agonista do receptor GABA; o Etomidato intensifica a 
ação do neurotransmissor inibitório GABA, que aumenta a concentração do cloreto na célula, resultando em hiperpolarização do 
neurônio pós-sináptico. A hiperpolarização do neurônio pós-sináptico resulta em depressão do SNC e hipnose 
o As preparações de Etomidato disponíveis no mercado apresentam alta osmolalidade, que pode resultar em alguns de seus efeitos 
adversos, incluindo lesão de eritrócitos 
o Usado como agente de indução e de manutenção, em virtude de seus efeitos cardiovasculares mínimos e protetores cerebrais 
o Em cães e gatos, foi relata a ocorrência de hemólise clinicamente significativa após a administração prolongada 
o Não é bom para neuroproteção – alguns anestesistas são contra o seu uso em pacientes com história de convulsão 
o Metabolização: hepática e proteínas plasmáticas* 
o Ligação à proteína (albumina) é de cercade 75%, de modo que, condições nas quais as concentrações de albumina estão diminuídas 
resultam em aumento do fármaco farmacologicamente ativo 
o Excreção: renal e biliar (nefrotoxicidade baixa) 
o Não possui efeito acumulativo 
o Não produz antinocicepção (pacientes submetidos a procedimentos dolorosos devem receber analgésicos apropriados durante o 
período peroperatório) 
o Associar um benzodiazepínico junto (Midazolam), devido a mioclonia 
o Atravesse rapidamente a placenta e alcança o feto em altas quantidades, todavia, não foram demonstrados efeitos cumulativos do 
Etomidato no feto, visto que a eliminação fetal ocorre tão rapidamente quanto na fêmea prenhe 
 
FARMACOCINÉTICA DO ETOMIDATO 
O Etomidato penetra rapidamente no cérebro, resultando em indução rápida da anestesia. A recuperação de uma única injeção intravenosa é 
rápida, em virtude da redistribuição do fármaco do cérebro para locais teciduais inativos. 
Este anestésico sofre hidrólise da cadeia lateral etil éster, formando um metabólito hidrossolúvel e farmacologicamente inativo*, que é 
excretado na urina, na bile e nas fezes. A hidrólise é realizada por enzimas hepáticas e esterases plasmáticas. A hidrólise do fármaco é quase 
completa, visto que menos de 3% do Etomidato são excretados de modo inalterado na urina. 
 
*quando o animal tiver uma doença hepática importante (ex: cirrose), ele não tem capacidade de metabolização e não tem a capacidade de 
produzir as proteínas plasmáticas; portanto, o hepatopata perde as duas vias metabólicas. Por esse motivo, não é um bom anestésico para os 
hepatopatas mais graves (e não por lesar o fígado, pois ele não é hepatotóxico), mas pela grande dificuldade de metabolização (é ruim a 
recuperação, demora para acordar) 
 
FARMACODINÂMICA DO ETOMIDATO 
o A nível SNC: o principal efeito do Etomidato sobre o SNC consiste em hipnose, que é obtida por meio de atividade agonista GABA. Nos 
gatos, o Etomidato diminuiu a descarga espontânea dos neurônios corticais, bem como a taxa de descarga de neurônios no tálamo e 
na formação reticular. Essa depressão da atividade neuronal provavelmente contribui para a inconsciência induzida pelo anestésico. 
O Etomidato provoca vasoconstrição dos vasos cerebrais e diminui o fluxo sanguíneo cerebral e CMRO. Como a PAM permanece 
inalterada após a administração do fármaco, a pressão de perfusão cerebral é mantida. Em consequência, a PIC previamente elevada 
é reduzida após a administração do Etomidato, de modo semelhante ao que ocorre após a administração do Tiopental. A redução da 
taxa metabólica cerebral de consumo de oxigênio, enquanto há redução da taxa de elevação da PIC e produção de imobilização, pode 
diminuir os efeitos de uma agressão hipóxia ao cérebro dos animais. 
o A nível cardiovascular: em animais saudáveis, caracteriza-se por estabilidade cardiovascular. Uma dose única de indução de Etomidato 
resulta em alterações mínimas ou nenhuma alteração da FC, volume sistólico, DC, PAM, pressão venosa central ou índice cardíaco. A 
função dos barorreceptores e as respostas do SN simpático parecem permanecer intactas após a administração do Etomidato, 
contribuindo ainda mais para a estabilidade hemodinâmica. Quando administrado em cães hipovolêmicos, o Etomidato produziu 
alterações mínimas nas variáveis cardiopulmonares. Deve-se ressaltar que o Etomidato habitualmente só é apropriado para indução 
da anestesia, e que os maiores efeitos cardiovasculares provavelmente apresentados pelo paciente são devido aos fármacos usados 
para manutenção da anestesia (em geral, anestésicos inalatórios), o que pode anular ou alterar quaisquer benefícios potenciais do uso 
do Etomidato. 
o A nível respiratório: possui efeitos mínimos sobre o sistema respiratório; qualquer redução do volume corrente observada após a 
administração de Etomidato é habitualmente compensada por um aumento da FR. 
o A nível hepático, renal e gastrintestinal: o Etomidato não diminui o fluxo sanguíneo renal e nem a taxa de filtração glomerular. As 
provas de FR e FH não são afetadas por sua administração. 
o A nível endócrino: foi documentada a ocorrência de supressão adrenocortical após a administração de Etomidato; ele provoca inibição 
dependente da dose da conversão do colesterol em cortisol. Essa supressão do sistema adrenocortical persiste durante pelo menos 
6h no cão e 5h no gato. É preciso ter cuidado com pacientes altamente estressados, além de não ser recomenda a infusão de longa 
duração (embora não possua efeito acumulativo, não é empregado em infusão contínua prolongada ou por reaplicações) 
o A nível muscular: podem ocorrer mioclonia, distonia e tremor durante a administração de Etomidato. Acredita-se que isso seja 
resultado da desinibição das estruturas subcorticais, que normalmente suprimem a atividade motora extrapiramidal. A atividade 
mioclônica pode ser reduzida com medicação pré-anestésica adequada (incluindo benzodiazepínico) 
 
 
o A nível hematológico e dor na aplicação: a hemólise intravascular devido ao propilenoglicol, que causa hiperosmolaridade e resulta 
em ruptura de hemácias, além de causar dor e flebite após a administração intravenosa, principalmente em veias de pequeno calibre 
 
EFEITOS DO ETOMIDATO SOBRE ESPÉCIES ESPECÍFICAS 
 
Cães 
Apesar dos efeitos colaterais de sua administração, como vômito, mioclonia, excitação e hemólise, o Etomidato ainda deve ser considerado 
como agente de indução por via intravenosa em pacientes com instabilidade cardiovascular, aumento da PIC e/ou cirrose. 
 
Felinos 
O Etomidato demonstrou ser um agente de indução aceitável, que produz efeitos cardiopulmonares mínimos em gatos saudáveis. Quando 
administrado numa dose de 1 a 2 mg/kg titulada para produzir o efeito desejado, demonstrou ser efetivo. Entretanto, foi observada a ocorrência 
de salivação excessiva em todos os gatos. Deve-se levar em conta que, devido à fragilidade dos eritrócitos de felinos, os gatos podem ter mais 
tendência a sofrer hemólise intravascular quando se administra Etomidato. 
 
Equinos 
Não é usado clinicamente em cavalos. 
 
Suínos 
À semelhança de outras espécies, o Etomidato proporciona estabilidade cardiovascular e diminui o fluxo sanguíneo cerebral, enquanto o fluxo 
sanguíneo renal permanece essencialmente inalterado. Além disso, o fármaco não desencadeia hipertermia maligna em porcos suscetíveis. 
 
USO CLÍNICO DO ETOMIDATO 
Deve-se assinalar que a dose necessária para a realização de intubação endotraqueal é afetada pelo estado físico do paciente e pela 
administração prévia de outros depressores do SNC (ex: sedativos, tranquilizantes, opióides), 
A indução da anestesia com Etomidato é rápida, e a intubação endotraqueal é habitualmente possível em 30 segundos após a sua administração. 
A duração da anestesia depende da dose, porém o despertar após uma dose única de Etomidato é mais rápido do que após a administração de 
barbitúrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO, INDESEJÁVEIS E CONTRAINDICAÇÕES DO ETOMIDATO 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO EFEITOS INDESEJÁVEIS CONTRAINDICAÇÕES 
 
“O Etomidato é o anestésico utilizado ao 
buscar estabilidade cardiovascular, 
hemodinâmico e respiratório, além de ser 
adequado em casos de lesões 
intracranianas*. Porém, é uma anestesia 
muito desconfortável” 
Endócrino: supressão adrenocortical (reduz a 
cortisolemia por até 6 horas) e inibe a síntese de 
cortisol com uso prolongado (provocando crise de 
hipoadrenocorticismo) 
Animais debilitados (hipotenso, 
hipotireoideo), hipovolêmicos grave, 
cardiopatas grave 
 
Hematológico: lesão eritrocitária Hepatopatas grave (cirrose) 
Desconforto: paciente dorme passando mal, pode 
ter náuseas, êmese, mioclonias (tremor), é ruim 
entubar, etc 
PROTOCOLO PARA CADIOPATAS 
MPA: opióide 
Indução: Etomidato (1 a 2 mg/kg IV) + Midazolam (0,5 mg/kg IV) 
*o Midazolam tem efeito antiemético, relaxa a musculatura e facilita a intubação;fazer o benzodiazepínico na mesma seringa ou em duas 
seringas revezando a administração, mas sempre ao mesmo tempo que o Etomidato, para evitar efeito paradoxal 
 
 
*o Etomidato provoca vasoconstrição dos vasos 
cerebrais e diminui o fluxo sanguíneo cerebral 
sendo indicado também na indução da anestesia 
de pacientes que serão submetidos a 
procedimentos neurológicos, uma vez que 
apresenta propriedades que diminuem o 
consumo de oxigênio cerebral, a taxa metabólico 
cerebral e o fluxo sanguíneo cerebral em até 50%. 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÃO 
o TIOPENTAL 
 
CARACTERÍSTICAS DO GRUPO BARBITÚRICOS 
o Os barbitúricos são classificados com base na sua duração ação (ação longa, intermediária, curta e ultracurta) ou na sua estrutura 
química 
o Vem sendo usados em Medicina Veterinária há décadas como anestésicos injetáveis e anticonvulsivantes 
o Todos os fármacos incluídos nessa categoria são derivados do ácido barbitúrico, uma associação de ureia e ácido malônico 
o Produzem depressão do SNC pela ativação do GABA 
o Os barbitúricos têm propriedades protetoras cerebrais (cerebroprotetor); o metabolismo cerebral de oxigênio (CMRO) é reduzido em 
até 55% de modo dose-dependente; o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana (PIC) também diminuem paralelamente com 
a redução do CMRO. Entretanto, a pressão de perfusão cerebral não é afetada de modo adversos, visto que a PIC diminui mais do que 
a PAM 
 
GRUPO DOS 
BARBITÚRICOS 
ESTRUTURA 
QUÍMICA 
AÇÃO QUEM SÃO CARACTERÍSTICAS 
Tiobarbitúricos Átomo de enxofre 
na sua posição 2 
Ultracurta Tiopental Utilizado para indução anestésica 
Ultracurta Tiamilal Não disponível mais 
Oxibarbitúricos Átomo de oxigênio 
na posição 2 
 
Curta Pentobarbital Sofre extenso metabolismo hepático e depende totalmente do fígado 
para sua biotransformação e eliminação; 
Sua duração de ação é de 4 a 8x maior do que o Tiopental na maioria 
das espécies (exceto ovinos e caprinos); 
Sua maior duração de ação, combinada com um baixo índice 
terapêutico, levou à substituição do Pentobarbital como anestésico 
geral na maioria das espécies domésticas; 
Ainda é usado como anestésico injetável em roedores de laboratório, 
particularmente para procedimentos sem recuperação, e continua 
sendo o principal ingrediente na maioria da soluções comercialmente 
disponível para eutanásia 
Longa Fenobarbital Anticonvulsivante 
Ultracurta Metoexital Ação 2x mais potente que o Tiopental, mas também, apresenta uma 
incidência aumentada de efeitos colaterais excitatórios; 
É uma escolha pouco adequada para pacientes com convulsões, por 
estar associada a excitação do SNC e crises epileptiformes 
 
 
CARACTERÍSTICAS DO TIOPENTAL 
o Sua solução é alcalina (pH de 10 a 11), e pode causar necrose tecidual se for injetada por via perivascular 
o Essa solução é estável em temperatura ambiente por até 7 dias; com o envelhecimento da solução, ocorre precipitações dos cris tais, 
resultando em perda progressiva da potência 
o Altamente lipofílicos (alta lipossolubilidade, o que aumenta a potência e reduz o período de latência) 
o Uma única doce, resulta em rápida absorção e recuperação; doses repetidas resultam num efeito acumulativo 
o Ligação a proteína (a diminuição da ligação às proteínas, em consequência do deslocamento dos sítios de ligação por outros fármacos 
– ácido acetilsalicílico, fenilbutazona – ou a presença de hipoproteinemia, podem levar a um aumento dos efeitos farmacológicos) 
o Metabolização: exclusivamente hepática, com baixa eficiência (5%/hora) 
o Excreção: renal (por não metabolizar bem, grande parte é eliminada ainda na forma ativa, se tornando nefrotóxico) 
o Não produzem antinocicepção (pacientes submetidos a procedimentos dolorosos devem receber analgésicos adicionais a pacientes 
submetidos a procedimentos dolorosos) 
o Os barbitúricos atravessam a placenta e estabelecem um equilíbrio dinâmico entre as circulações materna e fetal. Entretanto, é preciso 
lembrar que a circulação placentária passa pelo fígado antes de alcançar o SNC do feto, reduzindo, assim, a explicação global à maioria 
dos fármacos altamente metabolizados. Em um estudo realizado em cães, o Tiopental causou depressão mais profunda dos reflexos 
neurológicos em filhotes nascidos de cesariana, em comparação com o Propofol ou a anestesia epidural. Além disso, o fluxo sanguíneo 
uterino diminui transitoriamente. 
 
 
 
GRUPO DOS BARBITÚRICOS 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO TIOPENTAL 
Após sua administração intravenosa, o Tiopental mistura-se com o sangue e é transportado até os tecidos corporais de acordo com a velocidade 
de perfusão, a afinidade do tecido pelo fármaco e a concentração relativa do Tiopental no sangue e nos tecidos. Os tecidos bem perfundidos e 
de pequeno volume, como o cérebro, equilibram-se rapidamente com as concentrações de Tiopental no sangue, induzindo à anestesia. 
A concentração de Tiopental no sangue e no cérebro cai rapidamente à medida que o fármaco sofre redistribuição para os tecidos musculares 
menos perfundidos, permitindo que o animal readquira consciência. O principal fator que limita a duração da anestesia após uma dose única de 
Tiopental é a sua redistribuição do cérebro para outros tecidos. 
Por conseguinte, quando o Tiopental é administrado em grandes doses, na forma de doses repetidas ou em infusão de velocidade constante, a 
recuperação da anestesia será prolongada, visto que os tecidos (por exemplo, o músculo), aproximam-se do equilíbrio com a concentração do 
fármaco no sangue. Esse equilíbrio diminui progressivamente a capacidade dos tecidos de remover o fármaco do sangue. 
Além disso, a obesidade aumenta o período residual médio para eliminação do Tiopental, e isso está associado a um prolongamento de meia-
vida terminal, embora a massa adiposa aumentada sirva para remover maior quantidade do fármaco do sangue e acelerar a recuperação clínica 
de um único bolus* 
 
Explicação: o Tiopental é o anestésico que mais gosta de gordura (maior lipossolubilidade). A primeira gordura que ele encontra é do cérebro, 
fazendo o animal dormir. Nos próximos minutos, o sangue passa pelo cérebro e redistribui o anestésico pelo corpo, encontrando as outras 
gorduras do corpo (abdominal e subcutânea). Chega um momento que não sobra quase nada para o cérebro, e o paciente acorda. O que faz o 
animal acordar é a redistribuição, e não a metabolização. É por isso que a administração do Tiopental deve ser bifásica: 1 /
3 a 1 /
2 deve ser de 
maneira rápida e o restante lento, de acordo com a necessidade do paciente (exemplo: animal precisa de 6ml, portanto, fazer 2-3ml e após ele 
dormir, fazer o restante lentamente), até achar a profundidade anestésica desejada. 
 
*Num animal gordo, essa redistribuição é muito maior, e consequentemente, o acordar é mais rápido e caso seja desejado mais tempo de 
anestesia, é necessário reaplicar a dose. Ao reaplicar o anestésico, ele vai “encharcando” o cérebro, para depois redistribuir pelo corpo 
novamente. Acontece que, nessa 2ª aplicação, já tem um pouco de anestésico na gordura do corpo, então a diferença entre o cérebro e o 
restante do corpo não é tão grande. Isso significa que a redistribuição é mais lenta a cada dose. Exemplo: ao dar a 1ª dose, o paciente acorda 
em 10-15 min -> ao dar a 2ª dose, demora mais tempo -> ao dar a 3ª dose, mais tempo ainda. A cada dose dada, o anestésico dura mais tempo 
(“efeito acumulativo”) Quanto mais doses for dando, maior a porcentagem e a quantidade de anestésico no corpo, sendo maior a sobrecarga 
hepática. Enquanto no animal magro, ele acorda mais lentamente, mas o efeito residual é inexistente, pois no cão, a redistribuição no 
compartimento gordura é máxima em 4h com equilíbrio/plasma em 6h. 
 
FARMACODINÂMICA DO PROPOFOL 
o A nível SNC: em virtude das de suas propriedades cerebroprotetoras, o Tiopental constitui uma escolha apropriada para pacientes com 
doença intracranianaou com histórico de convulsões. Além disso, a pressão intraocular (PIO) é ligeiramente reduzida pela sua 
administração. 
o A nível cardiovascular: a administração de doses mais baixas de Tiopental resulta em diminuição do volume sistólico e da contratilidade 
miocárdica. Pode-se observar uma redução discreta da pressão arterial, que frequentemente é compensada por um aumento da 
frequência cardíaca. Também é demonstrada a ocorrência de arritmias ventriculares, particularmente bigeminismo ventricular (a 
incidência dessas arritmias pode ser reduzida com ventilação e oxigenação adequadas antes da administração de Tiopental). O 
tiopental sensibiliza o miocárdio às arritmias induzidas pela Epinefrina em muitas espécies estudadas. A vasodilatação após a 
administração de Tiopental pode levar ao sequestro de eritrócitos no baço, aumento de volume do baço e diminuição do volume 
globular. A vasodilatação de vasos sanguíneos cutâneos e esqueléticos (vasodilatação periférica) também pode predispor o paciente 
à hipotermia. 
o A nível respiratório: provoca depressão respiratória dependente da dose, juntamente com diminuição da responsividade a hipoxemia 
e hipercapnia (elevação da pressão arterial de dióxido de carbono). Observa aumento da frequência respiratória e diminuição da 
amplitude, o que acarreta a queda do volume-minuto. Períodos transitórios de apneia são relatados após a administração rápida de 
grandes doses de fármaco. Também foi constatado que provoca broncoconstrição no cão. 
o A nível hepático e gastrintestinal: pacientes saudáveis exibem pouca alteração da função hepática ou gastrintestinal, e podem-se 
observar apenas reduções modestas do fluxo sanguíneo hepático. Foi relato a ocorrência de efeitos gastrointestinais como diarreia ou 
estase intestinal (podem deprimir a motilidade intestinal, influenciando no tônus e na amplitude por sua ação na musculatura lisa). 
Não pode sem empregado em animais com afecções ligadas à distensão abdominal, causada por torções, estenoses, intussuscepção 
ou vólvulo, uma vez que existe a possibilidade da não ionização do Tiopental, seguida da acidez metabólica e respiratória 
o A nível renal: a utilização de barbitúricos promove estímulo da liberação do ADH (hormônio antidiurético), resultando em redução do 
volume urinário devido à maior reabsorção tubular da água. Devido à redução da hipotensão arterial sistêmica, do débito cardíaco e 
a vasoconstrição renal, os barbitúricos podem resultar em ligeira diminuição do fluxo sanguíneo/plasmático renal e da filtração 
glomerular. 
 
EFEITOS DO TIOPENTAL SOBRE ESPÉCIES ESPECÍFICAS 
Cães 
Cães da raça Galgo apresentam deficiência relativa das enzimas microssômicas hepáticas, que são necessárias para o metabolismo dos 
tiobarbitúricos. Essa deficiência, juntamente com corpos magros e baixa reserva de gordura, resulta potencialmente em recuperação 
 
 
prolongadada anestesia, quando administrada em doses mais altas. Os barbitúricos anestésicos frequentemente não são recomendados para 
cães de caça (Galgo, Wolfhound Irlandês, Galgo Afgão). 
 
Equinos 
O Tiopental não deve ser administrado a cavalos sem sedação prévia com um agonista do receptor alfa2-adrenérgicos, visto que podem ocorrer 
excitação e incoordenação significativas. Além disso, não se recomenda a indução da anestesia com Guaifenesina e Tiopental em equinos que 
acabaram de realizar um exercício máximo. 
Ruminantes 
A duração de ação relativamente curta do Tiopental deve ser atribuída principalmente à eliminação do fármaco por metabolismo hepático e sua 
captação pela gordura corporal. 
 
Suínos 
Os barbitúricos são agentes anestésicos efetivos em suínos, cujo uso é apenas limitado pela dificuldade do acesso intravenoso nessas espécies, 
embora seja necessário ter cuidado quando se administra Tiopental a porcos hipovolêmicos, visto que a necessidade anestésica do Tiopental é 
reduzida em aproximadamente 35% nesses animais. OS barbitúricos não desencadeiam a ocorrência de hipertermia maligna em suínos. 
 
USO CLÍNICO DO TIOPENTAL 
Deve-se assinalar que a dose necessária para induzir anestesia e facilitar a intubação endotraqueal é alterada por medicações pré-anestésicas e 
pelo estado físico do paciente. Pacientes pré-tratados com outros depressores do SNC, que apresentam hipovolemia, hipoproteinemia, acidose 
e/ou uremia, irão necessitar de menor dose* de Tiopental para induzir anestesia. 
 
*Alguns fatores podem potencializar os efeitos do Tiopental, são os casos de 
o Administração prévia de fenotiazínicos (tranquilizantes): o uso de fenotiazinas associado aos barbitúricos é comum, de modo a diminuir 
os efeitos excitatórios, e há sinergismo na associação (a resultante é maior) 
o Hipoproteinemia: a diminuição da ligação às proteínas por hipoproteinemia aumenta a fração livre do fármaco e pode levar a um 
aumentos dos efeitos farmacológicos 
o Uremia: a uremia aumenta a disponibilidade dos barbitúricos no cérebro em decorrência da queda do pH sanguíneo e aumento da 
fração não ionizada, ocasionando maior depressão e prolongamento da ação 
o Administração prévia ou concomitante de Cloranfenicol: deve ser evitado o uso concomitante de Cloranfenicol, pois este promove 
inibição enzimática microssomal, desencadeando maior período hábil dos barbitúricos 
 
 
 
 
 
 
 
O tiopental deve ser administrado por via intravenosa e a dose deve ser titulada para produzir efeito. A indução da anestesia é rápida, ocorrendo 
em aproximadamente 20 a 30 segundos após a sua administração. Devido ao relato frequente de períodos de apneia após a indução, deve-se 
dispor imediatamente de equipamento para facilitar a intubação. 
Caso ocorra a injeção perivascular inadvertida, deve-se tentar a diluição do fármaco, com injeção de soro fisiológico no local. Ao mesmo tempo, 
pode-se injetar Lidocaína para produzir vasodilatação e anestesia local. 
 
A indução da anestesia com Etomidato é rápida, e a intubação endotraqueal é habitualmente possível em 30 segundos após a sua administração. 
A duração da anestesia depende da dose, porém o despertar após uma dose única de Etomidato é mais rápido do que após a administração de 
barbitúrico. 
 
Para reduzir a incidência de arritmias ventriculares, a Lidocaína intravenosa foi investigada como agente de coindução com tiobarbitúricos. A 
administração de Tiopental a cães numa dose de 11 mg/kg e de Lidocaína, em uma dose de 8,8 mg/kgm produziu uma indução suave, sem 
arritmias, e com menos depressão cardiovascular, em comparação com a administração isolada de Tiopental. Essa técnica não pode ser 
apropriada para todas as espécies, visto que a administração intravenosa de uma dose relativamente grande de Lidocaína pode causar 
toxicidade. 
 
 
 
 
, 
 
 
 
Exemplo de caso em que não se potencializa os efeitos do Tiopental: ALCALOSE METABÓLICA. Isso 
porque os barbitúricos são sais sódicos de ácido barbitúrico que se ionizam quando dissolvidos em 
água. A forma não ionizada é farmacologicamente ativa e se difunde rapidamente pelas células. Nos 
casos de alcalose, quando o pH arterial sobe, há um aumento na quantidade de barbitúrico ionizado, 
portanto há menos fármaco disponível para entrar nas células e promover anestesia. 
 
 
INDICAÇÃO, INDESEJÁVEIS E CONTRAINDICAÇÕES DO TIOPENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO EFEITOS INDESEJÁVEIS CONTRAINDICAÇÕES 
 
“O Tiopental é desejado devido ao 
seu efeito cerebroprotetor. Ou seja, 
sua indicação é em casos de 
neuroproteção, crises convulsivas 
refratárias e eutanásia” 
Cardiovascular: arritmogênico, redução do retorno 
venoso e DC, taquicardia compensatória 
Não pode sem empregado em animais 
com afecções ligadas à distensão 
abdominal, causada por torções, 
estenoses, intussuscepção ou vólvulo 
 
Respiratório: depressão dose-dependente, apneiaInviabilidade em cardiopatas, 
hepatopatas e nefropatas 
 Cesarianas 
 
 
TEMA III: ANESTESIA DISSOCIATIVA 
“Os anestésicos dissociativos são derivados da Fenciclidina, que produzem um denominado estado de “anestesia dissociativa”, que se caracteriza pela dissociação 
dos sistemas talamocortical e límbico, causando analgesia e “desligamento”, sem perda dos reflexos protetores. Caracteriza-se por um estado de catalepsia em 
que os olhos se mantêm abertos e os reflexos de deglutição permanecem intactos, contudo, a hipertonia da musculatura esquelética persiste. O Cloridrato de 
Cetamina e o Cloridrato de Tiletamina são os anestésicos dissociativos mais utilizados em medicina veterinária.” 
 
MEDICAÇÕES 
o TILETAMINA, CETAMINA 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS 
o Atuam sobre os receptores NMDA, opióides*, monoaminérgicos* e muscarínicos* 
o São antagonistas não competitivos no receptor NMDA**. Ligam-se ao sítio de ligação da Fenciclidina, o que impede a ligação do 
glutamato, um neurotransmissor excitatório. A prevenção da ligação do Glutamato resulta em depressão dos sistemas talamocortical, 
límbico e ativação reticular 
o Produz catalepsia e promove analgesia somática superficial 
o Depressão de áreas específicas sem a certeza da perda total da consciência 
o Manutenção dos reflexos: principalmente oculopalpebrais e laringotraqueal 
o Assemelham-se a outros anestésicos injetáveis, visto que apresentam início de ação relativamente rápido (em particular quando 
administrados por via intravenosa), têm curta duração e são altamente lipofílicos 
o Diferente de outros anestésicos injetáveis, os anestésicos dissociativos também são efetivos quando administrados por via IM; 
ocorrem concentrações plasmáticas máximas em 1 minuto após sua administração IV e em 10 minutos após injeção IM 
o A Cetamina IM ou associações de Tiletamina/Zolazepam são frequentemente associadas a um agonista dos receptores alfa2-
adrenérgicos e a um opióide para produzir uma excelente imobilização, com relaxamento muscular e analgesia 
o A sua alta lipossolubilidade assegura rápida passagem através da barreira hematoencefálica, estabelecendo concentrações efetivas no 
cérebro 
 
*Os anestésicos dissociativos exercem ação nos receptores opióides µ, κ e δ. A atividade nos receptores opióides confere propr iedades 
analgésicas diferentes de outros anestésicos injetáveis, embora o significado clínico dessa ação em doses clinicamente relevantes seja 
questionável. Além disso, a interação dos anestésicos dissociativos nos receptores monoaminérgicos também pode contribuir para 
antinocicepção. Como a anestesia dissociativa está associada a sintomas anticolinérgicos, acredita-se que esses fármacos exerçam atividade 
antagonista nos receptores muscarínicos. Entretanto, muito desses efeitos também podem estar relacionados com os efeitos da estimulação da 
Cetamina e da Tiletamina sobre o SN simpático. 
**As doses necessárias de Cetamina para bloquear os receptores NMDA são consideravelmente menores que aquelas necessárias para induzida 
anestesia cirúrgica. 
 
CARACTERÍSTICAS DA TILETAMINA 
o Está disponível somente em associação com benzodiazepínico Zolazepam*, sendo a associação comercializada com os nomes de 
Telazol e Zoletil 
o A associação T/Z está disponível como pó branco, que é reconstituído de 5ml de diluente; as concentrações finais dependem do 
produto usado 
o Desvantagem: custo 
o Mais potente e promove uma melhor analgesia (anestesia por mais tempo e melhor controle da dor – analgesia somática) 
o Metabolização: hepática (com metabólitos ativos e tão hepatotóxico quanto a Cetamina) 
o Excreção: renal 
 
*Sua potência reduz muito o limiar convulsivo, além de causar uma rigidez muscular intensa. A associação com o benzodiazepínico Zolazepam 
(pertence à família do Diazepam), é para assegurar uma proteção anticonvulsivante e para promover relaxamento da musculatura 
 
FARMACOCINÉTICA DA TILETAMINA 
A Tiletamina sofre metabolismo hepático e excreção renal. A metabolização também resulta em metabólitos ativos e hepatotoxicidade (tão 
hepatotóxico quando a Quetamina), e aproximadamente, 10% saem inalterado na urina, observando um alta nefrotoxicidade tanto para cães e 
gatos. 
 Como a Tiletamina só é fornecida com Zolazepam, o benzodiazepínico também precisa ser discutido. Nos cães, a meia-vida da Tiletamina é 
maior, de maneira que os efeitos da Tiletamina prevalecem; isso significa que são observados os efeitos do anestésico dissociativo, incluindo 
rigidez muscular, estimulação simpática e delirium de emergência. 
Nos felinos, a duração de ação do Zolazepam é mais longa que a da Tiletamina. Isso significa que os efeitos do benzodiazepínico (sedação) no 
SNC estão presentes por mais tempo, o que torna a recuperação mais prolongada e livre dos sinais de catalepsia promovidos pela Tiletamina. 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DA CETAMINA 
o A Cetamina promove uma potencialização de efeitos inibitórios do GABA, além de bloquear o processo de receptação de Serotonina, 
Dopamina e Noradrenalina (neurotransmissor do SNS, então, ao inibir a receptação, o neurotransmissor fica “funcionando”, neste 
caso, haverá uma ação importante do SN simpático, aumentando FC/FR/PAS e rendimento cardíaco) 
o Nunca deve ser utilizada como agente anestésico único, sendo recomendada a associação de um relaxante muscular, sedativo ou 
tranquilizante 
o Metabolização: hepática 
o Excreção: renal (principalmente nefrotoxicidade em gatos) 
o Atravessa a placenta e entra na circulação feral (a indução anestésica com Cetamina e Midazolam em fêmeas que passaram por 
cesarianas, resultou em maior depressão dos reflexos neurológicos dos filhotes) 
 
FORMULAÇÃO DA CETAMINA 
A cetamina está disponível na sua forma racêmica e dextrocetamina. A forma racêmica tem dois isômeros misturados, a Cetamina S(+) e 
Cetamina R(-) e é a forma mais utilizada em veterinária. A dextrocetamina é responsável por ‘separar’ o isômero bom, então na sua formulação 
tem apenas a Cetamina S(+). A dextrocetamina, ou chamada também de Cetamina(S) pura, é mais potente que a Cetamina racêmica. 
A depuração plasmática da Dextrocetamina/Cetamina(S) pura é 16% mais rápida que o isômero S(+) na mistura racêmica, isso porque o isômero 
S(+) é mais facilmente eliminado que o R(-) e tem maior potência analgésica devido à afinidade por receptores NMDA.. Isso explica porque a 
recuperação anestésica em pacientes anestesiados com a Cetamina S(+) é mais rápida do que nos anestesiados com a Cetamina racêmica. 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA DA CETAMINA 
Na maioria das espécies, o metabolismo dos anestésicos dissociativos ocorre no fígado. A Cetamina é desmetilada por enzimas microssômicas 
hepáticas, produzindo metabólito ativo chamado “Norcetamina”. Por fim, a Norcetamina sofre hidroxilação e, em seguida, conjugação para 
formar metabólitos de glicuronídio hidrossolúveis e inativos, que são excretados pelos rins. Esse processo difere no gato, no qual a Cetamina é 
biotransformada em Norcetamina, que é excretada de modo inalterado na urina. Os anestésicos dissociativos devem ser usados com cuidado 
em animais com disfunção hepática e/ou renal, visto que podem ocorrer tempos prolongados da anestesia. 
 
Durante a recuperação da anestesia dissociativa, pode ocorrer comportamento anormal, que pode progredir para o delirium de emergência. A 
representação incorreta dos estímulos visuais e auditivos pode ser responsável por essa reação. O paciente que apresenta reação de emergência 
pode ter ataxia, hiper-reflexia, sensibilidade ao toque e aumento da atividade motora e pode exibir uma recuperação violenta. Essas reações 
são habitualmente temporárias e desaparecem em poucas horas. A administração de depressores do SNC, como benzodiazepínicos, 
tranquilizantes (Acepromazina) ou agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos pode diminuir a incidência e/ou gravidade dessas reações.Explicação: a metabolização da Cetamina é um dos pontos negativos, por dois aspectos: é multifásica (tem que passar várias vezes para ser 
realmente metabolizada) e seu mecanismo é de um metabolismo oxidativo (gera um stress oxidativo dentro do próprio fígado, gerando a morte 
de muitos hepatócitos). Para animais com hepatopatias, ocorre uma certa dificuldade de metabolização, além do agravamento da doença. A 
produção desses metabólitos ativos (Norcetamina) deixa um efeito residual prolongado no paciente (se recupera da anestesia, mas não acorda 
100%) – esse efeito não é capaz de deixar o animal dormindo porque possui apenas de 1/3 a 1/5 da potência da Quetamina, mas também nã o 
deixa ter um comportamento normal. Além disso, a metabolização é pouco efetiva em gatos, tornando-se ainda mais tóxico para essas espécies; 
cerca 87% da Cetamina é excretada de forma inalterada (ou seja, na sua versão mais nefrotóxica), agravando muito as doenças renais. 
 
FARMACODINÂMICA DA CETAMINA 
o A nível SNC: a anestesia dissociativa assemelha-se a um estado cataléptico, em que o paciente não parece estar adormecido, porém 
não responde aos estímulos externos. Diferentemente de outros anestésicos injetáveis, os anestésicos dissociativos aumentam o fluxo 
sanguíneo cerebral e o CMRO. A vasodilatação cerebral e o aumento da pressão arterial resultam em elevação da PIC. Parece que esse 
aumento pode ser atenuado se a ventilação for controlada, e se os animais permanecerem em um estado de eucapnia. Foi relato que 
a administração de Tiopental ou de um benzodiazepínico reduz as elevações da PIC induzidas pela Cetamina; entretanto, deve-se ter 
cautela qunado utilizar anestésicos dissociativos em pacientes que apresentam a PIC elevada ou suspeita de sua presença. Foi 
constatado que a Cetamina não altera o limiar convulsivo em pacientes epilépticos; além de desempenhar papel anticonvulsivante, 
bem como neuroprotetora 
o A nível cardiovascular: a Cetamina exerce efeito inotrópico cardíaco negativo direto, porém esse efeito é habitualmente superado pela 
estimulação simpática central. A administração intravenosa da Cetamina aumenta a PAS e pulmonar, a FC, o DC, a necessidade de 
oxigênio do miocárdio e o trabalho cardíaco. É provável que essas alterações advenham da estimulação direta do SNC, resultam em 
aumento do efluxo do SN simpático. A Cetamina também inibe a recaptação de norepinefrina nas terminações nervosas simpáticas 
pós-ganglionares, levando a um aumento da concentração plasmática de catecolaminas. Embora animais saudáveis sejam 
habitualmente tolerantes a um aumento do trabalho cardíaco, das necessidades de oxigênio do miocárdio e da FC, a Cetamina deve 
OBS: já a duração de ação da Tiletamina é maior do que a da Cetamina racêmica. Em ordem crescente 
de duração de efeito anestésico: dextrocetamina, Cetamina racêmica e Tiletamina. Não de deve 
confundir duração de efeito anestésico com potência! 
 
 
ser usada com cautela nos animais que apresentam doença cardiovascular grave (por exemplo: hipertensão não controlada, 
miocardiopatia ou insuficiência cardíaca) ou naqueles que já apresentam taquicardia e/ou arritmias. A estimulação do Sistema 
Cardiovascular nesses pacientes pode não ser desejável. 
o A nível respiratório: diferentemente de outros anestésicos injetáveis, a Cetamina não provoca depressão respiratória significativa. As 
respostas ventilatórias à hipóxia e ao dióxido de carbono são mantidas em animais aos quais se administra a Cetamina como único 
agente anestésico. Quando é administrada com outros depressores do SNC, pode ocorrer depressão respiratória significativa. A 
administração de Cetamina tem sido associada a um padrão respiratório “apnêustico”, caracterizado por duração prolongada de 
inspiração e período de expiração relativamente curto. Apesar desse padrão respiratório alterado, os níveis de dióxido de carbono e o 
volume minuto permanecem habitualmente dentro dos limites normais. A Cetamina é um relaxantes do músculo liso brônquico, que 
provoca broncodilatação e diminuição da resistência das vias respiratórias. Isso torna a Cetamina uma escolha atraente quando se 
anestesiam animais com asma ou com doenças obstrutivas das vias respiratórias, como a doença pulmonar obstrutiva crônica. Os 
reflexos faríngeo e laríngeo permanecem intactos quando se utiliza a Cetamina como único agente anestésico. Entretanto, deve-se 
observar que esses reflexos frequentemente não estão coordenados e não são protetores. Deve-se sempre intubar para prevenir 
aspiração. A manutenção de uma via respiratória segura é particularmente importante, visto que a Cetamina aumenta a salivação e as 
secreções do trato respiratório. Ambas podem ser reduzidas com a administração de um agente anticolinérgico. 
o A nível hepático e gastrintestinal: devem ser usados com cuidado em animais com disfunção hepática. A motilidade gastrintestinal 
permanece inalterada após a administração de Cetamina no cão. 
o A nível renal: Os anestésicos dissociativos devem ser usados com cuidado em animais com renal, especialmente gatos. 
o Efeitos analgésicos: a ação dos anestésicos dissociativos nos receptores NMDA e opioides confere propriedades analgésicas. Foi 
demonstrado que que o uso de doses subanestésicas de Cetamina produz analgesia profunda, particularmente em dor somática. Além 
disso, acredita-se que o bloqueio do neurotransmissor excitatório glutamato nos receptores NMDA pelos anestésicos dissociativos 
possa desempenhar um papel na prevenção ou redução máxima de sensibilização central ou dor wind-up. Oir conseguinte, a 
administração preventiva de Cetamina antes de estímulos dolorosos pode desempenhar algum papel na atenuação da sensibilização 
central. 
o Efeitos musculares: diferentemente dos outros anestésicos injetáveis, os dissociativos produzem pouco relaxamento muscular. De 
fato, os anestésicos dissociativos podem causar rigidez muscular e, com frequência, movimentos espontâneos dos membros, do tronco 
e/ou da cabeça. São observados aumentos substanciais da PIO após a administração de Cetamina, que podem resultar do tônus 
aumentado dos músculos extraoculares. O relaxamento muscular pode melhorar com a coadministração de benzodiazepínicos ou 
agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos. 
 
 
EFEITOS DA CETAMINA E TILETAMINA/ZOLAZEPAM SOBRE ESPÉCIES ESPECÍFICAS 
 
Cães 
A indução com Cetamina como único agente pode resultar em rigidez muscular, movimentos espontâneos e recuperação indesejável. Por 
conseguinte, a Cetamina é habitualmente administrada com um agende de coindução, como um benzodiazepínico. Como a Tiletamina é 
fornecida em associação com Zolazepam, não há necessidade de benzodiazepínico adicional para administração intravenosa. A Cetamina IM ou 
associações de Tiletamina/Zolazepam são frequentemente associadas a um agonista dos receptores alfa2-adrenérgicos e a um opióide para 
produzir uma excelente imobilização, com relaxamento muscular e analgesia. 
 
Felinos 
Os anestésicos dissociativos têm sido usados para produzir uma variedade de efeitos em gatos, desde sedação até anestesia. Esses fármacos 
podem ser administrados por via IV ou IM. A Cetamina também é absorvida pela mucosa oral. Em gatos particularmente irritáveis, a Cetamina 
pode ser aplicada na boca na forma de spray para induzir efetivamente sedação e facilitar a indução da anestesia. Em geral, ocorre salivação 
copiosa em virtude do sabor amargo e/ou pH baixo da Cetamina. Agonista dos receptores alfa2-adrenérgicos, benzodiazepínico e/ou 
tranquilizante (Acepromazina) são comumente administrados em associação com a Cetamina IM. A associação de Dexmedetomidina, Cetamina 
e opióide produz excelente contenção química/anestesia, relaxamento muscular e analgesia. 
O uso de associações de Tiletamina/Zolazepam em grandes felídeos, particularmente tigres, não é recomendado. Foram relatadas reações 
adversas, incluindo recuperação tardia, paresia dos membros posteriores,hiper-reflexia, convulsões e morte. 
 
Equinos 
Os anestésicos dissociativos, particularmente a Cetamina, são extensamente usados na anestesia de equinos. A administração IV de anestésicos 
dissociativos produz indução rápida e suave da anestesia, contanto que tenha sido obtida uma sedação adequada antes da sua administração. 
Se os anestésicos dissociativos forem administrados antes de obter uma sedação adequada, observasse a ocorrência de excitação. Podem ainda 
ocorrer alguma rigidez muscular e movimento involuntário quando se utiliza a Cetamina; por conseguinte, ela é frequentemente associada a 
outros agentes como: benzodiazepínicos, agonista dos receptores alfa2-adrenérgicos ou Guaifenesina. 
As associações de Tiletamina/Zolazepam podem ser administradas por via IV para induzir anestesia do cavalo, após obtenção de sedação 
adequada. Entretanto, deve-se assinalar que a recuperação anestésica com Tiletamina/Zolazepam algumas vezes está associada a excitação e 
incoordenação se não forem administrados sedativos adicionais. Como agonistas receptores alfa2-adrenérgicos, ou se a anestesia não for 
prolongada com agentes inalatórios. 
 
 
Ruminantes 
Doses subanestésicas de Cetamina (em associação com Xilazina) têm sido administradas a bezerros para produzir sedação antes da castração. 
Essa denominada técnica de “aturdimento pela Cetamina” pode constituir uma alternativa ou adjuvante eficaz e custo efetivo na anestesia local 
para castração. 
 
Suínos 
Os anestésicos dissociativos têm sido usados extensivamente em suínos para contenção química e anestesia. A Cetamina não induz hipertermia 
maligna em suínos suscetíveis, embora o seu uso nesses animais tenha sido controverso. À semelhança de outras espécies, a Cetamina como 
único agente anestésico produz relaxamento muscular inadequado, de modo que ela é comumente associada com Azaperona, 
benzodiazepínicos e/ou agonistas dos receptores alfa2-adrenérgicos para sedação e anestesia. 
 
USO CLÍNICO DA CETAMINA E TILETAMINA/ZOLAZEPAM 
A dose total necessária para induzir anestesia é afetada por medicações pré-anestésicas, pelo estado físico do paciente e pela via de 
administração. Dependendo da dose administrada, a via IM produz efeitos que variam desde imobilização química rápida e segura até anestesia 
geral. O período de latência ocorre em 10 minutos após a injeção intramuscular. O período hábil anestésico depende da dose administrada, 
porém é habitualmente mais longo após a injeção intramuscular, devido à dose total mais alta. A reversão do sedativo/tranquilizante usado em 
associação com o anestésico dissociativo (exemplo: na presença de níveis plasmáticos significativos de Tiletamina, é possível a reversão do 
benzodiazepínico com Flumazenil) não deve ocorrer até o desaparecimento dos efeitos do agente dissociativo; a reversão precoce do sedativo 
pode levar ao delirium de emergência e a uma recuperação ansiosa. 
A administração IV de Cetamina associada a um benzodiazepínico ou de associações de T/Z resulta em indução da anestesia em 
aproximadamente 45 a 90 segundos. A qualidade da indução é boa, porém deve-se lembrar que os reflexos oculares, laríngeos e faríngeos 
podem permanecer intactos. Os olhos permanecem abertos, porém o paciente está anestesiado. O período hábil anestésico aplicando uma 
única dose de indução das associações de Cetamina/Diazepam ou T/Z é de aproximadamente 20 minutos. A recuperação da administração IV 
de anestésicos dissociativos é habitualmente de boa qualidade, particularmente quando outros fármacos são coadministrados (ex: agonista dos 
receptores alfa2-adrenérgicos) ou quando a anestesia é prolongada com agentes inalatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS À CETAMINA EM PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 
ANESTÉSICO 
DISSOCIATIVO 
ALFA2-AGONISTA BENZODIAZEPÍNICO OPIÓIDE FRACO 
efeito 
simpatomimético 
(taquicardia) 
efeito parassimpatomimético 
(sobrecarga cardíaca menor) 
- - 
rigidez muscular relaxa musculatura relaxa musculatura - 
excitação Sedação Sedação sedação 
analgesia somática analgesia visceral discreta - boa analgesia 
mantém os reflexos deprime pouco os reflexos deprime reflexos deprime pouco reflexos 
QUETAMINA XILAZINA (Rompun®) OU 
DEXMEDETOMIDINA 
DIAZEPAM 
(Valium®) 
BUTORFANOL, PETIDINA OU 
TRAMADOL 
 
 
ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS À TILETAMINA EM PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS 
ANESTÉSICO 
DISSOCIATIVO 
ALFA2-AGONISTA BENZODIAZEPÍNICO OPIÓIDE FRACO 
TILETAMINA XILAZINA OU DEXMEDETOMIDINA ZOLAZEPAM BUTORFANOL, PETIDINA OU 
TRAMADOL 
 
 
INDICAÇÃO, INDESEJÁVEIS E CONTRAINDICAÇÕES DA CETAMINA 
 
PARÂMETROS DO ANESTÉSICO DISSOCIATIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO EFEITOS INDESEJÁVEIS CONTRAINDICAÇÕES 
 
“Do ponto de vista hemodinâmico, a 
Cetamina estabiliza o paciente, visto que 
todos do grupo da MPA causam 
hipotensão” 
Cardiovascular: taquicardia intensa, aumento da 
contratilidade cardíaca, aumento da PA, aumento do 
DC, arritmogênico 
Inviabilidade em hepatopatas (hepatotóxica), 
nefropatas (principalmente em gatos é nefrotóxica) e 
cardiopatas graves 
 
Agrava casos de alterações neurológicas (neurotóxica) 
e problemas oftálmicos (glaucoma) 
 
Cesarianas 
 
Respiratório: depressão dose-dependente, 
inspiração apnêustica, não deprime reflexo 
laringotraqueal 
 
 
 
TEMA IV: ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
“Os anestésicos inalatórios são singulares entre os fármacos anestésicos, visto que são administrados e, em grande parte, eliminados do corpo pelos pulmões. Sua 
popularidade decorre, em parte, de suas características farmacocinéticas, que favorecem um ajuste previsível e rápido da profundidade anestésica. Atualmente, 
o Isofluorano é considerado o anestésico inalatório de uso mais difundido, seguido pelo Sevofluorano. A anestesia inalatória é aquela obtida através da absorção 
de um anestésico inalatório pela via respiratória, passando para a corrente circulatória e atingindo o SNC, produzindo anestesia geral” 
 
MEDICAÇÕES 
o ISOFLUORANO, SEVOFLUORANO, HALOTANO 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
o Tempo não é limitante 
o Ajuste previsível e rápido da profundidade anestésica 
o Obrigatoriedade do fornecimento de oxigênio 
o Rápida indução e recuperação 
o Mais segura e adequada para pacientes com problemas sistêmicos 
o A principal implicação clínica do peso molecular de um agente inalatório é a capacidade de atravessar as barreiras naturais, como a 
hematoencefálica e placentária; quanto menor o peso molecular, mais facilmente as atravessa 
 
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
O gás diluente é sempre oxigênio. Quando o animal inspirar o gás juntamente com o anestésico, a 
quantidade que ele irá inalar, corresponde à 60% do valor do aparelho – nunca é trocado totalmente o ar 
do pulmão na primeira respiração. 
A partir do pulmão, o anestésico caminha do mais concentrado para o menos concentrado. Ele ganha a 
circulação de órgãos altamente vascularizados, como por exemplo o cérebro. A cada respiração do animal, 
a concentração do pulmão aumenta, e ganha a via circulatória, e, consequentemente, o Sistema Nervoso. 
A partir de um determinado momento, as concentrações pulmonar, sanguínea e cerebral estão em 
equilíbrio. Nesse momento, o que o animal inspirar é totalmente eliminado. Essa fase farmacológica é 
chamada de “manutenção anestésica”, e corresponde ao animal não absorver mais anestésico, embora 
seja mantido dormindo. 
É nesse momento que o anestésico inalatório irá saturar músculos e órgãos pouco vascularizados, se 
equilibrando por completo em todo o corpo. 
 
Se em determinado momento o animal manifestar dor (elevação da FC, FR, PAS), deve-se aumentar a CAM 
no aparelho. Assim como, se o animal estiver aprofundado (diminuição da FC e PAS, depressão 
respiratória), basta diminuir a concentração (inala -> diminuirá concentraçãono pulmão -> diminui no 
sangue -> diminui no cérebro) 
 
 
COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE 
Representa o equilíbrio do anestésico volátil entre duas fases, neste caso, no sangue 
e no meio alveolar. Os anestésicos inalatórios têm solubilidade diferente entre eles. 
Quanto menor o coeficiente de solubilidade sangue/gás, mais rápido a indução e 
recuperação anestésica (pois ele demora menos tempo para atingir concentrações 
anestésicas no SNC, proporcionando a indução mais rápida). 
o Sevofluorano: menos solúvel (mais rápido). Seu acordar é quase que 
instantâneo, em segundos. Exige mais habilidade, pois pode oscilar de 
plano anestésico em pouco tempo. 
o Isofluorano: velocidade intermediária. 
o Halotano: mais solúvel (mais lento). Demora minutos. 
 
 
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA (CAM) 
A potência de um agente anestésico inalatório é expressa pela CAM e pode ser definida como 
a concentração alveolar de um agente inalatório ao nível do mar (1 atm = 760 mmHg), que 
previne movimento em 50% dos animais anestesiados quando exposto a um estímulo 
doloroso padrão. A CAM ajuda a determinar a dose inicial, em que a maioria será CAM x 1,5. 
A potência anestésica de um anestésico inalatório está inversamente relacionada com a CAM 
(quanto maior a CAM, menos potente é o agente inalatório)*. E pode-se concluir também 
que a CAM está inversamente relacionada com o CP (coeficiente de partição) óleo/gás. 
 
 
Exemplos: 
0,8 (valor da CAM do Halotano arredondado) x 1,5 = 1,2% no aparelho 
1,2 (valor da CAM do Isofluorano arredondado) x 1,5 = 1,8% no aparelho 
2,0 (valor da CAM do Sevofluorano arredondado) x 1,5 = 3,0% no aparelho 
Ordem de potência: Halotano (+++), 
Isofluorano (++) e Sevofluorano (+) 
 
 
VALORES DA CAM (%) 
 
 
 
FATORES ASSOCIADOS A DIMINUIÇÃO DA CAM 
o Altitude (baixa pressão atmosférica) 
o Hipotermia 
o Hipotensão grave (PAS < 50 mmHg) 
o Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg) 
o Hiponatremia 
o Hipovolemia 
o PaCO2 > 95 mmHg 
o Fármacos que deprimem o SNC (sedativos, tranquilizantes, opióides, anestésicos injetáveis) 
o Analgésicos no transoperatório (lidocaína e bloqueadores dos canais de cálcio) 
o Prenhez 
o Extremos de idade 
 
FATORES ASSOCIADOS AO AUMENTO DA CAM 
o Hipertensão 
o Hipertermia 
o Hipernatremia 
o Catecolaminas 
o Fármacos simpatomiméticos (Efedrina, Levodopa) 
 
METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
Grande parte dos anestésicos inalatórios é eliminada por via respiratória, mas não exclusivamente. 
Alguns fármacos são eliminados pela pele ou após biotransformação hepática. 
Os anestésicos voláteis podem causar depressão da função hepática e dano hepatocelular. Os efeitos 
podem ser leves e transitórios ou permanentes, e a lesão pode ser de ação direta ou indireta. Os 
anestésicos potentes são capazes de provocar lesão hepatocelular por meio de redução do fluxo 
sanguíneo hepático e aporte de oxigênio. Dos três anestésicos voláteis modernos, o Isofluorano é o 
que mantém o melhor suprimento de oxigênio ao fígado, de modo que é o agente com a menor 
tendência de produzir lesão dos hepatócitos. Enquanto o Halotano produz alterações adversas mais 
notáveis. O Halotano produz dois tipos de hepatotoxicidade em indivíduos susceptíveis. Uma delas 
consiste em uma forma pós-anestésica leve e autolimitada de dano hepatocelular e elevação associada 
das concentrações séricas das enzimas hepáticas. Ocorrem sinais de hepatotoxicidade pouco depois da 
exposição ao anestésico. O outro tipo consiste em uma forma rara de hepatotoxicidade grave e 
frequentemente fatal, com início tardio (parece estar limitada a pacientes humanos). 
 
o Halotano: possui uma porcentagem significativa de metabolização. Em anestesias mais curtas, 20% e anestesias mais longas, 
pode chegar a quase 50% de metabolização. Além disso, estudos sugeriram que o Halotano inibe de modo substancial a capacidade 
do fígado de metabolizar os fármacos. A redução na depuração hepática intrínseca de fármacos, juntamente com a alteração de outras 
vias farmacocinéticas importantes induzidas pelo fármaco (por exemplo a redução do fluxo sanguíneo hepático), retarda a remoção 
dos fármacos ou um aumento na concentração plasmática de fármaco durante a anestesia. Produz um metabólito chamado “Ácido 
Trifluoracético”, responsável por causar problemas no paciente e na equipe cirúrgica (hepatopatias, depressão, doenças 
imunomediadas, aumenta indecência de infertilidade, câncer, problemas congênitos) 
 
o Sevofluorano: é mais metabolizado quando comparado ao Isofluorano (mas apenas cerca de 1 a 5% são biotransformados), 
mas é menos hepatotóxico (pois não produz o Ácido Trifluoracético) 
 
o Isofluorano: é o menos metabolizado, entretanto, produz o metabólito em menor quantidade (faz apenas 1% da quantidade 
de “Ácido Trifluoracético”, quando comparado ao Halotano) 
 
 
 
 
FARMACODINÂMICA DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
o A nível SNC: todos os anestésicos voláteis diminuem a taxa metabólica cerebral (TMC) e consumo cerebral de oxigênio. A magnitude 
da redução é menor com o Halotano, porém semelhantes com o Isofluorano e Sevofluorano. Os anestésicos voláteis não causam 
nenhuma alteração ou, com mais frequência, produzem aumento do fluxo sanguíneo cerebral (FSC). O efeito sobre o FSC 
provavelmente é a soma da tendência a uma diminuição em consequência da anestesia, que reduz o consumo cerebral de oxigênio, e 
de um aumento, devido à vasodilatação causada pela ação direta do anestésico no musculo liso vascular intracraniano. Isso pode ser 
resumido dizendo que a relação FSC e a TMC é elevado pelos anestésicos inalatórios potentes, e essa ação aumenta o volume 
sanguíneo no cérebro, que por sua vez, aumenta a PIC. A ordem de aumento é considerada maior para o Halotano, menor para o 
Isofluorano e mínimo para o Sevofluorano. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a PAM e a PIC; 
como os agentes voláteis reduzem a PAM, consequentemente, diminuem a força propulsora para o fluxo de sangue até o cérebro, ou 
seja, diminui a PPC – entretanto o FSC aumenta, devido à vasodilatação. 
o A nível respiratório: os anestésicos inalatórios deprimem a função do sistema respiratório. Os agentes voláteis, em particular, 
diminuem a ventilação de acordo com o fármaco específico e a espécie específica. Em geral, a ventilação espontânea diminui 
progressivamente à medida que se aumenta a dose do anestésico inalatório, visto que, em doses mais baixas, o volume corrente 
diminui mais do que a FR aumenta. À medida que se aumenta ainda mais a dose do anestésico, a FC também diminui. 
o A nível cardíaco: os mecanismos dos efeitos cardiovasculares são diversos; todavia, incluem, com frequência, a depressão direta do 
miocárdio e a diminuição da atividade simpaticoadrenal. Todos os anestésicos voláteis podem diminuir o DC e a magnitude da alteração 
está relacionada com a dose e depende do agente. Em geral, entre os agentes atuais, o Halotano é o que causa maior redução do DC. 
O efeito dos anestésicos inalatórios sobre a FC é variável e depende do agente e da espécie; em geral, ocorre elevação da FC. Dentre 
as opções de fármacos, as arritmias espontâneas tenham sido mais notáveis com os anestésicos inalatórios mais antigos (ex: Halotano); 
entretanto, as arritmias associadas a agonistas adrenérgicos podem ser exageradas pela presença de anestésicos inalatórios. 
o A nível vascular: os anestésicos voláteis provocam uma redução dose-dependente na PA. A diminuição da pressão arterial dos agentes 
está relacionada com uma redução do volume sistólico; todavia, em alguns casos, uma redução na RVP também pode desempenhar 
um papel importante. 
o A nível renal: produzem diminuições leves do fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular, ou até mesmo, nenhuma 
alteração nos parâmetros renais. Em consequência da redução da filtração glomerular induzida pelos anestésicos, os animaissaudáveis 
produzem um volume menor de urina concentrada, em comparação com o estado desperto. A anestesia prolongada pode ser 
acompanhada de aumento dos níveis séricos de ureia, creatinina e fosfato inorgânico. 
 
PRINCIPAIS CARACETERÍSTICAS DO ISOFLUORANO 
o É a preferência 
o Possui odor pungente, o que dificulta a indução através de máscara facial* 
o Potência média (1,3) e indução e recuperação rápidas (coeficiente de solubilidade 1,46) 
o Indicações: é o menos deletério para portadores de cardiomiopatias, já que a diminuição da RVP contribui para a diminuição da pós-
carga e indicado para hepatopatas, já que mantém o melhor suprimento de oxigênio ao fígado, de modo que é o agente com a menor 
tendência de produzir lesão dos hepatócitos 
o Apesar de a ação do Isofluorano promover a redução do fluxo sanguíneo renal, não resulta em nefrotoxicidade após sua 
biotransformação 
o Produz poucos efeitos cardiovasculares deprimindo pouco a resposta barorreflexora compensatória, contudo, diminui a RVP e cau sa 
hipotensão dose-dependente 
o Não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas 
o Promove depressão respiratória mais acentuada que a do Halotano 
o Não produz efeitos significativos sobre rins, fígado e pressão intracraniana 
 
PRINCIPAIS CARACETERÍSTICAS DO SEVOFLUORANO 
o Anestésico inalatório mais recomendado para indução por meio de máscara facial, por não possuir odor forte e sendo aceito com 
maior facilidade pelos animais 
o Potência média (2,3) e baixo coeficiente de solubilidade sangue/gás (0,68), o que confere rápida indução e recuperação 
o Indicação: para pacientes hepatopatas (por favorecer a circulação hepática e ter taxa de apenas 5% de metabolização hepática) ou em 
casos de indução por máscara facial 
o Promove depressão cardiorrespiratória dose-dependente, diminui ligeiramente a taxa de filtração glomerular, mas mantém o fluxo 
sanguíneo hepático; ocasiona ligeiro aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da PIC 
o Pode desencadear hipertermia maligna em pacientes geneticamente predispostos (mas numa incidência menor que a do Halotano) 
 
PRINCIPAIS CARACETERÍSTICAS DO HALOTANO 
o É sempre a pior escolha 
o Líquido incolor, não irritante, de odor adocicado, sendo passível de ser utilizado pelo uso de máscara facial* 
o Anestésico volátil mais potente e possui valor intermediário de coeficiente de solubilidade 
o Conservado em frascos escuros, e acrescenta-se uma quantidade muito pequena de conservantes, o Timol, para retardar sua 
decomposição (já que é susceptível à tal) 
*A indução por máscara pode ser 
tumultuosa se o animal não estiver 
adequadamente sedado. 
 
 
 
o Não é inflamável, nem explosivo 
o Em doses anestésicas diminui a atividade simpática e as funções cerebrais; pode ser utilizado para intervenções de longa duração e 
permite um despertar rápido. 
o É o agente que provoca maior depressão hemodinâmica, ocorrendo bradicardia, diminuição da RVP e DC, inotropismo negativo, e 
culminando em severa hipotensão* de maneira dose-dependente. Além disso, sensibiliza o miocárdio à ação da Epinefrina 
(catecolaminas exógenas), aumentando a incidência de arritmias; seu uso não é indicado a pacientes com administração exógena de 
catecolaminas ou sob aplicação tópica de agonistas adrenérgicos, como os de uso oftálmico, por exemplo. Esses efeitos 
cardiovasculares podem ser revertidos com a cessação do fornecimento anestésico. 
o Causa depressão respiratória*, além de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e a PIC 
o O Halotano produz alterações adversas mais notáveis ao fígado, por produzir metabólitos ativos (“Ácido Trifluoracético”) 
o Não deve ser empregado em obstetrícia por causar relaxamento da musculatura uterina 
o Pode desencadear hipertermia maligna em pacientes geneticamente predispostos, a espécie suína tem maior incidência 
 
*O Halotano eleva a FR, mas não o suficiente para manter o volume-minuto; ocorre, portanto, elevação da PaCO2 e caracteriza seu efeito 
depressor respiratório. 
**O que diferencia a hipotensão causada pelo Halotano da resultante pelo uso do Isofluorano é que a origem desta redução está totalmente 
relacionada à diminuição da força de contração, diferentemente do que ocorre com o uso de Isofluorano, em que a principal causa é a diminuição 
da RVP, fato que permite a manutenção do DC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA V: ANESTÉSICOS LOCAIS 
“Anestésico local é toda substância capaz de bloquear, de maneira reversível, os impulsos nervosos aferentes, especialmente aqueles que conduzem os estímulos 
dolorosos no local de sua aplicação, causando perda temporária da sensibilidade” 
 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: MECANISMO DE AÇÃO MOLECULAR 
Os anestésicos locais são considerados principalmente como bloqueadores dos canais iônicos, atuando, em grande parte, nos canais de Na+ 
controlados por voltagem. Entretanto, esses agentes também bloqueiam os canais de K+ e Ca2+ dependentes da voltagem, embora com menor 
afinidade. Alguns estudos também sugerem que os anestésicos locais atuem sobre sítios intracelulares envolvidos na transdução de sinais de 
receptores acoplados à proteína G. Sua variedade de alvos moleculares pode explicar alguns dos efeitos adversos e tóxicos produzidos por esse 
grupo de fármacos em vários sistemas orgânicos. 
O mecanismo de ação mais importante que leva à anestesia local envolve o bloqueio das correntes de entrada de Na+ através dos canais de Na+ 
controlados por voltagem, impedindo, assim, a despolarização da membrana e a excitação e condução nervosas. 
 
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
A estrutura dos anestésicos locais tem em sua maioria um grupo aromático e um grupo amina ligados por uma cadeia intermediária que 
determina a classificação do anestésico local como amida (Lidocaína, Mepivacaína, Etidocaína, Prilocaína, Bupivacaína) ou éster (Cocaína, 
Procaína, Cloroprocaína, Proparacaína, Ametocaína, Tetracaína, Benzocaína). 
 
As propriedades físico-químicas que influenciam a atividade dos anestésicos locais incluem peso molecular, pKa/pH, lipossolubilidade e grau de 
ligação às proteínas. 
O peso molecular dos anestésicos locais clinicamente utilizados é semelhante e varia entre 220 e 288 Da. O pH é alcalino para todos os 
anestésicos locais clinicamente usados. A lipossolubilidade constitui o principal determinante da potência intrínseca do anestésico local e 
determina as concentrações clinicamente relevantes necessárias para produzir um bloqueio de condução efetivo. O aumento da 
lipossolubilidade facilita a penetração através das membranas lipídicas, acelerando potencialmente o início de ação; entretanto, os agentes 
altamente lipossolúveis também são sequestrados na mielina e em outros compartimentos lipídicos. Por conseguinte, o efeito final do aumento 
da solubilidade dos anestésicos locais consiste em seu início de ação tardio. Por outro lado, o sequestro do anestésico local na mielina e em 
outros compartimentos lipídicos crias um depósito para a liberação lenta do fármaco, aumentando a duração do efeito. 
O grau de ligação às proteínas também influencia a atividade dos anestésicos locais, visto que apenas a fração livre não liga da é 
farmacologicamente ativa. Maior ligação às proteínas está associada a maior duração de ação. 
 
FARMACOCINÉTICA: ABSORÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
A absorção sistêmica depende de vários fatores, incluindo o local de injeção (vascularidade), a lipossolubilidade intrínseca e a vasoatividade do 
agente, a dose administrada, a presença de aditivos – como vasoconstritores, outros fatores da formulação que modificam a residência e 
liberação locais do fármaco – a influência do bloqueio nervoso na região (vasodilatação) e o estado fisiológico ou fisiopatológico do paciente. 
Em geral, as áreas com maior vascularidade terão umaabsorção sistêmica mais extensa e mais rápida do que as áreas com mais gordura, 
independente do fármaco utilizado. As áreas com maior vascularidade apresentarão maior concentração plasmática máxima e tempo mais curto 
para alcançar a concentração plasmática máxima. 
A absorção sistêmica dos anestésicos locais é muito mais baixa após administração espinal (intratecal) do que epidural. Quanto aos bloqueios 
específicos, o grau de absorção sistêmica é, por ordem decrescente: intercostal > epidural > plexo braquial > isquiático/femoral. Em condições 
normais, o maior risco de toxicidade sistêmica coincide com o tempo para alcançar a concentração plasmática máxima, no sangue arterial, que 
varia de 5 a 45 minutos após a injeção, dependendo do local de bloqueio, velocidade da injeção e do fármaco injetada. 
 
FARMACOCINÉTICA: EXCREÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais são pouco hidrossolúveis, o que limita a excreção renal do fármaco em sua forma inalterada. Os metabóli tos da hidrólise 
dos anestésicos locais com ligação éster são excretados principalmente na urina. De modo semelhante, os metabólitos dos anestésicos locais 
com ligação amida são eliminados na urina ou na bile. Uma pequena porção dos anestésicos locais de tipo amida é excretada de modo inalterado 
na urina. 
FATORES QUE AFETAM A FARMACOCINÉTICA E ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
o Idades: em animais geriátricos, a depuração hepática dos anestésicos locais pode estar diminuída, e a sua meia-vida, aumentada 
o Prenhez: parece haver aumento da sensibilidade nervosa aos anestésicos locais durante a gravidez 
o Doença hepática: pode diminuir o metabolismo dos anestésicos locais com ligação amida. 
o Insuficiência renal 
o DM 
o Administração concomitante de anestésicos locais com outros fármacos 
o Coadministração de diferentes classes de anestésicos locais 
o Temperatura da solução anestésica 
o Mistura de agentes anestésicos locais com aditivos (solventes ou vasoconstritores*) ou com outros fármacos (ex: opióides) 
 
 
 
 
 
ADJUVANTE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: OS ADITIVOS* 
A Epinefrina vem sendo usada como adjuvante dos anestésicos locais e seu uso baseia-se na justificativa de que ela provoca vasoconstrição e, 
portanto, diminui a absorção sistema do agente anestésico local, o que diminui a dose de anestésico local necessária e prolonga a duração de 
seu efeito. A absorção sistema diminuída também reduz a concentração plasmática máxima, o que reduz a probabilidade de toxicidade sistêmica. 
Em geral, os maiores efeitos são observados com os agentes de ação mais curta, e não com aqueles de ação mais longa. 
Além dessa interação farmacocinética, a Epinefrina parece exercer efeitos analgésicos quando administrado por via epidural ou intratecal, ao 
estimular os receptores alfa2-adrenérgicos. Um estudo também mostrou que a infiltração local de Epinefrina produz anestesia cutânea mediada 
pela ativação dos receptores alfa1-adrenérgicos locais. Por conseguinte, parece que as interações farmacocinéticas e farmacodinâmicas entre a 
Epinefrina e os anestésicos locais sejam responsáveis pela maior duração e intensidade do bloqueio quando administrados em combinação. 
Os pontos negativos relacionados com a administração concomitante de Epinefrina e anestésicos locais consiste na diminuição do fluxo 
sanguíneo para os nervos periféricos ou a medula espinal, podendo causar isquemia de nervos ou da medula espinal. Além disso, a absorção 
sistêmica da Epinefrina pode produzir efeitos cardiovasculares, que se caracterizam por aumento da FC, VS e DC; e por diminuição da RVP. 
Os vasos constritores devem ser evitados para bloqueio de áreas com suprimento sanguíneo errático ou sem uma boa perfusão colateral (ex: 
anestesia regional intravenosa, bloqueios de mamilo ou grandes áreas de pele), devido à possibilidade de isquemia e necrose do tecido induzidas 
por vasoconstrição. 
 
Resumindo, a diminuição da vascularização de certa região, visa alguns benefícios: aumento do período hábil (eficiência maior), menor risco de 
intoxicação (absorção mais lenta devido à vasoconstrição local, tendo menor pico plasmático) e permite usar doses maiores ou vários bloqueio 
(sem o risco de intoxicar – já que as doses tóxicas dos anestésicos locais com vasoconstritores, normalmente, são bem maiores do que as doses 
sem vasoconstritores) 
 
PACIENTES EM QUE NÃO SE DEVE USAR VASOCONSTRITORES 
o Cardiopatas ou hemodinamicamente comprometidos (ex: arrítmicos ou hipertensos) 
o Diabéticos (pode ocasionar pico glicêmico e o animal pode convulsionar/apresentar neuropatia diabética) 
o Aplicação em extremidades (onde a vascularização já é comprometida) 
o Circulação terminal (principalmente borda de feridas) 
o Feridas muito extensas (em que houve acometimento vascular) 
 
 
 
MEDICAÇÕES 
o LIDOCAÍNA, MEPIVACAÍNA, BUPIVACAÍNA, LEVOBUPIVACAÍNA, ROPIVACAÍNA 
 
CARACETERÍSTICAS DO GRUPO AMINO-AMIDAS 
o Uma das grandes vantagens em comparação aos anestésicos do tipo éster, é que os processos alérgicos são extremamente raros nos 
anestésicos locais do tipo amida* 
o Apesar de serem menos potentes que os amino-ésteres, apresentam menor grau de toxicidade sistêmica e são biotransformadas via 
citocromo P450 no fígado, o que confere uma meia-vida plasmática mais longa em relação aos anestésicos locais amino-ésteres 
 
*Entretanto, os conservantes usados em preparações de anestésicos locais do tipo amida (metilparabeno, metabissulfito de sódio) são 
metabolizados a PABA e podem causar alergia 
 
LIDOCAÍNA 
o Amina da xilidina 
o É o anestésico local mais versátil e amplamente usado em medicina veterinária (“padrão ouro”) 
o Rápido início de ação, com duração e toxicidades moderadas 
o Apresenta moderada lipossolubilidade, tem potência e duração moderadas, um alto poder de penetração e promove pouca 
vasodilatação 
o Alto poder de difusibilidade 
o Está disponível comercialmente em soluções de 0,5%, 1%, 1,5%, 2%, 4% e 10% (as concentrações mais elevadas são recomendadas 
para utilização tópica, seja em gel ou spray) 
o Uso: anestesia infiltrativa, bloqueio nervoso periférico, bloqueio epidural e intratecal e anestesia regional intravenosa 
o Duração da Lidocaína simples: aproximadamente 1h 
o Duração da Lidocaína com Epinefrina: pode ser prolongada por até 3h 
o Após a infiltração, tem ação rápida/baixa latência (ação em 3 a 5 minutos), apresenta um tempo de meia-vida de aproximadamente 
1,6h, que confere um efeito anestésico que varia de 1 a 2 horas, porém pode ser prolongada por até 3h com a adição da Epinefr ina 
o Dose máxima permitida: 7 mg/kg sem vasoconstritor e com associação à Epinefrina, pode-se utilizar até 9 mg/kg 
o Comumente é usada para dessensibilização da laringe antes da intubação traqueal 
o Possui numerosos usos não anestésicos quando administrada por via intravenosa; trata-se de um agente antiarrítmico (na dose 1 
mg/kg IV), diminui as necessidades de anestésicos inalatórios quando administrados por via IV em diferentes espécies (cães, gatos, 
GRUPO AMINO-AMIDAS 
 
 
 
 
caprinos, cavalos e bezerros), é um fármaco analgésico para alívio de diferentes tipos de dor* e pode melhorar a motilidade intestinal 
e prevenir o desenvolvimento de íleo pós-operatório em equinos 
o Apresenta maior duração do bloqueio sensorial e motor, quando comparado à Bupivacaína ou Levobupivacaína 
 
*O mecanismo pelo qual a administração sistêmica de Lidocaína produz analgesia é incerto, porém acredita-se que inclua uma ação nos canais 
de Na+, Ca2+ e K+ e no receptor NMDA. A Lidocaína também apresenta efeitos anti-inflamatórios, que podem ser importantes na produção de 
analgesia, visto que os mediadores inflamatórios aumentam a excitabilidade neuronal. 
 
MEPIVACAÍNA 
o Apresenta um perfil farmacológico muito semelhante ao da Lidocaína, com período de latência menor e período de duração maior 
o Duração do efeito ligeiramente mais longa (até 2h), provavelmentedevido às propriedades vasodilatadoras intrínsecas 
o Está disponível em concentrações de 0,5 a 2% 
o Apresenta um bloqueio motor de moderado a intenso 
o Uso: anestesia infiltrativa, bloqueio nervoso periférico, bloqueio epidural e intratecal 
o Constitui o agente preferido para bloqueios de nervos periféricos em diagnóstico de equinos, por sua menor neurotoxicidade 
o Não é indicada para anestesia regional intravenosa ou para procedimentos obstétricos, visto que o seu metabolismo é muito lento no 
feto e no recém-nascido 
o Diferente da Lidocaína, a Mepivacaína não é um anestésico tópico efetivo 
 
BUPIVACAÍNA 
o Amida derivada da xilidina, encontrada no comércio na forma de cloridrato 
o Agente altamente lipofílico, cerca de 4x mais potente do que a Lidocaína 
o Bloqueio sensorial acompanhado de disfunção motora mínima 
o Baixa difusibilidade 
o Início lento de ação (20 a 30 min) e longa duração do efeito (3 a 4h, podendo chegar a 10h) 
o Usada em concentrações que variam de 0,125 a 0,75% 
o Uso: bloqueios infiltrativo, bloqueio nervoso periférico, bloqueio epidural e intratecal 
o Não é usada para anestesia tópica e não é indicada para anestesia regional intravenosa (anestesia de Bier), em virtude de seu elevado 
potencial de cardiotoxicidade 
o Esse agente não produz vasodilatação e a associação com Epinefrina pode prolongar seu efeito 
o Dose máxima permitida: 2 a 4 mg/kg 
 
LEVOBUPIVACAÍNA 
o É o levoisômero ou enantiômero S da Bupivacaína, com potencial cardiotóxico ligeiramente menor que o da mistura racêmica 
o Suas propriedades físico-químicas e usos clínicos são iguais aos da Bupivacaína 
 
ROPIVACAÍNA 
o É um agente estruturalmente relacionado com a Mepivacaína e a Bupivacaína, mas que é comercializado na forma do enantiômero S 
puro, para reduzir a cardiotoxicidade associada ao enantiômero R 
o Ligeiramente menos potente do que a Bupivacaína 
o Está disponível em concentrações de até 1% 
o Seus usos clínicos são iguais aos da Bupivacaína, com início do efeito semelhante 
o 90-95% de ligação à proteína plasmática (baixa concentração fetal, sendo indicado para procedimentos obstétricos) 
o Bloqueio sensorial marginalmente mais curto (até 6h) e grau de bloqueio motor ligeiramente menor (promove menor bloqueio 
motor)* 
o Exerce um efeito bifásico sobre a vascularidade periférica, causando vasoconstrição em concentrações abaixo de 0,5% e 
vasodilatação em concentrações acima de 1% 
 
*Relaxa pouco a musculatura, não sendo indicada para cirurgias ortopédicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAÇÕES 
o PROCAÍNA, BENZOCAÍNA, CLOROPROCAÍNA, TETRACAÍNA E LIDOCAÍNA 
 
CARACETERÍSTICAS DO GRUPO AMINO-ÉSTERES 
o Os anestésicos locais de tipo éster estão associados a maior incidência de reações alérgicas, devido a um metabólito de ácido p-
aminobenzoico (PABA) 
 
PROCAÍNA 
o Anestésico local, potente, que promove analgesia confiável com grau de bloqueio motor ligeiramente menor 
o Esse agente apresenta rápido início e curta duração de efeito (30 a 60 minutos) em virtude de sua rápida hidrólise no sangue (pode-se 
adicionar Epinefrina para prolongar a sua duração de ação) 
o Seu potencial de toxicidade sistêmica é mínimo; todavia, pode causar reações alérgicas devido ao metabólito de hidrólise (PABA) 
o Uso: infiltração e bloqueio nervoso em concentrações de 1 a 2% 
o Raramente é utilizada para anestesia tópica, visto que não é muito efetiva por essa via 
o A Procaína intravenosa é um estimulante do SNC nos equinos; em virtude dessa propriedade e de seu efeito analgésico quando usada 
para bloqueio nervoso periférico, a Procaína tem sido usada ilegalmente em cavalos de corrida 
 
BENZOCAÍNA 
o Esse agente também é um anestésico de ação rápida e curta duração 
o Disponível exclusivamente para anestesia tópica 
o Provoca metemoglobinemia em várias espécies animais e, portanto, não é mais usado na prática clínica 
o Também é um anestésico para peixes quando adicionada à água 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRUPO AMINO-ÉSTERES 
 
 
 
 
TEMA VI: TÉCNICAS DE ANESTESIAS LOCAIS 
Os anestésicos locais podem suprimir a sensação em várias partes do corpo, por meio das diferentes técnicas anestésicas locais, que podem ser 
classificadas em 
o Anestesias tópicas 
o Anestesias infiltrativa (intradérmica, subcutânea e profunda) 
o Anestesias espinais (peridural e subaracnóidea) 
o Anestesias perineurais 
o Anestesia intravenosa (Bier) 
 
 
 
o São requeridas para fins exploratórios (olhos, mucosas oral ou nasal) 
o Facilmente obtidos com a utilização de pomada, spray, gel ou colírio 
o Em pequenos animais, o emprego de agentes de alta concentração, como a Lidocaína em spray (10%), deve ser feita com cautela, pois 
é difícil calcular a dose máxima permitida (7 mg/kg), e no caso de a mucosa ser bem vascularizada, a absorção do anestésico também 
é rápida, o que poderia levar o animal a maior risco de intoxicação 
o Lembrar que nenhum anestésico local funciona em cima da pele íntegra 
 
 
 
o A anestesia por infiltração envolve a injeção de solução de anestésico local em torno do campo local desejado, não especificamente 
perto de qualquer nervo ou estruturas do sistema nervoso em particular 
o Quando se realiza uma anestesia local infiltrativa, é importante que se considere a profundidade e área a ser atingida, o que dá nome 
aos tipos de anestesias infiltrativas 
 
A. Anestesia local infiltrativa intradérmica 
- Esse tipo de anestesia em geral é indicado para pequenas incisões na pele, retiradas de pequenos nódulos ou biópsias de pele 
 
B. Anestesia local infiltrativa subcutânea 
- Essa é a técnica anestésica local mais empregada e de fácil aplicação, considerada segura desde que se respeitem doses e 
concentrações peculiares de cada agente anestésico local 
- Pode ser utilizada em qualquer espécie animal, e são indicadas desde pequenas suturas de pele até retirada de tumores 
superficiais 
- Normalmente são realizadas em formatos de figuras geométricas planas 
 
C. Anestesia local infiltrativa profunda 
- O fundamento básico desse tipo de anestesia difere pouco da anterior, já que a única diferença é a de que as figuras geométricas 
descritas para efetuar um bloqueio de um processo são tridimensionais 
- No entanto, em caso de áreas muito extensas, outras técnicas anestésicas devem ser realizadas, por exemplo, a anestesia geral 
- São indicadas para diversos procedimentos, como rumenotomia (musculatura), excisão de linfonodos, excisões tumorais em 
planos profundos, vulvoplastia em éguas 
 
 
 
A. Anestesia peridural 
- Anestesia peridural refere-se à administração de fármacos (anestésico local) no espaço peridural (extradural) 
- Os opióides* e outras classes de analgésicos podem ser administrados por essa via para promover analgesia prolongada, e essa 
analgesia espinhal é mediada pela ativação dos receptores mu-1, mu-2, kappa e delta 
- A analgesia epidural com anestésicos locais, possui baixa seletividade, produzindo tanto bloqueio sensitivo como bloqueio motor, 
tornando essa técnica pouco atrativa para o controle da dor por períodos prolongados 
- Minutos depois da anestesia epidural, ocorre uma simpatectomia (bloqueio do Sistema Nervoso Autônomo Simpático daquela 
região) 
- Indicações para pequenos animais: procedimentos cirúrgicos caudais e craniais a região umbilical de cães, cirurgia de abdome 
caudal, como cirurgias obstétricas*, intervenções sobre o reto e ânus, cirurgias ortopédicas 
- Método em cães: com o paciente em posição de esfinge, a técnica é realizada após tricotomia e assepsia da região lombossacra; 
com a punção no espaço entre L7 e S1, após botão anestésico. A agulha é direcionada ao espaço peridural, que é confirmado pelo 
teste da gota pendente ou ausência de resistência à injeção 
- Método em gatos: a região mais segura é o espaço sacrococcígeo (últimavértebra sacral e primeira coccígea) 
TÓPICAS 
 
 
INFILTRATIVA 
 
 
ESPINAIS 
 
 
 
 
- Indicações para grandes animais: essa técnica é requerida em manipulações obstétricas ou em cauda, ânus, períneo, vulva e 
vagina com o animal em posição quadrupedal 
- Método em grandes animais: o local de injeção é o espaço sacrococcígeo ou o primeiro espaço intercoccígeo, que pode ser 
palpado enquanto a cauda é levantada e abaixada 
- Contraindicações: deformidade da coluna vertebral, infecções no local da punção, hipovolemia ou choque circulatório, 
sepse/bacteremia - evitar em quadros infecciosos bacterianos com leucocitose (ex: piometra, intussuscepção, abscesso, 
prostatite, peritonite; podendo causar hemorragias e infecção das meninges), doenças neurológicas degenerativas centrais e 
periféricas, coagulopatia, dermatopatias 
- Efeitos fisiológicos: bradicardia, hipotensão, depressão respiratória, êmese e hipermotilidade intestinal 
 
*As concentrações de Morfina são observadas na circulação sistêmica, após a injeção por via epidural, devido, provavelmente, às propriedades 
hidrofílicas dessa substância. A Morfina está associada a uma duração mais longa de retenção urinária após a administração epidural (ou 
intratecal), em virtude de seu maior tempo de permanência no espaço epidural ou subaracnóideo, possibilitando inibição espinal continuada da 
micção. Os efeitos urodinâmicos dos opióides epidurais são reversíveis com a administração sistêmica de Naloxona. Numa dose de 0,1 mg/kg, 
período hábil analgésico vai de 16 a 24 horas quando administrado por via epidural 
*A anestesia epidural é a que menos produz depressão fetal, sendo indicada a utilização tanto de Bupivacaína quanto de Lidocaína, para a 
realização da cirurgia cesariana, por promoverem exposição mínima do feto aos fármacos utilizados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B. Anestesia subaracnóidea ou intratecal 
- A administração de um fármaco no espaço subaracnoide é conhecida como anestesia espinal, subaracnóidea ou intratecal 
- Vantagens da anestesia subaracnóidea em relação a epidural: 
o Menor latência: o período de latência da Lidocaína por via epidural varia de 4 a 6 minutos; no entrando, na anestesia raquidiana 
haveria grande vantagem, porque o período de latência seria menor ou quase imediato 
o Melhor relaxamento muscular: a raquianestesia torna-se atraente por promover analgesia e excelente relaxamento muscular, 
com a obtenção de perfil hemodinâmico favorável, com baixas doses de anestésico local para minimizar o bloqueio simpático 
quando comparada à epidural 
o Menos dose de anestésico administrada: as doses epidurais são bem maiores do que as administradas no espaço subaracnoide 
o Menor risco de toxicidade: a técnica da raquianestesia é de fácil execução e mostra ser muito eficiente, pois, além de proporcionar 
segurança, o risco de toxicidade sistêmica é bastante baixo 
 
- Desvantagem da anestesia subaracnóidea em relação a epidural: 
o Menor duração de feito: o tempo de ação dos fármacos, quando utilizados por via subaracnoide, é menor quando comparado à 
via epidural (ex: a Lidocaína via epidural resultou em analgesia em torno de 70 minutos e por via subaracnóidea, apenas 44 
minutos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“A anestesia peridural ou epidural consiste na aplicação ou deposição de um fármaco anestésico local no espaço 
compreendido entre o periósteo do canal vertebral e a dura-máter. O bloqueio ocorre pela difusão do anestésico 
local pela dura-máter, até atingir as raízes dorsais e a medula espinhal e, posteriormente, pela difusão do mesmo 
pelos forames intervertebrais, produzindo bloqueios paravertebrais. Já a extensão, ao longo da medula espinhal, 
e a qualidade (intensidade e duração) do bloqueio dependem do volume, da concentração e da massa do 
anestésico local usado. Sendo assim, grandes volumes com baixas concentrações do anestésico local, produzem 
bloqueios extensos, mas de baixa qualidade anestésica (muitas vezes com hipotensão arterial)”. 
 
 
 
 
o As anestesias perineurais se baseiam fundamentalmente na deposição do anestésico no perineuro (tecido conjuntivo que circunda o 
nervo), em concentrações que variam de acordo com o tempo cirúrgico requerido e nas doses suficientes para que ocorra a embebição 
perineural, o que ocasionará bloqueio do impulso nervoso 
o Esse tipo de anestesia são segmentares ou regionais, por dessensibilizar regiões específicas, como em membros ou nas saídas dos 
forâmes 
o Busca grandes nervos específicos e suas ramificações 
o São indicadas para diversos procedimentos odontológicos, trepanações em equinos, intervenções nos membros, laparotomias em 
bovinos (técnica paravertebral) 
 
TÉCNICA MAXILA 
a. bloqueio do nervo infraorbitário 
- Localização: através do sulco entre o 3º e 4º pré-molar superior 
- Aplicar o anestésico dentro do forame infraorbitário, com uma agulha fina 
- Permite procedimentos cirúrgicos mais rostral que o forâme 
- Bloqueio: toda a maxila, gengivas superiores, lábios e da narina ipsilateral 
- Exemplos: suturas cutâneas, excisões tumorais, manipulações nas narinas e lábios superiores, extrações dentárias de incisivos, caninos 
e pré-molares da hemiarcada superior correspondente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b. bloqueio da fossa pterigopalatina 
- É um bloqueio regional distal 
- Analgesia ao nariz, lábio dorsal, dentes dorsais, palatos mole, duro e maxila 
- Extremamente útil para procedimentos envolvendo a arcada dentária dorsal, rinoscopia e maxilectomia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c. bloqueio dos forames palatinos 
 
 
PERINEURAIS 
 
 
 
 
d. bloqueio dos forames incisivos 
 
 
 
 
e. bloqueio do nervo maxilar 
- O bloqueio desse nervo permite dessensibilizar a parte superior rostral e arcada superior do animal (teto da cavidade nasal, palato 
duro, palato mole, focinho, lábio superior, dentes incisivos e caninos superiores, dentes molares e pré-molares de um dos lados da 
face do paciente 
 
 
 
 
 
TÉCNICA MANDÍBULA 
a. bloqueio do nervo mandibular 
- Bloqueio regional caudal 
- Um dos mais usados 
- Aplicar o anestésico na entrada do forame mandibular 
- Bloqueio: de toda a parte horizontal da mandíbula 
- Exemplos: procedimentos cirúrgicos para reduzir fraturas, tumor, tratamento odontológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b. bloqueio do nervo mentoniano 
- Localização: logo atrás do canino 
- Bloqueio regional caudal 
- Aplicar o anestésico dentro do fôrame, com uma agulha fina 
- Bloqueio: promove a anestesia da região mais rostral da mandíbula, lábios, dentes e gengiva da porção cranial da mandíbula 
- Exemplos: realiza a dessensibilização ipsilateral dos dentes incisivos, canino, primeiro e segundo pré-molares inferiores e tecidos moles 
adjacentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TÉCNICA OCULOPALPEBRAIS 
 
a. bloqueio dos nervos auriculopalpebral 
- O bloqueio do nervo auriculopalpebral (que surge do nervo 
facial) e inerva a orelha (ramos auriculares rostrais) e as 
pálpebras (ramos zigomáticos), produz acinesia (paralisia) 
palpebral 
- A realização do bloqueio único do nervo auriculopalpebral 
constitui o bloqueio nervoso mais importante nos exames 
oculares, para impedir o fechamento da pálpebra, não 
promovendo anestesia completa do globo ocular* 
- Esse bloqueio afeta principalmente a inervação motora do 
músculo orbicular do olho, sem afetar a inervação sensitiva 
das pálpebras 
- Geralmente utilizamos entre 0,5 e 2 mL de anestésico local 
para esse bloqueio 
 
*A anestesia do bulbo do olho pode ser obtida por diferentes 
abordagens técnicas anestésicas, como a realização do bloqueio 
peribulbar (periconal) e retrobulbar (intraconal); com a 
insensibilização dos nervos auriculopalpebral, infratroclear, lacrimal 
e zigomático; e com o bloqueio dos nervos supraorbitários, 
infratroclear e zigomático. 
 
b. bloqueio do nervosupraorbitário 
- Também conhecido como “nervo frontal” 
- A inervação do nervo supraorbitário é mais cutânea 
- Permite a realização de procedimentos cutâneos em pálpebra superior e tecidos adjacentes 
 
c. bloqueio do nervo lacrimal 
- O bloqueio do nervo lacrimal insensibiliza o ângulo lateral do olho, a face lateral da pálpebra superior, a glândula lacrimal, o tecido 
conjuntivo local e o ângulo temporal da órbita 
- Não promove completa anestesia da pálpebra que permita a realização de procedimento cirúrgico (sozinho ele não é suficiente para 
uma blefaroplastia*) 
- O nervo lacrimal é um ramo do nervo oftálmico e está 1 cm dorsal à comissura lateral da pálpebra superior 
- Utilizamos entre 0,5 e 2 mL de anestésico local para esse bloqueio 
 
*A completa dessensibilização da pálpebra inferior é obtida com a anestesia dos nervos lacrimal, zigomático e infratroclear 
 
d. bloqueio do nervo zigomático 
- O nervo zigomático é um ramo do nervo maxilar, está numa depressão ventral ao olho, na região supraorbital do osso zigomático 
- A anestesia do nervo zigomático insensibiliza os dois terços inferiores da pálpebra inferior, pele e tecido conjuntivo 
- Utilizamos entre 0,5 e 2 mL de anestésico local para esse bloqueio 
 
e. bloqueio do nervo infratroclear 
- O nervo infratroclear é um ramo do nervo oftálmico e localiza-se 1 a 2 cm dorsal à comissura medial da pálpebra superior 
- Utilizamos entre 0,5 e 2 mL de anestésico local para esse bloqueio 
- É insuficiente para descorna de caprinos* 
 
*Para descorna de caprinos, deve ser realizado o bloqueio do nervos cornual e infratroclear. O ramo cornual do nervo lacrimal 
(zigomaticotemporal) é bloqueado atrás da raiz do processo supraorbitário. Os ramos cornuais do nervo infratroclear são bloqueados da margem 
dorsal da órbita, a meio caminho entre o canto medial e a borda medial da base do chifre. 
 
f. bloqueio do nervo óptico 
- Localizado na região caudal ao bulbo ocular, na fissura orbital 
- O bloqueio deste nervo é fundamental na enucleação pois o nervo óptico tem ligação intrínseca com o nervo vago. Assim, no ato de 
pinçamento para enucleação, caso não haja bloqueio efetivo, o paciente pode apresentar bradicardia intensa, decorrente de estímulo 
vagal 
- Não promove completa anestesia da pálpebra que permita a realização de procedimento cirúrgico 
 
 
 
g. bloqueio peribulbar (periconal) 
- O bloqueio peribulbar ou injeção extraconal é realizada administrando-se um volume de 
anestésico local fora do cone muscular retrobulbar, constituindo uma técnica mais segura 
que o bloqueio retrobulbar 
- A infiltração de Licodaína peribulbar leva à midríase e centralização do globo ocular, que 
são desejáveis para cirurgias oftálmicas 
 
 
h. bloqueio retrobulbar (intraconal) 
- Guiado por ultrassom 
- As cirurgias de bulbo são delicadas e requerem imobilização total do bulbo 
- Desvantagens: a agulha introduzida em lugar errôneo, guiando-se apenas por meio de referências anatômicas, pode causar lesões no 
bulbo ocular e nas estruturas vasculares e neurais adjacentes 
 
 
 
 
o A anestesia regional intravenosa, conhecida como anestesia de Bier, envolve a administração de um anestésico local em uma veia 
periférica, que atua ao se distribuir para os tecidos pela drenagem venosa local 
o Para a realização da técnica, o membro é elevado e envolvido em uma atadura bem ajustada para exsanguinação da extremidade 
distal 
o Após esse procedimento, aplica-se um torniquete proximal ao local da injeção e injeta-se o anestésico local em uma veia, que resulta 
em dessensibilização dos tecidos distais ao torniquete 
o Essa técnica anestésica é indicada para procedimentos de até 90 minutos 
o O volume de anestésico a ser injetado varia de acordo com o talhe do animal 
o A concentração de Lidocaína recomendada é de 1%, que é suficiente para causar até uma hora de anestesia, sem causar necrose 
o Após o término da anestesia, o garrote deve ser retirado lentamente, para evitar intoxicação* 
o Ex: cirurgias em membros (amputação de digito, retirada de CE, hiperplasia interdigital) 
 
*Os principais sintomas de intoxicação por anestésicos locais são excitação nervosa central e depressão do miocárdio. No miocárdio, os sinais 
de toxicidade resultam em diminuição da excitabilidade elétrica, condução e contratilidade. À medida que a concentração plasmática aumenta 
ainda mais, os anestésicos locais podem inibir as vias tanto inibitórias quanto facilitadoras, resultando em depressão do SNC, inconsciência e 
coma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANESTESIA INTRAVENOSA (BIER)