ASMA

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ASMA
Introdução
· Na asma ocorrem episódios de obstrução reversível ao fluxo expiratório, os quais variam sua frequencia e intensidade de forma espontânea ou em resposta ao tratamento, justificando manifestações clinicas como dispneia, sibilos, tosse, e sensação de aperto no peito. Os pacientes podem ser completamente assintomático no intervalo inter-crises, ou podem apresentar sintomas residuais contínuos. 
· Deve-se entender que existe uma inflamação crônica das vias áreas inferiores, mesmo que o paciente se encontre assintomático. Trata-se de um tipo especial de inflamação, que por mecanismos ainda pouco compreendidos, gera hipersensibilidade a diferentes tipos de estimulo, os quais desencadeiam broncoespasmo. O processo inflamatório se localiza na parede de toda a arvore traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito. 
· Nos pacientes que não recebem tratamento adequado, a persistência desse processo inflamatório crônico e da resposta regenerativa que o acompanha leva ao fenômeno de remodelamento brônquico, que resulta em alterações estruturais irreversíveis (estreitamento lumial por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das glândulas submucosas, que passam a hipersecretar muco). Nesses casos, o paciente passa a ter um componente de obstrução fixa ao fluxo aéreo, tal como na DPOC, e o prognostico e a qualidade de vida dos pacientes pioram muito.
· A prevalência da atopia (uma síndrome idiopática de predisposição a doenças alérgicas) segue o mesmo padrão epidemiológico da asma. A maioria dos asmáticos é atópica, apresentando o que chamamos de asma alérgica. Os principais desencadeadores de sintomas nesses pacientes são os aerolérgenos oriundos dos ácaros encontrados na poeira domiciliar, bem como polens de plantas, e pelos de animais de estimação (principalmente os gatos). As vezes, o alérgeno é uma substância na qual o paciente é exposto apenas no local de trabalho (asma ocupacional).
· Apesar de poder começar em qualquer idade, o pico de incidência se dá nos 3 anos de vida. Na infância ela tem maior prevalência nos meninos, mas quando adultos, os sexos tem a mesma prevalência. É muito comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência, passando anos sem incomodar o indivíduo, para depois retornar na idade adulta, quando em geral, persiste até o fim da vida. 
FATORES DESENCADEANTES DE CRISES
· É basicamente impossível vc ficar longe deles, porém com a terapia controladora certa, eles podem entrar em contato com o ser humano sem desencadear as crises, ou seja, pacientes com a asma bem controlada conseguem ficar em contato com alérgenos sem terem o desencadeamento das crises.
· Atenção: betabloqueadores, AAS, AINES não tem contraindicação absoluta em todos os asmáticos. Deve-se avaliar cada situação isoladamente, pacientes com piora dos sintomas após o uso dessas medicações, devem evita-los com certeza, porém, muitos asmáticos conseguem toma-las sem problemas. Pacientes que nunca antes usaram esses medicamentos é bom ter prudência e bom senso clinico. 
· PATOLOGIA
Como vimos, a principal alteração patológica da asma é a existência de um processo inflamatório crônico nas vias aéreas inferiores. Trata-se de um tipo especial de inflamação,marcado pela infiltração mucosa principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. A intensidade da infiltração celular NÃO possui correlação direta com a gravidade da doença, porém, tanto as alterações patológicas quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de corticoide inalatório. Apesar de seus exatos mecanismos ainda não terem sido totalmente esclarecidos, sabe-se que esse tipo de processo inflamatório crônico se relaciona com a HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA que caracteriza a asma. A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa que, quando persistente, leva ao remodelamento brônquico. Observa-se depsição de colágeno na membrana basal do epitélio, porém isto é apenas um marcador de infiltração eosinofílica, já que é igualmente encontrado na bronquite eosinofílica não asmática (condição caracterizada por tosse crônica na ausência de broncoespasmo). A mucosa apresenta áreas de desnudamento epitelial devido ao descolamento celular (friabilidade), com exposição de terminações nervosas que podem mediar reflexos colinérgicos broncoconstrictores. Existe neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica, com aumento da permeabilidade capilar e eritema/edema local. Há também hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes (secretoras de mucoproteínas), das glândulas submucosas e da camada muscular lisa. Este conjunto de modificações anatômicas contribui para o estreitamento progressivo e irreversível da via aérea nos pacientes que não recebem tratamento anti-inflamatório adequado.
FISIOPATOLOGIA
· Principal alteração fisiopatológica da asma é a obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma predominantemente na fase EXPIRATÓRIA da respiração. Isso acontece principalmente devido ao broncoespasmo (contração da musculatura lisa brônquica), mas também em consequencia ao edema da mucosa e a hipersecreção de muco no lumen da via aérea. 
· O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume expiratório forçado no 1 segundo (VEF1), que diminui subitamente. A relação VEF1/CVF (índice de tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos de ventilação (< 0.75-0.80 em adultos <0.90 em crianças). 
· O pico de fluxo expiratório (PFE) que pode ser medido com aparelhos portáteis (“fluxômetros”), também diminui, sendo, contudo, um parâmetro menos fidedigno do que o VEF1 medido por espirometria convencional. 
· A resistência da via área aumenta, e pode ocorrer hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual pulmonar. A pletismografia evidencia essas últimas alterações. 
· Na asma grave, um aprisionamento aéreo muito intenso, com aumento desproporcional do volume residual, pode reduzir a capacidade vital forçada (CVF), fazendo a relação VEF1/CVF ficar artificialmente “normalizada”. Nessa situação curiosa, tanto a VEF1 quanto a CVF ficaram normatizados, pois ambos serão baixos, assim, pode-se ter a falsa impressão de o paciente possuir um distúrbio restritivo da ventilação. Clinicamente, no entanto, em tais casos não costuma haver duvida quanto ao diagnóstico de asma, pois a história é geralmente típica. 
· Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda!! A gasometria arterial do paciente costuma mostrar apenas HIPOCAPNIA, isto é, apenas queda da Pco2, devido a hiperventilação alveolar (alcalose respiratória aguda). Essa alteração é naturalmente esperada em qualquer paciente taquipneico. Se houver normo ou mesmo hipercapnia, temos um importante sinal ominoso, isso indica que o paciente esta entrando num processo de progressiva fadiga respiratória muscular, devendo ser intubado e colocado em prótese ventilatória. A fadiga aparece de forma mais precoce nas crianças asmáticas com menos de 2 anos de idade. 
· Crises muitos graves, especialmente aquelas que afetam as pequenas vias áreas periféricas e comprometem a ventilação alveolar, ocorre HIPOXEMIA. O mecanismo é o desequilíbrio entre ventilação e perfusão (Disturbio V/Q), isso é, o parênquima pulmonar (alvéolos) não recebem ventilação, mas continua sendo perfundido. Assim, o sangue passa pela circulação pulmonar sem ser adequadamente oxigenado, gerando queda da Po2 E DA SpO2. 
· MANEJO DE ADULTOS E ADOLESCENTES E CRIANÇAS COM IDADE ENTRE 6-11 ANOS
Diagnóstico
· A confirmação do diagnóstico da asma nos pacientes com idade maior ou igual a 6 anos envolve o reconhecimento clinico de um padrão sintomático compatível com a doença ASSOCIADO a demonstração objetiva de obstrução variável e reversível ao fluxo expiratório. 
· A quantificação da obstrução reversível ao fluxo areo REQUER a realização exames complementares.
· Os dois primeiros métodos idealmente devem ser realizados no começoda manhã, e podem ser repetidos na vigência de sintomas, já a broncoprovocação é reservada aos pacientes que estão momentaneamente assintomáticos e com espirometria normal, mas tem forte suspeita diangóstica em função de uma história clinica sugestiva. Vale ressaltar que esse ultimo teste só costuma ser realizado em adultos.
· Na prova broncodilatadora, ministra-se um agonista beta2-adrenérgico inalatório de curta ação (ex: salbutamol), medindo-se o VEF1 10-15 min depois. Se o paciente já estiver em uso de agonistas beta2-adrenérgicos deve-se suspender a medicação pelo menos 4 horas antes (no caso de agentes de curta duração) ou 12h antes (no caso de agentes de longa duração). 
· Para calculo da variação diária média da PFE deve-se fazer a PFE duas vezes ao dia (uma pela manhã outra à noite), faz-se uma média do dia, e se multiplica por 100. Faz-se isso por 1 a 2 semanas e depois, faz-se uma média ponderal. Deve-se utilizar sempre o mesmo fluxometro portátil, pois fluxometros diferentes podem fornecer valor significativamente discrepantes. 
· Quanto maior a variação do VEF1 ou do PFE maior a confiabilidade do diagnóstico da asma. 
· ESPIROMETRIA
· É o método de escolha para diagnóstico, devendo ser realizada sempre que possível. Como ela é mais cara e tem menos disponibilidade, os hospitais com menos recursos podem usar o fluxômetro portátil para diagnosticar e acompanhar a asma.
· A pletismografia e outros exames não costumam ser necessários.
· Durante infecções virais e exacerbações graves, a reversibilidade do broncoespasmo pode ser temporariamente perdida, dando resultados “falsos-negativos” nos testes respiratórios para asma. Nessa situação, se a suspeita clinica de asma for razoável, pode-se instituir o tratamento da crise com glicocorticoide sistêmico e demais medidas cabíveis repetindo-se os testes respiratórios após 1 a 2 semanas. Se for mesmo asma, a prova broncodilatadora voltará a ser positiva, e o diagnóstico poderá ser definitivamente confirmado. 
· É PRECISO FAZER TESTES PARA ALERGIA?
· Não obrigatoriamente
· Os testes cutâneos e a dosagem plasmática de IGE total e IGE’s específicos para alérgenos comuns são sensíveis e específicos para o diagnóstico de alergia, no entanto, não confirmam, isoladamente, o diagnóstico de asma. 
· Não obstante, a comprovação de que o paciente é alérgico à determinada substancia pode vir a ser útil: Uma anamnese cuidadosa ajuda a estabelecer um vinculo entre exposição ao alérgeno e ocorrência de sintomas respiratórios. Nos casos positivos, sempre que viável, uma estratégia de evitação do alérgeno deve ser recomendada. A decisão de pedir ou não exames para alergia, por conseguinte, deve se basear na suspeita clinica individual. 
· É PRECISO FAZER EXAMES DE IMAGEM?
· Metodos de imagem como tc e Rx de tórax costumam ser normais na asma, e também não são capazes de confirmar o diagnóstico da doença. No entanto, podemos solicita-los para afastar complicações como: pneumotórax, pneumonia, infiltrados eosinófilos nos portadores de arpergilose broncopulmonar alérgica. 
· Nas crises de broncoespasmo pulmonar pode haver hiperinsuflação pulmonar (retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento dos espaços intercostais). A TC de alta resolução pode mostrar bronquiectasias e espessamento da parede brônquica, mas tais achados são inespecíficos. 
· ÓXIDO NITRICO EXALADO
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Uma boa anamnese, seguida de um exame físico minucioso, em geral, permite o reconhecimento das principais condições que mimetizam a asma. 
· Nas obstruções da via área alta o paciente apresenta estridor, um sinal semiológico mais audível na região cervical lateral e cujas características sonoras são mais intensas na fase inspiratória, no broncoespasmo os sibilos são difusos pelos campos pulmonares e predominantemente expiratórios, acompanhados de aumento do tempo expiratório. 
· Sibilos localizados sugerem aspiração de corpo estranho ou tumor endobronquico (em crianças e idosos respectivamente).
· Em todas as situações supracitadas a broncoscopia facilita o diagnóstico. 
· Na insuficiência ventricular esquerda pode haver edema da mucosa brônquica como parte da congestão pulmonar, gerando sibilos difusos (‘asma cardíaca”), contudo, nesses casos acha-se estertores crepitantes bibasais, achado que não faz parte do quadro de asma. Aumento de BNP, além de ECG e ecocardiograma alterados, confirmam a origem cardiogênica dos sintomas. 
· Todos os diagnósticos diferenciais de asma podem coexistir com a asma, logo, a fim de afastar em definitivo a presença dessa doença, é preciso realizar testes de função pulmonar, de preferencia espirometria com prova broncodilatadora. 
· Portadores de DPOC podem apresentar um componente significativo de reversibilidade sobreposto à obstrução brônquica fixa (irreversível de base); Tais pessoas são consideradas portadoras de ambas as doenças, se beneficiando do uso de corticoide inalatório em função do componente asmático. 
· ASMA OCUPACIONAL
· Por estar relacionada ao trabalho, em geral acomete adultos.
· Estima-se que 5-20% das asmas que se iniciam na vida adulta sejam ocupacionais, isso é, a via aérea do paciente se tornou hipersensível a algum agente inalado durante as atividades laborativas. É muito comum que a asma ocupacional seja precedida em meses por um quadro de rinite alérgica ocupacional que, portanto, deve servir como sinal de alerta. O relato de melhora dos sintomas durante as férias e feriados é dado crucial para pensarmos nessa hipótese diagnóstica. Alguns pacientes, contudo, já eram previamente asmáticos, apresentando apenas uma piora sintomática relacionada ao trabalho. 
· O diagnóstico precoce é importantíssimo: A mudança de atividade nos primeiros seis meses permite a reversão completa do quadro. Pacientes que se mantem no mesmo trabalho por mais de 6 meses, em geral, desenvolvem remodelamento brônquico, adquirindo sequelas irreversíveis. Diante da suspeita de asma ocupacional, recomenda-se o pronto encaminhamento para um especialista em pneumologista. 
· Portadores de asma ocupacional são legalmente considerados incapacitados para a prática de atividades profissionais que tenham exposição inevitável ao agente causador do quadro.
· AVALIAÇÃO DA ASMA
· Dois domínios diferentes, porém, inter-relacionados, devem SEMPRE ser avaliados em todo portador de asma: 1-Grau de controle dos sintomas; 2-Risco de eventos adversos futuros. 
· A conduta terapêutica inicial será traçada de acordo com essa avaliação, e a cada novo encontro com o paciente os dois domínios precisam ser sistematicamente revistos, de modo que a estratégia em curso seja ajustada (manutenção, aumento ou diminuição na intensidade do tratamento, dependendo da resposta obtida)
· AVALIANDO O GRAU DE CONTROLE DOS SINTOMAS
· Para avaliar o risco de eventos adversos futuros precisamos da espirometria (Quantificação do VEF1). Recomenda-se que, sempre que possível, uma espirometria seja feita antes do inicio do tratamento (no momento do diagnóstico), repetindo-a após 3-6 meses de tratamento de controle e periodicamente a partir dai...Essa periodicidade pode variar de acordo com a necessidade clinica, porém, de um modo geral, todos os asmáticos devem repetir a espirometria no minimo entre 1-2 anos. Outros exames, caso disponíveis, também podem ajudar a avaliar riscos futuros.
· Classificação da GRAVIDADE da asma é feita de forma retrospectiva, ou seja, ela só pode ser estabelecida após o paciente estar com a doença sob controle utilizando a menor dose efetiva do tratamento de manutenção. 
· A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tratamento necessário para manter a doença sob controle. 
· Assim, antes de julgar a gravidade da asma, deve-se certificar-se de que todas as medidas necessárias para um adequado controle da doença estão corretamente tomadas!!
· Principais pormenores a serem verificados: 
· Avalie a técnica de utilização do inalador(responsável por 80 a 90% dos casos de mau controle da doença)
· avalie a adesão ao tratamento: Muitos não usam o medicamentodurante o período intercrítico (Quando na verdade o uso contínuo da terapia de controle, além de reduzir as crises em geral permite a redução de doses com o passar do tempo, diminuindo os riscos de efeitos adversos)
· Considere explicações alternativas para os sintomas respiratórios
· Investigue exposição continuada a alérgenos ou irritantes: Principalmente alérgenos no ambito de casa ou trabalho, ou remédios broncoespasmóticos
TRATAMENTO CRÔNICO DA ASMA (TERAPIA DE CONTROLE)
· O tratamento crônico da asma possui dois objetivos principais: 1-Supressão de sintomas permitindo ao paciente levar uma vida o mais normal possível; 2-Diminuição de riscos futuros, isso incluem o risco de exacerbações, o risco de desenvolver obstrução fixa ao fluxo aéreo (perda irreversivel da função pulmonar) e o risco de efeitos colaterais do tratamento.
· Nessa estratégia temos incluidas medidas farmacológicas e não farmacológicas. A base é o tratamento farmacológico, as drogas antiasmáticas se enquadram em 3 categorias: 1- Terapia de controle; 2- Terapia de resgate; 3-Terapias adicionais para portadores de asma grave e refratária.
· Terapia de controle é aquela que deve ser usada diariamente, tendo como efeito a redução da inflamação nas vias aéreas inferiores. Propicia o controle dos sintomas e diminui riscos futuros (exacerbações e perda da função pulmonar). A principal droga é corticoide inalatório.
· Terapia de Resgate deve constar na prescrição de todos os doentes, a fim de combater eventuais sintomas que escapem ao tratamento de controle. Constitui também a base terapeutica das exacerbações. O ideal é que o paciente nunca precise de terapia de resgate, ou seja, que ele sempre tenha um bom controle da doença. A principal droga é o agonista beta2- adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório.
· Terapia adicional: São medicamentos especiais, muito usados quando o paciente usa a terapia de controle em dose máxima, mas, mesmo assim, permanece sintomático. É feita de forma individualizada, podendo levar em conta características fenotípicas do paciente (ex: asma alérgica refratária em pacientes com idade maior ou igual a 6 anos e aumento dos níveis séricos de IGE tem benefício com uso de drogas anti-IGE, como o anticorpo monoclonal omalizumabe, administrado pela via subcutânea).
· A estratégia atual obedece a uma ESCALA TERAPEUTICA na qual a intensidade do tratamento de controle é ajustada em função da resposta clínica (observada após 2 a 3 meses de tratamento). A decsão de subir ou descer essa escala se baseia num ciclo continua de: 1-Avaliação da asma (grau de controle dos sintomas e riscos futuros); 2-Prescrição de tratamento no passo adequado; 3-Reavaliação (Resposta clínica obtida). Como a asma é uma doença dinâmica, pode ser necessário modificar a intensidade do tratamento de tempos em tempos, por isso, o paciente precisa ser acompanhado pelo médico com regularidade (a cada 3-12 meses, dependendo de cada caso).
VACINAÇÃO
· Portadores de asma devem ser anualmente vacinados contra a influenza (gripe).
· A grande função da vacina é impedir a infecção pelo vírus da gripe e suas morbimortalidades.
· No Brasil e nos EUA não se recomenda doses adicionais ou outras formulações da vacina antipneumocócica em asmáticos, a não ser que o paciente possua outras indicações especificas para tal. 
CONDUTAS ADICIONAIS EM SITUAÇÕES ESPECIFICAS.
· OBESIDADE
· A asma é mais frequente e mais grave nos obesos. As razões para isso são incertas, mas parece envolver fatores mecânicos (ex: restrição dos volumes pulmonares), bem como metabólicas (ex: secreção de adipocinas pró-inflamatórias com repercussões sobre a árvore traqueobrônquica, aumentando sua hiper-reatividade)
· Ademais, pacientes obesos tem menor condicionamento físico, além de maior prevalência de doenças cardiovasculares, apneia do sono, e DRGE.
· A base do tratamento antiasmático nos obesos é o corticoide inalatório. Perda ponderal melhora os sintomas, e facilita o controle da asma, permitindo reduzir doses dos medicamentos inalatórios. 
· Grande beneficio é visto após a cirurgia bariátrica, porém, a perda de 5 a 10% do peso já melhora bastante a qualidade de vida do paciente.
· DRGE
- Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) A asma aumenta a incidência de DRGE, pois medicamentos utilizados em seu tratamento relaxam o esfíncter esofagiano inferior (agonistas β2-adrenérgicos, teofilina), aumentando os episódios de refluxo. A DRGE pode até justificar a queixa de tosse seca, principalmente noturna, mas ao contrário do que se supunha até pouco tempo atrás ela não constitui uma causa de asma refratária ao tratamento clínico! Na realidade, a DRGE deve ser tratada (com inibidores de bomba de próton) quando houver sintomas típicos de DRGE (pirose, regurgitação), tal como em qualquer outro paciente. Na ausência desses sintomas, o uso empírico de IBP não traz qualquer benefício para pacientes com asma refratária.
· ALERGIA ALIMENTAR
· Portadores de alergia alimentar tem chance aumentada de possuir asma. Nesses a crise de asma, pode aparecer como parte do quadro sistêmico de anafilaxia, com grande risco de óbito.
· É importante que o paciente e seus familiares aprendam a diferenciar uma crise asmática “pura” (sintomas apenas respiratórios) dos episódios de anafilaxia (sintomas respiratórios mais sistêmicos), já que nesse último caso a administração precoce de epinefrina intramuscular é imprescindível para salvar a vida do paciente.
· RINOSSINUSITE E POLIPOSE NASAL
· Existe uma importante associação entre doença inflamatória das vias aéreas superiores (rinossinusite) e inferiores (asma), com a maioria dos asmáticos apresentando rinossinusite crônica ( > 12 semanas de duração). A rinossinusite se caracteriza clinicamente pela presença de obstrução e secreção nasal (anterior ou posterior), além de dor/pressão facial e eventualmente conjuntivite. Ambas podem ser de natureza alérgica ou não alérgica. Na forma alérgica, é comum o surgimento de pólipos intranasais. A rinossinusite crônica com polipose nasal se associa a quadros mais graves de asma. Portadores de rinossinusite devem ser tratados com corticoide tópico intranasal, independentemente do tratamento da asma (isso é, o paciente usa corticoide nasal + inalatório). O controle clinico da rinossinusite diminui os sintomas respiratórios altos e melhora a qualidade de vida do paciente, porém, não influi no controle da asma em si, se o paciente estiver recebendo tratamento adequado para essa ultima (corticoide inalatório).
· ASMA INDUZIDA POR EXERCICIO (AIE)
· A hiperventilação associada ao exercício é um importante deflagrador de broncoconstrição em asmáticos. Em geral, os sintomas começam logo após o término da atividade, mas as vezes aparecem durante a prática mesmo, resolvendo-se espontaneamente em 60 min.
· Se as crises só se relacionarem ao exercício na ausência de fatores de risco para exacerbação, a única conduta preconizada é a profilaxia pré-exercicio com SABA inalatório, complementado com o SABA inalatório de resgate conforme a necessidade.
· Nos pacientes com fatores de risco para exacerbação, ou sintomas que aparecem fora das situações de exercício, o tratamento habitual de controle é recomendado, isso é, no mínimo CI de controle + SABA de resgate. A melhoria do AIE, inclusive, é um dos parâmetros que indica bom controle clinico. Contudo, a persistência da AIE significa mau controle da asma, demandando aumento na intensidade do tratamento crônico. 
· GRAVIDEZ
· O efeito da gestação sobre a asma é variável e imprevisível: 1/3 dos casos evolui com piora espontânea; 1/3 com melhora espontânea; 1/3 restante permanece inalterado.
· As crises geralmente tendem a ser mais frequentes durante o 2 trimestre de gravidez, e devem ser agressivamente tratadas com SABA inalatório, suplementação de oxigênio, e corticoide sistêmico, a fim de evitar a hipóxia fetal. 
· Fatores mecânicos e hormonais parecem contribuir para a piora clinica em alguns casos, porém, na prática é muito mais comum que a causa da perda do controle seja a suspensão/diminuiçãoinadvertida por parte da mãe, ou por orientação do obstetra do tratamento, devido ao medo de efeitos colaterais no concepto. 
· Os riscos fetais dos remédios para tratar a asma na gestação são considerados INSIGNIFICANTES. O descontrole asmático durante a gestação é muito mais grave do que eventuais paraefeitos das drogas antiasmáticas. O que comprovadamente aumenta o risco materno-fetal.
· Para o feto, por exemplo, o descontrole da asma aumenta muito a incidência de parto prematuro, baixo peso ao nascer e mortalidade perinatal em geral. Para a mãe, aumenta o risco de pré-eclâmpsia.
· O bom controle da asma, por sua vez, se associa a pouco ou nenhum aumento nesses riscos. Gestantes asmáticas devem ter o controle da asma avaliado mensalmente até o parto. Mesmo que o tratamento esteja sendo bem-sucedido, recomenda-se postergar para o pós-parto a redução dos passos terapêuticos. O mesmo tratamento pode ser mantido durante a amamentação. 
· A hiperventilação pode desencadear broncoespasmo durante o parto. A abordagem terapêutica deve ser idêntica à de qualquer crise asmática. Contudo, se altas doses de SABA forem ministradas nas 48h que antecedem o parto, aumenta o risco de hipoglicemia no recém-nascido, especialmente nos prematuros. Logo, uso de SABA 48h antes do parto indica monitorização da glicemia neonatal nas primeiras 24h de vida.
· PEROPERATÓRIO
· A asma controlada NÃO aumenta o risco cirúrgico, exceto em pacientes que já possuem remodelamento brônquico com perda irreversível da função pulmonar (VEF1 reduzido). Por outro lado, a asma não controlada aumenta a chance de broncoespasmo e complicações pulmonares no pós-operatório.
· Em cirurgias eletivas, recomenda-se liberar o paciente para o procedimento somente quando a asma estiver controlada. O tratamento de controle deve ser mantido ao longo de todo o peroperatório. Antes da intubação traqueal é prudente ministrar uma dose de SABA, a fim de reduzir a chance de broncoespasmo reflexo...Nas cirurgias de emergência não temos escolha (não dá tempo de otimizar o tratamento da asma se a mesma não estiver controlada, e nesta situação devemos esperar uma maior taxa de complicações respiratórias no pós-op.)... Pacientes que fizeram uso de CI em dose alta ou corticoide sistêmico por mais de duas semanas nos seis meses antecedentes à cirurgia devem receber hidrocortisona IV durante a indução anestésica para profilaxia da insuficiência adrenal aguda.
· DOENÇA RESPIRATORIA EXACERBADA POR ASS(DREA)
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