08.Choque

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Choque 
Courtesy of Eduardo Romero Hicks, MD, EMT 
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Objectivos 
•  Quatro componentes do sistema vascular de 
perfusão 
•  Sinais e sintomas na progressão do Choque 
•  Etiologias comums do Choque 
– Fisiopatologia do Choque Hemorrágico, 
Mecânico e Neurogénico 
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•  Hemorragia controlável e não controlável e 
Choques Não Hemorrágicos 
– Agentes Hemostáticos 
–  Indicações atuais para a administração de 
fluidos 
– Uso apropirado do Ácido Tranexámico 
Objectivos 
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“Steady state” activity 
Perfusão Normal 
SISTEMA 
VASCULAR 
TROCAS 
GASOSAS 
VOLÉMIA BOMBA 
Perfusão 
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LESÃO TRAUMÁTICA 
HEMORRAGIA 
EXPOSIÇÃO HIPOPERFUSÃO 
COAGULOPATIA 
ACIDOSE HIPOTERMIA 
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Preservação da Perfusão 
•  Regras básicas de abordagem ao Choque: 
– Manter a via aérea permeável 
– Manter a oxigenação e ventilação 
– Controlo possivel de hemorragias 
– Manter a circulação 
§ FC e volume intravascular adequados 
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Progressão do Choque 
Começa com o traumatismo, 
dissemina-se pelo organismo, afetando 
os orgãos nobres – Processo 
Multissistémico 
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Choque 
•  Choque é um continuum 
– Sinais e sintomas são progressivos 
– Sintomatologia relacionada com as 
catecolaminas 
– Processo celular tem manifestações clinicas 
•  Compensado e descompensado: 
–  Idosos, hipertensos e/ou TCE não toleram 
hipotensão, mesmo por curtos periodos de 
tempo 
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Redução de GV 
Perfusão 
Inadequada 
Processo 
Anaeróbico 
Agravamento da 
Hipóxia 
Aumento de 
Catecolaminas 
Morte Celular 
Progressão do Choque 
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Choque Hipovolémico 
•  Progressão compensada 
– Astenia e sensação de lipotimia 
– Sede 
– Palidez 
– Taquicardia 
– Diaforese 
– Taquipneia 
– Diminuição do débito urinário 
– Pulso periférico fraco 
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Progressão do Choque 
•  Compensado a decompensado 
– Subida inicial da PA devido à vasoconstrição 
– Diminuição inicial da Pressão de Pulso 
§ Diastólica aumenta mais que a sistólica 
– Hipóxia prolongada provoca um agravamento 
da acidose 
– Diminuição da capacidade de resposta das 
catecolaminas 
– Choque Compensado “quebra” subitamente 
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•  Progressão descompensada 
– Hipotensão 
§ Hipovolémia e/ou diminuição do débito 
cardiaco 
– Alteração do Estado de Consciência 
§ Diminuição da perfusão cerebral, 
acidose, hipóxia, estimulação de 
catecolaminas 
– PCR 
§ Falência multiorgânica 
– Secundária à perda de sangue e fluidos, hipóxia 
e arritmia 
Choque Hipovolémico 
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Padrão Clássico do Choque 
•  Fase inicial 
–  15–25% volémia 
–  Taquicardia 
–  Palidez 
–  ↓Pressão de pulso 
–  Sede 
–  Astenia 
–  ↑TPC 
•  Fase Tardia 
–  30–45% volémia 
–  Hipotensão 
§  Primeiro sinal de“late 
shock” 
–  Pulso periférico 
ausente ou fraco 
–  TPC prolongado 
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Taquicardia 
•  Sinal precoce de Choque: 
– Periodos de ansiedade 
– Determinar a causa 
– Suspeitar de hemorragia: FC >100 (mantida) 
– “Red flag”: FC>120 
•  A ausência de taquicardia não exclui a 
presença de Choque 
– “bradicardia relativa” 
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Capnografia 
•  Onda de CO2 expirado (ETCO2) 
–  ~35–40 mmHg 
•  Diminuição do ETCO2 
– Hiperventilação ou 
diminuição da oxigenação 
•  ETCO2 <20 mmHg 
–  Indicador de compromisso circulatório 
– Sinal de alarme de agravamento de Choque 
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Etiologia do Choque 
•  Choque de baixo 
volume 
–  Hipovolémia absoluta 
§  Hemorragia ou outras 
perdas de fluidos 
•  Choque de alta 
capacidade 
–  Hipovolémia relativa 
§  Choque Neurogénico 
§  Sincope vasovagal 
§  Sepsis 
§  Overdose 
•  Choque mecânico 
–  Obstrutivo 
§  Tamponamento 
Cardiaco 
§  Pneumotorax 
Hipertensivo 
§  Tromboembolismo 
Pulmonar Massivo 
–  Cardiogénico 
§  Contusão Miocárdica 
§  EAM 
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Tratamento 
•  Abordagem Geral do Estado de Choque 
– Controlo de hemorragias 
– Administração de O2 a alto débito 
– “Load and Go” 
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Hemorragia controlável 
•  Abordagem 
– Controlo de hemorragia 
– Oxigénio a alto débito 
– Transporte rápido 
– Acessos EV de alto calibre 
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•  Abordagem 
– Bolus 20 ml/kg, repetir se necessário 
– Monitorização cardiaca, SpO2, ETCO2 
– Exame a caminho do hospital 
Hemorragia controlável 
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Hemorragia incontrolável 
•  Abordagem (externa): 
– Controlo de hemorragia 
– Oxigénio alto débito 
– Transporte rápido 
– Acessos venosos de alto calibre 
– Administração de fluidos 
– Monitorização cardiaca, SpO2, ETCO2 
– Exame a caminho 
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Administração de Fluidos 
•  Hemorragia incontrolável 
–  Pode aumentar a hemorragia e resultar em morte 
–  Dilui os fatores de coagulação 
–  Transfusão de sangue precoce em casos criticos 
§ Fluidos EV não transportam O2 
–  Vitimas expectantes 
§ Fluidoterapia pode ser indicada para manter 
alguma circulação 
–  Protocolos locais/decisão clinica 
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•  Abordagem (interna): 
– Transporte rápido 
– O2 a alto débito 
– Acessos venosos alto calibre 
– Administração de fluidos 
– Monitorização cardiaca, SpO2, ETCO2 
– Exame a caminho 
© Edward T. Dickinson, MD 
Hemorragia incontrolável 
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Administração de Fluidos 
•  Hemorragia incontrolável 
– Manter perfusão periférica 
§ Pulso periférico 
– PAs elevada pode ser benéfica em situações de 
HTA e TCE 
§ Manutenção do estado de consciência 
– Na ausência de TCE 
§ “Pressão Arterial adequada” 
– Pesquisa recente contradiz diretivas passadas 
– Protocolos locais de atuação 
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ÁCIDO TRANEXÁMICO(TXA) 
Dunn CJ, Goa KL: Tranexamic acid: A review 
of its use in surgery and other 
indications. Drugs 1999;57:1005-1032 
Agente antifibrinolítico, que age 
através de mecanismo competitivo, 
inibindo a ativação do plasminogénio 
à plasmina. A plasmina é a principal 
proteína responsável pela dissolução 
do coágulo sanguíneo. O ácido 
tranexâmico promove, assim, maior 
estabilidade do coágulo, sendo 
bastante utilizado no tratamento dos 
episódios hemorrágicos. 
 
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CRASH-2 
•  Lancet 2010; 376: 23–32 
Effects of tranexamic 
acid on death, vascular 
occlusive events, and 
blood transfusion in 
trauma patients with 
significant hemorrhage 
(CRASH-2): a 
randomized, placebo-controlled trial 
CRASH-2 trial collaborators 
–  Randomized, placebo controlled, double blind 
study 
–  N>20,000 
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Áreas atuais de estudo 
•  Encontrar o fluido de ressuscitaçãoideal 
•  Relação sangue perdido/ fluido administrado 
•  Avaliação dos niveis de lactato como 
monitorização 
•  Agentes hemostáticos 
•  Torniquetes/garrotes 
•  Hipotermia permissiva 
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Resumo 
•  Conhecimento da fisiopatologia e tratamento 
do Choque é essencial 
– Condições criticas que conduzem à morte 
– Abordagem e intervenções agressivas 
– Vigilância de sinais precoces de Choque 
•  As controvérsias existem… 
•  Triade da morte em trauma