AULA DE FISIOLOGIA MUSCULAR

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Hélida Oliveira Magalhães Cerqueira 
Medicina - UNIR 
AULA DE FISIOLOGIA MUSCULAR – PROF.ª. 
PATRÍCIA RABELO DOS SANTOS 
FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO 
MUSCULAR 
MÚSCULO LISO 
• Células fusiformes; 
• Não estriadas; 
• Contração involuntária, fraca e lenta. 
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO 
• Células poliédricas longas e 
multinucleadas; 
• Estrias transversais; 
• Contração rápida, vigorosa e 
voluntária. 
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO 
• Células alongadas e ramificadas que 
unem por intermédio dos discos 
intercalares; 
• Estrias transversais; 
• Contração involuntária, vigorosa e 
rítmica. 
Propriedades do 
tecido muscular 
1. Excitabilidade elétrica; 
2. Contratilidade; 
3. Extensibilidade; 
4. Elasticidade. 
A musculatura lisa é menos vigorosa que a 
musculatura esquelética, porque ela é 
iniciada por segundos mensageiros. Ao 
contrário do músculo esquelético que inicia 
seu mecanismo contrátil com fibras de 
neuronais. 
 
 
 
 
MECANISMO DE 
CONTRAÇÃO DA 
MUSCULATURA 
ESQUELÉTICA 
• Célula muscular (diferenciada): Fibra 
muscular – unidade do músculo 
• Célula indiferenciada: célula satélite, 
em processos de micro lesões e 
fisiológicos são ativadas. É a base da 
hipertrofia. 
Dentro da fibra muscular tem um arranjo de 
centenas de miofibrilas, por sua vez as 
miofibrilas são constituídas por repetições de 
sarcômeros, que são constituídos por ACTINA e 
MIOSINA. 
A contração muscular é a contração de 
diversos sarcômeros após um estimulo. 
O endomísio recobre cada fibra muscular, e as 
fibras são organizadas em fascículos e é 
delimitado por tecido conjuntivo (perimísio). 
Sete fascículos estão cobertos por endomísio, 
também tecido conjuntivo. 
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O sarcolema invagina formando uma rede 
tubular, túbulos T, que são responsáveis por 
levar para dentro das fibras musculares o 
potencial de ação. 
O retículo sarcoplasmático é bem abundante, 
ele recobre todas as miofibrilas. Ele é 
responsável pelo armazenamento de íons 
cálcio. 
O túbulo T e o retículo sarcoplasmático estão 
em intima relação com as miofibrilas. 
 
Linha Z é a estrutura do sarcômero e é um 
aglomerado de proteínas não contrateis. A 
partir da linha z se projetam filamentos de 
actina e na região central está a miosina. 
 
Célula satélite – recoberta por membrana 
basal e está intima proximidade com as fibras 
musculares, mudanças bioquímicas pode 
favorecer mudanças, como exercícios e essas 
células pode produzir material proteico. 
OBS: Hiperplasia: aumento do número de fibras 
musculares, mas não é tão comum. 
 
 
MIFRIBILAS 
• Proteínas contráteis: miosina e actina 
• Proteínas regulatórias: tropomiosina e 
troponina 
• Proteínas acessórias: titina e nebulina 
1. Titina: parte do disco Z e 
proporciona elasticidade e 
estabiliza a miosina 
2. Nebulina: auxilia o alimento da 
actina e também parte do 
disco Z. 
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FILAMENTO FINO (DE ACTINA, 
TROPONINA E TROPOMIOSINA) 
 
Tropomiosina - tem como função ocultar o sitio 
de ligação da miosina na actina, mas ela é 
móvel e expõe o sitio de ligação. 
Troponina – possui três subunidades proteicas, 
tem afinidade pela actina, outra que tem 
afinidade pela tropomiosina, impedindo seu 
deslocamento, e outra região sensora sitio de 
ligação para o íon cálcio. 
 
Quando o cálcio está disponível ele ligase a 
troponina c e assim a tropomiosina se afasta 
do sitio de ligação da miosina na actina, então 
a miosina consegue se ligar na região na 
actina. 
FILAMENTO GROSSO (MIOSINA) 
 
As cabeças interagem com as actinas 
formando as pontes cruzadas. 
Cauda de miosina: 2 cadeias pesadas 
 
A força muscular vai depender das interações 
das pontes cruzadas, quanto mais interações 
mais o músculo vai contrair. 
Para que a cabeça da miosina interaja com a 
actina envolve gasto energético – ATP 
A cabeça da miosina tem atividade ATPasica. 
Quando a cabeça da miosina está ligada ao 
ATP ela não tem afinidade pela miosina, mas 
logo após a hidrolise é rápida. Quando a 
miosina fosforila o ADP ela fica com a cabeça 
em um ângulo de 90º. 
RIGOR MORTIS: sem ATP as pontes cruzadas 
não são desfeitas. 
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A banda A continua do mesmo tamanho. A 
banda I que diminui, assim como a banda H e 
ocorre sobreposição dos filamentos de actina. 
Ocorre mais sobreposição da actina e miosina. 
COMANDO MOTOR DESCENDENTE 
Controle voluntário por meio do sistema 
nervoso somático. São as vias motoras 
descendentes que partem do córtex motor de 
regiões associadas. Fazem sinapses ou não nos 
núcleos do tronco encefálico de onde partem 
também os tratos motores descendentes, 
neurônios motores de primeira ou segunda 
ordem e esses neurônios motores vão terminar 
na medula espinhal. Vão fazer sinapses com 
interneurônios ou com neurônios motores que 
partem da medula espinhal. Os neurônios 
motores alfa que partem do corno ventral na 
região anterior da medula espinhal. Esses 
neurônios irão até o músculo o qual irá inervar. 
Eles podem se ramificar e pode inervar várias 
fibras musculares. Ou apenas uma também. 
RELAÇÃO DA TERMINAL NERVOSA 
SOMÁTICA COM A FIBRA MUSCULAR 
 
Todas as fibras inervadas por um neurônio são 
chamadas de unidade motora. Logo o 
processo de contração muscular é 
consequência da ativação de inúmeras 
unidades motoras. 
O neurotransmissor é a acetilcolina. 
 
No sarcolema há receptores de acetilcolina, 
colinérgicos(nicotínicos). São receptores 
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ionotrópicos – é um receptor e tem um canal 
que hora está aberto hora está fechado, 
permitindo a passagem de íons de sódio (no 
caso do nicotínico) - extracelular para 
intracelular). 
O Sódio é importante para formação da 
despolarização e assim abre canais de cálcio 
e de sódio voltagem dependente e cria uma 
onda de depolarização, gerando potencial 
de ação que será propagado ao longo do 
sarcolema e dos túbulos T. 
OBS: na musculatura esquelética o principal 
ativador do potencial de ação vão ser a 
atividade dos canais de sódio voltagem 
dependente. 
OBS: Na contração da musculatura cardíaca 
entra muito cálcio através dos canais 
voltagem dependentes, a partir do ambiente 
extra celular. 
 
O potencial de ação do sarcolema vai 
culminas na saída de cálcio do reticulo 
sarcoplasmático. 
 
O túbulo T é cheio de canais de cálcio do tipo 
L, são ativados por voltagem. Esses canais 
estão acoplados e também são receptores de 
hidropiridina e está acoplado ao receptor 
rianodina que está na membrana do reticulo 
sarcoplasmático. 
A despolarização dos túbulos T vai ativar o 
receptor de hidropiridina e abrir o canal de 
cálcio e isso vai promover a mudança na 
conformação do receptor rianodina, que 
também é um canal de cálcio, e vai fazer com 
que o cálcio saia do reticulo sarcoplasmático 
para o ambiente miofibrilar. 
 
O receptor de rianodina está fechado quando 
o túbulo T está polarizado, quando a 
acetilcolina é liberada na fenda sináptica e 
liga-se ao seu receptor colinérgico ionotropico 
há a abertura dos canais de sódio e ele entra 
para o meio intracelular, assim ocorre a 
despolarização do sarcolema e dos túbulos T, 
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e os canais de cálcio voltagem dependente 
irão abrir e isso irá gerar potencial de ação 
que será propagado ao longo do túbu9no 
túbulo T alcançando o receptor de 
hidropiridina (no túbulo T ) e irá abrir o 
receptor de rianodina (no reticulo 
sarcoplasmático), e o cálcio será liberado no 
sarcoplasma e irá agir na troponina C e vai 
permitir que os filamentos grossos (as 
cabeças da miosina) interaja com a actina e 
o processo de contração muscular ocorra. A 
actina vai em sentido da linha média. 
OBS: O CÇACIOPRECISA ENTRAR NO 
NEURONIO PRE SINAPTICO PARA QUE 
OCORRA A LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA 
FENDA SINÁPTICA. 
OBS: no músculo liso a contração nem 
sempre ocorre após a geração de potencial 
de ação. 
A fibra muscular esquelética é apenas 
excitada, ela sofre influência apenas do 
neurônio motor e o neurônio motor só excita a 
musculatura esquelética. Para o musculo ser 
inativado, ficar em relaxamento, apenas pela 
inibição do neurônio motor, não existe um 
neurotransmissor que relaxa a fibra muscular. 
Isso acontece no agonista e antagonista do 
movimento. O antagonista apenas não é 
excitado, por tanto relaxado. 
O cálcio que saiu do reticulo tem que voltar 
para o armazenamento assim como o cálcio 
que é extracelular. Ele se desliga a troponina C 
depois da redução de cálcio no meio extra 
celular e do reticulo sarcoplasmático. A 
bomba cerca é ativada e bombeia para 
dentro do RS o cálcio e proteínas na 
membrana do sarcolema, os trocadores de 
cálcio e sódio-cálcio que manda para a 
região extracelular. 
No reticulo sarcoplasmático o cálcio é 
tamponado por 2 proteínas: calsequestrina e 
calreticulina. 
 
O potencial de ação é propagado ao longo 
do axônio. 
1ºPotencial de ação do neurônio motor 
2ºPotencial de ação na fibra muscular 
esquelética 
3ºAbalo muscular: Reflexo da excitação da 
fibra contrátil que proporciona a ligação da 
cabeça da miosina na actina. 
O período de que antecede o abalo e 
procede o potencial de ação da fibra 
muscular esquelética é o período de latência. 
Quanto mais estimulo a fibra muscular receber 
mais forte é a tensão e contração muscular. 
 
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Toxina botulínica – bloqueia a liberação de 
acetilcolina. O musculo fica paralisado. 
Tétano – a toxina é captada pelo terminal pré-
sináptico e conduzida até o corpo celular e a 
mexe com inibição do neurônio motor. Inibe o 
inibidor e haverá hiperativação do neurônio 
motor. 
FADIGA MUSCULAR 
 
Fadiga central e fadiga periférica 
 
 
 
Um dos fatores da fadiga é o acumulo de 
fosfato inorgânico depois da quebra de ATP. 
O magnésio aumentado porque os íons 
magnésios é tamponado pelo ATP, quando a 
concentração de ATP diminui o Mg começa a 
ser liberado. 
Esses fatores podem inibir os receptores de 
rianodina na membrana do reticulo 
sarcoplasmático impedindo a saída de cálcio 
para contração muscular. 
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Além disso Pi ele consegue sair do RS ele vai 
para o sarcolema se ligando ao cálcio, 
formando fosfato de cálcio. 
Quando as fibras musculares esquelética são 
ativadas para contração muscular há um 
desbalanço de íons e quando está hiper 
excitada a quantidade de potássio que sai da 
célula. O canal de sódio também, depois de 
um tempo, será inativado. 
CONTRAÇÕES MUSCULARES 
1- Contração Isotônica concêntrica 
Encurtamento do musculo 
2- Contração isotônica excêntrica 
Estiramento do musculo 
3- Contração isométrica -modificação na 
força, mas não no tamanho 
 
Entre fibras diferentes pode haver tipos 
variados de metabolismo, assim como em 
uma mesma fibra. 
Fatores genéticos e exercícios são 
determinantes das fontes de energia. 
 
 
 
MECANISMO DE 
CONTRAÇÃO DA 
MUSCULATURA 
LISA 
MÚSCULO LISO 
• Dimensões físicas – todos os tamanhos, 
ainda que seja menor que a fibra 
esquelética; 
• Organizações em feixes ou folhetos; 
• Diferentes variações (vascular, urinário, 
respiratório, genital e ocular); 
• Diferentes funções: determinar o 
movimento doa materiais dentro do 
corpo; 
• Reponde a diferentes tipos de estímulo 
(múltiplos níveis de controle): 
inervação autonômica, contração 
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espontânea, hormônios e substancias 
parácrinas. 
 
Junções comunicantes: condução para as 
demais células. Unitário contrai todo, mas nem 
todas as células recebem estímulo do 
neurônio.
 
Não tem junção comunicante. 
 
 
 
 
 
Contração lisa a miosina é o alvo. 
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CONTRAÇÃO 
O cálcio extracelular entra nas células e há 
sinalizações (IP3) para que abra o canal de 
cálcio do retículo sarcoplasmático. 
O cálcio não vai se ligar a Calmodulina vai 
promover a contração. A quinase de cadeia 
leve da miosina inativa vai ser ativada pelo 
completo Ca-CaM e assim haverá ativação 
da cabeça de miosina, após sua 
desfosforilação. E a cabeça ativada irá se ligar 
na actina, com o uso de ATP. A cabeça se liga 
e continua ligada sem uso de ATP a mais, por 
isso não entra em fadiga, por isso a contração 
da musculatura lisa é mais lenta. 
A miosina só vai se desligar da actina depois 
da fosfatase da miosina. 
O cálcio volta para o reticulo sarcoplasmático 
por meio da SERCA. E também vai para o meio 
extracelular pela bomba Na-Ca. Quando 
diminui a concentração do cálcio ele se 
desliga da calmodulina e a cabeça de 
miosina será fosforiladas. 
 
 
 
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MECANISMO DA 
CONTRAÇÃO DA 
MUSCULATURA 
CARDÍACA 
 
 
 
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O potencial de ação que vai culminar na 
contração da musculatura cardíaca vai 
começar no nó sinoatrial, então irá se 
propagar para os átrios e para o nó 
atrioventricular, logo vai se propagar peara os 
ventrículos pelos feixes de His e fibras de 
purkinje. O nó sinoatrial é considerado o 
marcapasso do musculo cardíaco. O nó SA é 
responsável pelo maior potencial de ação. 
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Considera-se o potencial de ação lento, 
porque o processo de despolarização até 
disparar o potencial de ação é lento. 
As próprias células musculares do nó AS e nó 
AV promovem mudança no seu potencial de 
membrana de modo a alcança seu limiar, sem 
estimulo algum. 
A primeira fase é considerada depolarização 
lenta, o canal está aberto (canal funny) que 
será aberto por hiperpolarização. Ou seja, 
assim que acaba o ciclo já começa a entrar 
sódio na célula. E o sódio vai despolarizar a 
célula do nó AS. Depois de despolarizar um 
pouco, abre um canal de cálcio do tipo T 
(transiente). Entre cálcio muito rápido e o 
canal fecha e assim alcança o limiar, iniciando 
a fase ascendente do potencial de ação, 
(despolarização ascendente – canal de cálcio 
do tipo L é responsável)). Em seguida o canal 
de cálcio se fecha e abre o canal de potássio 
(tipo rápido de lento). Assim hiperpolariza a 
célula e abre o canal funny (influxo de sódio). 
O canal funny é exclusivo do nó AS e nó AV. 
 
O potencial de ação no musculo atrial e 
ventricular. Despolarização rápida quando o 
sinal elétrico que passou pelo nó sinoatrial, 
alcançou o átrio e alcançou o ventrículo é 
causada pela entrada de sódio. Em seguida 
há um pequeno decréscimo (Repolarização 
precoce transitória) decorrente da abertura 
rápida do canal de potássio. E posteriormente 
há uma manutenção de um platô. O platô é 
mantido pelo canal de cálcio do tipo L 
(entrada de cálcio). A fase descendente do 
potencial é a repolarização mais tardia 
(canais de cálcio r e l) traz a célula pro 
potencial de repouso. 
 
O receptor de hidropiridina não está aclopado 
mecanicamente ao receptor de rianodina. 
Quando o receptor de hidropiridina é aberto, 
após estimulo elétrico, haverá a entrada de 
cálcio e ele estimulará o receptor de rianodina 
a liberar cálcio no sarcolema. Liberação de 
cálcio induzida por cálcio (CIC). 
Para o cálcio se desligar da troponina C a 
concentração de cálcio precisa diminuir 
através de 4 fontes de retirada. SERCA – vai 
bombear de volta o cálcio para dentro do RS. 
Trocador sódio-cálcio – aproveita a energia de 
difusão do cálcio, 3NA e 1CA. Bomba de 
cálcio na membrada.Entrada de cálcio na 
mitocôndria. 
 
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O ventrículo tem maior força por causa da 
quantidade de cálcio. Qualquer substancia 
que aumente a quantidade de cálcio para 
aumentar a força de contração é chamada 
de fator inotrópico positivo. O oposto é fator 
inotrópico negativo. 
 
O sistema nervoso parassimpático inerva todo 
o coração, mas principalmente na região 
nodal. O efeito é de bradicardia. Diminui força 
e frequência – com acetilcolina. 
RETIRADA VAGAL – AUMENTO DA FREQUENCIA. 
O sistema nervoso simpático age tanto nos nós 
quanto nos átrios e ventrículos, liberando 
norepinefrina e epinefrina oriunda da glândula 
adrenal, se ligando ao receptores beta 
adrenérgicos do coração promovendo o 
aumento da velocidade de contração, da 
força de contração, velocidade de 
relaxamento. 
 
 
A epinefrina liga-se ao seu receptor que é 
associada a proteína Gs que converte GTP. A 
proteína Gs age na adenilato ciclase 
aumentando o AMPc. 
O AMPc irá fosforilar a PKA e ativar a AKAP. 
A AKAP vai estimular a hidropiridina a abrir pra 
entrar cálcio e abertura dos receptores de 
rianodina, aumentando a força de contração 
(efeito inotrópico positivo). 
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O efeito cronotrópico vem da modulação dos 
nodos e o efeito inotrópico vem da 
modulação dos miócitos, assim como o efeito 
lusotropico. 
Efeito lusotrópico. O receptor beta 
adrenérgico ativa PKA fosforliando o PLB que 
abre a SERCA – o miocito contrai mais forte e 
relaxar mais rápido. Porque o cálcio volta mais 
rápido para o RS – aumento da estimulação 
dos nodos aumentando a frequência. 
 
Mais cabeça de miosina com mais sangue 
dentro do coração, mais forte é a contração.