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MARÍLIA ARAÚJO – P1 Fisiologia da contração do músculo estriado cardíaco MEDIASTINO – REGIÃO ONDE FICA O CORAÇÃO • Ponta do coração – ápice (projetada para o lado esquerdo) • Base do tórax – músculo diafragma • Grandes vasos da base → acima do coração (base) • Destrocardia – variação anatômica em que o ápice do coração é voltado para a direita (sem prejuízos funcionais) → fazer ausculta do lado direito • 2 Cavidades superiores – átrios (paredes mais delgadas, recebem sangue) • 2 Cavidades inferiores – ventrículos (paredes mais espessas, enviam sangue para o corpo) • Parede do coração • Conteúdo amarelo – sistema de condução do coração PAREDE DO CORAÇÃO • Pericárdio - camada mais externa, possui mais de 1 camada • Cavidade pericárdica - espaço virtual (arroxeado) entre as duas camadas do pericárdio → Condições mórbidas: Pericardite – inflamação na parede do pericárdio, o líquido da cavidade pericárdica aumenta e se acumula (tamponamento cardíaco), faz pressão para dentro (paredes inelásticas) e as células do coração tem dificuldade de receber sangue OBS: Esplenomegalia – o órgão aumenta de tamanho para tentar reverter determinado quadro fisiológico prejudicial • O pericárdio é fibroso e inelástico porque quando o coração recebe sangue, ele está relaxando, para ter um limite na sobreposição da actina e da miosina, promover uma contração eficiente e enviar o sangue para uma circulação geral. Possui 4 componentes: pericárdio fibroso (camada de fora), camada parietal do pericárdio seroso (camada intermediária), cavidade pericárdica, camada visceral do pericárdio seroso (camada mais interna, colada no músculo do coração - EPICÁRDIO) OBS: O pericárdio protege o coração contra distensão OBS: Na doença de Chagas todas as paredes do coração se dilatam levando a uma cardiomegalia MARÍLIA ARAÚJO – P1 • Miocárdio – principal componente que forma a parede do coração, formado por células contráteis (miócitos ou fibras musculares), função de contração (envia o sangue para o corpo, força média de 100 mmHg e força total de 120 mmHg) e relaxamento, bastante espesso, infarto → destruição das células do miocárdio OBS: Hipertrofia – volume de músculo maior, precisa de mais nutrientes, necessidade de mais força cardíaca para enviar mais sangue mais rapidamente, aumento do número de vasos, não estimula uma vasogênese adequada / Aeróbico – aumento fisiológico do tamanho do coração e das cavidades que recebem sangue proporcionalmente, trabalha menos enviando mais sangue para o corpo OBS: Não tem células musculares no pericárdio nem no endocárdio • Endocárdio – apresenta uma superfície lisa internamente, função de proteger o sangue que chega no coração contra coagulação MIOCÁRDIO EXCITÁVEL • Miocárdio atrial – forma a parede dos átrios, células pequenas e finas • Miocárdio ventricular – forma a parede do ventrículo, mais espesso • Miocárdio marca passo (sistema de condução do coração) – células especializadas, espalhamento dos ramos, não possui células contráteis • As células no músculo cardíaco se organizam de forma espiralada, fibras longitudinais nos ventrículos até o ápice do coração • Artérias coronárias – irrigam o coração (são as que sofrem o infarto) • 4 valvas cardíacas CÉLULAS MUSCULARES • Mononucleadas (centralizadas) • Anastomosadas (ramificadas) • Células pequenas • Ricas em mitocôndrias (respiração aeróbica) • Discos intercalares (sinapses elétricas): • Conexinas – proteínas presentes nas sinapses elétricas que auxiliam nas junções abertas para facilitar a passagem da corrente elétrica de uma célula para a outra • M canais – canais que permitem a comunicação e troca de substâncias, travessia MARÍLIA ARAÚJO – P1 do potencial de ação entre células sem atraso, sinapses elétricas por toque ou salto (aproximação entre as membranas das células) • Tempo para passagem da corrente elétrica entre 2 células: 1 milisegundo JUNÇÕES COMUNICANTES (SINAPSES ELÉTRICAS) • Desmossomos – fazem parte da sinapse elétrica, regiões de adesão e estabilidade (mantém uma membrana unida com a outra) • Junção comunicante – transmissão do sinal elétrico, garante comunicação (são do tipo GAP) OBS: As sinapses nervosas podem ser químicas ou elétricas, no coração são apenas elétricas • Retículo sarcoplasmático menor – armazena menos cálcio (precisa receber cálcio de fora) – alterações nessa quantidade podem causar arritmias • Cisterna terminal menor • Banda A (anisotrópica): escura • Banda I (isotrópica): clara • Mecanismo de contração semelhante ao do músculo esquelético e mesma organização do sarcômero REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO • Intrínseca – miocárdio marca passo • Extrínseca – regulação feita através do sistema nervoso autônomo simpático (noradrenalina – acelera a frequência cardíaca) e parassimpático (acetilcolina – MARÍLIA ARAÚJO – P1 diminui a frequência cardíaca) e através do sistema hormonal (adrenalina, noradrenalina, T3, T4 – aumentam a atividade cardíaca) *Tipos de receptores da noradrenalina e da acetilcolina SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO • Gerar e conduzir potencial de ação/corrente elétrica para todo o coração • Localiza-se na parede do coração e possui 4 componentes: - Nodo sinoatrial ou sinosal: parede superior do átrio direito, primeiro a gerar frequência cardíaca (sozinho) - Nodo atrioventricular (ativa o feixe) - Feixe atrioventricular (estimula os ramos) - Ramos (o direito leva o potencial para o lado direito do coração e o esquerdo leva o potencial para o lado esquerdo do coração) DIREÇÃO DO ESTÍMULO DA CORRENTE ELÉTRICA NO CORAÇÃO → VAI DE CIMA PARA BAIXO E DA DIREITA PARA A ESQUERDA *Na passagem dos átrios para os ventrículos as fibras se estreitam, a resistência para a passagem da corrente aumenta e a atividade elétrica passa mais lentamente OBS: Nodo sinoatrial → marca passo fisiológico (o primeiro a gerar frequência cardíaca e mais adequadamente DESCARGA ELÉTRICA NO CORAÇÃO MARÍLIA ARAÚJO – P1 1. Despolarização → causada pela abertura dos canais de sódio (dependentes de voltagem) e entrada de sódio na célula 2. Fase de platô → causada pelo fechamento dos canais de sódio e abertura dos canais de cálcio e sua entrada na célula 3. Repolarização → retorno ao repouso, causada pelo fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais de potássio para sua saída da célula 0 → despolarização 1 → fechamento dos canais de sódio 2 → platô 3 → repolarização 4 → repouso MECANISMO DE CONTRAÇÃO • o potencial de ação chega na célula cardíaca, e abre canais de cálcio localizados no túbulo T. O túbulo T está ligado na cisterna do retículo, e ao sofrer despolarização, abre o seu canal e o da cisterna. O cálcio do espaço extracelular e do retículo entram e a contração acontece. No relaxamento o cálcio volta para o retículo e o cálcio sai da célula através de uma ATPase (transporte ativo secundário).
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