BIBLI-Nematelmintos Ancilostomídeos e Ascaris lumbricoides

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msÊÊÊÊm
A sca ris lum bricoides
IlillW— 
Amália Verônica Mendes da Silva 
Cristiano Lara Massara
In tro d u çã o
Na Família Ascarididae, Subfamília Ascaridinae, são 
encontradas espécies de grande importância médico-vete- 
rinária representadas principalmente pelo Ascaris lumbri­
coides (Linnaeus, 1758) e A. suum (Goeze, 1882), que 
parasitam, respectivamente, o intestino delgado de seres 
humanos e de suínos. Esses helmintos são citados, com fre­
quência, pela ampla distribuição geográfica e pelos danos 
causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos 
como lombriga ou bicha, causando a doença denominada 
por ascaridiose.
Do ponto de vista morfológico e biológico as duas 
espécies são semelhantes, observando-se pequenas dife­
renças com relação ao comprimento, ao tamanho dos den- 
rículos das margens serrilhadas dos três lábios e à grande 
quantidade de ovos colocados pela espécie que parasita o 
suíno, cerca de um milhão por dia. Estudos recentes demos­
traram que A. lumbricoides e A. suum são geneticamente 
muito próximas, e que seres humanos são suscetíveis à 
infecção experimental por A. suum, indicando a capaci­
dade zoonótica desta espécie. Foi demostrado também 
que suínos são suscetíveis à infecção experimental pelo A. 
lumbricoides.
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os paí­
ses do mundo e ocorre com frequência variada em virtude 
das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do 
grau de desenvolvimento socioeconômico da população. 
Os dados de prevalência mundial na população são anti­
gos, pontuais e a maioria se baseia em estimativas. Desses, 
podem ser destacados, pela relevância, os resultados de 
Stoll (1947), que estimou com base na literatura mundial 
em 644 milhões o número de indivíduos parasitados; os 
dados publicados pela Organização Mundial de Saúde em 
1984, mencionam em um bilhão de pessoas parasitadas 
no mundo e os estudos de Chan e cols., em 1994, estima­
ram em 1,5 bilhão o número de pessoas com Ascaris. No 
Brasil, utilizando os resultados do inquérito helmintológico 
realizado por Pellon e Teixeira em 1950, calculou-se a pre­
valência da ascaridiose na população brasileira em 71,4%.
O panorama atual da infecção pelo A. lumbricoides na 
população no Brasil vem apresentando algumas mudanças. 
O decréscimo do parasitismo, notadamente entre crianças 
com idade inferior a 12 anos, vem sendo observado em 
comunidades das regiões Sul e Sudeste que são beneficiadas 
por melhores condições de saneamento ambiental, especial­
mente água tratada. Outro aspecto que tem impacto positivo 
é a instalação em locais de risco de Unidades Básicas de 
Saúde com equipes da Estratégia de Saúde da Família 
(ESF). Estudos realizados com pré-escolares em regiões 
do Norte e Nordeste do Brasil mostram que os índices de 
parasitismo não apresentaram diminuição significativa espe­
cialmente em regiões onde estão aliadas precárias condições 
de saneamento e deficiência de políticas públicas de saúde.
M o rfo lo g ia
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito 
observando-se as fases evolutivas do seu ciclo biológico, 
isto é, o verme macho, a fêmea e o ovo. As formas adultas 
são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as extremida­
des afiladas. O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides 
está na dependência do número de parasitos encontrados 
no intestino delgado e do estado nutricional do hospedeiro. 
Assim, as dimensões dadas para machos e fêmeas referem- 
se a helmintos recolhidos de crianças com baixas cargas 
parasitárias e bem nutridas (Figura 29.1).
M achos
Os vermes adultos apresentam cor leitosa e medem 
cerca de 20 a 30 centímetros de comprimento por 2 a 4 mm 
de largura. A boca, ou vestíbulo bucal, localizada na extre­
midade anterior, é contornada por três fortes lábios com 
serrilha de dentículos e sem interlábios. A boca, segue-se o 
esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O reto 
é encontrado próximo à extremidade posterior. Apresenta 
um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em 
canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo- 
se na cloaca, localizada próximo à extremidade posterior.
CAPÍTULO 29 295
r 'a
FIGURA 29.1. Ascarís lum bricoides. (A) macho (extremidade 
posterior recurvada); (B) fêmea (extremidade posterior reta); 
(C) ovo fértil não embrionado; (D) ovo fértil embrionado; (E) 
ovo infértil; (F) imagem de microscopia de luz (DIC): região 
anterior do verme adulto de Ascaris lumbricoides, mostrando 
os lábios robustos; (G) imagem de microscopia de luz (campo 
claro): visão apical da extremidade anterior do verme adulto 
de Ascaris lumbricoides, mostrando um lábio dorsal (D) provido 
de um par de papilas cervicais (seta superior) e dois lábios late- 
roventrais providos de uma papila cada (setas inferiores). (F-G: 
Fotos gentilmente cedidas pelo Prof. Eduardo Torres, UERJ, RJ.)
Apresenta ainda dois espículos iguais que funcionam como 
órgãos acessórios da cópula. A extremidade posterior for­
temente encurvada para a face ventral é o caráter sexual 
externo que o diferencia da fêmea. Notam-se, ainda na 
cauda, papilas pré e cloacais.
F êm eas
Medem cerca de 30 a 40 cm de comprimento por 3 a 6 
mm de largura quando adultas, sendo mais robustas que os 
exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo 
são semelhantes aos do macho. Apresentam dois ovários 
filiformes e enovelados que continuam como ovidutos, dife­
renciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, 
que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior 
do parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea.
O vo s
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha 
devido ao contacto com as fezes. São grandes, medindo 
aproximadamente 50 x 60 pm, ovais e com cápsula espessa, 
em razão da m embrana externa m amilonada, secretada 
pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. 
Essa membrana facilita a aderência dos ovos a superfícies 
propiciando sua disseminação. A esse envoltório seguem-se 
uma membrana média de constituição proteica e outra mais 
interna, delgada e impermeável à água, constituída de 25% 
de proteínas e 75% de lipídeolipídeos. Esta última camada 
confere ao ovo grande resistência às condições adversas do 
ambiente. Internamente, os ovos apresentam uma massa de 
células germinativas. Frequentemente podem-se encontrar 
nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem 
membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granu­
loso. Algumas vezes podem ser observados nas fezes ovos 
férteis sem a membrana mamilonada (Figura 29.2).
B io lo g ia
H á b ita t
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encon­
trados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no 
íleo, mas, em infecções intensas, ocupam toda a extensão 
do órgão. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos 
lábios, ou migrarem pela luz intestinal.
Ciclo B iológico
E do tipo monoxênico, isto é, possuem um único hos­
pedeiro. Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, por 
dia, cerca de 200.000 ovos não embrionados, que chegam 
ao ambiente juntamente com as fezes. Os ovos férteis em 
presença de temperatura entre 25° a 30°C, umidade mínima 
de 70% e oxigênio em abundância tomam-se embrionados 
em 15 dias.
A primeira larva (L l) formada dentro do ovo é do tipo 
rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações, 
uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após 
uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda 
transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda trans-
CAPlTULO 29
-IGURA29.2. Ovos de A. lumbricoides: (A) Ovo embrionado, mostrando a membrana mamilonada e a larva L3 em seu interior (L) 
zoto gentilmente cedida Prof. Eduardo Torres, UERJ, RJ); (B) Ovo mostrando a membrana mamilonada (setas) (Foto gentilmente 
:edida pelo Prof. Eduardo Torres, UERJ, RJ); (C) Ovo fértil decorticado; (D) Ovo infértil. (Foto gentilmente cedida por Mosby Co. 
Medical Parasitology, 1981.)
::rm ando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente 
:'iarioide (esôfago retilíneo). Estasformas permanecem 
m fectantes, dentro do ovo, no solo, por vários meses 
podendo ser ingeridas pelo hospedeiro (Figura 29.3). Após 
i ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato 
::gestório e as larvas eclodem no intestino delgado. A eclo­
são ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo pró- 
m o hospedeiro como a presença de agentes redutores, o pH, 
i temperatura, os sais e o mais importante, a concentração 
Je C 0 2, cuja ausência inviabiliza a eclosão. As larvas, uma 
vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do 
ceco, caem nos vasos linfáticos e na veia mesentérica supe-
- or atingindo o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. 
Em 2 a 3 dias chegam ao átrio direito pela veia cava inferior 
í 4 a 5 dias após são encontradas nos pulmões (ciclo de 
LOSS). Cerca de 8 dias da infecção, as larvas sofrem muda 
rara L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde
- adam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, 
uctlegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a
expectoração ou serem deglutidas, atravessando ilesas o 
i-íTòmago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se 
era adultos entre 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias 
. cançam a maturidade sexual, fazem a cópula e a ovipos- 
tu a , quando são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro.
O-s v ermes adultos têm uma longevidade de 1 a 2 anos.
T ran sm issão
Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contami- 
cudos com ovos contendo a larva L3. A literatura registra 
grande número de artigos que avaliam a contaminação das 
iguas de córregos que são utilizadas para irrigação de hor- 
ias levando a contaminação de verduras com ovos viáveis. 
Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de 
veicular mecanicamente ovos de A. lumbricoides. Pesquisas 
iemostraram que, além destes mecanismos, a transmissão 
pode ocorrer pela contaminação do depósito subungueal 
com ovos viáveis, principalmente em crianças, verificando- 
se níveis de contaminação que variam de 20 a 52%.
Ovos de A. lumbricoides têm grande capacidade de 
aderência a superfícies, o que representa um fator impor- 
unte na transmissão da parasitose. Uma vez presente no 
ambiente ou em alimentos não são removidos com faci-
FIGURA 29.3. Ciclo de A. lum bricoides: (1) Ovo não embrio­
nado no exterior; (2) Ovo torna-se embrionado (LI rabditoide); 
(3) Embrião passa para L3 rabditoide infectante (dentro do 
ovo); (4) Contaminação de alimentos ou mãos veiculando ovos 
até a boca. Daí chegam ao intestino delgado, onde emergem 
as larvas que vão ao ceco, chegam ao sistema porta e depois 
ao fígado; ganham veia cava, vão ao coração, pulmões e 
faringe; larvas são então deglutidas e chegam ao intestino 
delgado, transformando-se em vermes adultos, ocorrendo 
oviposição dois a três meses após a infecção.
:4P ÍTUL0 29 297
lidade por lavagens. Por isto, o uso de substâncias que 
tenham capacidade de inviabilizar o desenvolvimento dos 
ovos em ambientes e alimentos é de grande importância 
para o controle da transmissão.
A ação de 16 produtos detergentes e desinfetantes de 
uso doméstico e laboratorial foi observada e verificou-se a 
inibição completa do embrionamento dos ovos de A. lum- 
bricoides por apenas um dos produtos em todos os tempos 
e diluições testadas.
A resistência dos ovos de A. lumbricoides a vários 
agentes terapêuticos é outra característica importante na 
transm issão da doença. Testando a capacidade ovicida 
in vivo do levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, 
mebendazol, praziquantel e tiabendazol observou-se que 
somente o últim o medicam ento foi efetivo na inibição 
completa do embrionamento dos ovos 48 horas após o 
tratamento. Já o tratamento com tiabendazol de indivíduos 
infectados confirmou a atividade ovicida intrauterina da 
droga, após eliminação dos vermes.
P ato g en ia
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste hel­
minto, ou seja, as alterações produzidas pelas larvas e adul­
tos. Em ambas as situações, a intensidade das alterações 
provocadas está diretamente relacionada com o número de 
formas presentes no hospedeiro.
L arvas
Em infecções de baixa intensidade, normalmente não 
se observa nenhuma alteração. Por outro lado, infecções 
maciças podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas 
e pulmonares. No fígado, quando são encontradas nume­
rosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem 
ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem 
vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os 
alvéolos. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado infla­
matório por polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos. 
Dependendo do número de formas presentes, a migração 
das larvas pelos alvéolos pulmonares pode determinar um 
quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia, manifesta­
ções alérgicas, bronquite e eosinofilia. A conjunção de sin­
tomatologia das vias respiratórias é denominada síndrome 
de Lõeffler. Na tosse produtiva (com muco), o catarro pode 
ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Estas 
manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão 
associadas ao estado nutricional e imunitário.
Nessa fase da infecção a resposta imunológica é nor­
malmente caracterizada pelo aumento de eosinófilos san­
guíneos e teciduais, bem como anticorpos IgE específicos, 
responsáveis por reações de hipersensibilidade.
Vermes A d u lto s
Em infecções com três a quatro vermes, em geral não 
há alterações clínicas e os sintomas quando ocorrem são 
inespecíficos. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou 
maciças, 100 ou mais vermes, podem ocorrer:
Ação espoliadora: os vermes consomem grande quanti­
dade de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, 
levando o paciente, principalmente crianças, à subnutrição 
e depauperamento físico e mental. Estudos sobre entero- 
parasitoses e déficit nutricional em crianças hospitalizadas 
mostraram que as parasitoses foram as principais causas de 
internação. Quanto à condição clínica destas crianças, 28% 
apresentavam obstrução intestinal grave; 39,1%, semiobs- 
trução e eliminação de A. lumbricoides-, e 32,8%, diarreia.
• Ação tóxica: a reação entre antígenos parasitários e os 
anticorpos alergizantes do hospedeiro causam edema, 
urticária e convulsões.
• Ação mecânica: os vermes causam irritação na parede 
intestinal e podem enovelar-se na luz, levando à 
obstrução. Estudos realizados em sete países com 
diferentes níveis de prevalências de ascaridiose con­
cluíram que a obstrução intestinal é a complicação 
aguda mais comum contabilizando três quartos de 
todas as complicações. As crianças são mais propen­
sas, principalmente pelo menor tamanho do intestino 
delgado e pela intensa carga parasitária.
• Localização ectópica : nos casos de pacientes com 
altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme 
sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso 
impróprio de medicamento e ingestão de Alimentos 
muito condimentados, o helminto desloca-se de seu 
hábitat normal atingindo locais não habituais. Aos 
vermes que fazem esta migração dá-se o nome de 
“áscaris errático”.
A literatura registra um número de situações ectópicas 
que podem levar o paciente a quadros graves necessitando 
algumas vezes de intervenção cirúrgica:
• apêndice cecal causando apendicite aguda;
• duto colédoco, causando obstrução;
• duto pancreático, causando pancreatite aguda;
• eliminação do verme pela boca e pelas narinas.
Além destes locais, já foram encontrados vermes adul­
tos e formas larvares no ouvido médio e na tuba auditiva.
E muito comum entre crianças o aparecimento de uma 
alteração cutânea, que consiste em manchas circulares 
disseminadas em rosto, tronco e braços. Tais manchas são 
popularmente denominadas de “pano”, e são comumente 
relacionadas com o parasitismo pelo A. lumbricoides. Na 
realidade não existe nenhuma comprovação científica deste 
fato, mas algumas observações sugerem uma analogia entre 
estas manchas e ascaridiose. Pareceque seriam causadas 
pelo parasito que consume grande quantidade de vitaminas 
A e C, provocando despigmentações circunscritas. Após a 
terapêutica e a eliminação do verme, as manchas tendem 
a desaparecer.
D ia g n ó s tic o
Clínico
Usualmente a ascaridiose humana é pouco sintomá­
tica, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame
298 CAPÍTULO 29
: línico, sendo a gravidade da doença determinada pelo 
rúm ero de vermes que infectam cada pessoa. Como o 
: arasito não multiplica dentro do hospedeiro, a exposição 
:ontínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo 
acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
O diagnóstico da ascaridiose é feito pela identificação 
ce ovos nas fezes. Em fases precoces da infecção, ou seja, 
c oando as larvas estão passando pelo pulmão, o exame de 
rezes é negativo. Portanto os primeiros ovos só aparecem 
ras fezes cerca de 40 dias após a contaminação do paciente. 
Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos 
ror dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de meto- 
c rlogia específica ou métodos de enriquecimento, bastando 
_ metodologia de sedimentação espontânea. O método de 
Cato modificado por Katz é recomendado pela Organização 
Mundial de Saúde para inquéritos epidemiológicos. Esta 
recnica permite a quantificação dos ovos e consequente­
mente estima o grau de parasitismo dos portadores, com­
para dados entre várias áreas trabalhadas e demonstra maior 
“ gor no controle de cura.
Deve-se ressaltar que em infecções exclusivamente 
: rm vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão in­
férteis, enquanto em infecções som ente com verm es 
machos o exame de fezes será consistentemente negativo.
T ratam ento
Atualmente a Organização Mundial de Saúde reco­
menda o albendazol e o mebendazol para o tratamento e o 
controle de geo-helmintos.
■ Albendazol: é um componente dos benzimidazois com 
um amplo espectro antiparasitário. O medicamento é 
encontrado sob a forma de comprimidos de 200 e 400 
mg, e de suspensão oral de 100 mg/5 mL. A dose única 
de 400 mg é altamente eficaz contra o Ascaris, mos­
trando níveis de cura e de redução de ovos de até 100%. 
Este fármaco pode atuar de duas maneiras: pela ligação 
seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, 
prevenindo a formação de microtúbulos e impedindo 
a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de 
glicose inibindo a formação de ATP, que é usado como 
fonte de energia pelo verme. O albendazol é pouco 
absorvido pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica 
ocorre diretamente no trato gastrointestinal. A fração 
absorvida é metabolizada no fígado, tendo uma vida 
média de aproximadamente 9 horas. Após este período 
é excretada com a bile pelos rins.
■ M ebendazol: é outro derivado dos benzimidazois com 
ampla e efetiva atividade anti-helmíntica. E encontrado 
sob a forma de comprimidos de 100 e 500 mg e também 
em suspensão oral de 100 mg/5 mL. O mecanismo de 
ação do mebendazol é semelhante ao descrito para o 
albendazol. A dose única de 500 mg mostrou alta efeti­
vidade contra o Ascaris e outras helmintoses intestinais. 
A absorção do medicamento é pequena, mas pode ser 
aumentada pela ingestão de alimentos gordurosos. É 
metabolizada predominantemente no fígado e sua excre­
ção pode ocorrer pela bile e pela urina. Usualmente a 
maior parte do medicamento é encontrada inalterada 
nas fezes, o que explica sua excelente atividade contra 
os helmintos intestinais. O tratamento com mebendazol 
alcança níveis de cura entre 93,8 a 100% e taxas de re­
dução de ovos de 97,9 a 99,5%.
■ Iverm ectina: é uma potente lactona macrolítica semis- 
sintética com boa eficácia contra o A. lumbricoides e 
outras infecções por nematódeos. E administrada em 
dose única de 0,1 a 0,2 mg/kg. Sua atuação está baseada 
na indução do fluxo de íons-cloro que atravessam a 
membrana, fazendo uma disruptura nervosa na trans­
missão de sinais, resultando na paralisia do parasito e 
sua posterior eliminação. O medicamento é absorvido 
pelo sangue e níveis máximos são alcançados 4 horas 
após a sua administração. E inteiramente excretada com 
as fezes.
Os medicamentos são eficientes contra vermes adultos, 
não havendo ação contra as larvas. Por isso, após 3 meses 
do tratamento, o paciente deve fazer novamente o exame 
de fezes para o controle de cura.
No tratamento da ascaridiose quando há com plica­
ções como oclusão e suboclusão pelos vermes adultos 
recomenda-se manter o paciente em jejum e com o uso de 
sonda nasogástrica administrar hexa-hidrato de piperazina 
(100 mg/kg) e 50 mL de óleo mineral. A piperazina causa 
paralisia flácida nos vermes por meio da ação sobre os 
canais de cloro dependente do ácido gama-aminobutírico 
(GAMA). Caso não haja resolução do processo oclusivo é 
recomendada a intervenção cirúrgica.
Tratam entos C om plem entares: P la n ta s 
com A tiv id a d e A nti-helm íntica
O tratamento da ascaridiose tem sido feito com base na 
administração intensiva e ininterrupta de anti-helmínticos 
sintéticos. Contudo, algumas limitações, tais como o desen­
volvimento de resistência, a indisponibilidade de produtos 
em algumas áreas rurais e o risco potencial de contamina­
ção do ambiente por resíduos do medicamento estimulam a 
busca por alternativas de controle. Dentre estas alternativas, 
as plantas ocupam lugar de destaque. A atividade anti-hel­
míntica de plantas é bem conhecida na medicina tradicio­
nal em muitas regiões do mundo. Extratos de diferentes 
partes de plantas ou de seus frutos são preparados pelos 
curandeiros, que representam o conhecimento empírico e 
cultural em comunidades do mundo inteiro. Na África, na 
Ásia e na América Latina existem algumas evidências de 
que estas preparações são ativas contra helmintos e proto­
zoários. O modo de ação ou a substância química que causa 
dano ao parasito é muito pouco investigado. Entretanto os 
resultados obtidos são promissores. Em geral os extratos 
de plantas mostraram poucos efeitos colaterais e níveis 
de toxicidade baixos, indicando segurança no seu uso O 
baixo custo e o fácil acesso são, às vezes, a única opção de 
tratamento em regiões pobres. A atividade anti-helmíntica 
do Paico (Chenopodium ambrosiodes, L), planta aromática 
e medicinal utilizada no tratamento de A. lumbricoides 
e Taenia por comunidades no Peru e na Bolívia, foram
: a p ít u l o 29 299
testadas e comparadas com albendazol para o tratamento 
de crianças com ascaridiose. A eficácia terapêutica para 
os dois tratamentos foi similar e os efeitos adversos para 
ambos também, registrando apenas leve diarreia. Por serem 
ricas em compostos com potencial anti-helmíntico, biode­
gradáveis e apresentarem suprimento autossustentável, pela 
diversidade da flora intestinal, hoje se tem buscado integrar 
o uso de plantas medicinais no tratamento de enteropara- 
sitoses. Contudo são necessários estudos bem conduzidos 
e suporte financeiro adequado, para confirmar o real valor 
terapêutico destas plantas no tratamento dessas helmintoses.
E pid em io logfia
O A. lumbricoides continua sendo o helminto mais 
frequente em regiões pobres com uma estimativa de pre­
valência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de 
pessoas em todo o mundo. Distribuído por mais de 150 
países e territórios, atinge cerca de 70% a 90% das crianças 
na faixa etária de 1 a 10 anos. A ascaridiose é cosmopolita 
e a maior parte das infecções ocorre na Ásia (73% de pre­
valência), seguida pela África (12%) e pela América Latina 
(8%). Condições climáticas têm um importante papel nas 
taxas de infecção. Em geral, a prevalência é baixa em 
regiões áridas. Contudo é relativamente alta em locais de 
clima úmido e quente, condição ideal para a sobrevivência 
e o embrionamento dos ovos. Além disso, áreas desprovi­
das de saneamento com alta densidade populacional con­
tribuem significativamente para o aumento da ascaridiose.
A infecção humana por esta espécie de helminto está 
relacionada com a interação de diversas características que 
asseguram o processode transmissão, como o parasito, 
o hospedeiro, o meio am biente e a falta de noções ou 
condições de higiene. Assim, alguns fatores interferem na 
prevalência desta parasitose. São eles:
• grande quantidade de ovos produzidos e eliminados 
pela fêmea;
• viabilidade do ovo infectante por até 1 ano, principal­
mente no peridomicílio;
• concentração de indivíduos vivendo em condições 
precárias de saneamento básico;
• grande quantidade de ovos no peridom icílio, em 
decorrência do hábito que as crianças têm de aí 
defecarem;
• temperatura e umidade com médias anuais elevadas;
• dispersão fácil dos ovos pelas chuvas, ventos, insetos 
e aves;
• conceitos equivocados sobre a transmissão da doença 
e sobre hábitos de higiene na população.
O contato entre crianças portadoras e crianças susce­
tíveis no peridomicílio ou na escola, aliado ao fato de que 
suas brincadeiras são sempre relacionadas com o solo e o 
hábito de levarem a mão suja à boca, são os fatores que 
fazem com que a faixa etária de 1 a 12 anos seja a mais 
prevalente. Os adultos muitas vezes não apresentam a 
doença, e isto, provavelmente, pela mudança de hábitos 
higiênicos e, ainda, porque se infectaram quando crianças, 
desenvolvendo imunidade.
A infecção pelo A. lumbricoides está seguramente 
associada a fatores sociais, econômicos e culturais que pro­
porcionam condições favoráveis à sua expansão, sobretuc 
em regiões onde os fatores ambientais são apropriados 
Desse modo, o crescimento desordenado da população, 
em áreas muitas vezes desprovidas de saneamento básico, 
juntam ente com o baixo poder econômico, educaciona 
e hábitos pouco higiênicos, são relevantes e merecerr 
destaque nos estudos epidem iológicos das parasitose? 
intestinais. As precárias condições ambientais, decorrentes 
da insalubridade das habitações coletivas e de favelas, são 
conhecidas e foram mencionadas como potencialmente 
favoráveis para o aumento das infecções por helmintos. 
Muitas vezes estas situações contribuem para maior inten­
sidade de transmissão, inclusive em áreas beneficiadas pei 
saneamento ambiental.
Ainda sobre a dinâmica de transmissão, cabe ressaltar 
a importância das migrações humanas, aspecto relevante 
de ordem social e econômica, que são responsáveis pela 
introdução e pela disseminação do agente etiológico em 
áreas indenes.
C o n tro le
Em geral quatro medidas são bem conhecidas para o 
controle das infecções por helmintos:
1. repetidos tratamentos em massa com drogas ovicidas 
nos habitantes de áreas endêmicas;
2 . tratamento das fezes humanas que, eventualmente, 
possam ser utilizadas como fertilizantes;
3. saneamento básico;
4. educação para a saúde.
A principal rota de transmissão dos helmintos intestinais 
é o contato físico, no ambiente, com as fezes humanas con­
taminadas. A maioria dos tratamentos feitos em habitantes 
de áreas sem saneamento básico tem efeito de curto prazo e 
os ganhos obtidos são frequentemente superados pelas rein- 
fecções, que em muitos casos podem levar a cargas parasitá­
rias mais altas que as observadas antes do tratamento.
Sabe-se que 27 milhões de ovos podem ser encontra­
dos no útero de uma fêmea grávida. Considerando-se que. 
no terço distai ou terminal do útero, estão localizados os 
ovos fertilizados, cerca de nove milhões de ovos estão 
prontos para serem lançados e contaminar o ambiente. Após 
o tratamento de habitantes de áreas não saneadas, com dro­
gas não ovicidas, as fêmeas grávidas são expelidas com as 
fezes e consequentemente um número exorbitante de ovos 
férteis são liberados para o ambiente. Este modelo teórico 
pode explicar a permanência de altos níveis de infecção 
em áreas urbanas com precárias condições de higiene e 
alta concentração de população, apesar de tratamentos 
regulares. Desse modo o saneamento é essencial para a 
manutenção, em longo prazo, do controle das helmintíases.
O aspecto “educação para a saúde” e o seu impacto, 
nas infecções helmínticas, foi enfatizado para a redução de 
prevalência e intensidade de infecção do A. lumbricoides. O 
uso exclusivo da educação em saúde como intervenção, em 
uma pequena comunidade, reduziu a prevalência em 26%.
300 CAPÍTULO 29
d iü i Alta prevalência
|= = = | Média prevalência 
□ Baixa prevalência
^URA 29.4. Distribuição geográfica do Ascaris lumbricoides.
A educação em saúde para crianças é uma importante 
—edida para o controle das helmintoses, especialmente con- 
■ :erand^> as características da doença durante a infância:
i--i prevalência, alta porcentagem de resistência ao trata­
mento, altas taxas de eliminação de ovos e altos níveis de 
-ernfecção. Todos estes fatores indicam que a criança tem 
j*n papel importante na manutenção do ciclo do Ascaris 
i.’■nbricoides.
Sabendo-se que o ovo do parasito é bastante resistente 
je s desinfetantes usuais, e o peridomicílio funciona como 
5:co de infecção, a profilaxia da ascaridiose tem como 
iase a melhora das condições sanitárias, educacionais e 
. . tarais da população. Além da educação para a saúde 
ser o ponto de partida para uma vida saudável, é indicada 
i construção de rede de esgoto, com tratamento dos resí- 
m os: construção de fossas sépticas; acondicionamento
e destino adequado dos resíduos orgânicos domésticos; 
tratamento da água; lavagem dos alimentos e proteção 
contra insetos e poeira e o diagnóstico parasitológico 
seguido pelo tratamento dos casos positivos. Resultados 
eficazes e duradouros para o controle de qualquer parasito 
humano, inclusive para o mais cosmopolita, A. lumbricoi­
des, só acontecerão com a participação da população nos 
programas de controle. Nesse sentido deve ser ressaltado 
o importante movimento de políticas públicas de saúde 
com a implantação de novas Equipes de ESF nas Unidades 
Básicas de Saúde consolidando o Sistema Único de Saúde 
com o propósito de atenção primária na difusão da saúde. 
O desenvolvimento de práticas para o conhecimento sobre 
a transmissão do parasito, sintomas e noções de higiene 
pessoal e ambiental, é um bom começo de envolvimento 
com a população.
A n c y lo s to m a tid a e
-m m m
Ricardo Toshio Fujiwara
In trod u ção
A família Ancylostomatidae apresenta diversas espécies 
ce nematódeos hematófagos de grande importância médica 
cujo parasitismo pelo verme adulto causa a ancilostomose. 
Das centenas de espécies pertencentes à esta fam ília, 
arenas três são agentes etiológicos da ancilostom ose 
um ana: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator 
z^iericanus (Stiles, 1902) (originalmente descrito como 
Uncinaria americana) e A. ceylanicum (Loss, 1911).
Como nas demais geo-helmintoses, os ancilostoma- 
::deos são transmitidos pelo solo contaminado que provê 
; audições para o desenvolvimento de ovos não embriona- 
dos até o estádio larval infectante.
Atualmente, a ancilostomose ainda pode ser conside- 
~a uma doença de alto impacto mundial, com a perda de 
3-2 milhões de anos de vida perdidos por incapacidade e 
creitos deletérios em crianças e na gravidez. Apesar disso, 
i ancilostomose é ainda considerada uma doença negli­
genciada em face da estimativa de que aproximadamente 
-*40 milhões de pessoas estejam infectadas por ancilosto- 
r.atídeos, sendo 50 milhões de casos somente na região da 
América latina e Caribe. A prevalência da infecção é asso­
ciada a áreas de pobreza e desigualdades sociais, incluindo 
deficiência de acesso à infraestrutura sanitária e serviço 
rasico de saúde adequados.
Além do parasitism o causado por verm es adultos, 
.irvas de algumas espécies de ancilostomatídeos podem 
causar a “larva migrans cutânea” (Capítulo 31), que é a 
migração errática de formas larvais de espécies (p. ex., 
A. caninum e A. braziliense) que não conseguem completar 
d ciclo evolutivo em seres humanos.
H istó r ico
Evidências paleoparasitológicas sugerem que a ancilos- 
comose humana já esteja presente no continente americano 
há 7.200 anos. A presença da infecção humana na América
•Desejamos expressar nossos agradecimentos ao Prof. Antônio CésarRios 
le ite pela autoria deste capítulo nas edições anteriores.
pré-Colombiana é datada de 900 AC no Peru e de até 7.290 
anos no Brasil, sugerindo sua introdução no Novo Mundo 
por migrações transpacíficas e transatlânticas. O centro de 
dispersão de N. americanus parece ter se iniciado na África 
subsaariana e no sudeste Asiático, enquanto A. duodenale 
foi encontrado em nativos do nordeste da África, sudeste 
europeu, e nordeste da Ásia, incluindo o Japão.
No in ício do século XX, a atuação da Fundação 
Rockefeller para o controle de diversas doenças tropicais, 
dentre elas a ancilostomose, levaram ao estabelecimento e 
ao suporte de várias Escolas de Saúde Pública, da Agência 
Sanitária Pan-Americana e da Organização da Seção de 
Saúde das Ligas das Nações (que deu origem à criação 
da Organização Mundial de Saúde). Diversos países da 
América Latina receberam suporte para o controle da an­
cilostomose, com base principalm ente na melhoria das 
condições sanitárias e de higiene, e no inquérito copropara- 
sitológico, e no ratamento de milhares de pessoas, favore­
cendo os residentes em áreas endêmicas para ancilostomose.
D istr ib u iç ã o G eo g rá fica
N. americanus é a espécie predominante no mundo, 
exceto em algumas localidades onde a endemicidade do 
A. duodenale é focal. As principais regiões endêmicas para 
N. americanus incluem o sul e sudoeste da China, sul da 
índia, sudeste Asiático, África subsaariana e Américas 
Central e do Sul. A infecção por N. americanus ocorre em 
países de clima tropical, principalmente nas regiões cos­
teiras. A. duodenale é predominante em regiões de clima 
temperado a frio e, diferentemente de N. americanus, sua 
sobrevivência em regiões mais frias é devida à sua capaci­
dade de dormência (hipobiose) em tecidos do hospedeiro 
em períodos de seca ou frio. Infecções por A. duodenale 
foram descritas nas latitudes mais altas da China e da índia, 
no Egito, no nordeste da Austrália e em algumas localida­
des da América latina, incluindo El Salvador, Honduras, 
Argentina, Paraguai, Peru e Brasil, e a existência de infec­
ções mistas (N. americanus e A. duodenale) pode ocorrer 
em algumas dessas localidades.
CAPÍTULO 30 303
FIGURA 30.1. Desenho de Ancylostomatidae de seres humanos. (A) A. duodenale; (B) A. ceylanicum ; (C) Necator americanus; 
(D) extremidade posterior da fêmea de A. duodenale; (E) extremidade posterior da fêmea de N. americanus; (F) extremidade 
posterior do macho de N. americanus. Escala das barras em pm.
A infecção por A. ceylanicum é mais prevalente na 
Ásia, onde é considerada uma zoonose mantida por cães 
e gatos. Sua distribuição mundial ainda não está total­
mente esclarecida por causa da sua similaridade com outra 
espécie, A. braziliense (Faria, 1910), também parasito de 
canídeos e felídeos. A presença de A. ceylanicum já foi 
relatada na índia, na Malásia, na Indonésia, na Tailândia, 
nas Filipinas, na China, no Japão e no Brasil.
C la ssif ica çã o e M o rfo lo g ia
A família Ancylostomatidae pertence ao filo Nema- 
toda e classe Chromadorea (Capítulo 21). Sua principal 
característica morfológica é a presença de cápsula bucal, 
uma projeção da cutícula na região anterior do verme 
adulto. Apresenta divisão em várias subfamílias, sendo 
duas de importância médica: Ancylostominae, cujas espé­
cies apresentam dentes na cápsula bucal (A. duodenale 
e A. ceylanicum) e Bunostominae, que possuem lâminas 
cortantes na margem da boca (N . americanus). Os caracte­
res morfológicos que permitem diferenciar as três espécies 
de ancilostom atídeos hum anos estão representados na 
Figura 30.1.
De maneira geral, o dimorfismo sexual é evidente pelo 
tamanho da fêmea (maior do que o macho) e pela presença 
de bolsa copuladora (projeção da cutícula na região poste­
rior) bem desenvolvida nos machos.
N eca to r am ericanus
Os verm es adultos apresentam form a cilíndrica e 
cápsula bucal contendo duas lâminas ou placas cortantes 
semilunares subventrais e duas lâminas cortantes subdorsais.
• Mackos
Medem de 5 a 9 mm de comprimento por 300 pm de 
largura e possuem bolsa copuladora bem desenvolvida com 
dois espículos longos mas sem gubemáculo (presentes nas 
espécies de Ancylostomatinae).
• Fêmeas
Medem de 9 a 11 mm de comprimento por 350 pm 
de largura e apresentam a extremidade anterior afilada, 
sem a presença de processo espiniform e (presente em 
Ancylostomatinae).
CAPÍTULO 30
A ncylostom a duodenale
Os vermes adultos apresentam dois pares de dentes
• entrais na margem interna da boca e duas lancetas sub- 
entrais no fundo da boca.
• Machos
Medem 8 a 11 mm de comprimento por 400 pm de 
irgura, com bolsa copuladora bem desenvolvida apresen- 
:ando dois espículos longos e gubemáculo bem evidente.
• Fêmeas
Medem 10 a 18 mm de comprimento por 600 pm de 
irgura, vulva no terço posterior do corpo, cauda afilada 
com pequeno processo espiniforme terminal.
M orfologia e tamanho semelhantes ao A. duodenale 
mas com presença de dois pares de dentes na cápsula bucal. 
Cada par é formado por um dente grande e um dentículo.
C icl o B iológfico
Os ancilostomatídeos apresentam um ciclo biológico 
cireto, sem a necessidade de hospedeiros intermediários 
Figura 30.1). Ovos liberados nas fezes do hospedeiro 
carão origem aos dois primeiros estádios larvais (LI e L2), 
com esôfago rabditoide e, posteriormente, ocorrerá a muda 
para a forma de vida infectante, com esôfago filarioide, 
que é a larva de terceiro estádio (L3). As L3 apesar de livre 
movimentação, já não se alimentam e apresentam dupla 
cutícula (durante a muda entre L2 e L3, há preservação da 
cutícula extema e formação de uma nova cutícula interna).
As condições de oxigenação, temperatura e umidade 
do ambiente favorecem o desenvolvimento dos ovos até a 
formação das larvas de terceiro estádio. Em ambientes de
oxigenação (p. ex., terrenos arenosos), umidade (supe- 
-,or a 90%) e temperatura (27-32°C para N. americanus e 
21-27°C para Ancylostoma spp.) o embrionamento e a eclo­
são da LI ocorrem em 12 a 24 horas, a muda de LI para L2 
em 3 a 4 dias e, a muda para L3, após 5 dias.
O homem adquire a infecção pela penetração na pele 
-V. americanus, A. duodenale e A. ceylanicum) ou pela in­
gestão (A. duodenale e A. ceylanicum) da larva de terceiro 
estádio. A possibilidade do parasitismo após a ingestão 
por L3 de N. americanus é relatada pela invasão do epi- 
:eho bucal.
Ao entrar em contato com o ser humano, as larvas são 
estimuladas por sinais térmicos e químicos derivados do 
cospedeiro e continuam o seu desenvolvimento a partir da 
expressão gênica diferenciada que culmina na produção 
ce produtos de secreção e excreção (m ajoritariam ente 
constituído por enzimas) que, junto com a movimentação 
i contração e extensão) da larva, auxiliam na penetração de 
reeidos do hospedeiro. O processo de penetração dura cerca 
ce 30 minutos e as L3, após liberação da cutícula extema
no meio externo, migram pela circulação sanguínea ou 
linfática até alcançar os pulmões. Em seguida atravessam 
os capilares do pulmão para a luz dos alvéolos pulmonares, 
onde ascendem para os bronquíolos, brônquios e traqueia, 
auxiliadas pela movimentação de cílios da árvore brônquica 
e pelo carreamento em muco e produtos de secreção do 
hospedeiro. Nos pulmões, estimuladas pela alta oxigena­
ção, ocorre a mudança para o estádio de L4, que apresenta 
uma cápsula bucal provisória. Ao atingir a laringe, as L4 
podem ser expectoradas ou deglutidas. Neste caso, as larvas 
entram no trato gastrointestinal e migram até chegar ao 
intestino delgado. No intestino delgado, as L4 já exercem 
a hematofagia e, transcorridos 15 dias da infecção, mudam 
para formas adultas jovens, que darão origem a vermes 
adultos sexualmente maduros em mais alguns dias. Após 
a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas depositam 
ovos na luz intestinal que são liberados ao meio exterior 
junto com as fezes. A hematofagia e a consequente perda 
de sangue do hospedeiro ocorre antes da produção de ovos 
econtinua por toda a vida do parasito.
Ancilostomatídeos podem viver por anos no intestino 
humano (3-10 anos para N. americanus e 1-3 anos para A. 
duodenale e A. ceylanicum). O período pré-patente para 
N. americanus é de 42 a 60 dias; de 35 a 60 dias para A. 
duodenale e de 21 a 35 dias para A. ceylanicum.
Parasitos da subfam ília A ncylostom atinae podem 
infectar o homem por via oral, pela ingestão de L3 em 
alimentos ou água contaminada. Nesta via de infecção, as 
L3 deglutidas perdem a cutícula no estômago e migram 
para o intestino delgado (região do duodeno), onde pene­
tram na mucosa intestinal e mudam para L4. As L4, após 
emergirem na luz intestinal e iniciarem a hematofagia, 
mudam para adultos jovens e, posteriormente, para adultos 
sexualmente maduros. O período pré-patente para infecção 
por via oral é menor, de 30 dias para N. americanus e A. 
duodenale e de 15 dias para A. ceylanicum.
Patogfenia e M a n ife s ta çõ es C lín ica s
Após a penetração das L3 pela pele, o primeiro sin­
toma é o aparecimento imediato de erupções papulovesicu- 
lares pruriginosas eritematosas. A gravidade das erupções 
pode variar de acordo com a infecção primária ou reinfec- 
ção, desde o aparecimento de simples pápulas eritemato­
sas até o surgimento de pápulas vesiculadas, com edema 
generalizado e inchaço de linfonodos locais. Os sinais e 
sintomas sequenciais são decorrentes da migração larval 
inicial, geralmente observados pela tosse, inflamação na 
garganta e febre, ou pela presença do parasito no pulmão, 
que pode desencadear febre transiente em 2 a 4 semanas 
após a infecção. Durante a migração no trato respiratório, 
sinais e sintomas incluindo coriza, faringite, laringite, 
sensação de obstrução da garganta e dor ao falar e deglutir 
foram descritas na ancilostomose. Já na migração no trato 
gastrointestinal, é relatada dor epigástrica relacionada com 
a presença das L3 e, em razão da presença e do desenvol­
vimento do verme adulto, podem ocorrer diminuição do 
apetite, indigestão, cólicas, náuseas, vômitos, flatulência 
e diarreia e, em casos mais graves, ulceração intestinal e 
colecistite.
: a p ítu lo 30
Após o estabelecimento no hábitat final, a laceração da 
mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais cortantes dos 
vermes adultos, acompanhados por sucção e secreção de 
enzimas hidrolíticas e agentes anticoagulantes, resultam em 
uma intensa perda de sangue intestinal. As principais mani­
festações clínicas da ancilostomose são consequentes da 
perda crônica de sangue, acarretando em anemia por defi­
ciência de ferro e hipoalbuminemia. A anemia microcítica 
e hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o estabeleci­
mento dos vermes adultos no intestino e são proeminentes 
durante a infecção. A hipoalbuminemia estaria associada à 
diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, 
à perda de plasma durante a hematofagia e à desnutrição 
do hospedeiro.
Indivíduos com baixa carga parasitária (de acordo com 
a Organização Mundial de Saúde, infecções com carga entre 
1 e 1.999 ovos por grama de fezes) são usualmente assin- 
tomáticos, infecções moderadas (entre 2.000 e 3.999 ovos 
por grama de fezes) e altas (carga parasitária acima de 4.000 
ovos por grama de fezes) resultam em dores epigástricas 
recorrentes, náusea, dispneia, palpitações, dores no esterno 
e juntas, dor de cabeça, fadiga e impotência. Alguns indiví­
duos podem desenvolver a alotriofagia (também conhecida 
por síndrome de Pica) que consiste em um apetite com­
pulsivo por substâncias não nutritivas ou não alimentares 
como solo, argila, tijolos ou areia. Finalmente, anemia e 
subnutrição podem afetar a produtividade e a capacidade 
de trabalho de indivíduos doentes, com potencial perda de 
função assalariada e aumento do desequilíbrio social.
Im unologfia
Muito do entendimento atual acerca da resposta imune 
na ancilostomose humana é baseada na observação a partir 
da infecção experimental em humanos ou da infecção natu­
ral em indivíduos residentes em áreas endêmicas. Apesar 
da diferença de carga parasitária e curso clínico quando 
comparado com a infecção experimental da natural, uma 
intensa resposta Th2 com a produção de IgE total e especí­
fica bem como elevados níveis de eosinofilia, IL-5, IL-10 e 
TNF são observados comumente durante a ancilostomose. 
Durante a infecção natural por ancilostomatídeos, ocorre a 
produção de anticorpos específicos (IgA, IgD, IgE, IgG e 
IgM) a antígenos brutos do parasito, parcialmente associa­
dos à resistência à reinfecção e à eliminação do parasito.
Durante o estabelecimento do parasitismo, diversas 
moléculas liberadas pelo parasito são responsáveis pela 
modulação da resposta imune, culminando na apoptose 
de linfócitos T e B, proliferação e atividade específica de 
células T reguladoras, anergia de linfócitos T e redução da 
apresentação de antígenos por células dendríticas. Além 
disso, algumas proteases produzidas pelo parasito atuam na 
clivagem de quimiocinas e anticorpos, reduzindo a proteção 
mesmo diante de uma resposta imunológica previamente 
formada. De forma geral, a infecção por ancilostomatídeos 
reduz a capacidade do hospedeiro em montar uma resposta 
imune eficiente para eliminar o parasito.
Por outro lado, a intensa regulação da resposta imune 
desencadeada por produtos do parasito tem sido estudada 
na modulação de doenças de curso crônico ou inflamató­
rias. Indivíduos portadores de doença celíaca e de doença 
de Crohn, quando infectados por carga controlada de L3 
de N. americanus apresentaram remissão das respectivas 
doenças, representando uma potencial aplicação de produ­
tos parasitários no controle de doenças inflamatórias ou de 
doenças autoimunes.
D ia g n ó s tic o
O diagnóstico clínico da ancilostomose é baseado na 
anamnese associada aos sintomas cutâneos, pulmonares e 
intestinais, acompanhados ou não de anemia e eosinofilia. 
O diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame copropa- 
rasitológico (Capítulo 56), utilizando métodos qualitativos 
ou quantitativos (para avaliação de carga parasitária do 
hospedeiro).
O diagnóstico diferencial para determinar a infecção 
por N. americanus ou Ancylostoma sp. pode ser realizado 
pela coprocultura (método de Harada e Mori). Algumas 
características morfológicas permitem também a diferen­
ciação entre larvas de Ancylostomatidae e de Strongyloides 
stercoralis (Figura 30.2).
Métodos imunológicos (ELISA, hemaglutinação, rea­
ção de fixação de complemento etc.) apresentam eficácia 
diagnostica limitada uma vez que não diferenciam infecção 
presente de passada. Métodos moleculares (PCR em fezes i 
têm sido aplicados em inquéritos epidemiológicos e desen­
volvidos para futura aplicação em rotina. Uma vantagem 
do método é a possibilidade de diagnóstico de múltiplas 
infecções (incluindo todas as helmintoses e protozooses 
intestinais) de forma específica.
E piclem iologfia
Estim ativas recentes indicam que a ancilostomose 
acomete cerca de 440 milhões de pessoas distribuídas 
principalmente nas regiões dos trópicos e subtrópicos do 
mundo. Uma estimativa da prevalência mundial da ancilos­
tomose causada por N. americanus e A. duodenale, ambas 
de caráter antroponótico, é representada na Figura 30.3. A 
ancilostomose causada por A. ceylanicum , uma zoonose 
transmitida por cães e gatos, parece ter importância epide- 
miológica restrita à Ásia.
A despeito da melhora das condições econômicas e 
sociais nas áreas endêmicas onde ocorre a ancilostomose. 
nos dias atuais, esta parasitose ainda remete à uma desi­
gualdade social exacerbada, diretamente relacionada com 
a prevalência de diversas doenças tropicais negligenciadas 
Muitos países afetados pela ancilostomose experimentaram 
um crescimento econômico considerável nos últimos anos. 
em parte pela extensão dos recursos naturais encontrados 
nessas regiões (petróleo, gás natural, depósitos minerais e 
commodities agrícolas). A marginalização social observada 
em indivíduos em pobreza extrema e também na população 
indígena aindaapresenta profundo impacto no controle das 
doenças tropicais negligenciadas e demonstra a necessidade 
de implementação e mudança de políticas de saúde pública, 
especialmente nos países da América latina.
No passado, a ancilostomose estava limitada à áreas 
rurais. No entanto, muitos países da região da América
306 CAPÍTULO 3C
1 3
FIGURA 30.2. Desenho de iarvas com distinções morfológicas. (A) Larva rabditoide de Ancylostomatidae: vestíbulo bucal longo 
primórdio genital (2); (B) larva rabditoide de Strongyíoides stercoralis: vestíbulo bucal curto (3), primórdio genital (4); (C) larva 
Iarioide ou infectante de Ancylostomatidae: presença da segunda cutícula (5), cauda com extremidade pontiaguda (6); (D) larva 
■ Iarioide de S. stercoralis-. esôfago longo (7), cauda com entalhe na extremidade.
Prevalência
! <1% | Áreas não
[ | 1-10% endêmicas
■ 10-20%
■ ■ 20-50%
m >50%
 y
FIGURA 30.3. Prevalência mundial (%) da ancilostomose. (Fonte: Pullan e cols. Parasite & Vectors, 2014.)
CAPÍTULO 30 M 307
latina e do Caribe têm se tomado regiões extremamente 
urbanizadas, aum entando o núm ero de indivíduos em 
miséria nas regiões urbanas (urbanização da pobreza) e 
exacerbação da segmentação socioeconômica. Enquanto 
o processo de urbanização não é necessariamente acom­
panhada por um sanitarismo apropriado, seu impacto na 
ancilostomose ainda não está totalmente claro e políticas 
em saúde pública voltadas para o controle da ancilostomose 
ainda estão direcionadas para áreas rurais.
P ro fil ax ia
Como para as demais helm intoses, o uso de m edi­
das preventivas para controlar a ancilostomose deve ser 
baseada na implementação e na melhora das condições 
socioeconômicas da população afetada. Acesso à infraes- 
trutura sanitária e ao atendimento básico em saúde, além de 
condições mínimas de alimentação, educação e habitação 
seriam pré-requisitos para estabelecer o controle da doença. 
A negligência acerca da prevalência da ancilostomose, 
sobretudo nas populações que vivem no meio rural ou em 
comunidades periféricas urbanas, ainda determina a pre­
sença da infecção nos dias atuais.
Além das condições socioeconômicas, a educação em 
saúde visando a prevenção da infecção por L3 pode ter 
papel primordial no controle da infecção. Assim, para a 
prevenção é recomendado ações educativas para hábitos de 
higiene, defecar em locais apropriados (privadas, acesso à 
fossas ou rede de esgoto), lavar mãos antes das refeições 
e do manuseio de alimentos, lavar alimentos crus, beber 
água filtrada ou fervida, uso de calçados ou equipamentos 
de proteção individual (que impeça o contato com solo 
contaminado) e alimentação rica em ferro e proteínas.
T ratam en to
O primeiro programa de controle com base no trata­
mento em massa (aplicação de vermífugo em ampla escala 
nas áreas endêmicas) para a eliminação da ancilostomose 
foi conduzido sob a supervisão da Fundação Rockefeller no 
início do século XX nos Estados Unidos e, posteriormente, 
na região da Am érica latina e no Caribe. O program a 
incluía não apenas o tratamento médico mas apresentava 
um foco importante na educação sobre a doença e sobre a 
importância do uso apropriado de toaletes.
O tratamento com anti-helmínticos é considerado um 
processo simples e pode ser realizado com uma dose única 
de fármacos à base de benzimidazóis, independente do peso 
e da idade do paciente (400 mg de albendazol ou 500 mg 
de mebendazol). Devido à simplicidade do tratamento e 
seu baixo custo relativo, a Organização Mundial de Saúde 
recomenda o tratamento de crianças em idade escolar para 
o controle das geo-helmintoses, com expectativa de neces­
sidade de tratamento em massa por 5-20 anos para o con­
trole efetivo dessas infecções. Por outro lado, reinfecções 
ocorrem frequentemente e a eficácia da terapia usualmente 
diminui com o tempo.
No Brasil, a administração de fármacos em massa, 
diferente do observado para infecções por Ascaris sp., não 
foi efetiva para o controle da ancilostomose pela constante
reinfecção após o tratamento (geralmente ocorrendo 
dias após o tratamento e a eliminação do parasito). J 
çando prevalência e intensidade de infecção similare-: 
maiores do que as observadas antes do tratamento.
Programas de vermifugação em escolares poderr 
ser particularmente eficientes para reduzir a transm 
de ancilostomatídeos pela alta intensidade de infecçà: 
indivíduos adultos. Além disso, uma dose única de 
dazol geralmente não é eficaz para remover vermes 
do trato gastrointestinal do hospedeiro. A preocupaçã: 
possível resistência a fármacos anti-helm ínticos, 
observado para infecções em ruminantes por nemat 
e a falta (ou disponibilidade limitada) de novos age- ^ 
anti-helmínticos resulta na busca de novas fe rra m ;-_ 
complementares para o controle da infecção, como o desr:- 
volvimento de vacinas.
V acina
A ausência de uma resposta imune protetora duran:^. 
infecção humana amplificada por uma exacerbada mof 
lação da resposta imune por produtos do parasito e a pre» 
cupação sobre a real eficácia da quimioterapia no contrc e 
da ancilostomose levaram ao desenvolvimento de vacini- 
contra a infecção e a doença. A viabilidade da vacinaçi: 
contra ancilostomose foi demonstrada nos anos 1940 a pan r 
da proteção parcial após a administração de antígenos bru­
tos do parasito e, nos anos 1970, com a utilização de unu 
vacina de L3 irradiada, que chegou ao mercado voltada par; 
o controle da ancilostomose canina. Apesar dos altos níveis 
de proteção contra a doença, a vacina foi descontinuada pei: 
alto custo de proteção, complexa estocagem e distribuiçà: 
(a vacina somente era eficaz com o parasito vivo e mantid: 
a 8°C). Além disso, por não se tratar de uma vacina esterih- 
zante, houve resistência de seu uso no mercado.
Considerando que, para organismos complexos for­
mados de milhares de proteínas (muitas delas com efeit; 
redundante), uma vacina que apresente eficácia de pele 
menos 30% pode determinar um efeito substancial na trans­
missão do parasito, não requerendo assim uma imunidade 
esterilizante. Assim, proteínas recombinantes de L3 (com o 
intuito de reduzir a infecção humana) e de vermes adultos 
(reduzindo o processo de hematofagia e consequente elimi­
nação do parasito e morbidade associada à infecção) têm 
sido estudados. No entanto, o estudo de um dos principais 
candidatos à vacina, um antígeno de L3 de N. americanus 
denominado Na-ASP-2, apesar de apresentar alta eficá­
cia em modelos experimentais, foi paralisado devido aos 
resultados obtidos em ensaios clínicos no Brasil, onde indi­
víduos negativos mas previamente infectados (com altos 
títulos de IgE antes da vacinação) apresentaram reações 
adversas observadas por urticária generalizada imediata­
mente após a vacinação.
Por outro lado, antígenos derivados de vermes adultos 
têm apresentado alta eficácia em modelos experimentais e 
segurança em ensaios clínicos vacinais, podendo compor 
uma vacina que seria utilizada como uma tecnologia crítica 
para a eventual eliminação do parasito em países em desen­
volvimento, visando à redução da morbidade da doença e 
associada à quimioterapia aplicada nas áreas endêmicas.
308 CAPÍTULO 30
26 
A ncilostomíase 
OS AGENTES ETIOLÓGICOS DA ANCJLOSTOMÍASE 
ORGANIZAÇÃO E FISIOLOGIA DOS ANCILOSTOMÍDEOS 
Vermes adulws 
Os ovos e as larvas 
CICLO BIOLÓGICO 
Infecçã,o pur Necator americanus 
Infecçã,o pur Ancylostoma duodenale 
RELAÇÕES PARASITO-HOSPEDEIRO 
Resistência ao parasitismo 
Ação pawgênica . 
SINTOMATOLOGIA DA ANCILOSTOMJASE 
DIAGNÓSTICO DA ANCILOSTOMÍASE 
Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com frequên-
cia o homem e SflO responsaveis por uma doença tipicamente 
anemiante, a ancil ostomíase: o Necator americanus e o 
Ancylostoma duodenale. Em regiões onde só ocorre, ou onde 
predomina, o Necator americanus (ele é o mais frequente dos 
ancilostomídeos humanos), usam-se aí também os termos 
necatoríase e necatorose, que devem ser entendidos como 
sinônimos de ancilostomíase, dada a semelhança dosquadros 
clínicos. Popularmente, a doença é conhecida no Brasil por 
"amarehlo" ou "opilaçao". 
Em ambos os casos, o homem constitui a única fonte de 
infecçao para a ancilostomíase, pois os demais mamíferos pos-
suem ancilostomídeos de outras espécies que nao completam 
sua evoluçao no organismo humano. 
Entretanto, uma espécie denominada Ancylostoma ceylani-
cum, que tem por hospedeiros naturais ettes e gatos, parasita o 
homem com frequência no Sudeste Asiatico e, raramente, em 
outras ereas. 
Larvas de ancilostomídeos de animais (etto, gato) e algumas 
outras larvas de nematoides que, tendo penetrado na pele humana, 
nao conseguem completar suas migrações normais e ficam abrin-
do túneis entre a epiderme e a derme, até morrer, produzem uma 
síndrome conhecida como larva migrans cutünea. Falaremos 
dela no fim deste capítulo. 
TRATAMENTO DA ANCJLOSTOMÍASE 
ECOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA DA ANCJLOSTOMÍASE 
Distribuição geográfica e prevalência 
O ecossistema na ancilcstomíase 
CONTROLE DA ANCJLOSTOMÍASE 
Os recursos estratégi.cos • 
LARVA MIGRANS CifI'ANEA 
Ancylostoma braziliense 
Patolcgi.a e sinUJmatolcgi.a da dennatite linear 
Diagnóstico e tratamento 
Epidemiolcgi.a e profilaxia 
OS AGENTES ETIOLÓGICOS DA 
ANCILOSTOMÍASE 
Os ancilostomídeos SflO pequenos vermes redondos, de 
cor branca, com cerca de l centímetro de comprimento, que 
apresentam duas estruturas muito características: a capsula 
bucal, nas fêmeas e machos, e a bolsa copuladora, nos machos 
(Fig. 26.1). 
A capsula bucal é uma modificaçao da extremidade anterior, 
em forma de expanS!lo globular, situada entre a abertura oral e 
o esôfago, que permite ao helminto fixar-se-a parede dos órgaos 
parasitados e abocanhar por aspiraçao fragmentos da mucosa 
(Figs. 26.2 e 26.3). O material erodido e necrosado, assim como 
a hemorragia resultante, servem-lhe de alimento. 
Nas espécies da fanu1ia Ancylostomatidae, a capsula bucal 
é sempre bem desenvolvida, com paredes internas espessas e 
providas de estruturas cuticulares pungitivas ou cortantes que 
ajudam a dilacerar a mucosa do hospedeiro. No gênero Ancylos-
toma, as principais estruturas desse tipo lembram dentes, por sua 
forma (Fig. 26.2), ao passo que no gênero Necator as formações 
correspondentes Silo laminas de bordos cortantes (Fig. 26.5). 
A simples inspeçao da capsula bucal permite, pois, a distin-
çao entre os gêneros e, também, entre as espécies que possam 
interessar-a medicina. 
- - ··· b 
--···C 
A 
e 
. 
• • . . 
• . 
f g 
k· ...• .. 
. ····· b 
B 
Fig. 26.1 Organizaçao geral dos ancilostom.ídeos. A, Macho; B, Fêmea; 
C,Ovos. Localizaçao dos órgaos: a, capsula bucal; b,ghlndulas cefolicas; 
e, testículo; d, vesícula seminal; e, canal ejaculador; f, espículos; g, bolsa 
copuladora; h, faringe; i , útero; j, ovllrio; k, intestino; I , reto e1111us. 
1. Necalor americanus. É parasito praticamente exclusivo do 
homem (infecta alguns primatas), com larga distribuiçe.o geogra-, , 
fica pelas A.méricas, Africa, Asia e Oceania (Fig. 26.3 C). 
2. Ancywstoma duodenale. Possui dois pares de dentes quiti-
nosos bem desenvolvidos, na capsula bucal, e é parasito habitual 
do homem, principalmente nas zonas ancilostomóticas da Bacia , , 
do Meditell'!lneo, Europa, Africa e Asia, ao norte do Trópico de 
C11ncer (Fig. 26.3 B). 
3. Ancylostoma caninum. Apresenta três pares de dentes 
(Figs. 26.2 e 26.3 E). Infecta ooes e gatos, mas invade even-
tualmente o organismo humano, produzindo dermatites (larva 
migrans). 
4. Ancywstoma braz;i.liense. Próprio de canídeos e de feüdeos 
domésticos ou silvestres, caracteriza-se por ter apenas um par de 
dentes bem desenvolvidos. Na base de cada dente, encontra-se 
um outro muito pequeno e situado mediaimente (Fig. 26.4 A). 
5. Ancylostoma ceylanicum. Parece A. braziliense, tanto por 
sua capsula bucal, como por parasitar ooes e gatos, além de in-, 
fectar com frequência o homem, em regiões da Asia, do Pacífico 
e da América (Suriname); no entanto, distingue-se dele porque 
o pequeno dente medial é maior que em A. braziliense e tem a 
bolsa copuladora curta (Fig. 26.4 B). 
Confundido durante muito tempo com A. braziliense, varias 
autores pensam, agora, que a distribuiçe.o geografica deAncyws-
toma ceylanicum seja muito mais ampla do que se imaginava e 
ÁNCILOSTOMÍASE 251 
Fig. 26.2 Ancylostoma caninum. Microfotografia frontal da extremi-
dade anterior para mostrar a capsula bucal e os três pares de dentes 
ventrais. 
que se lhe deva atribuir os casos de parasitismo humano, seja 
intestinal ou tecidual (larva migrans), considerados outrora 
como causados por A. braziliense. Ia se conseguiu experimen-
talmente a infecçe.o do homem pelo A. ceylanicum, ao passo que 
ooo existem provas cabais de que A. braziliense possa evoluir 
completamente na espécie humana. O Quadro 26.l mostra as 
principais diferenças entre eles. 
ORGANIZAÇÃO E FISIOLOGIA DOS , 
ANCILOSTOMIDEOS 
Vermes Adultos 
Morfologia e Organizaçao. As fêmeas (Fig. 26 .1) medem em 
tomo de 1 centímetro de comprimento e têm o corpo cilíndrico, 
adelgaçando-se nas extremidades, principalmente na posterior, 
que termina em ponta fina. Os machos Silo menores e se dis-
tinguem, mesmo a olho nu, por terem a extremidade posterior 
expandida para formar a bolsa copuladora. 
Ancylostoma duodenale tem dimensões pouco maiores que 
Necator americanus (ver Quadro 26.1) e seu corpo é um tanto 
encurvado, lembrando o desenho da letra C. Por sua vez, Ne-
cator apresenta outra curvatura na regifto esofagiana, voltada 
dorsalmente, pelo que imita um S alongado. 
252 BASES DA PARASITOLOCIA MÉDICA 
' ' a / 
I 
' ' e 
h 
g 
' 1 ' 
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ｾ＠
D 
B 
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Íi:ff 
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' : 
' .. .. . , .. ... \ 
• • • • .· 
Fig. 26.3 Extremidade anterior dos ancilostomídeos. A, capsula bucal vista lateralmente: a , abertura da capsula; b , dente ventral; e , espessamento 
cuticular da parede da capsula; d , lanceta; e, dente dorsal (canal da g}andula esofagiana dorsal); f , superfície dorsal; g, superfície ventral; h , 
esôfago. B, Ancylostoma duodenale. C, Necator americanus. D, Ancylostoma braziliense. E, A. caninum. 
A capsula bucal abre-se para o exterior por um orifício amplo, 
elíptico, em cuja borda encontram-se seis papilas sensoriais. 
Essa abertura nt10 esta no eixo do helminto, mas sim deslocada 
para a superfície dorsal, de modo que as estruturas situadas mais 
próximo da extremidade anterior sao originariamente ventrais 
(donde chamarem-se "ventrais" os dentes e placas cortantes ja 
referidos) (Figs. 26.2 e 26.5). 
A, 
0,3 mm A, 
O esôfago é claviforme e o intestino nt10 oferece particularidades. 
O aparelho genital segue o mesmo padrtlo que em outros nema-
toides, exceto quanto aos órgtios auxiliares da cópula. Os machos 
possuem dois longos espículos filiformes e uma bolsa copuladora, 
expansoo membranosa da cutícula, sustentada por raios carnosos que 
formam grupos (denominados ventrais, laterais e dorsais) arrumados 
de modo característico para cada espécie (Figs. 26.4 e 26.6). 
0,8 mm 
e, 
B, 
Fig. 26A Ancy/ostoma braziliense (A) e Ancylostoma ceylanicum (B). Diferenças morfológicas entre as capsulas bucais (A1 eB1) e as bolsas copula-
doras dos vermes adultos (Ai e 82, vistas lateralmente; A3 e 83, expandidas; A4 e 84, vistas dorsalmente). (Redesenhada, segundo Biocca, 1951.) 
Fig. 26.5 Necaror americanus. Fotografia em microscopia eletrônica de 
varredura da extremidade anterior, que mostra o par de laminas cortantes 
no interior da oopsula bucal. (Segundo Y. Yoshida et ai., 1974.) 
Fisiologia. O habitat dos vermes adultos é constituído pelas 
porções altas do intestino delgado, posteriormente 'fl ampola de 
Vater, mas nas infecções pesadas podem ser encontrados até no 
íleo e no ceco. Eles se deslocam de vez em quando para sugar 
em outro ponto ou para assegurar a aproximaçao sexual, ainda 
que permaneçam a maior parte do tempo aderidos'fl mucosa, por 
sua capsula bucal. 
Esta funciona como bomba aspirante, graças'flS contrações 
vigorosas da musculatura esofagiana. O sangue é ingerido de 
modo quase contínuo pelos ancilostonúdeos; flui rapidamente 
A 
ANCILOSl'OMÍASE 253 
pelo tubo digestivo e parece permitir apenas a absorçao de ma-
teriais facilmente difusíveis. 
Entre os materiais que atravessam a parede do intestino do 
helminto, com essa quantidade de sangue, esta o oxigênio. É 
provavel, portanto, que os ancilostomídeos mantenham aí um 
metabolismo aeróbio. 
A longevidade dos Aneylostoma duodenale adultos, em al-
guns casos favoreveis 'fl observaçao (sem risco de reinfecçao), 
alcançou 6 a 8 anos. Parece que a longevidade é funçao inversa 
da carga parasitaria. Admite-se que Necator viva menos, 4 a 5 
anos. Talvez, na maioria das infecções, os vermes desapareçam 
depois de dois anos, se nao houver reinfecções. 
Os Ovos e as Larvas 
Ovos. O número que urna fêmea põe, diariamente, varia com a 
espécie (ver Quadro 26. l) e com a densidade parasitaria. Segundo 
algumas estimativas, a oviposiçao de A. duodenale é da ordem 
de 20.000 a 30.000 ovos/dia, enquanto a de N. americanus esta 
em tomo de 9.000 ovos/dia. 
Os ovos das varias espécies StlO muito parecidos, ovoides 
ou elípticos, de casca fina e transparente (Fig. 26.7 A). Entre a 
casca e a célu.la-ovo ha sempre um espaço claro. No momento da 
postura a célula-ovo é única, começando a segmentar-se jfl nas 
fezes, de modo que, nas coproscopias, podem ser encontrados 
ovos com quatro, oito ou mais blastômeros. A larva pode ficar 
completamente formada depois de 18 horas (Fig. 26.7 B) e a 
eclosao dar-se em um ou dois dias, desde que encontre, no meio 
externo, oxigênio, umidade e temperaturas adequadas. 
Larva Rabditolde. Como no desenvolvimento de Stron-
gywides stercoralis, a larva que sai do ovo tem esôfago de tipo 
f 
FJg. 26.6 Extremidade posterior dos exemplares machos de ancilostomfdeos. A, Bolsa copuladora de Necaror americanus, vista lateralmente, 
distendida e de frente. B, Bolsa copuladora de Ancylosroma duodenale, nas mesmas posições. Nomenclatura dos raios de sustentaçeo: a , raios 
ventrais; b, raio externo-lateral; c, raio mediano; d, raio letero-dorsal; e, raio externo-dorsal; f, raio dorsal. 
254 BAsF.S DA PARASITOLOGlA M WICA 
QUADR026.1 Caracteres distintivos entre as varias especies de anclJostomídeos que parasitam o homem 
Caracteres NecaUJr americanus AncylosUJma dwxknale Ancy/ostoma caninum Ancylostoma ceylanicum 
TAMANHO: 
femea 9a11 mm !Oal3mm 14mm 9allmm 
macho 5a9mm 9a li mm !Omm 8a9mm 
FORMA DO CORPO CurvaemS Em arco Em arco Em arco 
CÁPSULA BUCAL 1 par de placas cortantes 2 pares de dentes grandes 3 pares de dentes grandes 1 par de dentes grandes 
BOLSA COPULADORA Mais longa que larga Mais larga que longa Larga e aberta Pequena e com iguais 
ffiMEA: 
Posiçao da vulva Anterior Posterior 
Espinho caudal Ausente Presente 
Oviposiçao por dia 6allmil 20 a 30 mil 
Tamanho do ovo 64 a 76 µ.m 56 a 60 µ.m 
rabditoide, isto é, diferenciado em corpo, istmo e bulbo posterior. 
Seu comprimento é de 250 µ.m, dos quais o esôfago ocupa cerca 
de um terço. Essa larva alimenta-se ativamente no solo, ingerindo 
principalmente bactérias, e cresce de modo que no terceiro dia 
tem lugar a primeira muda. 
A larva rabditoide de segundo estadio cresce mais (até 500 a 700 
µ.rn). Começa entfto a modificar-se, passando seu esôfago a ter con-
figuraçao filarioide, quando sobrevém a segunda muda ou ecdise. 
Larva Filarioide. O terceiro estadio larvario tem caracte-
rísticas novas, tanto morfológicas como fisiológicas. O esôfago 
ficou sendo de tipo filarioide (isto é, cilíndrico, muito alongado 
e sem bulbo), o crescimento acentuou-se. Mas, desde a segunda 
muda, a larva passou a nutrir-se exclusivamente de suas próprias 
reservas, sem ingerir novos alimentos. Na generalidade dos 
casos, a cutícula do estadio anterior permanece envolvendo a 
larva filarioide, como se fora uma bainha, e isolando-a mais ainda 
do meio exterior. Nessas condições, ela é uma larva fi larioide 
embainhada (ou larva filarioide encistada) e, ao fim de mais 
uma semana,ja se tomou infectante para o homem. 
Larva Filarioide Infectante. A evoluçao do parasito esta-
ciona nessa etapa, aguardando que um estímulo proveniente 
de hospedeiro adequado volte a pôr em marcha o processo de 
desenvolvimento. Enquanto esperam o sinal necessario, as larvas 
mostram-se muito ativas no solo, e sua agilidade contrasta com 
a dos estadios anteriores. Em seus deslocamentos observa-se a 
influência de quatro tipos de tropismos: geotropismo negativo, 
hidrotropismo, tigmotropismo e termotropismo. 
B 
Fig. 26.7 A, Ovo de ancilostomídeo no início da segmentaçao, tal como 
se observa comumente nos exames de fezes. 8, Ovo embrionado, depois 
de permanecer alguns dias no meio exterior. 
dimensões 
Posterior Posterior 
Presente Presente 
17 mil 4 mil 
60 a 75 µ.m 55 a60 µ.m 
Por geotropismo negativo entende-se a tendência das larvas 
a se deslocarem para cima, em busca de posições sempre mais 
altas, até chegarem a acumular-se como feixes de larvas no vér-
tice dos graos de terra, nas extremidades de galhos e de folhas 
ou de qualquer relevo que se levante do solo. Quando enterradas 
em solos arenosos e ómidos, elas podem subir cerca de um metro 
em busca da superfície. 
Mas as larvas só irao onde as partículas do solo estiverem 
envoltas por uma película de agua: hidrotropismo. A dessecaÇ8o 
da superfície faz com que elas voltem a enterrar-se, sempre em 
busca de umidade, ou venham a morrer desidratadas. 
O tigmotropismo é despertado pelo contato e faz com que as 
larvas adiram 'li superfície de partículas sólidas, se acaso estao 
nadando na agua. Esse tropismo e o termotropismo explicam a 
ativaçao e orientaçao das larvas filarioídes no sentido de penetra-
çao, quando entram em contato com a pele do hospedeiro. 
CICLO BIOLÓGICO 
Infecçao por Necator americanus 
Só se produz por penetraçao cutanea das formas infectantes, 
ou seja, das larvas filarioides embainhadas (mesmo quando te-
nham perdido suas bainhas no meio externo). Em contato com a 
pele humana, seja dos pés ou de outras areas cutaneas, as larvas 
penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e suas secre-
ções contendo enzimas dos tipos mucopolissacaridase e protease. 
A bainha das larvas é abandonada 'li superfície da pele. 
Alcançada a circulaçao cutanea, linfatica ou sanguínea, elas 
9110 levadas ao coraçao e aos pulmões, onde chegam em três a 
cinco dias, ou mais. Dil-se entao a passagem ativa dos parasitos 
do interior dos capilares pulmonares para a luz dos alvéolos 
pulmonares. 
Nos pulmões, tem lugar a terceira muda, que produz larvas do 
quarto estadio, dotadas de cepsula bucal provisória. Arrastadas 
pelas secreções da arvore respiratória e os bati.mentos ciliares 
da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traqueia, elas sobem 
até a laringe e a faringe do hospedeiro. Completa-se, assim, o 
ciclo pulmonar. 
Deglutidas com o muco, as larvas vao ter aos intestinos. 
Completam sua migraçao, sofrendo a quarta muda, e se trans-
formam em vermes com a capsula bucal definitiva. Crescendo 
e amadurecendo sexualmente, passam a constituir, finalmente, 
os helmintos adultos, machos e fêmeas. 
Infecçeo por Ancywstoma duodenale 
A penetraÇ110 das formas infectantes Oarvas de terceiro esta-
dio) pode ter lugar tanto por via cutanea como por via oral. 
1. Por via cuMuiea, da-se a migraÇ110 parasitaria com realiza-
ÇllO do ciclo pulmonar, tal como no caso de Necator. 
2. Por via oral, as larvas ingeridas com alimentos ou com 
egua contaminada completam sua evoluÇ110 no tubo digestivo, 
sem fazer o ciclo pulmonar. 
Administrando-se oralmente larvas infectantes de A. duodenale 
a caes jovens, verificou-se que no tubo digestivo destes elas sofrem 
a terceira muda e invadem a mucosa, onde permanecem dois a 
três dias. Depois retomarn11 luz intestinal, onde tem lugar a quarta 
muda, 11 dias após a infecÇllO experimental. Na quarta ou quinta 
semana je alcançam a fase adulta e começam a pôr ovos. 
RELAÇÕESPARASITO-HOSPEDEIRO 
Os pontos de penetraÇ110 mais frequentes estflo na pele dos 
pés, especialmente nos espaços interdigitais, no tornozelo, bordas 
e dorso do pé, sendo a invaseo facilitada pelo barro úmido que 
adere11 pele. Mas qualquerarea cutanea entrando em contato com 
o solo propicia a invaseo. A penetraçeo cu&enea nao demora 
mais que 5 ou 10 minutos. Muitas larvas seo destruídas na pele, 
enquanto outras, que haviam empreendido a migraÇ110 por via 
linfetica, seo retidas pelos ganglios e, provavelmente, aí têm 
o mesmo destino. Também nos pulmões, muitas delas devem 
encontrar a morte.Algumas experiências sugerem que menos de 
um quarto das larvas que penetraram pela pele chegam a vermes 
adultos, no intestino. 
Nas infecções por via digestiva, 90% das larvas adminis-
tradas aos animais de laboratório podem ser recuperadas como 
vermes adultos. 
Ancywstoma duodenale apresenta particularidades em seu ciclo 
evolutivo que o aproximam dos parasitas do cao (A. caninum e 
A. braziliense). Mesmo quando entra pela pele e realiza o ciclo 
pulmonar, sua passagem pelos pulmões é relativamente mpida, 
sem sofrer mudas, e as larvas filarioides, quando nao completam 
a migraçso pelos brOnquios, traqueia, esôfago e intestinos, inva-
dem outros tecidos (talvez a musculatura estriada como fazem 
A. caninwn e A. braziliense) e entram em estado de dormencia. 
Supõe-se que a dormência possa durar até oito meses, ao fim dos 
quais as larvas retomariam a migraçso para o tubo digestivo. 
O ciclo parasitario completo de Ancylostoma duodenale dura 4 
a 5 semanas, aparecendo os ovos nas fezes por volta da quinta ou 
sexta semana depois da infeeçt10. Necator americanus só começa 
a ovipor 7 a 8 semanas depois da penetraçso cuffinea. 
Resistencia ao Parasitismo 
Nilo se sabe se a infecçeo é capaz de desenvolver no hospe-
deiro qualquer tipo de resistência contra o parasito. Suspeita-se, 
entretanto, que deva haver alguma premuniÇ110, pois o parasitis-
mo mantém-se em geral relativamente baixo entre os naturais de 
zonas pesadamente endêmicas. 
Por outro lado, constatou-se que a carga parasitaria dos pacien-
tes tende a aumentar até a idade de 15 a 20 anos e estabilizar-se 
ou diminuir depois. E, nos tratamentos de massa, observou-se 
que a taxa de reinfecçso após a cura fica entre 50 e <í0% do nível 
existente antes da medicaçeo entre os indivíduos adultos; mas os 
menores de 10 anos de idade readquirem rapidamente pesadas 
cargas de vermes. 
ANCILOSl'OMÍASE 255 
Enquanto alguns autores veem nisso o desenvolvimento tar-
dio de uma imunidade protetora, outros pensam que mudanças 
de comportamento, na idade adulta, podem também explicar o 
fenômeno, como na esquistossomfase. 
Açeo Patogenica 
As lesões causadas no organismo humano pelos ancilosto-
mídeos diferem segundo a carga infectante, a fase da infecçso, 
a localizaçso e o estadio em que se encontram os parasitos. De-
pendem da carga parasitaria total e, em certa medida, também 
da especie responsevel pela infecçso. 
1. No período de invasao cuMuiea, as lesões seo mínimas, 
imperceptíveis, exceto em casos raros de ataque maciço por mi-
lhares de larvas.ou quando ha hipersensibilidade devida11S rein-
fecções sucessivas, em pessoas sensíveis. Nesses casos, aparecem 
erupções papulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica 
desencadeada pela presença de larvas filario ides na pele. 
2. Nas infecções pesadas, durante o período migratorio das 
larvas através dos pulmões e da ervore brônquica, é possível 
que ocorram as mesmas alterações ja descritas a propósito da 
estrongiloidíase (Cap. 25), e que veremos novamente na asca-
ríase, inclusive a s(nd.rome de Loeffier (ver Cap. 27), se bem 
que menos frequentemente e de modo mais benigno. Em geral, 
essa fase é silenciosa. 
3. No período de parasitismo intestinal é quando se ob-
servam quase todas as manifestações da doença. Por razões 
dideticas, vamos descrever primeiro as lesões que os vermes 
adultos causam na mucosa e, em seguida, os efeitos da espoliaÇ110 
sanguínea a que submetem o organismo do hospedeiro. 
Lesoes da Mucosa Intestinal.Aplicando sua poderosa capsula 
bucal contra a parede do duodeno ou do jejuno, aspirando-a e sub-
metendo-a 11 aÇ110 contundente de suas placas cortantes (Necator) 
ou de seus dentes (Aneywstoma), ao mesmo tempo que verte as 
secreções esofagianas e de outras glandulas, o helminto produz 
dilaceraçso e maceraçso de fragmentos da mucosa. O material ne-
crosado e parcialmente digerido é finalmente ingerido pelo verme, 
junto com o sangue que passa continuamente da leseo para o tubo 
digestivo do parasito e, depois, goteja pelo-anus deste. 
Toda vez que ele muda de lugar, repete-se a agresseo, ficando 
depois uma pequena ulceraçeo que sangra ainda por algum tem-
po. Em casos de parasitismo intenso, a mucosa fica edemaciada 
e com infiltraÇ110 leucocitaria, onde predominam os eosinófilos. 
O exame radiológico pode mostrar apagamento das pregas da 
mucosa e alterações nos primeiros segmentos intestinais. 
Espoliaçeo Sanguínea. O organismo perde sangue na medida 
em que este é ingerido pelos vermes e, em bem menor escala, 
como resultado das enterorragias residuais. A presença de subs-
ffincias anticoagulantes, nas secreções dos parasitos, tende a 
facilitar a perda sanguínea. A quantidade de sangue retirada pelos 
ancilostornídeos varia com a espécie em causa, com o número de 
vermes presentes e com outras circunsfflncias. Tomaremos como 
referência os seguintes valores para o volume médio consumido 
por verme: Necator aniericanus: 0,03 a 0,06 mi de sangue/dia; 
Aneylostoma duodenale: 0,15 a 0,30 mi de sangue/dia. 
A perda dituia sofrida pelo paciente, quando ha de 100 a 1.000 
vermes, pode ser da ordem de 10 a 30 mi (correspondendo a 
uma perda de Fe que se situa entre 5 e 15 mg por dia), mas pode 
chegar a 100 ou 250 mi quando a carga parasitaria estiver entre 
1.000 e 3500 vermes. 
Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostornídeos, boa 
parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (cerca de 30 a 40%). 
Resta sempre uma fraçso que devere vir na dieta do paciente. Se 
256 B ASES DA PARASITOLOCIA MÉDICA 
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N.• de ovos/grama de fezes 
Fig. 26.8 Anemia na ancilostomíase: relaçao entre as perdas intestinais 
diftrias de sangue (mi/dia) e o grau de parasitismo, estimado pelo nú-
mero de ovos/grama de fezes. A correlaçao é altamente significativa, 
ainda que existam amplas variações individuais. (Segundo Roche & 
Layrisse, 1966.) 
nao, havera uma lenta e progressiva baixa das reservas hepaticas 
de Fe que tardara vruias semanas ou meses para traduzir-se em 
anemia carencial do tipo crônico. 
An emia Ancilostomotica. Ha nítida correlaçao entre a in-
tensidade do parasitismo e o volume de sangue perdido por dia 
(Fig. 26.8). 
Enquanto as reservas hepaticas de Fe (normalmente da ordem 
de 900 mg) nao se esgotarem, a hematopoese continua a fazer-se 
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normalmente. Só depois, a taxa de hemoglobina começa a baixar. 
Mas se houver, por exemplo, um déficit diruio de 4 mg (entre 
inges!fto e espoliaçao) essa reserva só estara esgotada ao fim de 
225 dias (900/4 = 225). 
Por outro lado, 11 meruda que o paciente for ficando mais 
anêmico (e caso o volume de sangue drenado pelos parasitas 
continue o mesmo), suas perdas em ferro irao diminuindo, em 
vista da h emodiluiçao, até que a quantidade de Fe perdida por 
dia tome-se igual 11quela fornecida pela alimentaçao do doente. 
Nesse momento, a anemia se estabiliza. O nível em que se dara 
essa estabilizaçao sera funçao da carga parasitaria, assim como 
da ingestao e absorçao do Fe alimentar (Fig. 26.9) . 
Desde que se administre ferro aos pacientes, a anemia melhora 
rapidamente, pois a capacidade de absorçao e a de utilizaçao 
do