ROTEIRO DE AULAS 2021

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ROTEIROS DE AULAS 
 
(2021/1) 
 
 
Este é um roteiro de aulas e não uma 
apostila. 
 
Os temas abordados nas aulas constam 
deste roteiro. 
 
*De posse do roteiro, vocês devem pegar 
um livro da disciplina (Vide bibliografia) e 
estudar os tópicos discutidos em aula. 
 
Como o conteúdo da disciplina é bastante 
extenso, faz-se necessário um estudo diário 
da disciplina. 
 
Não deixe acumular matéria sem 
estudar, pois, em cada aula precisaremos 
dos assuntos discutidos nas aulas 
anteriores. Caso não acompanhe a 
disciplina aula a aula, a compreensão fica 
mais difícil. 
 
 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO ALFREDO NASSER 
UNIFAN 
ICS 
Disciplina: FISIOLOGIA 
Professor: Itamar dos Santos Pontes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Força do Professor. 
 
Um guerreiro sem espada 
Sem faca, foice ou facão 
Armado só de amor 
Segurando um giz na mão 
o livro é seu escudo 
Que lhe protege de tudo 
Que possa lhe causar dor 
Por isso eu tenho dito 
Tenho fé e acredito 
Na força do professor. 
 
 Bráulio Bessa 
 
 
 
 
 
 
Meus sinceros agradecimentos ao professor Gutemberg da 
Silva Fraga, médico e professor de Farmacologia, da PUC-
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Goiás, por sua valorosa ajuda, na correção e revisão, 
desse trabalho. 
 
FISIOLOGIA CELULAR E SISTEMA NERVOSO 
 
1. INTRODUÇÃO. 
 
Conceito de fisiologia: É o estudo dos fenômenos físicos e químicos responsáveis pela 
origem, desenvolvimento e progressão da vida. 
As células são as unidades funcionais do indivíduo. Temos cerca de 100 trilhões de 
células no corpo humano, destas 25 trilhões são hemácias e 100 bilhões são neurônios. 
 
Do peso total de nosso corpo, a água corporal representa de 45 a 75%. Desse peso, 
30 a 40% é representado pelo líquido intracelular; 16% pelo líquido extracelular ou 
líquido do meio interno ou líquido intersticial, 4 a 5% pelo plasma e 1 a 3% pelos 
líquidos transcelulares. 
 
LEC ou líquido extracelular ou líquido do meio Interno (segundo Claude Bernard). 
LIC ou líquido intracelular ou líquido do meio intracelular 
Meio intracelular é o espaço dentro da célula. 
Meio extracelular é o espaço fora da célula ou interstício (meio intersticial) 
 
Diferenças das concentrações iônicas dentro e fora das células em 
 Intracelular extracelular 
 Sódio 14 mEq/l 140 mEq/l 
 Potássio 140 mEq/l 4 mEq/l 
 Cálcio 0,0001mEq/l 2,4 mEq/l 
 Fosfato 75 mEq/L 4 mEq/l 
 Sulfato 2 mEq/L 1 mEq/l 
 Glicose 0 a 20 mg/dl 90 mg/dl 
 Cloreto 4 mEq/l 103 mEq/l 
 Proteina 16 g/dl 2 g/dl 
 
 Todos os órgãos e sistemas do nosso corpo, trabalham para manter as concentrações 
do líquido extracelular e intracelular constantes. A manutenção das concentrações 
¨constantes¨ do meio interno é chamada de homeostasia. 
 
Origem dos nutrientes no LEC: 
1. Sistema respiratório, que fornece oxigênio para as células (um dos principais 
nutrientes celulares) 
2.TGI (trato gastrintestinal), fígado, pâncreas e outros órgãos que realizam funções 
metabólicas, fornecendo proteínas, carboidratos e gorduras. 
 
A remoção dos produtos finais do metabolismo se dá pelos sistemas: 
1) respiratório, que remove o gás carbônico 
2) renal, que remove os produtos do catabolismo que não são gases, exemplo; a ureia. 
 
Regulação das funções corporais: A regulação das funções corporais é feita; 
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1. pelo sistema nervoso, que é de ação rápida, ocorre em décimos a milésimos de 
segundo. Regula as atividades musculares e secretórias. 
2. pelo sistema endócrino, de ação mais lenta, regula as funções metabólicas. 
 
 
 Exemplos de mecanismos de controle: 
 1. Regulação da concentração de oxigênio e gás carbônico no LEC. 
 2. Regulação da pressão arterial. 
Os mecanismos de controle são feitos por feedback (em que um estímulo induz a uma 
resposta), que pode ser negativo ou positivo. 
 Mecanismo de feedback negativo é aquele em que a resposta é contrária ao estímulo. 
Exemplo: Controle da glicemia, controle da PCO2, da PO2, da pressão arterial, etc. 
 Mecanismo de feedback positivo é aquele em que a resposta é igual ao estímulo. 
Exemplos: 
a) Mecanismo da coagulação sanguínea, alguns fatores da coagulação quando ativados 
vão ativar uma quantidade cada vez maior de pro coagulantes. 
b) Abertura e fechamento dos portões de sódio e potássio voltagem dependentes – a 
alteração da voltagem da célula causa o início da abertura dos canais, o que aumenta a 
passagem de íons e os portões se abrem mais ainda 
c) O mecanismo do parto, a secreção de ocitocina pelo hipotálamo provoca uma 
pequena contração uterina, esta contração dilata o córtex uterino que estimula secreção 
ainda maior de ocitocina que contrai o útero com mais força, até que ocorra expulsão do 
feto. 
 
 Mais de 90% dos sistemas de controle de nosso organismo são feitos por feedback 
negativo. 
 
 
2. TRANSPORTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS. 
As substâncias contidas dentro ou fora das células estão em constante movimento, 
através da membrana celular. 
Temos dois tipos de transporte de substâncias através das membranas: o passivo e o 
ativo. 
A) TRANSPORTE PASSIVO: é o tipo de transporte que não gasta energia e 
ocorre sempre a favor do gradiente eletroquímico. 
 Subtipos de transporte Passivo: 
 1) difusão simples, 
 2) difusão facilitada ou difusão mediada por carreador, 
 3) osmose = difusão efetiva de água. 
 
1). Difusão simples - é o tipo de transporte de substâncias que ocorre sem gasto de 
energia, não usa proteína transportadora e ocorre sempre a favor do gradiente 
eletroquímico. Ex. o transporte de hidrogênio, de oxigênio, de gás carbônico, do 
álcool, sódio, etc. 
 
 Difusão efetiva é a difusão resultante da diferença de difusão de cada lado da 
membrana. 
 Controle da abertura das comportas de canais: 
 a) - por voltagem ou voltagem dependente ou por variação da voltagem (ex: 
comportas de sódio, comportas de cálcio) 
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 b) - por controle químico ou por ligantes (ex. canais de acetilcolina). Os ligantes 
podem ser hormônios, neurotransmissores ou segundos mensageiros. 
 
2). Difusão facilitada – é o tipo de transporte que ocorre sem gasto de energia, a 
favor do gradiente eletroquímico e usa proteína transportadora. Ex. o transporte de 
glicose, de aminoácidos, de sódio, da galactose, da frutose, etc. 
 
Os canais de Na voltagem dependente, são formados por duas proteínas, sendo 
que uma delas possui uma comporta externa chamada comporta de ativação e outra 
interna, a comporta de ativação, além de possuir carga negativa na porção externa 
do canal. Quando a célula está com a carga interna negativa (ou seja, em repouso), a 
comporta de ativação está fechada e a de inativação aberta. 
 Funcionamento: Quando a carga elétrica ou voltagem da célula altera, esses portões 
ou comportas se movimentam. À medida que a carga interna da célula vai ficando 
positiva, a comporta de ativação vai abrindo e a de inativação fechando. Quanto 
mais a comporta de ativação abre, mais sódio entra e a carga interna vai ficando 
mais positiva, até que a comporta de inativação fecha e impede a entrada de sódio. 
 
Os canais de K voltagem dependente, são formados por duas proteínas de canal 
que possui apenas uma comporta interna e não possui carga elétrica.Funcionamento: Quando a voltagem interna da célula vai ficando mais positiva, a 
comporta vai se abrindo e o K saindo. 
 
 Velocidade máxima de transporte (Tm ou transporte máximo) ocorre na difusão 
facilitada e depende do número de proteínas carreadoras disponíveis. 
 
 Saturação – Está relacionado com o número de proteínas carreadoras, quando todas 
as proteínas estiverem ocupadas pelas substâncias, dizemos que ocorreu a saturação. 
 
 Competição – As proteínas carreadoras são altamente específicas, mas podem 
transportar substâncias quimicamente semelhantes. Ex. a glicose e a galactose 
competem pela mesma proteína carreadora (podem se ligar à mesma proteína) 
 
 A difusão de substâncias lipossolúveis se dá pela camada lipídica da célula ou pelos 
poros. A difusão das substâncias não lipossolúveis se dá pelos poros, ou usando as 
proteínas carreadoras. 
 Permeabilidade seletiva das proteínas de canal – muitas proteínas de canal são 
altamente seletivas para o transporte de um ou mais íons ou moléculas. 
 
 Observação: Fatores que afetam a velocidade de difusão: diferença de 
concentração, potencial elétrico, diferença de pressão. 
 
3). Osmose – transporte de água através da membrana, da solução de menor 
concentração (hipotônica) para a de maior concentração (hipertônica). Podemos 
também dizer que é a passagem de água, da solução que tem mais para a que tem 
menos. 
 
 Pressão osmótica é a pressão suficiente (ou necessária) para impedir a osmose. 
 
 
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B) TRANSPORTE ATIVO: é o tipo de transporte em que ocorre gasto de energia, 
usa proteína carreadora e é contra o gradiente eletroquímico. É subdividido em 
transporte ativo primário e secundário. 
 
No transporte ativo primário a energia é gasta para transportar a substância em questão. 
Ele age contra o gradiente eletroquímico e usa proteína carreadora. Ex. Bomba de 
sódio-potássio, bomba de cálcio, bomba de hidrogênio, bomba de iodeto, etc. 
 
Anátomo-fisiologia da bomba de Na-K. A bomba de Na-K é formada por duas 
proteínas. Uma menor, componente beta e uma maior componente alfa. Esta é a 
proteína transportadora e tem dois sítios ativos externamente para o transporte de 
potássio e três sitos ativos internamente para o transporte de sódio. Além disso, a porção 
interna da proteína tem ação ATPásica (ou seja, quebra o ATP, liberando energia). 
Quando 3 Na e 2 K se ligam ao sítio ativo, o ATP é quebrado e com a energia liberada, 
a proteína muda de forma jogando 3 íons Na para fora e 2 íons K para dentro. 
Esta bomba é considerada eletrogênica por criar uma carga negativa internamente para 
cada transporte (3 Na, carga positiva para fora e 2 K, carga positiva para dentro). 
 
Ação da bomba de sódio-potássio no controle do volume celular. Se esta bomba não 
funcionar, a maioria das células incharia até estourar, porque o sódio entrando leva água 
com ele. 
 
No transporte ativo secundário – a energia não é gasta para transportar a substância e 
sim, para manter o sistema funcionante. É dividido em dois tipos: 
 
a) - Co-transporte ou simporte em que as substâncias são transportadas para o mesmo 
lado (ex: co-transporte sódio-glicose, co-transporte sódio-aminoácido que ocorrem na 
mucosa do TGI ou nos túbulos renais). 
 
 b) – Contra transporte ou antiporte em que as substâncias são transportadas em sentidos 
opostos (ex: contra-transporte sódio-cálcio, contra-transporte sódio- hidrogênio). 
 
 
3. POTENCIAL DE MEMBRANA E DE AÇÃO. 
 
Potencial de membrana é a diferença de potencial (carga elétrica) entre o meio intra e 
extracelular, que existe através das membranas das células excitáveis (nervosas e 
musculares esqueléticas, lisas e cardíacas), quando estão em repouso. 
 
 Fatores que afetam a velocidade de difusão dos íons: 
 diferença de concentração, 
 potencial (carga) elétrico 
 diferença de pressão. 
 
 Fatores que geram o potencial de membrana. O potencial de membrana é causado: 
 1. pela difusão de potássio 
 2. pela bomba de sódio-potássio 
 3. pela difusão de sódio 
 
 Equação de Nernst: 
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 FEM = + ou – 61 . log. concentração interna/concentração externa. 
 (para o Na = + 61 mv e para o K = - 94 mV). 
 
Equação de Goldman 
 Para todos os íons, o potencial é de - 86 mv). 
 Contribuição da bomba de Na-K. é de - 4 mv, para a célula cujo potencial de 
membrana é -90 mV 
 
Potencial de ação é tudo que acontece em um ponto da membrana da célula, desde a 
entrada inicial de sódio até a saída final de potássio, ou seja, é tudo que acontece em um 
ponto da membrana da célula, desde o início da despolarização até o final da 
repolarização. 
 
Estágios ou fases do potencial de ação: 
 a) Despolarização = influxo de Na (ou entrada de sódio na célula) 
 b) Repolarização = efluxo de K (ou saída de potássio da célula) 
 
 
De 100mil a 50 milhões de impulsos podem ser transmitidos antes que a diferença de 
concentração atinja o ponto em que cessa a condução do potencial de ação. 
 
Tipos de potencial de ação: 
 1. em pico, ocorre na célula muscular esqueléticas e algumas lisas e nas células 
nervosas 
 2. em platô, ocorre nas células musculares cardíacas e algumas lisas 
 
Algumas células apresentam um platô no potencial de ação. O que determina o platô em 
um potencial de ação é a entrada de sódio e cálcio, pelos canais lentos de sódio e cálcio. 
 
Recarga ou Restabelecimento dos gradientes iônicos (volta dos íons ao estado inicial de 
repouso): função da bomba de sódio-potássio. 
 
A propagação do potencial de ação é chamada de impulso e ocorre em todas as direções 
e sentidos da célula. 
 
Limiar para o início do potencial de ação é a variação mínima no potencial de 
membrana, capaz de gerar um potencial de ação. (aumento do potencial de 15 a 30 mv.). 
Impulso é a propagação do potencial de ação. 
 
Princípio do Tudo ou Nada do potencial de ação – uma vez gerado um potencial de ação 
em um ponto da célula ele se propagará por toda a célula, será sempre do mesmo 
tamanho e terá a mesma duração. 
 
O restabelecimento dos gradientes iônicos ao fim do potencial de ação é feito por ação 
da bomba de sódio-potássio e recebe o nome de recarga 
 
 Ritmicidade de alguns tecidos excitáveis (coração, músculo liso, centro respiratório). 
 
Transmissão do potencial de ação nas fibras nervosas 
 a) amielínicas - ocorre ponto a ponto em toda a membrana neuronal. 
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 b) mielínicas - ocorre de nódulos em nódulos de Ranvier (condução chamada de 
saltatória). A condução nesse caso é mais rápida e gasta menos energia que a amielínica. 
 
Período refratário (período em que a célula não responde a outro estímulo, por estar 
respondendo ainda ao estímulo anterior). 
 
Estabilizadores de membrana 
 Os íons cálcio estabilizam as membranas por diminuírem sua permeabilidade 
para os íons sódio. 
 Os anestésicos locais (procaína, tetracaína) estabilizam a membrana por 
dificultarem a abertura das comportas de ativação dos íons sódio. 
 
 
4. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
Anatomia da junção neuromuscular esquelética: 
O axônio do moto neurônio alfa, que se origina no corno anterior da medula, 
quando se aproxima da fibra muscular, sofre uma dilatação, em suas terminações 
nervosas, chamada de botão sináptico. 
Dentro desses botões temos cerca de 300.000 vesículas sinápticas e cada 
vesícula contem 10 mil moléculas de ACh (acetilcolina que é o 
neurotransmissor). O espaço entre o neurônio e o músculo é chamado de fenda 
sináptica ou espaço sináptico. Neste espaço, existe uma grande quantidade da 
enzima acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina em poucos milissegundos. 
No botão sináptico temos ainda, canais de cálcio voltagem dependentes e muita 
mitocôndria. A membranada fibra muscular abaixo do neurônio sofre 
invaginações chamadas de fendas subneurais e esta região é chamada de placa 
motora. 
 
 
Fisiologia da junção neuromuscular esquelética: 
Quando o potencial de ação chega ao botão sináptico, abrem-se os canais de 
cálcio. O cálcio entrando provoca a liberação de cerca de 125 vesículas 
sináptica. A ACh combina então com receptores de ACh na membrana 
muscular, promovendo a entrada de sódio na fibra muscular. Isto gera um 
potencial, chamado de potencial de placa motora, que vai ficando cada vez mais 
positivo, até gerar um potencial de ação que se propaga por toda a fibra 
muscular. 
Efeito da acetilcolina na membrana da fibra muscular: ela se liga ao receptor na 
membrana muscular, abrindo canais de íons sódio. 
Síntese de ACh. (Ocorre no botão sináptico) 
Colina + acetil Co A, em presença da enzima colinacetiltransferase (CAT), 
forma ACh, que penetra no botão sináptico, a espera de um novo impulso. 
Destruição da ACh. 
ACh é quebrada pela acetilcolinesterase (AChase), na fenda sináptica, em colina 
e acetato, e a colina volta para o botão sináptico, para sintetizar nova ACh. 
 
- Potencial de placa motora: a entrada de sódio na fibra muscular, gera um 
potencial mais positivo chamado de potencial de placa motora, que é subliminar. 
 
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- Fadiga da junção neuromuscular. Quando damos um estímulo constante no 
motoneurônio alfa e a quantidade de potenciais de ação na fibra muscular 
diminui, dizemos que está ocorrendo uma fadiga da junção neuromuscular. 
 
Anátomo-fisiologia da junção neuromuscular lisa 
A junção neuromuscular lisa apresenta muitas diferenças e muitas semelhanças 
com a junção neuromuscular esqueléticas. Na junção neuromuscular lisa o 
axônio do neurônio, de espaço em espaço, forma uma dilatação chamada de 
varicosidade, que corresponde ao botão sináptico da junção neuromuscular 
esquelética. Dentro das varicosidades estão as vesículas sinápticas e dentro das 
vesículas estão os neurotransmissores que podem ser a acetilcolina ou a 
noradrenalina (norepinefrina). No músculo liso tanto a acetilcolina quanto a 
noradrenalina podem abrir canais de sódio ou de potássio ou de cloreto, ao se 
ligar ao receptor. Quando o neurotransmissor se liga ao receptor e abre canais de 
sódio, dizemos que a sinapse é excitatória. Quando o neurotransmissor ao se 
ligar ao receptor abrir canal de cloreto ou de potássio dizemos que a sinapse é 
inibitória. Cada neurônio só produz um tipo de neurotransmissor. Na 
varicosidade tem os canais de cálcio voltagem dependentes igual ao do músculo 
esquelético e na fibra muscular temos o receptor que ao combinar com o 
neurotransmissor pode abrir canais de sódio, potássio ou de cloreto. Se abrir 
canais de potássio ou de cloreto a fibra muscular vai ficar mais negativa e não 
gera potencial de ação 
 
Drogas que influenciam a transmissão neuromuscular. 
1. Ação semelhante á ACh (drogas colinomiméticas): metacolina, carbacol, 
nicotina, etc. 
2. Inativadores da AChase (drogas anticolinesterásicas): neostigmina, 
fisostigmina, diisopropilfluorofosfato, etc. 
3. Bloqueiam a transmissão (drogas curariformes): D-tubocurarina. 
4. Toxina botulínica - Bloqueia a liberação de ACh pelo botão sináptico. 
5. Hemicolínio – bloqueia a recaptação de colina, diminuindo a síntese de ACh. 
 
 Miastenia Grave é uma doença autoimune que dificulta a transmissão 
neuromuscular, devido ao indivíduo desenvolver anticorpos que destroem os receptores 
para ACh. Ocorrem cerca de um caso em cada 20.000 pessoas. O indivíduo morre por 
paralisia dos músculos respiratórios. Sintomas: cansaço mesmo em pequenos exercícios, 
queda frequente, queda da pálpebra (ptose palpebral) etc. 
 
 
5. MÚSCULO ESQUELÉTICO. 
 
Anatomia fisiológica do músculo esquelético. O músculo é formado por fascículos, os 
fascículos são formados por fibras e as fibras por mio filamentos. 
Sarcolema é a membrana da fibra muscular, sarcoplasma é o citoplasma, retículo 
sarcoplasmático ou endoplasmático é o grande reservatório de cálcio do músculo, 
sarcômero é a unidade funcional do músculo e apresenta também os túbulos T ou 
transversos. 
Interação dos filamentos de actina com os de miosina. O filamento de actina é 
constituído de: actina, troponina e tropomiosina. 
 O mecanismo da contração muscular é ativada pelos íons cálcio. 
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Mecanismo geral da excitação muscular esquelética. 
Para que o músculo contraia é preciso que a fibra nervosa do motoneurônio gere um 
potencial de ação que propagará até a fibra muscular (excitação). 
1.Potencial de ação se propaga pelo motoneurônio até a junção neuromuscular. 2. 
O motoneurônio secreta acetilcolina. 3. Esta abre canais de sódio na membrana 
muscular. 4. Ocorre um influxo de sódio. 5. Forma–se o potencial de ação na fibra 
muscular, e se propagando por toda a fibra. 
 
Mecanismo geral da contração muscular esquelética 
6. O potencial de ação desce pelos túbulos T, fazendo com que o retículo 
sarcoplasmático libere íon cálcio. 7. Os íons cálcio combinam com a troponina, 
liberando o sítio ativo da actina, onde a cabeça de miosina se liga e começa o 
mecanismo de catraca da contração. 8. Em seguida o cálcio é bombeado de volta 
para o retículo sarcoplasmático, sem o íon cálcio, o sítio ativo da actina é 
encoberto e não tendo onde a miosina se ligar o músculo relaxa. 
 
Fontes de energia para a contração muscular: 
 1. ATP dura 1 a 2 segundos. 
 2. Fosfocreatina, dura de 5 a 8 segundos. 
 3. Glicólise do glicogênio armazenado nas fibras musculares, a ácido pirúvico e 
ácido lático, dura em torno de 1 minuto. 
 4. Metabolismo oxidativo dos alimentos. 95% da energia usada, dura várias horas. 
 
Tipos de contração muscular esquelética: 
 Contrações isométricas – o músculo contrai, mas não se encurta. 
 Contrações isotônicas – o músculo se encurta, mas a tensão permanece constante. 
 
Cada músculo de nosso corpo é formado por uma mistura de fibras de contração rápidas 
e lentas. 
 Fibras musculares rápidas ou brancas - Fibras grandes, retículo sarcoplasmático 
extenso, enzimas glicolíticas para rápida liberação de energia, suprimento de sangue 
menos extenso, menor número de mitocôndrias. 
 Fibras lentas ou vermelhas - Fibras menores, vasos mais extensos, número elevado 
de mitocôndrias, Grande quantidade de miogobina. 
 
Unidade motora é o conjunto de fibras musculares inervadas por uma única fibra 
nervosa, ou é um neurônio motor com as fibras musculares que ele inerva. Cada unidade 
motora tem em média 80 a 100 fibras musculares. 
 
Na contração muscular também ocorre fadiga. A fadiga muscular ocorre quando 
mantemos o estímulo constante e a força de contração diminui. A fadiga muscular 
geralmente ocorre por esgotamento do glicogênio muscular, falta de oxigênio etc. 
Interrupção do fluxo sanguíneo durante a contração leva a fadiga muscular total em 1 a 
2 minutos, por falta de nutrientes, principalmente o oxigênio. 
 
Somação das forças da contração: 
 1). Por fibras múltiplas ou somação espacial. 
 2). Pelo aumento da frequência ou somação temporal. 
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O filamento de actina no músculo esquelético é constituído de actina troponina e 
tropomiosina. 
 
Força máxima de contração: 3 a 4 quilos por centímetro quadrado de músculo. 
Tônus muscular – é a tensão que o músculo apresenta, mesmo em repouso. 
 
Remodelação do músculo para se ajustar á sua função: 
 Atrofia (diminuição da maça muscular pela diminuição de miofilamentos) 
 Hipertrofia (Aumento da massa muscular pelo aumento de miofilamentos). 
 
6. MÚSCULO LISO. 
 
 
Tipos de músculo liso: 
 Multiunitário, cada fibra contrai isoladamente, o controle é feito por sinal nervoso; 
exemplo o músculo ciliar do olho, o músculo da íris, o músculo eretor do pelo. 
Unitário, sincicialou visceral, possui centenas a milhares de fibras que se contraem 
juntas, como uma única unidade; as células são ligadas por junções comunicantes, 
exemplo, a maioria das vísceras, os dutos biliares, os ureteres, a maioria dos vasos 
sanguíneos. 
 
O filamento de actina é constituído por: actina, tropomiosina e calmodulina. 
 
A contração muscular é ativada pelo cálcio e a energia vem do ATP, o músculo liso não 
possui sarcômero, tem calmodulina no lugar da troponina do músculo esquelético, tem 
10 vezes mais filamentos de actina que de miosina, apresentam corpos densos com as 
mesmas funções das linhas Z ou discos Z do músculo esquelético, a contração e o 
relaxamento muscular é bem mais lenta que a do músculo esquelético (ás vezes demora 
horas a dias), a frequência de movimento das pontes cruzadas para ligar e desligar da 
actina é de 10 a 300 vezes mais lenta que no músculo esquelético. 
O músculo liso encurta até 80% de seu comprimento, enquanto o esquelético até 30%. 
 
Mecanismo geral de contração e relaxamento do músculo liso: 
 a) O cálcio para a contração muscular vem do RS (retículo sarcoplasmático) ou do 
LEC e se liga á calmodulina, 
 b) O complexo cálcio-calmodulina ativa a enzima miosina quinase, uma enzima 
fosforilativa, 
 c) A cabeça da miosina (cadeia reguladora) é fosforizada e se liga á actina e 
desenvolve os ciclos de tração igual no músculo esquelético, 
 d) Quando o cálcio volta para o retículo sarcoplasmático ou para o meio externo, a 
enzima fosfatase da miosina é ativada e desfosforila a cabeça da miosina, 
 e) Sem fosfato a cabeça da miosina perde então a afinidade pela actina e o músculo 
relaxa. 
 
Excitação pelo estiramento – exemplo: no intestino 
 
Contração do músculo liso em resposta a fatores químicos teciduais locais. 
 a) Fluxo sanguíneo: falta de O2, excesso de CO2, aumento da concentração de íons 
hidrogênio causam vasodilatação; 
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 b) adenosina, ácido lático, aumento da concentração de íons potássio, aumento da 
temperatura corporal, diminuição da concentração de íons cálcio causam vasodilatação. 
 
 
Efeito dos hormônios na contração 
 a) Agentes vasoconstritores: noradrenalina, adrenalina, angiotensina, endotelina, 
vasopressina. 
 
 b) Agentes vasodilatadores: serotonina, histamina. 
 c) Oxitocina provoca contração uterina. 
 
 Fontes de íons cálcio para a contração do músculo liso: meio interno ou líquido 
extracelular e retículo sarcoplasmático (pouco desenvolvido). 
Cavéolas (equivalentes ao túbulo T do músculo esquelético). 
 
Observações: 
Tempo de contração: músculo esquelético dura de poucos até 200 ms, o liso de 0,2s a 
30s. 
Força máxima de contração: esquelética de 3 a 4 Kg/cm²; lisa de 4 a 6 Kg/cm². 
 
Na junção neuromuscular no músculo liso, formam junções difusas que secretam o 
neurotransmissor (contido nas varicosidades) com as vesículas sinápticas contendo o 
neurotransmissor (acetilcolina ou noradrenalina), podendo ser excitatório ou inibitório. 
Potencial de membrana varia de -50 a -60 mV. 
Potencial de ação no músculo liso pode ser em pico (ou espícula) e em platô. 
Potenciais de ondas lentas, geração espontânea de potencial de ação, causados pelo 
potencial de repouso mais positivo, o que não fecha direito os canais de Na voltagem 
dependentes. 
 
 
 7. SINAPSES. 
 
 Sinapse é o local onde a informação é transmitida de uma célula para outra. 
A informação transmitida na forma de potencial de ação é chamada de impulso. Pode 
ocorrer entre células musculares, entre células nervosas ou entre células nervosas e 
musculares. 
 Divisão sensorial e motora do sistema nervoso: as fibras nervosas que chegam ao 
sistema nervoso central, são as fibras sensitivas ou aferentes. As fibras nervosas que 
deixam o sistema nervoso central são as fibras motoras ou eferentes. 
 
Tipos de sinapse: 
1. Elétrica – em que as informações são transmitidas por meio de junções comunicantes, 
sem a necessidade de um neurotransmissor. Ex. músculo cardíaco e alguns músculos 
lisos. 
2. Química – existe um espaço entre a membrana celular pré-sináptica e a pós-sináptica 
(fenda sináptica). Uma substância química – o neurotransmissor – é liberada da célula 
pré-sináptica para combinar com o receptor na membrana pós-sináptica. 
 
Funções sinápticas dos neurônios: 
 1. Transmitir o impulso. 
13 
 
 2. Bloquear a transmissão do impulso. 
 3. Ser transformado de um impulso único em repetitivo. 
 4. Formar circuitos convergentes. 
 5. Formar circuitos divergentes. 
 
 
 SINAPSES QUÍMICAS 
 A condução do impulso nervoso na sinapse nervosa é unidirecional, ou seja, ocorre 
do neurônio pré-sináptico para o pós-sináptico (condução anterógrada). 
Anátomo-fisiologia das sinapses: é bem semelhante á junção neuromuscular. 
 
Mecanismos moleculares usados pelos receptores para induzir excitação ou inibição 
 1. Excitação: 
 a) abertura de canais de íons sódio na membrana neuronal pós-sináptica, 
 b) redução da condução de íon cloreto e ou potássio 
 c) alterações metabólicas que causam aumento do número de receptores excitatórios ou 
diminuição do número de receptores de membrana inibitórios. 
 
 2. Inibição 
a) a abertura de canais de íons cloreto na membrana neuronal pós-sináptica. 
b) abertura de canais de íons potássio na membrana neuronal pós-sináptica. 
c) alterações metabólicas que aumentam o número de receptores inibitórios ou 
diminuem o número de receptores excitatórios. 
 
Substâncias químicas que funcionam como neurotransmissores sinápticos 
 a) DE AÇÃO RÁPIDA – acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, 
serotonina, histamina, gaba, glicina, aspartato, glutamato, óxido nítrico. 
 b) DE AÇÃO LENTA – gastrina, CCK, substância P, encefálicas, VIP, insulina, 
glucagon, angiotensina, bradicinina, calcitonina etc. 
 
Somação espacial e temporal de PEPS e PIPS nos neurônios. 
Somação simultânea de PEPS (potencial excitatório pós-sináptico) e PIPS (potencial 
inibitório pós-sináptico) 
Facilitação dos neurônios – quando o neurônio está com o potencial mais positivo que o 
de membrana diz-se que ele está facilitado e este potencial é chamado de PEPS. 
 
Hiperpolarização dos neurônios – quando o neurônio está com o potencial mais 
negativo que o de membrana diz-se que ele está inibido ou hiperpolarizado e o potencial 
formado é chamado de PIPS. 
Fadiga da transmissão sináptica – quando o estímulo no neurônio pré-sináptico é 
constante e a frequência de potenciais de ação diminui no neurônio pós-sináptico, diz-se 
que ocorreu fadiga da transmissão sináptica, causada pela depleção ou esgotamento de 
neurotransmissores. 
Em um neurônio pós sináptico, o potencial de ação se forma primeiro no cone axônico 
ou no início do axônio, porque é o local que possui maior quantidade de canais de sódio 
em um neurônio. 
 
Efeitos da acidose, alcalose e hipóxia na transmissão sináptica: 
a acidose deprime 
a alcalose excita 
14 
 
a hipóxia deprime 
 
Efeito das drogas sobre a transmissão sináptica: 
 Cafeína, teofilina e teobromina – aumentam a excitabilidade por diminuir o limiar 
de excitação. 
 Estricnina aumenta a excitabilidade por inibir a ação de neurotransmissores 
inibitórios. 
 Anestésicos reduzem a excitabilidade por aumentar o limiar de excitação. 
 Toxina botulínica reduz a excitabilidade por bloquear a liberação de acetilcolina 
pelo neurônio pré-sináptico. 
 Hemicolínio – bloqueia a recaptação de colina. 
 
8. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA). 
 
Conceito: é a parte eferente do sistema nervoso central, que inerva o músculo liso, o 
cardíaco e as glândulas. Ele é involuntário. 
 
Organização geral: 
 O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático e parassimpático. 
 O sistema nervoso simpático tem origem tóracolombar (T1 a L2)O sistema nervoso parassimpático tem origem crânio sacral e origina nos seguintes 
pares cranianos III par (nervo oculomotor) VII par (nervo facial) IX par (nervo 
glossofaríngeo) e X par (nervo vago). 
 
Tanto o simpático quanto o parassimpático possuem dois neurônios, um pré e outro pós-
ganglionar. 
 
O simpático tem o neurônio pré-ganglionar curto e o pós-ganglionar longo. 
O parassimpático tem o neurônio pré-ganglionar longo e o pós-ganglionar curto. 
 
NEUROTRANSMISSORES 
 Os neurônios pré-ganglionares do simpático e do parassimpático são colinérgicos. 
 Os neurônios pós-ganglionares do simpático são geralmente adrenérgicos. Exceção: 
Glândulas sudoríparas e músculo eretor dos pelos, que são colinérgicas. As fibras pré-
ganglionares do simpático que inervam a suprarrenal são colinérgicas. Quando a 
suprarrenal é estimulada ela secreta na corrente sanguínea noradrenalina e adrenalina, 
que cai na corrente sanguínea e age no corpo todo, por isso dizemos que as ações do 
simpático são generalizadas. 
 
SINTESE E DESTRUIÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR ACETILCOLINA. 
Destruição: A ACh é quebrada pela acetilcolinesterase em colina + acetato 
Síntese: A Colina + Acetil Co A em presença da colinacetiltransferase forma a ACh 
 
 
 
SINTESE E DESTRUIÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR ADR. E NOR. 
Síntese da Nor: 
 A Tirosina é quebrada no axônio neuronal por hidroxilação em Dopa, esta por 
descarboxilação forma a Dopamina. A Dopamina é então transportada para a vesícula 
sináptica, onde sofre uma hidroxilação, formando a Noradrenalina, que será secretada. 
15 
 
Síntese da adrenalina 
Na suprarrenal ocorrem todas as fases para a síntese da noradrenalina igual no neurônio. 
A noradrenalina sofre uma metilação e forma a adrenalina. Portanto a suprarrenal 
secreta 20% de noradrenalina e 80% de adrenalina. 
Destruição: 
A destruição da noradrenalina é feita pela MAO (Monoamina oxidase), nas terminações 
nervosas ou pela COMT (Catecol-O-metil-transferase) nos tecidos. 
 
Destinos da Noradrenalina 
a) Pode ser recaptada para a terminação nervosa (cerca de 50 a 80%) 
b) Pode sofrer difusão para os líquidos corporais adjacentes (corrente sanguínea) 
c) Pode ser destruída pela MAO (nas terminações nervosas) 
d) Pode ser destruída pela COMT (nos tecidos) 
e) Pode combinar com o receptor na membrana pós-sináptica e fazer sua ação. 
f) Pode penetrar na vesícula sináptica, para ser liberada quando chegar novo 
potencial de ação. 
 
RECEPTORES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
 
a) COLINÉRGICOS – nicotínicos ou muscarínicos. 
1. Nicotínicos - são encontrados em todos os gânglios autonômicos, nos 
receptores entre os neurônios pré e pós-sinápticos tanto do simpático 
quanto do parassimpático. 
2. Muscarínico – nas células efetoras estimuladas pelos neurônios 
colinérgicos pós-ganglionares tanto do simpático quanto do 
parassimpático. 
 
b) ADRENÉRGICOS – Alfa1, Alfa2, Beta1 e Beta2. São encontrados na 
membrana do efetor do simpático adrenérgico. 
 A noradrenalina excita principalmente os receptores alfa. 
 A adrenalina age igualmente em receptores alfa e beta. 
 
As ações do sistema nervoso autônomo parassimpático são localizadas, porque o 
neurônio pré ganglionar é longo e termina na membrana do efetor, já as ações do 
simpático são generalizadas porque o neurônio pré ganglionar que estimula a 
suprarrenal, faz com que ela secrete adrenalina e noradrenalina que ao cair na corrente 
sanguínea vai agir por todo corpo, onde houver receptor para elas. 
 
16 
 
 
1.Efeitos do Sistema Nervoso Autônomo sobre as Funções dos Órgãos. 
17 
 
9. RECEPTORES SENSORIAIS. 
Na terminação nervosa do neurônio sensitivo, existe uma estrutura chamada de 
receptor, cuja finalidade é captar a informação sensitiva. Esses receptores são 
classificados de acordo com os estímulos que eles detectam, em cinco tipos: 
 
Tipos de receptor Estímulos que 
detectam 
Modalidades 
sensoriais 
Exemplo de 
receptores 
Mecanorreceptores Deformação 
mecânica 
Tato, pressão, 
vibração, audição. 
Corpúsculo de 
Pacini, TNL 
Termoceptores Variação de 
temperatura 
Calor e frio Terminações 
nervosas livres 
Quimioceptores Alterações 
químicas 
Olfato, paladar Células olfativas, 
Papilas gustativas 
Eletromagnéticos Luz na retina Visão Cones e bastonetes 
Nociceptores Lesão tecidual Dor TNL 
 
Sensibilidade diferencial dos receptores – cada tipo de receptor é muito sensível a um 
tipo de estímulo e quase insensível a outros tipos de estímulos sensoriais. 
 
Relação do potencial receptor com os potenciais de ação – quanto maior o potencial 
receptor, maior será a frequência de potenciais de ação. 
 
Adaptação dos receptores: 
Quando mantemos o estímulo constante e a resposta (quantidade de potenciais de ação 
formados) diminui, dizemos que ocorreu uma adaptação. Os receptores sensoriais são 
classificados quanto á adaptabilidade em dois tipos: 
a) Receptores tônicos, são aqueles que não se adaptam ou se adaptam muito 
lentamente: exemplo, as terminações nervosas livres de dor, os do fuso 
muscular, os do órgão tendinoso de Golgi, os baroceptores aórticos e carotídeos, 
etc. 
 
b) Recetores fásicos, são aqueles que se adaptam rapidamente. Exemplo: 
corpúsculo de Pacini, o corpúsculo de Meissner, os órgão pilosos terminais etc. 
 
Classificação fisiológica das fibras nervosas: elas são classificadas quanto ao seu 
diâmetro, em dois tipos: 
 
a) Classificação feita pelos fisiologistas gerais: A alfa, A beta, A gama e A delta, todas 
mielínicas e as C que são amielínicas. 
 
b) Classificação feita pelos fisiologistas sensoriais: Ia, Ib, II e III (mielínicas) e IV 
(amielínica) 
 
Somação espacial – quanto maior a intensidade do estímulo, maior número de fibras são 
estimuladas. 
Somação temporal – quanto maior a frequência de estímulos, maior será a intensidade 
do sinal (impulsos por segundo). 
 
 
 
18 
 
10. RECEPTORES DE TATO, VIBRAÇÃO E PRESSÃO: 
1. Terminações nervosas livres (para tato e pressão) 
2. Corpúsculo de Meissner - (pele glabra) detectam movimentos de objetos na 
superfície da pele. Adaptação rápida. Fibras A beta 
3. Discos de Merkel – terminações expandidas, adaptação parcial rápida. Detectam 
sinais mantidos. Junto com os corpúsculos de Meissner localização dos 
estímulos táteis e textura dos objetos. Fibras A beta. 
4. Órgão piloso terminal 
5. Órgãos terminais de Ruffini – adaptação lenta - detectam pressões contínuas. 
6. Corpúsculo de Pacini – localizados tanto na superfície da pele como nas fascias. 
Detectam vibração e alterações rápidas no estado mecânico dos tecidos. 
 
Cócegas e prurido (os receptores são as TNL, de adaptação rápida, mecanoceptiva; 
localizadas na superfície da pele). 
 
11. DOR 
 
É a sensação que sentimos, sempre que os tecidos estiverem sendo lesionados. 
 
Tipos de dor, quanto á velocidade de transmissão das fibras nervosas: 
 1. Dor rápida ou pontual ou em agulhada ou dor aguda ou dor elétrica. É conduzida 
por fibras mielínicas do tipo A delta. 
 2. Dor lenta ou em queimação ou persistente ou pulsátil ou nauseante ou dor crônica. 
É conduzida por fibras do tipo C, amielínicas. 
 
Receptores para dor – Terminações nervosas livres 
 
Estímulos que excitam os receptores de dor: 
 estímulos dolorosos mecânicos, 
 estímulos dolorosos térmicos, 
 estímulos dolorosos químicos. 
 
 Substâncias que estimulam os receptores de dor: bradicinina, histamina, serotonina, 
íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. 
 
 A substância P e as prostaglandinas aumentam a sensibilidade das terminações 
nervosas livres, mas não excitam diretamente. 
 
 Adaptabilidade: quanto á adaptabilidade os receptores de dor são classificados como 
receptores tônicos, ou seja, não se adaptam. 
 
 Dor referida: o indivíduo sente dor em locais do corpo, distantes de onde está 
ocorrendoa lesão. Geralmente a lesão está ocorrendo nas vísceras e é sentida nos 
membros. 
 
 Mecanismo da dor referida: 
 Vísceras fazem sinapse na medula espinhal nos mesmos neurônios que recebem os 
sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para dor são estimuladas os sinais 
dolorosos das vísceras são conduzidos pelos mesmos neurônios que conduzem as 
sensações dolorosas da pele e a sensação é a de que a dor se origina na pele. 
19 
 
Hiperalgesia: a via nervosa para a dor se torna excessivamente excitável, essa 
hiperexcitação leva á hiperalgesia, que é a hipersensibilidade á dor. 
Causas da hiperalgesia: 
 1. Sensibilidade excessiva dos receptores (hiperalgesia primária) 
 2. Facilitação da transmissão sensorial (hiperalgesia secundária) 
 
Isquemia como causa de dor: no tecido isquêmico aumenta a formação de ácido lático, 
devido ao metabolismo anaeróbico, de bradicinina e enzimas proteolíticas, o que causa 
dor. 
 
 Espasmo muscular como causa de dor (ex: na menstruação, na cãibra, na constipação, 
no apendicite) 
 
 Distribuição dos receptores de dor – a distribuição ocorre de forma irregular pelo 
corpo. Existem órgãos com muitos receptores de dor e outros praticamente sem. 
 
Vísceras insensíveis são aquelas que não apresentam receptores de dor. Exemplo: 
parênquima hepático, alvéolos pulmonares, cérebro. 
A cápsula hepática, ductos biliares, brônquios e pleura têm bastante receptores de dor. 
 
Cefaleia é uma dor referida a uma região da cabeça. Pode ter origem intra ou 
extracraniana. 
 De origem intracraniana 
 1. Da meningite 
 2. Por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano 
 3. Na enxaqueca 
 4. Alcoólica 5. Por constipação. 
De origem extra craniana: 
 1. Resultante de espasmo muscular 
 2. Resultante de irritação nasal 
 3. Resultante de distúrbios visuais (músculos ciliares do olho, olhar para o sol ou 
solda). 
 
 
 
 
12. REFLEXOS MEDULARES. 
 Reflexos são respostas inconscientes e estereotipadas (que se repetem sempre da 
mesma maneira) a um estímulo. 
 
 Organização da medula espinhal para as funções motoras: 
 Motoneurônios alfa e gama – Interneurônios – células de Renshaw – Fibras 
proprioespinhais. 
 
Elementos de um arco reflexo. Todo arco reflexo possui 5 elementos: 
 1. O receptor 
 2. A fibra sensitiva ou aferente 
 3. A integração medular 
 4. A fibra eferente ou motora 
 5. O efetor 
20 
 
 
Receptores sensoriais musculares – Fuso muscular e Órgão tendinoso de Golgi. 
 
Reflexo de estiramento: O receptor é o fuso muscular que detecta o seu estiramento. 
Quando o fuso muscular é estirado, gera um potencial de ação, que percorre a fibra 
nervosa IA, vai até a medula espinal, fazendo sinapse com o neurônio motor, o neurônio 
motor sendo estimulado, vai estimular o efetor, que é o músculo e ele contrai, acabando 
com o estiramento do fuso muscular. 
 
Reflexo tendinoso de Golgi: O receptor é o órgão tendinoso de Golgi. Quando aumenta 
a tensão no tendão, gera um potencial de ação que envia um potencial de ação pela fibra 
Ib que vai até a medula. Aí faz sinapse com um neurônio inibitório, que vai inibir o 
moto neurônio alfa. Isto inibe a contração muscular e o músculo relaxa, diminuindo a 
tenção no tendão. 
 
Reflexo flexor ou de retirada ou de dor ou nociceptivo: O receptor é a terminação 
nervosa livre de dor. Quando um membro é lesado, o receptor gera um potencial de 
ação que propaga pelas fibras A delta ou C até a medula. Lá, faz sinapses com vários 
interneurônios sendo que uma dessas sinapses vai estimular o moto neurônio alfa do 
músculo flexor, enquanto outra sinapse vai inibir o moto neurônio alfa do músculo 
extensor. O músculo flexor então é estimulado e o membra vai fazer a flexão. 
 
Reflexo de extensão cruzada. A terminação nervosa livre de dor vai ser estimulada pela 
lesão tecidual, a fibra aferente cruza para o lado oposto da medula e faz várias sinapses 
sendo que uma vai inibir o moto neurônio do músculo Flexor, enquanto outra sinapse 
vai estimular o moto neurônio alfa do musculo extensor. Com isto ocorre a extensão do 
membro oposto. 
 
 - Reflexos da postura e da locomoção. 
 - Reação positiva de sustentação 
 - Reflexo de endireitamento medular 
 - Movimentos de passada e de marcha – marcha e galope 
 - Reflexo de tropeçar 
 - Reflexo de coçar 
 - Reflexos autonômicos – Alteração do tônus vascular, alteração da temperatura da 
pele, sudorese, reflexos intestino intestinais, evacuação e micção. 
 
SISTEMA CARDÍACO E CIRCULATÓRIO 
 
13. O CORAÇÃO COMO BOMBA. 
O miocárdio é formado de filamentos de actina e miosina igual ao músculo liso e 
esquelético. Porem apresenta algumas características que são próprias dele. Exemplo, na 
junção de uma célula com a outra, as membranas se fundem formando os discos 
intercalados. O músculo atrial e o ventricular formam dois sincícios. Além disso possui 
um conjunto de músculos responsáveis pela excitação e condução dos impulsos 
cardíacos, chamados de sistema de excitação e condução do coração. O potencial de 
ação da célula cardíaca é em platô. O músculo cardíaco apresenta túbulos T bem 
desenvolvidos. 
 
O ciclo cardíaco – Sístole (contração) e diástole (relaxamento). 
21 
 
O conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o 
início do próximo é denominado ciclo cardíaco. A quantidade de vezes que o coração 
bate por minuto é a frequência cardíaca. 
 
 
Fases do ciclo: 
Diástase ou enchimento ventricular lento, nesta fase o sangue está chegando 
lentamente pelas veias ao átrio e passando para o ventrículo. Os átrios e ventrículos 
estão relaxados (em diástole). As válvulas AV estão abertas e as semilunares estão 
fechadas. A pressão é maior no átrio que no ventrículo. O volume de sangue no átrio 
está constante, no ventrículo está aumentando e na artéria diminuindo. 
 
Sístole atrial, nesta fase o átrio contrai e manda cerca de 20%de sangue a mais para o 
ventrículo. As válvulas AV estão abertas e as semilunares fechadas. A pressão é maior 
no átrio que no ventrículo e é maior na artéria que no ventrículo. O volume de sangue 
atrial está diminuindo, no ventrículo está aumentando e na artéria está diminuindo. 
 
Inter sístole, o átrio e o ventrículo estão relaxados e o sangue chega lentamente ao átrio 
pelas veias. As válvulas AV estão abertas e as semilunares fechadas. A pressão é maior 
no átrio que no ventrículo e é maior na artéria que no ventrículo. O volume de sangue 
atrial está constante, no ventrículo está aumentando e na artéria diminuindo. 
 
Sístole ventricular isovolumétrica ou isométrica, nesta fase a pressão no ventrículo 
vai aumentando o sangue tende a voltar para o átrio e a válvula AV se fecha. Como a 
pressão na artéria ainda é maior que no átrio a válvula semilunar está fechada. Como 
não entra nem sai sangue do ventrículo esta fase é chamada de isométrica ou 
isovolumétrica. A pressão no ventrículo é maior que no átrio e a pressão na artéria é 
maior que no ventrículo. O volume de sangue atrial está aumentando, o ventricular está 
constante e o arterial está diminuindo. 
O volume de sangue que passou para o ventrículo durante a diástole é em torno de 120 
ml. Este volume recebe o nome de volume diastólico final. 
 
Sístole ventricular expulsiva, nesta fase a pressão ventricular fica maior que a da 
artéria e a válvula semilunar se abre e o sangue é bombeado para a artéria. A pressão no 
ventrículo é maior que no átrio e que a artéria. O volume de sangue no átrio está 
aumentando, no ventrículo está diminuindo e na artéria está aumentando. 
Durante esta fase, o ventrículo expulsa cerca de 70 ml. Este volume recebe o nome de 
débito sistólico. 
 
 Diástole ventricular isovolumétrica ou isométrica, nesta fase o ventrículo começa a 
relaxar, a pressãodiminui e o sangue tende da artéria para o ventrículo, então a válvula 
semilunar se fecha. A válvula AV ainda não abriu. O volume sanguíneo atrial continua 
aumentando, o ventricular está constante e o arterial está diminuindo. A pressão é maior 
no ventrículo que no átrio e é maior na artéria que no ventrículo. 
O volume de sangue que restou no ventrículo após a sístole é chamado de volume 
sistólico final. 
 
Fase de enchimento ventricular rápido, nesta fase a pressão ventricular está 
diminuindo, devido ao seu relaxamento, no momento em que a pressão atrial fica maior 
que a ventricular, a válvula AV se abre e o sangue que estava represado no átrio desce 
22 
 
rapidamente para o ventrículo. A válvula semilunar está fechada. A pressão na artéria é 
maior que no ventrículo. O volume de sangue no átrio está diminuindo, o ventricular 
aumentando e o arterial diminuindo. 
 
 
Válvulas cardíacas e suas funções. 
As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são as atrioventriculares. A esquerda 
é a mitral e a direita tricúspide. As válvulas que separam o ventrículo das artérias são as 
semilunares, a esquerda é a aórtica e a direita a pulmonar. 
 
Sons cardíacos 
A abertura das válvulas é silenciosa. O fechamento provoca um ruído chamado de 
bulhas cardíacas. 
 A primeira bulha é causada pelo fechamento das válvulas atrioventriculares e a segunda 
bulha pelo fechamento das válvulas semilunares. 
 
Somação de contrações. 
No músculo cardíaco não ocorre somação de contrações, como ocorre no músculo 
esquelético. Isto se dá porque a duração do potencial de ação é a mesma do abalo. Como 
durante o potencial de ação a célula está refratária a outro estímulo, quando a célula sai 
do período refratário o músculo já relaxou. Por isso, não tem como somar. 
 
Mecanismo de Frank e Starling do coração. – Dentro de limites fisiológicos o coração 
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias, a cada minuto. 
 
Inervação cardíaca – O coração é inervado pelo simpático que aumenta a força de 
contração e a frequência cardíacas e pelo parassimpático que diminui a frequência e a 
força de contração do coração. 
 
23 
 
 
2. Ciclo Cardíaco 
24 
 
14. EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO. 
 
O sistema de excitação do coração é formado por músculos diferenciados. Fazem parte 
do sistema de excitação e condução do coração: 
 1. nodo sinusal ou sinoatrial que é considerado o marca-passo cardíaco, por ser a 
primeira estrutura do sistema de excitação e contração a despolarizar. 
 2. vias internodais 
 3. nodo atrioventricular 
 4. feixe de His 
 5. ramos direito e esquerdo 
 6. fibras de Purkinje. 
 
 
15. ECG (Eletrocardiograma normal). 
 
Quando o impulso cardíaco passa pelo coração, gera uma corrente elétrica que pode 
ser detectada na superfície do corpo. 
 
Ondas do ECG normal: 
 Ondas de despolarização e repolarização do coração em um eletrocardiograma 
 Normal: 
 Onda P - despolarização atrial. 
 Onda q – despolarização do septo interventricular. 
 Onda R – despolarização da massa ventricular. 
 Onda s – despolarização da base ventricular. 
 Onda T – repolarização ventricular. 
 
Derivações eletrocardiográficas: Quando um médico prescreve um eletrocardiograma, é 
obrigatório que sejam feitas 3 derivações. Uma bipolar e duas unipolares. 
 
A) Derivações bipolares dos membros ou Standard. 
DI braço esquerdo positivo e braço direito negativo. 
DII braço direito negativo e perna esquerda positiva. 
DIII perna esquerda positiva e braço esquerdo negativo. 
Observação: as derivações no braço direito são sempre negativas e na perna esquerda 
sempre positivas. 
 
 
 
 B) Derivações unipolares. É medida apenas pelo eletrodo positivo, ao eletrodo 
negativo é fixado o valor zero (eletrodo indiferente). Para tanto, ele é colocado na 
junção dos vértices de um triângulo equilátero (braço direito, braço esquerde e perna 
esquerda). 
 
1. derivações amplificadas dos membros: aVL, aVR e aVF 
 aVL – eletrodo explorador no braço esquerdo, (L = left = esquerdo). 
 aVR – eletrodo explorador no braço direito, (R = right = direito). 
 aVF – eletrodo explorador na perna esquerda, F = feet = pés). 
 
 
25 
 
2. derivações precordiais V1 a V6. 
 V1- quarto espaço intercostal direito junto á borda do esterno; 
 V2 – quarto espaço intercostal esquerdo, junto á borda do esterno; 
 V3 – ponto médio entre as derivações V2 e V4; 
 V4 – na intersecção entre o quinto espaço intercostal esquerdo e a linha 
 hemiclavicular; 
 V5 – na intersecção entre a linha axilar anterior esquerda com o quinto espaço 
 Intercostal; 
 V6 – na intersecção da linha axilar média esquerda com o quinto espaço intercostal. 
 
 
16. HEMODINÃMICA. 
Pressão sanguínea nos diferentes segmentos da circulação. Ela vai diminuindo da aorta 
(pressão média de 100 mmHg) até a veia cava (zero mmHg). 
 
Distribuição de sangue nas diferentes partes da circulação: 
 A circulação pulmonar contem 9% do sangue total do corpo. 
 O coração contem 7% do sangue total do corpo. 
 As artérias contem 13% do sangue total do corpo. 
 As arteríolas e capilares contem 7% do sangue total do corpo. 
 As veias contem 64% do sangue total do corpo. 
As veias são o grande reservatório de sangue do organismo, porque elas são mais 
distensíveis que as artérias, ou seja, são mais complacentes. 
 
Débito cardíaco é o volume de sangue expulso por um ventrículo em um minuto. 
Retorno venoso é o volume de sangue que chega ao átrio, por minuto. 
 
Lei de Ohm da circulação Q(fluxo) = delta P/R (onde Q=fluxo, delta P é a diferença de 
preção e R é a resistência do vaso). 
 
Lei de Poiseuille; Q = delta P. pi . r /8ln (onde l é o comprimento do vaso, n é a 
viscosidade do sangue e r é o raio do vaso e pi = 3,1416). 
 
Fluxo laminar do sangue nos vasos e fluxo turbilhonar. 
Aparelhos para medir o fluxo sanguíneo – Fluxômetro 
Aparelhos para medir a pressão arterial: Transdutores eletrônicos de pressão, 
manômetro de mercúrio, esfigmomanômetro. 
 
Hematócrito – é a porcentagem do sangue formado por células. Valor normal para 
homens é 42 e para as mulheres é 38. Hematócrito acima do normal o indivíduo tem 
policitemia e o fluxo sanguíneo está diminuído. Hematócrito abaixo do normal o 
indivíduo apresenta anemia e o fluxo sanguíneo estará aumentado. 
 
Pela lei de Poiseuille de quanto o fluxo sanguíneo altera se for dobrado o raio de um 
vaso? 
 
 
 
 
 
26 
 
 
17. REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO 
 
É feita por vários circuitos neuronais, descritos abaixo: 
1. Centro vaso motor no bulbo (área vaso constritora – localizada na parte Antero- 
lateral do bulbo superior; área vasodilatadora – localizada na parte Anterolateral 
da metade inferior do bulbo e área cárdio-inibidora – localizada no trato 
solitário.). 
2. Sistema nervoso autônomo: 
Inervação simpática dos vasos, causa vasoconstrição; inervação simpática para o 
coração, causa aumento da frequência cardíaca e da força de contração 
Inervação parassimpática para o coração, causa diminuição da frequência 
cardíaca e da força de contração. 
 Desmaio emocional – síncope vasovagal. 
3. Reflexos: 
 
Reflexo barorreceptor: os baroceptores aórticos e carotídeos são estimulados 
pelo aumento da pressão arterial. Geram potencial de ação que percorre o nervo 
vago ou o nervo de Hering até o centro vasomotor, causando sua inibição. Isto 
vai causar vasodilatação, diminuição da frequência e da força de contração 
cardíacas, que vai diminuir a pressão arterial. 
 
 Reflexo quimiorreceptor: Os quimioceptores aórticos e carotídeos são sensíveis 
á diminuição de oxigênio e ao aumento de gás carbônico e de hidrogênio. Quando a 
pressão arterial cai, aumenta o CO2 e H e diminui o oxigênio no sanguearterial. Isto 
gera potenciais de ação que percorrem o nervo vago ou o glossofaríngeo até o centro 
vasomotor, estimulando-o. isto causa vasoconstrição, aumento da frequência 
cardíaca e da força de contração, o que aumenta a pressão arterial. 
 
 
 Reflexos atriais e da artéria pulmonar (receptores de estiramento ou de baixa 
pressão): O estiramento dos átrios pelo aumento do retorno venoso provoca 
dilatação reflexa significativa das arteríolas aferentes renais. Sinais também são 
transmitidos ao hipotálamo inibindo a secreção de ADH. A dilatação da arteríola 
aferente aumenta a filtração glomerular e a redução do ADH diminui a reabsorção 
do filtrado. Isto aumenta o débito urinário, que diminui a volemia, diminui o retorno 
venoso diminuindo o estiramento dos átrios e a pressão arterial. 
 
4. Reposta isquêmica do sistema nervoso central: Quando o fluxo sanguíneo para o 
CVM diminui a ponto de causar deficiência nutricional (isquemia cerebral) ao 
mesmo, os neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do CVM respondem 
á isquemia, ficando muito excitados. A vasoconstrição e o aumento da 
frequência cardíaca e da força de contração causam aumento da pressão arterial. 
Esse aumento da PA em resposta á isquemia cerebral é chamada de resposta 
isquêmica do SNC. 
 
18. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO. 
 
 É feita pelos sistemas rim-líquidos corporais 
 Diurese de pressão é o aumento da diurese causada pelo aumento da pressão arterial. 
27 
 
Natriurese de pressão é a eliminação de sódio na urina pelo aumento da pressão. 
 
 Determinantes do nível de PA a longo prazo: 
 1. Débito renal de água e sal 
 2. Ingestão de água e sal. 
 
 Importância do sal no mecanismo de controle da PA. 
 O aumento do sal, aumenta a osmolaridade do LEC, que estimula o centro da sede, 
que aumenta o volume do LEC, que aumenta a volemia e aumenta a PA. 
 
 O aumento do sal estimula o hipotálamo a secretar ADH, o ADH aumenta a 
permeabilidade dos túbulos renais a agua, a água sendo reabsorvida, diminui DU 
(débito urinário), aumenta a volemia, aumenta a PA. 
 
 Hipertensão: 
Os valores normais de pressão arterial são: pressão sistólica média de 120 mmHg e 
diastólica de 80 mmHg. A pressão arterial média é em torno de 100 mmHg. O indivíduo 
é considerado hipertenso quando a PA média for maior que 110 mmHg. ou a sistólica 
maior que 135 mmHg e diastólica maior que 90 mmHg, cronicamente. 
 
 Efeitos letais da hipertensão: 
 1. O trabalho excessivo do coração leva a insuficiência cardíaca e doença coronariana, 
podendo levar a morte por ataque cardíaco. 
 2. AVC (acidente vascular cerebral) ou AVE (acidente vascular encefálico) pode 
causar paralisia, demência cegueira etc. 
 3. Lesão renal – insuficiência renal – uremia – morte. 
 
 Controle da PA pelo sistema Renina-angiotensina: 
 Quando ocorre queda da PA – os rins secretam renina, esta age sobre o substrato da 
renina ou angiotensinogênio, e o converte em angiotensina I – esta por sua vez, ao 
passar pelo pulmão sofre ação da ECA (enzima conversora de angiotensina), sendo 
convertida a angiotensina II. Esta possui 3 potentes ações que elevam a PA 
 1. Tem potente ação vasoconstritora, aumentando a RPT (resistência periférica total), 
que aumenta a PA. 
 2. Aumenta a reabsorção de água e sal, que aumenta a volemia aumentando a PA. 
 3. Estimula a suprarrenal a liberar aldosterona, que aumenta a reabsorção de água e 
sal, que aumenta a volemia aumentando a PA. 
- A angiotensina é destruída pelas angiotensinases. 
 
- Tipos de hipertensão: 
 Primária ou essencial (90 a 95 %. São de origem desconhecida). 
 Algumas características da hipertensão primária – Aumento do débito cardíaco, 
atividade simpática aumentada, aumento dos níveis de angiotensina II e aldosterona, 
comprometimento do mecanismo da natriurese de pressão. 
 Neurogênica (forte estimulação simpática) pessoa excitada ou em estado de 
ansiedade. 
 Hereditária – espontânea em animais inferiores (coelhos, cães ratos). 
 Na pré-eclâmpsia 
 Tumores das células JG (secretoras de renina) 
 
28 
 
Tratamento: 
Modificação do estilo de vida – atividade física e perda de peso. 
Farmacológico: vasodilatadores que aumentam o fluxo renal, inibidores da ECA, beta 
bloqueadores, natriuréticos ou diuréticos. 
 
 
Resumo do controle da PA. 
Rápido – seg. a minutos – barorreceptor, químioceptor, Resposta isquêmica do SNC. 
Intermediário – minutos a horas – Renina-angiotensina 
A longo prazo – meses a anos – controle renal do volume sanguíneo. 
 
 
19. CHOQUE CIRCULATÓRIO 
 
É o fluxo sanguíneo inadequado para os tecidos a ponto de danificá-los, especialmente 
pela deficiência de oxigênio e outros nutrientes para as células teciduais. 
 
Causas fisiológicas do choque: 
 
 1. Por diminuição do débito cardíaco, dois tipos de fatores podem reduzir 
acentuadamente o débito cardíaco: 
a) Anormalidades cardíacas (choque cardiogênico, é a causa de 85% de óbitos por 
choque). Exemplo: infarto do miocárdio, estados tóxicos do coração, disfunção das 
válvulas cardíacas, arritmias. 
b) Fatores que diminuem o retorno venoso. Exemplo: a diminuição do volume 
sanguíneo, a diminuição do tônus vascular, a obstrução do fluxo sanguíneo. 
 
 2. Sem diminuição do débito cardíaco 
a) Quando o metabolismo estiver excessivamente alto e débito cardíaco normal 
b) Padrão de perfusão anormal 
 
 
Estágios do choque: 
 1. Não progressivo ou compensado, os mecanismos compensatórios normais da 
circulação causam a compensação, sem a ajuda de terapia externa. 
 2. Progressivo, sem a ajuda de terapia, torna-se progressivamente pior, até a morte. 
 3. Irreversível, o choque progrediu a tal ponto, que todas as terapias conhecidas, são 
inadequadas para salvar a vida do indivíduo. 
 
Choque por hipovolemia (hipovolemia significa redução do volume sanguíneo Choque 
hemorrágico. A hemorragia é a causa mais comum de choque hipovolêmico. 
 A hemorragia diminui a pressão de enchimento do vaso, que diminui o retorno venoso, 
diminuindo o débito cardíaco e a pressão arterial, podendo levar ao choque. 
 
Relação do volume de sangramento com o débito cardíaco e a pressão arterial. 
 Perda de até 10% da volemia em 30 minutos não altera a PA nem o DC. 
 Tanto a PA como o DC caem a zero quando 35 a 45% são removidos. 
 
Compensações simpáticas no choque: 
 1. Contração arteriolar, que aumenta ao RPT, 
29 
 
 2. Contração do sistema venoso, 
 3. Aumento da frequência e força cardíaca. 
 
 Choque compensado ou não progressivo. Mecanismos que podem tirar o indivíduo do 
choque: 
 1. Reflexo barorreceptor – ver capítulo 17 
 2. Resposta isquêmica do SNC – ver capítulo 17 
 3. Formação de angiotensina pelos rins – ver capítulo 18 
 4. Formação de vasopressina ou ADH pelo hipotálamo e liberação pela hipófise 
posterior – ver capítulo 23 
 5. Conservação de água e sal pelos rins, aumento da sede, aumento do apetite pelo 
sal 
 
Choque progressivo. Mecanismos que agravam o choque: 
 1. Depressão cardíaca 
 2. Insuficiência vasomotora 
 3. Sangue estagnado (bloqueio de vasos pequenos) 
 4. Aumento da permeabilidade capilar (que aumenta o DC) 
 5. Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico 
 6. Deterioração celular generalizada (diminuição do transporte ativo de sódio-
potássio, atividade mitocondrial deprimida, os lisossomos começam a romper, o 
metabolismo celular de nutrientes é deprimido e também as ações de alguns 
hormônios). 
 
 Acidose no choque 
 O choque diminui o metabolismo dos alimentos. A energia é obtida pelo processo 
anaeróbico da glicose, que leva a uma produção excessiva de ácido lático no sangue. 
Além disso, o CO2 não eliminado reage com a água formando ácido carbônico. 
 
Choque irreversívelPode levar o indivíduo a morte de poucos minutos a algumas horas. 
 
Choque hipovolêmico por perda de plasma, pode ocorrer nas seguintes condições: 
 1. Obstrução intestinal 
 2. Queimaduras graves ou condições desnudantes da pele. 
 3. Desidratação (fator complicador: aumento da viscosidade sanguínea). Algumas 
causas da desidratação: sudorese excessiva, diarreia ou vômito, rins nefróticos (excesso 
de perda de líquidos), ingestão inadequada de água e eletrólitos, destruição do córtex 
adrenal (ausência de aldosterona). 
 4. Traumatismo 
 
Choque neurogênico 
 Causas do choque neurogênico: anestesia profunda, anestesia espinhal, lesão cerebral. 
 
Choque anafilático e choque histamínico 
Anafilaxia é uma condição alérgica em que a PA e DC caem drasticamente. Resulta da 
reação antígeno anticorpo. Basófilos e mastócitos do sangue liberam histamina, que 
causa: dilatação venosa que diminui o RV e consequentemente a PA; dilatação 
arteriolar, reduzindo a PA; aumenta a permeabilidade capilar, perdendo líquido e 
proteínas para os tecidos. 
30 
 
 
Choque séptico – por infecção bacteriana disseminada. Depois do choque cardiogênico 
é a causa mais comum de óbito em hospitais. 
 
Tratamento do choque: 
 a) Transfusão de sangue ou de plasma ou de solução de dextrana 
 b) Fármacos simpatomiméticos: adrenalina, noradrenalina, 
 c) posição baixa da cabeça. 
 d) oxigeno terapia, 
 e) glicocorticoides (hormônios do córtex da adrenal, cortisol). 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
20. VENTILAÇÃO PULMONAR 
Função da respiração 
 A respiração se divide em quatro funções principais: ventilação pulmonar, difusão de 
 oxigênio e gás carbônico entre os alvéolos e o sangue, transporte de oxigênio e gás ---
carbônico pelo sangue e regulação da ventilação. 
 
Músculos da inspiração forçada: 
 Diafragma, 
 Intercostais externos, 
 Escaleno, 
 Serrátil, 
 Esternoçleidomastóideo. 
 
Músculos da expiração forçada: 
 Intercostais internos, 
 Reto abdominal, 
 Transverso abdominal, 
 Oblíquo abdominal interno e externo. 
Durante a respiração tranquila, apenas o diafragma participa da respiração. Quando ele 
contrai o indivíduo inspira e quando ele relaxa o indivíduo expira. Os músculos 
inspiratórios são aqueles que ao contrair aumentam o gradil costal. Músculos 
expiratórios são aqueles que ao contrair diminuem o gradil costal. 
 
Pressões que produzem entrada e saída de ar dos pulmões: 
Pressão intrapleural (-5cmH2O), 
Pressão intra-alveolar (mais ou menos 1cmH2O). 
 
Elasticidade pulmonar: 
 1/3 da elasticidade é dada pelas fibras elásticas teciduais e 
 2/3 pela tensão superficial dos líquidos que revestem os alvéolos. 
 
O Surfactante é uma substância que tem a função de diminuir a tensão superficial dos 
líquidos alveolares. É secretado pelas células epiteliais secretoras de surfactante, 
chamadas células epiteliais alveolares do tipo II. É uma mistura de fosfolipídios, 
proteínas e íons cálcio. O principal fosfolipídio é o dipalmitoilfosfatidilcolina 
 
31 
 
Energia necessária para a respiração: em repouso 3 a 5% da energia gasta pelo corpo é 
usada na respiração, no exercício aumenta em até 50 vezes mais. 
 
 
Volumes pulmonares (média para homens jovens, para mulheres o valor é cerca de 20% 
a 25% menor). 
 1.Volume corrente (VC) = 500ml (volume de ar que entra ou que sai das vias 
respiratórias em cada respiração tranquila). 
 2.Volume de reserva inspiratório (VRI) = 3000 ml (Volume máximo inspirado acima 
do volume corrente). 
 3. Volume de reserva expiratório (VRE) = 1100 ml (volume máximo expirado após 
expiração normal). 
 4. Vol. Residual (VR) = 1200 ml (o volume de ar que sobra nos pulmões após 
expiração forçada máxima). 
 
Capacidades pulmonares é a soma de volumes pulmonares. 
 1. Capacidade inspiratória CI=VC + VRI 
 2. Capacidade residual funcional CRF=VRE+VR 
 3. Capacidade vital CV=VRI+VC+VRE 
 4. Capacidade pulmonar total CPT=VRI+VC+VRE+VR. 
 
 
Volumes e capacidades pulmonares 
 
Ventilação por minuto é a quantidade total de ar levado para o interior das vias 
respiratórias a cada minuto. 
Ventilação por minuto = FR x VC = (frequência respiratória x volume corrente). 
 
Ventilação alveolar por minuto é a intensidade com que o ar alcança as vias 
respiratórias onde ocorrem as trocas gasosas (que são formadas pelos alvéolos, sacos 
alveolares, ductos alveolares e bronquíolos respiratórios). 
Um indivíduo que tenha uma frequência respiratória de 12 incursões/minuto, um 
volume corrente de 500 ml e um volume do espaço morto de 150 ml, terá uma 
ventilação alveolar por minuto = FR (VC – VEM) = 12(500-150) = 4200 ml/min. 
Frequência respiratória x (volume corrente – volume do espaço morto). 
32 
 
 
 
 
Espaço morto anatômico é o espaço das vias respiratórias em que o ar entra, mas não 
ocorrem trocas gasosas (exemplo: narina, traqueia, brônquios, bronquíolos terminais) 
Espaço morto fisiológico, quando alguns alvéolos não estão funcionantes, aí eles 
passam a fazer parte do espaço morto. 
 
Reflexos da tosse 
 Os brônquios, a traqueia, a carina e a laringe são muito sensíveis a materiais 
estranhos ou que causem irritação. A irritação das vias aéreas inferiores mandam 
impulsos aferentes principalmente pelo nervo vago (décimo par craniano) até o bulbo, 
onde desencadeiam uma sequencia de eventos como: inspiração profunda e rápida (até 
2,5 litros), as cordas vocais e a epiglote se fecham, os músculos abdominais contraem 
com força, empurrando o diafragma para cima, os músculos expiratórios se contraem 
aumentando a pressão no pulmão de até 100 mmHg ou mais. As cordas vocais e a 
epiglote então se abrem e o ar sai em grande velocidade, 120 a 160 km/hora, levando a 
substância que estava causando a irritação. 
 
 
Reflexo do espirro 
 As vias aéreas nasais apresentam receptores sensórias que detectam a irritação. 
Quando estas vias são irritadas, mandam impulsos aferentes, principalmente pelo nervo 
trigêmeo (quinto par craniano) até o bulbo, onde desencadeiam uma sequência de 
eventos como: inspiração profunda e rápida (até 2,5 litros), as cordas vocais e a epiglote 
se fecham, os músculos abdominais contraem com força, empurrando o diafragma para 
cima, os músculos expiratórios se contraem aumentando a pressão no pulmão de até 100 
mmHg ou mais. Além disso a úvula é deprimida para permitir que o ar saia pelo nariz. 
 As cordas vocais e a epiglote então se abrem e o ar sai em grande velocidade 120 a 160 
km/hora, levando a substância que estava causando a irritação. 
 
Funções respiratórias do nariz 
1. Aquecimento do ar, 
2. Umidificação do ar, 
 3. Filtração do ar. 
Essas funções em conjunto são chamadas de funções de condicionamento do 
ar das vias aéreas superiores. 
 
 
2l. TROCAS GASOSAS. 
 
As trocas gasosas são feitas por difusão simples. Elas ocorrem entre os alvéolos e os 
capilares pulmonares ou entre os capilares teciduais e as células. 
Como nos alvéolos a concentração de oxigênio é maior que a do capilar, o oxigênio 
então se difunde dos alvéolos para o capilar. Com o gás carbônico ocorre o contrário 
e a difusão se dá dos capilares pulmonares para os alvéolos. 
As células estão usando o oxigênio e produzindo como catabólitos o gás carbônico. 
Como as células estão consumindo oxigênio, este se difunde do capilar arterial para 
as células. Como as células estão produzindo CO2, este aumentando na célula, 
difunde para o capilar venoso, onde vai ser transportado até os alvéolos. 
33 
 
 
A parte das vias respiratórias pulmonares em que ocorre normalmente as trocas 
gasosas é chamada de unidade respiratória, e é formada pelos bronquíolos 
respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares, átrios e alvéolos. 
 
Capacidade de difusão da membrana respiratóriaé a quantidade de gás que vai se 
difundir pala membrana respiratória a cada minuto, para uma diferença de 1 mmHg. 
Entendemos por membrana respiratória a união da membrana do capilar com a 
membrana alveolar. A capacidade de difusão do oxigênio com o indivíduo em 
repouso é de 21 ml/min/mmHg. 
A capacidade de difusão do gás carbônico com o indivíduo em repouso é 20 vezes 
maior que a do oxigênio, ou seja 420 ml/min/mmHg. 
A membrana respiratória é formada pela junção do alvéolo com o capilar pulmonar. 
Para o oxigênio atravessar a membrana respiratória, o oxigênio deve atravessar as 
seguintes camadas da membrana respiratória: surfactante, líquido alveolar, epitélio 
alveolar, membrana basal epitelial, interstício, membrana basal capilar e endotélio 
capilar. Como o gás carbônico atravessa a membrana respiratória do capilar para os 
alvéolos, a sequência das camadas que ele atravessa é o contrário do oxigênio. 
 
 
Trocas de O2 e CO2 no pulmão e nos tecidos. 
 
 
 
 
Formas em que o oxigênio é transportado dos alvéolos até os tecidos: 
 97 % do O2 é transportado ligado à hemoglobina e 3 % dissolvido na água do plasma. 
 
Formas em que o gás carbônico é transportado no sangue, dos tecidos até os alvéolos 
7% livre no plasma, 23 % como carbamino-hemoglobina e 70 % como bicarbonato. 
34 
 
Curva de dissociação de oxigênio – hemoglobina. 
 
 
 
 
 
Efeito Haldane – Quando o oxigênio se liga á hemoglobina desloca o gás carbônico do 
sangue para o alvéolo. 
Efeito Bohr – O aumento de gás carbônico sanguíneo desloca o oxigênio da 
hemoglobina, e ele se difunde para as células. 
 
 
22. CONTROLE DA RESPIRAÇÃO. 
 
Centro respiratório é formado pelos: 
 centro pneumotáxico (que controla frequência e profundidade da respiração), 
 grupo respiratório dorsal (que é responsável pela inspiração tranquila) 
 grupo respiratório ventral (que controla a inspiração e expiração forçadas). 
 
 
 
 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
Sinais neurais provenientes do pulmão também ajudam a controlar a respiração. Quando 
se faz uma inspiração, muito forçada, receptores de estiramento das paredes dos 
brônquios e bronquíolos são distendidos e mandam sinal para o centro respiratório, 
inibindo a inspiração e provocando a expiração. 
 
 
35 
 
Controle químico da respiração é feito por dois mecanismos: 
 
 1. Pela área quimiossensível 
 Área quimiossensível detecta principalmente alterações da PCO2 e concentração 
de H. O H é o estimulador primário, mas como ele não atravessa a barreira 
hematoencefálica, o CO2 por ser mais difusível, atravessa e combina com os líquidos 
corporais formando ácido carbônico que se dissocia em bicarbonato e íons hidrogênio. 
Este estimula então o centro respiratório. O indivíduo aumentando a ventilação, elimina 
o excesso de CO2, diminui a formação de íons hidrogênio e a respiração volta a ficar 
tranquila. 
 
 2. Pelos quimioceptores aórticos e carotídeos. Esses receptores detectam a 
diminuição da PO2, o aumento da PH e o aumento da PCO2. Quando isto ocorre, 
potenciais de ação são gerados e trafegam pelo nervo vago ou pelo nervo de Hering até 
o centro respiratório, estimulando-o. Aumenta então a frequência e a amplitude 
respiratória. Com isso O CO2 e o H diminuem e o O2 aumenta, voltando o indivíduo a 
respirar tranquilamente. 
 
Regulação da ventilação durante exercício físico. 
 1. Quando o encéfalo manda impulso para os músculos, transmite ao mesmo tempo 
sinais colaterais para o centro respiratório. 
 2. Proprioceptores articulares – quando a articulação se movimenta, estimula os 
receptores dessas articulações que mandam impulsos para o centro respiratório 
aumentando a frequência e amplitude da respiração. 
No exercício moderado, praticamente só esses dois mecanismos controlam a respiração. 
 3. No exercício intenso e prolongado como na maratona ocorre aumento da PCO2 e 
da PH e diminuição da PO2. Isto estimula o controle químico da respiração. Então esses 
dois mecanismos agem junto com o controle químico (pela área quimiossensível e pelos 
quimioceptores aórticos e carotídeos) para manter os níveis normais de O2, CO2 e H. 
 
Outros fatores que influenciam a respiração: 
1. Controle voluntário da respiração, pode ocorrer por curtos períodos. 
2. Receptores irritativos às vias aéreas (constrição brônquica na asma e enfisema). 
3. Receptores J (estimulados em caso de congestão nos capilares como nos edemas 
pulmonares e ICC, levando á sensação de dispneia). 
4. Edema cerebral (deprime o centro respiratório). 
5. Anestésicos e narcóticos (deprimem o centro respiratório). 
 
 
23. SISTEMA RENAL 
 
Funções dos rins: 
 Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo, 
 regulação do equilíbrio de eletrólitos (Na, K, Ca, Mg, Cl), 
 regulação da osmolaridade dos líquidos corporais, 
 regulação da pressão arterial, 
 regulação do equilíbrio ácido básico, 
 secreção e excreção de hormônios, 
 gliconeogênese, etc. 
 
36 
 
Anatomia do sistema renal 
 Temos dois rins situados na parede posterior do abdome, atrás do peritônio; cada 
rim tem cerca de um milhão de néfrons, pesa 150 gramas e tem o tamanho de uma mão 
fechada. 
 
Suprimento sanguíneo: O rim é irrigado pela artéria renal, que se ramifica nas 
interlobares, arqueadas e interlobulares e arteríolas aferentes que terminam nos capilares 
glomerulares. Através de modificações na resistência das arteríolas aferentes e 
eferentes, os rins podem regular a pressão hidrostática nos capilares glomerulares, 
alterando a taxa de filtração glomerular. 
Néfron: é a unidade funcional do rim. Ele não se regenera. Temos dois tipos de néfrons, 
os corticais e os justamedulares (estes responsáveis pela formação de urina 
concentrada). 
 
Micção: É o processo pelo qual a bexiga se esvazia, quando está cheia. A bexiga vai se 
enchendo lentamente até a tensão na sua parede atingir um valor limiar, em seguida 
ocorre o reflexo da micção. Se a bexiga não é esvaziada, surge pelo menos o desejo 
inconsciente de urinar. Mesmo o reflexo sendo desencadeado pelo sistema nervoso 
autônomo, ele pode ser facilitado ou inibido pelo córtex ou tronco cerebral. 
 
 
Reflexo da micção: 
 Quando a bexiga vai enchendo, este enchimento é percebido pelos mecanorreceptores 
da sua parede, e neurônios aferentes transmitem essa informação para a medula espinhal 
e, depois, para o tronco encefálico. O reflexo da micção é coordenado por centros no 
mesencéfalo. A atividade parassimpática produz contração do músculo detrussor (para 
aumentar a pressão e ejetar a urina) e relaxamento dos esfíncteres vesicais internos. Ao 
mesmo tempo, o esfíncter externo é relaxado por ação voluntária, se o indivíduo estiver 
em local apropriado e a bexiga é esvaziada. 
 
A formação da urina depende dos seguintes processos renais básicos: 
 filtração glomerular, 
 reabsorção tubular 
 secreção tubular. 
 
Taxa de excreção urinária = Taxa de filtração – taxa de reabsorção + taxa de secreção. 
 
Fatores determinantes da filtração glomerular: 
 Pressão hidrostática no interior do capilar glomerular (60 mmHg) 
 Pressão hidrostática na cápsula de Bowman (18mmHg) 
 Pressão coloidosmótica ou oncótica na cápsula de Bowman (zero) 
 Pressão coloidosmótica das proteínas no glomérulo (32 mmHg) 
A pressão hidrostática do capilar e a pressão coloidosmótica da capsula de Bowman são 
fatores favoráveis á filtração. 
 
O fluxo renal sanguíneo é em torno de 1100 ml/min em um homem de 70 quilos. 
 
 
 
 
37 
 
Formação de urina pelos rins: 
 
 Urina diluída é produzida quando o indivíduo estiver hidratado. O plasma é filtrado 
com a mesma concentração do sangue, 300 mOsmol/l. No túbulo contorcido proximal a 
reabsorção é isosmótica e a concentração do plasma permanece constante (300 
mOsmol/l). Quando o filtrado passa