Adaptações e Crescimento celular

Prévia do material em texto

Adaptações e Crescimento celular 
Referencia bibliográfica:Robbins e Cotran 
Patologia-Bases Patológicas das doenças 9 ed 
Capítulo 2: Respostas celulares ao Estresse e 
às agressões tóxicas:Adaptação.lesão e 
morte. 
Adaptações do Crescimento e 
Diferenciação Celulares 
Adaptações são alterações reversíveis no 
tamanho, número, fenótipo, atividade 
metabólica ou funções das células, em 
resposta a modificações em seu meio 
ambiente. Tais adaptações podem assumir 
várias formas distintas nos seguintes tipos de 
células: 
Células Labeis: Em constante renovação e se 
dividem continuamente a fim de substituir 
células destruídas fisiologicamente(velhas) 
ex:tecido hepatopoietico e epitelial 
Alto índice Mitótico 
Células estáveis: Quando estimuladas 
apresentam capacidade proliferativa.Baixo 
índice mitótico 
EX:Fibroblastos e Hepatócitos 
Células Perenes: Não se dividem mais,não 
possuem capacidade replicativa-Estagio 
terminal de replicação. 
Ex:Neurocios,cardiomiócitos(células do 
miocárdio) 
Hipertrofia 
A hipertrofia refere-se ao aumento do 
tamanho e volume das células que resulta no 
aumento do tamanho do órgão afetado. O 
órgão hipertrofiado não possui novas células, 
apenas células maiores. O tamanho 
aumentado das células é devido à síntese e à 
incorporação de novos componentes 
estruturais intracelulares. Células com 
capacidade de divisão podem responder aos 
estímulos sofrendo tanto hiperplasia (ver 
adiante) quanto hipertrofia, porém em 
tecidos com células que não se dividem (p. 
ex., células miocárdicas), o aumento da massa 
tecidual é devido apenas à hipertrofia. Em 
muitos órgãos, hipertrofia e hiperplasia 
coexistem, contribuindo para o seu aumento 
de tamanho. 
A hipertrofia pode ser fisiológica ou 
patológica e é causada pelo aumento da 
demanda funcional ou por estimulação de 
hormônios e fatores de crescimento. As 
células musculares estriadas da musculatura 
esqueléticacardíaca, que possuem capacidade 
de divisão limitada, respondem ao aumento 
da demanda metabólica sofrendo 
predominantemente hipertrofia. O estímulo 
mais comum para a hipertrofia do músculo é 
o aumento da carga de trabalho. Por 
exemplo, os músculos avantajados dos 
fisiculturistas praticantes de musculação 
resultam do aumento do tamanho das fibras 
musculares individuais, em resposta ao 
aumento da demanda. No coração, o estímulo 
para a hipertrofia é geralmente uma 
sobrecarga hemodinâmica crônica, devido ou 
à hipertensão arterial ou a valvas deficientes . 
Em ambos os tecidos, as células musculares 
sintetizam mais proteínas e o número de 
miofilamentos aumenta. Isso aumenta a 
quantidade de força que cada miócito pode 
gerar, aumentando assim a força e a 
capacidade de trabalho do músculo como um 
todo. 
O proeminente crescimento fisiológico do 
útero durante a gestação constitui um bom 
exemplo de aumento de órgão induzido por 
hormônios, resultante principalmente de 
hipertrofia das fibras musculares . A 
hipertrofia uterina é estimulada por 
hormônios estrogênicos que agem nos 
receptores de estrogênio do músculo liso, 
resultando em maior síntese de proteínas no 
músculo liso e em aumento do tamanho 
celular. 
Hipertrofia Uterina Fisiológica: 
 
Hipertrofia miocárdica patológica: 
 
 
 
 
 
Mecanismos da Hipertrofia 
Hipertrofia é o resultado do aumento na 
produção das proteínas celulares. Muito do 
nosso conhecimenhipertrofia, já que, além de 
certo ponto, a hipertrofia do coração torna-se 
não adaptativa e pode levar a insuficiência 
cardíaca, arritmias e morte súbita . Há três 
etapas básicas na patogenia molecular da 
hipertrofia cardíaca: 
1) As ações integradas de sensores mecânicos 
(que são iniciadas por aumento da carga de 
trabalho), fatores de crescimento (incluindo 
TGF-β, fator de crescimento semelhante à 
insulina 1 [IGF-1], fator de crescimento 
fibroblástico) e agentes vasoativos (p. ex., 
agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e 
angiotensina II). De fato, os próprios sensores 
mecânicos induzem a produção de fatores de 
crescimento e agonistas. 
 
2) Esses sinais originários da membrana 
celular ativam uma rede complexa de vias de 
transdução de sinal. Duas dessas vias 
bioquímicas envolvidas na hipertrofia 
muscular são a via do fosfoinositídio 3-cinase 
(PI3K)/Akt (considerada a mais importante na 
hipertrofia fisiológica, p. ex., a induzida por 
exercício) e a via de sinalização em cascata da 
proteína G ligada a receptores (induzida por 
muitos fatores de crescimento e agentes 
vasoativos e considerada como sendo mais 
importante na hipertrofia patológica). 
3) Essas vias de sinalização ativam um 
conjunto de fatores de transcrição como 
GATA4, fator nuclear de células T ativadas 
(NFAT), e fator estimulador do miócito 2 
(MEF2). Esses fatores de transcrição 
trabalham coordenadamente para aumentar 
a síntese das proteínas musculares que são 
responsáveis pela hipertrofia. 
Hiperplasia 
A hiperplasia é definida como um aumento no 
número de células em um órgão ou tecido em 
resposta a um estímulo. Embora hiperplasia e 
hipertrofia sejam processos diferentes, 
frequentemente elas ocorrem juntas e podem 
ser induzidas pelos mesmos estímulos 
externos. A hiperplasia somente ocorre em 
tecidos que contêm células capazes de se dividir, 
aumentando, portanto, o número de suas células. 
Ela pode ser fisiológica ou patológica. 
Hiperplasia Fisiológica 
A hiperplasia fisiológica devido à ação de 
hormônios ou fatores do crescimento ocorre 
em várias circunstâncias: quando há 
necessidade de aumentar a capacidade 
funcional dos órgãos hormônio- sensíveis; 
quando há necessidade de aumento 
compensatório após lesão ou ressecção. A 
hiperplasia hormonal é bem ilustrada pela 
proliferação do epitélio glandular da mama 
feminina na puberdade e durante a gravidez, 
geralmente acompanhada por aumento 
(hipertrofia) das células epiteliais glandulares. 
A ilustração clássica da hiperplasia 
compensatória vem do estudo da 
regeneração hepática. Em indivíduos que 
doam um lobo do fígado para transplante, as 
células que permanecem proliferam de modo 
que o órgão cresça e retorne, em pouco 
tempo, ao seu tamanho original. Os modelos 
experimentais de hepatectomia parcial têm 
sido especialmente úteis para definir os 
mecanismos que estimulam a regeneração do 
fígado. É notável a capacidade de a medula 
óssea sofrer rápida hiperplasia em resposta a 
uma deficiência de células sanguíneas 
completamente diferenciadas. Por exemplo, 
no caso de uma hemorragia aguda ou de 
destruição prematura das hemácias 
(hemólise), as alças de feedback envolvendo o 
fator de crescimento eritropoietina são 
ativadas, estimulando o crescimento de 
células progenitoras das hemácias, 
promovendo um aumento em sua produção 
de até oito vezes. 
 
 
 
 
 
Hiperplasia Patológica 
A maioria das formas de hiperplasia 
patológica é causada pela ação excessiva ou 
inapropriada de hormônios ou fatores de 
crescimento sobre suas células-alvo. A 
hiperplasia endometrial é um exemplo de 
hiperplasia anormal induzida por hormônio. 
Normalmente, após a menstruação, há um 
surto rápido de atividade proliferativa no 
endométrio que é estimulado por hormônios 
hipofisários e pelo estrogênio ovariano. Ela 
permanece até sua parada, pelos níveis 
crescentes de progesterona, em geral cerca 
de 10 a 14 dias antes do fim do ciclo 
menstrual. Em alguns casos, no entanto, o 
equilíbrio entre estrogênio e progesterona é 
perturbado, o que resulta em aumentos 
absolutos ou relativos na quantidade de 
estrogênio, com consequente hiperplasia das 
glândulas endometriais. Essa forma de 
hiperplasia patológica é uma causa comum de 
sangramento menstrual anormal. Outro 
exemplo comum de hiperplasia patológica é a 
hiperplasia nodular prostática2 decorrente da 
resposta ao estímulo hormonal androgênico. 
Embora essas formas de hiperplasiaspatológicas sejam anormais, o processo 
continua sendo controlado e a hiperplasia 
regride se o estímulo hormonal for retirado. 
Embora a hiperplasia seja diferente do 
câncer, a hiperplasia patológica constitui um 
solo fértil no qual a proliferação cancerosa 
pode, eventualmente, surgir. Por exemplo, 
pacientes com hiperplasia do endométrio 
apresentam risco aumentado de desenvolver 
câncer de endométrio. A hiperplasia é uma 
resposta característica a certas infecções 
virais, como os papilomavírus, que causam 
verrugas cutâneas e várias lesões de mucosa 
compostas por massas de epitélio 
hiperplásico. Aqui, os vírus produzem fatores 
que interferem com as proteínas do 
hospedeiro que regulam a proliferação 
celular. Assim como outras formas de 
hiperplasia, algumas dessas proliferações 
induzidas por vírus também são precursoras 
do câncer. 
 
 
 
 
 
Mecanismos da Hiperplasia 
A hiperplasia é o resultado da proliferação de 
células maduras induzida por fatores de 
crescimento, e em alguns casos o aumento 
ocorre pelo surgimento de novas células a 
partir de células-tronco teciduais. Por 
exemplo, após hepatectomia parcial, são 
produzidos no fígado fatores de crescimento 
que se ligam a receptores nas células 
remanescentes e ativam vias de sinalização 
que estimulam a proliferação celular. Mas, 
secapacidade proliferativa das células do 
fígado estiver comprometida, como em 
algumas formas de hepatite que causam lesão 
celular, os hepatócitos podem, 
alternativamente, regenerar-se a partir de 
células-tronco intra- hepáticas. 
 
Atrofia ou Hipotrofia 
Atrofia é definida como a redução do 
tamanho de um órgão ou tecido que resulta 
da diminuição do tamanho e do número de 
células. A atrofia pode ser fisiológica ou 
patológica. A atrofia fisiológica é comum 
durante o desenvolvimento normal. Algumas 
estruturas embrionárias, como a notocorda e 
o ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o 
desenvolvimento fetal. A diminuição do 
tamanho do útero, que ocorre logo após o 
parto, é uma outra forma de atrofia 
fisiológica. A atrofia patológica tem várias 
causas, e pode ser local ou generalizada. As 
causas comuns de atrofia são: 
1) Redução da carga de trabalho (atrofia de 
desuso). Quando um osso fraturado é 
imobilizado com um molde de gesso ou 
quando um paciente é restrito a repouso 
absoluto no leito, rapidamente sobrevém 
atrofia dos músculos esqueléticos. 
Inicialmente, a redução no tamanho celular é 
reversível quando a atividade motora é 
restaurada. Com o desuso mais prolongado, 
as fibras musculares esqueléticas diminuem 
em número (devido à apoptose), bem como 
em tamanho; essa atrofia pode ser 
acompanhada por aumento da reabsorção 
óssea, levando à osteoporose por desuso. 
2) Perda da inervação (atrofia por denervação). O 
metabolismo e função normais do músculo 
esquelético dependem de sua inervação. Uma 
lesão dos nervos leva à atrofia das fibras 
musculares por eles inervadas. 
3) Diminuição do suprimento sanguíneo. Uma 
redução do suprimento sanguíneo (isquemia) 
para um tecido em 
consequência de doença oclusiva arterial que 
se desenvolve lentamente resulta em atrofia 
do tecido. Na senescência, o cérebro sofre 
atrofia progressiva, principalmente por causa 
da redução do suprimento sanguíneo causada 
pela aterosclerose.Isso é denominado atrofia 
senil, que afeta também o coração. 
 
4) Nutrição inadequada. Uma desnutrição 
proteico-calórica profunda (marasmo) está 
associada ao uso das proteínas do músculo 
esquelético como fonte de energia, após o 
esgotamento de outras reservas, como o 
tecido adiposo. Isso resulta em consumo 
muscular acentuado (caquexia). A caquexia é 
observada também em pacientes com 
doenças inflamatórias crônicas e câncer. 
Nesses casos, a produção excessiva do fator 
de necrose tumoral (TNF), uma citocina 
inflamatória, é responsável pela perda de 
apetite e depleção lipídica, culminando com a 
atrofia muscular. 
5) Perda da estimulação endócrina. Muitos 
tecidos que respondem a hormônios, como a 
mama e os órgãos reprodutores, dependem 
da estimulação endócrina para sua função e 
metabolismo normais. A perda da 
estimulação estrogênica após a menopausa 
resulta em atrofia fisiológica do endométrio, 
epitélio vaginal e mama. 
6) Compressão. A compressão tecidual por 
um certo período de tempo pode causar 
atrofia. Um tumor benigno em crescimento 
pode causar atrofia nos tecidos normais 
circundantes. A atrofia nesse caso é, 
provavelmente, o resultado de alterações 
isquêmicas causadas por comprometimento 
do suprimento sanguíneo devido à pressão 
exercida pela massa em expansão. 
As alterações celulares fundamentais 
associadas à atrofia são idênticas em todas 
essas situações. A resposta inicial é uma 
diminuição do tamanho da célula e das 
organelas, o que reduz as necessidades 
metabólicas da célula o suficiente para 
permitir sua sobrevivência. No músculo 
atrófico, as células contêm menos 
mitocôndrias e miofilamentos e uma menor 
quantidade de retículo endoplasmático 
rugoso (RER). Na busca pela adequação entre 
a demanda metabólica da célula e níveis 
menores de suprimento sanguíneo, nutrição 
ou estimulação trófica, um novo equilíbrio é 
alcançado. No início do processo, as células e 
tecidos atróficos têm sua função diminuída, 
mas a morte celular é mínima. Entretanto, a 
atrofia causada por redução gradual do 
suprimento sanguíneo pode progredir até o 
ponto no qual as células são irreversivelmente 
lesadas e morrem, frequentemente por 
apoptose. A morte celular por apoptose 
também contribui para a atrofia dos órgãos 
endócrinos após privação hormonal. 
 
 
 
 
 
Mecanismos da Atrofia ou Hipotrofia 
A atrofia resulta da diminuição da síntese 
proteica e do aumento da degradação das 
proteínas nas células. A síntese de proteínas 
diminui em função da atividade metabólica 
reduzida. A degradação das proteínas 
celulares ocorre principalmente pela via 
ubiquitina-proteossomo. A deficiência de 
nutrientes e o desuso podem ativar ligases de 
ubiquitina, que ligam o pequeno peptídio 
ubiquitina a proteínas celulares, e marcam 
essas proteínas para degradação nos 
proteossomos. Essa via também é 
considerada responsável pela proteólise 
acelerada observada em diversas condições 
catabólicas, incluindo a caquexia9perda 
anormal de tecido adiposo e muscular) do 
câncer. Em muitas situações, a atrofia é 
também acompanhada por aumento da 
autofagia, observada pelo número elevado de 
vacúolos autofágicos. A autofagia (“comer a si 
próprio”) é o processo no qual as células 
privadas de alimento digerem seus próprios 
componentes na tentativa de reduzir a 
demanda nutricional igualando-a ao 
fornecimento. Alguns dos restos celulares 
dentro dos vacúolos autofágicos podem 
resistir à digestão e persistir no citoplasma 
como corpos residuais limitados por 
membrana. Um exemplo desses corpos 
residuais são os grânulos de lipofuscina, 
discutidos mais adiante neste capítulo. 
Quando presentes em quantidades 
suficientes, eles conferem uma coloração 
acastanhada ao tecido (atrofia parda). A 
autofagia está associada a vários tipos de 
lesão celular. 
 
Metaplasia 
Metaplasia é uma alteração reversível na qual 
um tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo 
celular. Ela, muitas vezes, representa uma 
resposta adaptativa em que um tipo de célula 
sensível a um determinado estímulo nocivo é 
substituído por outro tipo de célula que é 
mais capaz de suportar o ambiente adverso. 
A metaplasia epitelial mais comum é a 
colunar para escamosa , como ocorre no trato 
respiratório em resposta à irritação crônica. 
No fumante habitual de cigarros, as células 
epiteliais normais, colunares e ciliadas da 
traqueia e dos brônquios, são, com 
frequência, substituídas por células epiteliais 
escamosas estratificadas. Cálculosnos ductos 
excretores das glândulas salivares, do 
pâncreas ou das vias biliares, que 
normalmente são revestidas por epitélio 
colunar secretor, também podem provocar a 
metaplasia escamosa por epitélio escamoso 
estratificado. A deficiência de vitamina A 
(ácido retinoico) induz metaplasia escamosa 
no epitélio respiratório. Em todas essas 
situações, o epitélio escamoso estratificado, 
mais resistente, é capaz de sobreviver sob 
circunstâncias nas quais o epitélio colunar 
especializado, mais frágil, teria sucumbido. 
Entretanto, a mudança para células 
escamosas metaplásicas tem um preço. Por 
exemplo, no trato respiratório, embora o 
revestimento epitelial se torne resistente, os 
importantes mecanismos de proteção contra 
infecções — a secreção de muco e o 
movimento ciliar do epitélio colunar — são 
perdidos. Portanto, a metaplasia epitelial é 
uma faca de dois gumes e, na maioria das 
circunstâncias, representa uma alteração não 
desejada. Além disso, as influências que 
predispõem à metaplasia, se persistentes, 
podem iniciar a transformação maligna no 
epitélio metaplásico. Assim, um tipo comum 
de câncer no trato respiratório é composto 
por células escamosas, que podem surgir nas 
áreas onde o epitélio colunar normal foi 
substituído pelo epitélio escamoso. 
 
A metaplasia do tipo escamoso para colunar 
também pode ocorrer, como no esôfago de 
Barrett, no qual o epitélio escamoso do 
esôfago é substituído por células colunares 
tipo intestinais, sob a influência do refluxo do 
ácido gástrico. Cânceres podem surgir nessas 
áreas e são tipicamente glandulares 
(adenocarcinomas) . A metaplasia do tecido 
conjuntivo é a formação de cartilagem, osso 
ou tecido adiposo (tecidos mesenquimais) em 
tecidos que normalmente não contêm esses 
elementos. Por exemplo, a formação de osso 
no músculo, designada miosite ossificante, 
ocorre, ocasionalmente, após uma 
hemorragia intramuscular. Esse tipo de 
metaplasia não é interpretado como uma 
resposta adaptativa e pode ser o resultado de 
uma lesão celular ou tecidual. 
 
 
Mecanismo da Metaplasia 
A metaplasia não resulta de uma alteração 
no fenótipo(não ocorre alteração do DNA) de 
um tipo celular já diferenciado(o que 
acontece na displasia é uma mudança no 
fenótipi das células gerando uma atipia); ao 
contrário, ela é o resultado de uma 
reprogramação de células-tronco que 
sabidamente existem nos tecidos normais ou 
de células mesenquimais indiferenciadas 
presentes no tecido conjuntivo. Em uma 
alteração metaplásica, essas células 
precursoras diferenciam-se ao longo de um 
novo caminho. A diferenciação de células- 
tronco para uma linhagem particular é 
provocada por sinais gerados por citocinas, 
fatores de crescimento e componentes da 
matriz extracelular presentes no ambiente 
celular. Esses estímulos externos promovem a 
expressão de genes que dirigem as células 
para uma via de diferenciação específica. A 
relação direta entre a desregulação de um 
fator de transcrição e a metaplasia é vista em 
caso de deficiência ou excesso de vitamina A 
(ácido retinoico), que podem, ambos, causar 
metaplasia. O ácido retinoico regula a 
transcrição do gene diretamente através de 
receptores retinoides nucleares , que podem 
influenciar a diferenciação de células 
progenitoras derivadas de células-tronco 
teciduais. Desconhece-se como outros 
estímulos externos causam metaplasia, mas é 
claro que, de algum modo, eles também 
alteram a atividade dos fatores de transcrição 
que regulam a diferenciação. 
Displasia 
Alteração da proliferação e redução ou perda 
de diferenciação celular,fazendo com que as 
células se multipipliquem sem a característica 
daquele tecido,formando um emaranhado 
amorfo de células.(Pré- cancerígeno). 
DISPLASIAS EPITELIAIS – AUMENTO DA 
PROLIFERAÇÃO CELULAR E REDUÇÃO DA 
MATURAÇÃO DAS CÉLULAS 
ATIPIAS CELULARES E ARQUITETURAIS 
CARIOMEGALIA =ALTERAÇÃO NO TEOR DE 
DNA 
ALTERAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GENES QUE 
REGULAM A PROLIFERAÇÃO E 
DIFERENCIAÇÃO 
DISPLASIAS SÃO REVERSÍVEIS – já que podem 
estacionar ou mesmo regredir. 
PODEM PRECEDER AO CÂNCER 
CARIOMEGALIA =ALTERAÇÃO NO TEOR DE 
DNA 
 
ALTERAÇÕES NA EXPRESSÃO DE GENES QUE 
REGULAM A PROLIFERAÇÃO E 
DIFERENCIAÇÃO. 
Não Ocorre para se adaptar a um estimulo 
externo 
HAMARTOMAS: ERROS LOCAIS DO 
CRESCIMENTO 
TECIDO SE DESENVOLVE MAIS QUE O DEVIDO, 
COM CÉLULAS MADURAS E NORMAIS, MAS 
COM 
ARQUITETURA TISSULAR ANORMAL 
POLIPOIDIA – Útero... 
A displasia é a próxima fase da metaplasia, 
quando estimulo agressivo não cessa a 
metaplasia que é uma adptação até então 
normal e programada evolui para displasia. 
 
 
A displasia é caracterizada por um 
crescimento anormal de células do corpo. 
Vistas em um microscópio, essas células 
chegam a apresentar uma alteração em sua 
forma. Além disso, em muitas situações, a 
displasia pode ser uma lesão pré-
cancerígena. 
Causas da displasia 
O motivo que leva o organismo a desenvolver 
a displasia pode ser tanto por herança 
genética do paciente como fatores externos. 
"Múltiplas causas podem levar a este quadro, 
como tabagismo, alterações hormonais, 
infecção pelo vírus HPV, alterações 
genéticas".O uso de ventiladores em bebês 
prematuros por um longo período, por 
exemplo, pode gerar lesões nos pulmões dos 
pequenos, levando à displasia 
broncopulmonar. Já o consumo de cigarro é 
muito associado à displasia fibromuscular, 
comum em mulheres de 40 a 60 anos. 
Em alguns tecidos, essas alterações contínuas 
das células podem levar ao desenvolvimento 
de tumores malignos, como é o caso 
do câncer de colo do útero em mulheres. 
Displasia é câncer? 
A displasia, entretanto, não é câncer, ela é 
uma condição de transformação de tecidos 
relacionada a alterações genéticas e externas. 
"Não é a mesma coisa que câncer, mas em 
alguns tecidos representa uma alteração que 
pode evoluir para um tumor", diz o 
mastologista. 
A displasia mamária é um caso que não tem 
nenhuma relação com o câncer de mama. 
Atualmente, esta condição é chamada de 
"alterações funcionais benignas de mamas" 
https://www.minhavida.com.br/temas/displasia
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/tabagismo
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/hpv
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-colo-do-utero
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/cancer-de-mama
Tipos de displasia 
A displasia recebe um nome e uma 
característica própria de acordo com o órgão 
ou tecido em que ela se desenvolve. Desta 
forma, alguns tipos mais comuns de displasia 
são: 
 Displasia cleidocraniana (que afeta as 
clavículas, ossos do crânio, ossos da 
face e dentes) 
 Displasia mamária 
 Displasia de colo de útero 
 Displasia coxofemoral (que afeta o 
fêmur) 
 Displasia ectodérmica (que afeta 
cabelos, unhas, dentes e pele) 
 Displasia de quadril 
 Displasia fibrosa 
 Displasia óssea 
 Displasia fibromuscular 
 Displasia broncopulmonar 
Sintomas de displasia: 
Os sintomas de displasia também variam 
conforme o tipo diagnosticado. "No caso da 
displasia mamária, observamos dor na região, 
sensação de peso e, por vezes, até nódulos 
palpáveis, que costumam estar associados à 
menstruação e desaparecem totalmente após 
o fluxo ocorrer", aponta Fábio Rodrigues. 
De acordo com o médico, nas displasias óssea 
e coxofemoral, em geral, o indivíduo observa 
dor ao caminhar e pode sentir encurtamento 
de membros, tendo até mesmo 
impossibilidade de andar. 
Fatores de risco para a displasia 
Tabagismo, consumo de bebidas alcoólicas, 
exposição a hormônios e infecções virais 
costumam facilitar a ocorrência de displasia. 
Porém, cada tipo de displasia tem seus 
fatores de risco próprios, assim como os 
sintomas, que têm suas características 
específicas. 
O vírus do HPV, por exemplo, aumenta a 
possibilidade de se desenvolver displasia no 
colo do útero. Já as inflamações causadaspela doença do refluxo 
gastroesofágico podem aumentar as chances 
de uma displasia no esôfago. 
Diagnóstico de displasia 
O diagnóstico da displasia é feito por meio de 
exame clínico, de imagem e também biópsia 
para investigação do tecido. Para a conclusão 
do quadro, qualquer profissional médico pode 
realizá-lo e o direcionamento para a 
especialidade médica depende da queixa 
clínica do paciente. 
Tratamento da displasia 
Concluído o diagnóstico, o tratamento da 
displasia depende de cada caso. Há pacientes 
que são encaminhados para o tratamento 
cirúrgico, enquanto outros utilizam apenas a 
via medicamentosa. Há ainda a via dietética-
comportamental, que promove mudanças de 
hábitos alimentares e diários. 
O tratamento depende do órgão afetado e 
das características. Nos casos em que a 
displasia é diretamente relacionada ao risco 
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/doenca-do-refluxo-gastroesofagico
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/doenca-do-refluxo-gastroesofagico
maior de câncer, como o câncer de colo 
uterino, o tratamento é cirúrgico. 
É possível conviver com a displasia? 
Existem casos de displasia em que a 
convivência com o distúrbio é totalmente 
possível, como a displasia mamária. Nesta 
situação, o paciente pode realizar um 
tratamento com orientações dietético-
comportamentais ou medicamentosas que 
visam o alívio dos sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo: 
 
 
 
 
	Causas da displasia
	Displasia é câncer?
	Tipos de displasia
	Sintomas de displasia:
	Fatores de risco para a displasia
	Diagnóstico de displasia
	Tratamento da displasia
	É possível conviver com a displasia?