doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

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A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma limitação do fluxo aéreo das vias aéreas inferiores, não 
reversível, provocada por uma resposta inflamatória a toxinas inalatórias, principalmente a fumaça de cigarro, 
no entanto diversas outras toxinas também podem desencadear esse processo. O processo inflamatório crônico 
pode provocar alterações nos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima 
pulmonar (enfisema pulmonar). 
Trata-se de uma doença altamente prevalente, apesar de ainda ser subdiagnosticada e subestimada. É 
atualmente a quarta maior causa de morte no mundo, sendo a sexta no Brasil, determinando importante 
impacto socioeconômico. Dados nacionais a identificam como a quinta maior causa de internação no sistema 
público de saúde. A incidência da doença é maior em homens que em mulheres e aumenta acentuadamente 
com a idade. As diferenças em relação a sexo possivelmente se relacionam à maior prevalência do tabagismo 
e à maior exposição ocupacional dos homens. Com o aumento do tabagismo entre as mulheres, esses dados 
tendem a se modificar futuramente. 
Etiologia e fisiopatologia. 
 
Usualmente, a doença decorre da interação de fatores ambientais e do hospedeiro (Tabela I). Os fatores do 
hospedeiro que favorecem o desenvolvimento de DPOC são alterações genéticas, cuja principal representante 
é a deficiência de alfa-1 antitripsina, presença de hiper-responsividade brônquica, desnutrição, prematuridade 
e redução do crescimento pulmonar durante a gestação e a infância. 
 
O tabagismo é o principal fator de risco ambiental. Está relacionado a qualquer tipo de fumo, e o risco é maior 
com o aumento progressivo do consumo. Entretanto, entre diferentes tabagistas com a mesma carga de 
consumo, apenas alguns irão desenvolver a doença, o que sugere que a carga e os fatores genéticos 
relacionados modificam o risco. Outros fatores ambientais de risco são a exposição à poeira ocupacional 
(indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos e produtos alimentícios, entre outros 
 
segmentos de produção), a irritantes químicos e à poluição extra e intradomiciliar (aquecedores e fogão de 
lenha), além da ocorrência de infecções respiratórias graves na infância. 
Na DPOC, ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e 
periféricas, das parênquima e dos vasos pulmonares em resposta à 
inalação de partículas e gases nocivos, com acúmulo, 
principalmente, de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T 
(principalmente CD8). Essas células inflamatórias, quando 
ativadas, liberam vários mediadores (leucotrieno B4, interleucina 8, 
fator de necrose tumoral alfa, entre outros), que são capazes de 
lesar estruturas pulmonares e manter a inflamação neutrofílica, 
levando a um cíclico processo de destruição e reparação. Outros 
processos importantes na fisiopatologia da doença são o 
desbalanço entre proteinases e antiproteinases nos pulmões (com 
predomínio das primeiras) e o estresse oxidativo. A Figura resume os 
mecanismos inflamatórios descritos. 
Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de 
glândulas mucosas, com hipersecreção de muco, e redução do número de cílios. Nas vias aéreas periféricas 
(menores que 2 mm de diâmetro), ocorrem ciclos repetidos de lesão e reparo de suas paredes, promovendo 
remodelamento estrutural, por meio de deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, além de 
aumento da musculatura lisa, o que reduz o lúmen, levando à obstrução fixa. 
O principal mecanismo para a destruição do parênquima pulmonar, geralmente envolvendo inicialmente as 
regiões superiores e, com o avançar da doença, todo o pulmão, inclusive com destruição do leito capilar 
pulmonar, é o desbalanço entre proteinases e antiproteinases (desencadeado por fatores genéticos ou por 
ação de células e mediadores inflamatórios). Estresse oxidativo também é um fator contributivo. 
Na vasculatura pulmonar, ocorre espessamento da íntima, seguido por hipertrofia da musculatura lisa e 
infiltração de células inflamatórias e colágeno na parede dos vasos, o que ocorre precocemente na história 
natural da doença. 
Resumidamente, os componentes que, em graus variáveis, concorrem para a determinação da obstrução ao 
fluxo aéreo na DPOC são: espessamento da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da quantidade 
de muco intraluminal, alterações das pequenas vias aéreas, perda da retração elástica pulmonar e perda dos 
pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos. 
As alterações descritas determinam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, o que provoca a tosse e a 
expectoração crônica. A limitação ao fluxo aéreo, mais bem avaliada pela espirometria, é um ponto 
fundamental no diagnóstico da doença; essa limitação ocorre por obstrução fixa, com aumento da resistência 
nas vias aéreas. Em quadros mais avançados, ocorre redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas, 
o que produz hipoxemia e, posteriormente, hipercapnia, por causa da obstrução das vias aéreas periféricas, da 
destruição do parênquima e das alterações vasculares. Hipertensão pulmonar, que é a principal complicação 
cardiovascular da doença, e cor pulmonale, em geral, se desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico. 
 
 
 
Para entender um pouco mais… 
Para compreender a fisiopatologia da doença, devemos antes descrever seus achados patológicos. A maioria 
dos pacientes com DPOC apresenta dois importantes e distintos componentes da doença, que estão 
relacionados ao tabagismo: Bronquite Obstrutiva Crônica; Enfisema Pulmonar. 
• Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia das 
glândulas submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no número de células caliciformes da 
mucosa (daí o estado hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais; (2) redução do lúmen 
das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite 
obliterante). 
• Enfisema Pulmonar: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição 
progressiva dos septos alveolares. 
 
A manutenção das vias aéreas abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar que, 
por sua vez, é dependente das forças ins e expiratórias. Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a 
força geradora de fluxo provém da musculatura respiratória, mas o que acontece na expiração? A força 
expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a 
resistência das vias aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores: 
(1) diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema); e (2) edema e fibrose na parede dos 
pequenos brônquios (bronquiolite). Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente 
positiva, levando ao aprisionamento de ar (air trapping), que promove um aumento característico do volume 
ar residual e como consequência o pulmão desses pacientes está cronicamente hiperinsuflado, o que pode ser 
notado na radiografia de tórax – ou até mesmo no exame físico que pode aumentar o trabalho da musculatura 
respiratória na inspiração; (2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, 
tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória 
(esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), desenvolvendo cronicamente certo grau de “esforço” para 
respirar. 
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão brônquica e como 
consequência da fisiopatologia acabam surgindo de alvéolos mal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses 
alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2 (shunt parcial). Se o número de alvéolos com shunt 
parcial for grande, a misturade sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. 
Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico e com a progressão da doença, a hipoxemia pode 
ocorrer em repouso. Além disso, a eliminação de CO2 também pode estar comprometida, ocorrendo mais 
tardiamente. Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva (acidose respiratória crônica), 
estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crônica. A gasometria 
do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e 
geralmente uma discreta acidemia. 
Quadro clínico. 
História e exame físico têm pouca capacidade de predizer as alterações obstrutivas evidenciadas em exames 
de função pulmonar, uma vez que as manifestações clínicas geralmente acontecem quando a função já está 
bastante comprometida (volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) abaixo de 50%). 
 
 
Além da exposição aos fatores de risco descritos, um paciente típico de DPOC apresenta inicialmente tosse e 
expectoração crônicas, que frequentemente precedem em muitos anos o desenvolvimento de limitação ao 
fluxo aéreo. A tosse ocorre primeiramente de modo intermitente e a seguir passa a acontecer durante todo o 
dia. Posteriormente, o indivíduo desenvolve dispneia, que é o sintoma que, na maioria das vezes, o leva a 
procurar atendimento médico. A dispneia acontece progressivamente aos esforços e até durante o repouso, 
de modo persistente, determinando limitação funcional, piora da qualidade de vida e do prognóstico. Uma 
das formas para classificar a dispneia é a escala do Medical Research Council (MRC), que também tem 
implicações prognósticas: 
0 – Dispneia apenas para exercícios extenuantes; 
1 – Dispneia quando apressa o passo ou para subir escadas ou ladeiras; 
2 – Anda mais lentamente que pessoas da mesma faixa etária ou precisa parar quando anda no próprio passo; 
3 – Precisa parar quando caminha 100 metros no plano ou após poucos minutos no plano; 
4 – Dispneia para vestir-se ou tomar banho sozinho ou tem dispneia que o impede de sair de casa. 
Sibilância e sensação de opressão torácica também são sintomas possíveis. Emagrecimento e redução do 
apetite podem ocorrer em fases mais avançadas. 
 
O exame físico, na maioria dos casos, apresenta-se normal ou pouco alterado. 
Os achados de tórax enfisematoso (com aumento do diâmetro ântero-posterior- 
tórax em barril), redução da mobilidade pulmonar, hipersonoridade à 
percussão, frêmito toracovocal e murmúrio vesicular diminuídos difusamente são 
encontrados geralmente quando a função pulmonar já está bastante 
comprometida. Taquipnéia, respiração com lábios semicerrados e utilização de 
musculatura acessória são evidenciadas tardiamente. Podem-se observar 
expiração prolongada e estertores finos durante toda a inspiração. As bulhas 
cardíacas são normo ou hipofonéticas. Com a progressão da doença, 
desenvolve-se cor pulmonale, com identificação de turgência jugular, 
hepatomegalia e edema de membros inferiores, além de segunda bulha 
cardíaca em foco pulmonar hiperfonética, sugestiva de hipertensão pulmonar. 
 
Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC: 
 
• Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos. São magros, 
apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo expiratória e a ausculta 
pulmonar revela diminuição dos murmúrios vesiculares. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
EXAME CLÍNICO 
 
• Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite. Apresentam hipoxemia grave (cianose) associada 
ao cor pulmonale, que leva a insuficiência ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos 
adventícios 
Na maioria das vezes, os pacientes não se apresentam como um “Pink Puffer” ou “Blue Bloater” estereotípico, 
mas sim com uma combinação das duas apresentações típicas da doença. 
 
 
 
Diagnóstico. 
 
O diagnóstico é baseado em uma história de exposição aos fatores de risco associados à presença de limitação 
ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, com ou sem sintomas. Nesse contexto, a espirometria é 
fundamental, devendo ser realizada preferencialmente na fase estável da doença, em que a relação VEF1/CVF 
menor que 70% após broncodilatação confirma a presença de limitação ao fluxo aéreo. O VEF1 após 
broncodilatação, quando analisado isoladamente, é utilizado na determinação do estágio da doença. Além 
disso, a velocidade de redução anual dessa variável é o marcador prognóstico mais fidedigno nesses pacientes. 
Além do VEF1, o estado nutricional, a intensidade da dispneia (escala do MRC) e a capacidade de realização 
de atividades físicas também têm relação com o prognóstico e com o risco de óbito por qualquer causa e por 
causas respiratórias. 
Pelas implicações terapêuticas e prognósticas, a espirometria é muito importante na classificação da doença. 
 
 
 
 
 
 
O teste de reversibilidade ao broncodilatador pode ser positivo na DPOC, mas a resposta negativa ao teste não 
prediz ausência de resposta ao tratamento a ser instituído. 
A gasometria arterial está indicada em todo indivíduo que apresentar, em ar ambiente, saturação periférica de 
oxigênio menor que 90% à oximetria de pulso. A gasometria deve ser realizada periodicamente e sempre que 
houver exacerbação. Achados comuns na gasometria de pacientes com DPOC, são hipoxemia e hipercapnia, 
que podem apresentar graus variados a depender da gravidade do quadro. Acidose respiratória crônica é 
comum em virtude do aumento da pressão de CO2, e pode ser acompanhada de uma alcalose metabólica 
compensatória. Em casos graves, de pacientes com DPOC em vigência de exacerbação causada por 
infecção, pode ser detectada acidemia grave, em virtude da combinação de acidose metabólica (que pode 
ser causada por quadros de sepse) e acidose respiratória (causada pelo quadro de base da DPOC). 
A radiografia de tórax raramente é diagnóstica, mas está indicada de rotina, principalmente para afastar a 
presença de neoplasia pulmonar. De maneira semelhante ao exame físico, os achados sugestivos da DPOC só 
ocorrem na doença avançada. Nessa fase, evidenciam-se hipertransparência dos campos pulmonares, 
pobreza da trama broncovascular que se acentua do hilo para a periferia, rebaixamento e retificação dos 
hemidiafragmas, alargamento dos espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada (Figura 3A). 
Em perfil, mais dados são fornecidos quanto à posição do diafragma. Observa-se aumento do espaço aéreo 
retroesternal (maior que 2,5 cm) e do diâmetro ântero-posterior do tórax (Figura 3B). Outra alteração é a pouca 
modificação da posição do diafragma quando se comparam as radiografias em inspiração e em expiração. 
 
A tomografia computadorizada de tórax está indicada nas situações de dúvida diagnóstica ou quando um 
procedimento cirúrgico, como cirurgia redutora de volume ou bulectomia, estiver sendo programado (Figura 
4). Além disso, a tomografia de tórax apresenta maior sensibilidade e especificidade para identificação da 
Atenção! Avaliação espirométrica: A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é 
obrigatória na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de 
broncodilatador, de preferência em fase estável da doença. Os parâmetros mais importantes avaliados são 
a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação 
entre esses parâmetros (VEF1∕CVF). A limitação permanente ao fluxo aéreo é definida quando esta relação 
é <0,70 pós broncodilatador. Essa limitação permanente é necessária para estabelecer o diagnóstico de 
DPOC! 
 
DPOC, principalmente nos pacientes enfisematosos. No entanto, não é um exame indicado para tentar 
estabelecer o diagnóstico da DPOC, ao invés disso, é muito útil na avaliação de complicações como bolhas, 
infecções respiratórias que causam exacerbações, bronquiectasiase avaliação de nódulos pulmonares (que 
são prevalentes na população de pacientes com DPOC) para investigação de câncer de pulmão. 
 
 
A dosagem de alfa-1 antitripsina está recomendada nos casos de enfisema pulmonar diagnosticado antes dos 
45 anos de idade, quando não houver fator de risco conhecido para DPOC, quando o enfisema predominar 
em região basal, associado ou não a bronquiectasias, ou se houver história familiar da doença. 
 
As determinações da capacidade pulmonar total (CPT), da capacidade residual funcional (CRF), do volume 
residual (VR) e da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO) permitem uma melhor avaliação 
dos pacientes com DPOC, sendo possível constatar aumento da CPT, do VR e da CRF e redução da DLCO. São 
importantes especialmente na avaliação pré-operatória e se houver dúvida diagnóstica. 
 
O eletrocardiograma e o ecocardiograma estão indicados nos casos em que houver suspeita de hipertensão 
pulmonar, que é a principal complicação cardiovascular da doença, e cor pulmonale, que, em geral, se 
desenvolvem tardiamente e pioram o prognóstico. 
 
Durante o acompanhamento, espirometria com teste de broncodilatação, radiografia de tórax e gasometria 
arterial (na indicação citada e para os que estão em uso contínuo de suplementação de oxigênio) são 
realizadas anualmente. 
 
Tratamento. 
 
Manejo da DPOC estável A estratégia para manejo da DPOC estável é baseada em uma avaliação 
individualizada da gravidade da doença e na resposta aos vários tratamentos (Tabela IV). Recomenda-se 
aumento progressivo da utilização das modalidades disponíveis, de acordo com a gravidade, que está 
relacionada à intensidade dos sintomas e da limitação ao fluxo aéreo, à frequência e gravidade das 
exacerbações, às complicações, à presença de insuficiência respiratória e de doenças associadas e ao estado 
geral do paciente11. O tratamento depende também do nível educacional do paciente, das condições 
socioculturais, da aderência ao esquema recomendado e da disponibilidade dos medicamentos. Geralmente, 
não é possível a redução da terapêutica após atingido o controle da doença. 
 
 
Os principais objetivos do tratamento são evitar a progressão da doença, promover o alívio dos sintomas, 
aumentar a tolerância ao exercício, evitar e tratar complicações e exacerbações, e reduzir mortalidade. 
 
Reduzir exposição ao tabagismo (ativo e/ou passivo) é a medida mais efetiva para reduzir o risco de DPOC, sua 
progressão e o número de exacerbações. Trata-se da única medida capaz de reduzir o declínio funcional 
acelerado da DPOC (em tabagistas, o ritmo de redução de VEF1 é de 60 mL, enquanto em ex-tabagistas é de 
30 mL ao ano). Além disso, é fundamental evitar exposição às substâncias ocupacionais e químicas 
potencialmente relacionadas e a poluentes intra e extradomiciliares. Indagar sobre o hábito de fumar em todas 
as consultas, encorajando sua suspensão. Além disso, existem possibilidades para auxílio na cessação do hábito, 
como terapia cognitivo-comportamental individualizada ou em grupo e tratamento farmacológico, 
principalmente por meio de reposição de nicotina (adesivo transdérmico e/ou goma de mascar), da utilização 
de antidepressivos (bupropiona ou nortriptilina) e de vareniclina (agonista parcial do receptor nicotínico de 
acetilcolina). 
 
Nenhuma das medicações atualmente disponíveis é capaz de modificar o declínio da função pulmonar e a 
mortalidade, no entanto elas podem reduzir os sintomas, as exacerbações e as complicações, além de permitir 
maior tolerância às atividades físicas. 
 
Os broncodilatadores têm papel central no alívio sintomático e devem ser administrados preferencialmente por 
via inalatória, conforme a necessidade, ou de modo regular. Essa via determina ação direta nas vias aéreas e 
menor freqüência de efeitos adversos, porém maior atenção deve ser dispensada na técnica para 
administração do fármaco. Os mais utilizados são os agonistas beta-adrenérgicos e os anticolinérgicos, isolados 
ou associados; a escolha deve basear-se na disponibilidade e na resposta individual no que se refere ao alívio 
de sintomas e efeitos adversos. Inicialmente, utiliza-se um agonista beta-adrenérgico ou um anticolinérgico. A 
combinação dos dois está indicada nos casos em que não houver resposta a um deles isoladamente. A 
REDUÇÃO DOS FATORES DE RISCO 
BRONCODILATADORES 
 
combinação de agentes de longa duração com modo de ação diferente tem efeito aditivo na melhora da 
função pulmonar. Aqueles de curta duração atuam na redução dos sintomas, enquanto os de longa duração 
são mais efetivos e convenientes, reduzindo o número de exacerbações, melhorando a qualidade de vida e a 
tolerância aos exercícios, porém são mais caros. Os principais agonistas beta-adrenérgicos são: fenoterol e 
salbutamol (curta ação), e formoterol e salmeterol (longa ação). Os principais anticolinérgicos são: brometo de 
ipratrópio (curta ação) e brometo de tiotrópio (longa ação). 
 
As metilxantinas (aminofilina, teofilina e bamifilina) são utilizadas como terceira opção, após ausência de 
resposta à combinação de agonista beta-adrenérgico e anticolinérgico, pois têm efeito brondilatador inferior 
e maior potencial de toxicidade. É importante monitorizar seu nível sérico e a ocorrência de efeitos adversos. 
 
Esses corticosteroides estão indicados para os portadores de DPOC com VEF1 inferior a 50% do normal previsto 
após broncodilatação, associado a duas ou mais exacerbações com necessidade de antibiótico ou 
corticosteroide oral no último ano. Promovem redução do número de exacerbações, porém sem alteração na 
mortalidade e no declínio funcional. 
 
Como a principal causa de exacerbações de DPOC é de natureza infecciosa, a prevenção por meio de 
imunização é recomendável nesses pacientes, independentemente da faixa etária. Nesse contexto, estão 
indicadas a vacinação anti-influenza (anualmente, no outono) e a antipneumocócica. 
 
Pacientes em todos os estágios da DPOC se beneficiam em algum grau de reabilitação pulmonar, 
principalmente a partir do estágio moderado. Essa reabilitação proporciona redução do número de 
exacerbações, de hospitalizações e de dias de internamento, melhora a sensação de dispneia, a qualidade 
de vida e a capacidade de realizar exercícios. O tempo mínimo para reabilitação é de oito semanas, porém 
os benefícios tendem a ser reduzidos progressivamente nos dezoito meses seguintes após sua interrupção. O 
ideal é que todos os doentes sejam encaminhados para um programa de reabilitação pulmonar. Entretanto, 
por causa da escassez de serviços especializados, é imprescindível que o doente seja estimulado a manter 
atividade física compatível com a gravidade de sua doença. 
 
A administração de oxigênio em longo prazo, por mais de quinze horas por dia, incluindo as doze horas noturnas, 
aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência respiratória crônica, além de melhorar a capacidade de 
realização de exercícios e de evitar a progressão da hipertensão pulmonar. Além disso, a associação de 
broncodilatadores ao oxigênio antes de exercícios físicos promove melhora ainda maior na capacidade de 
realizá-los, quando comparado à utilização dessas modalidades isoladamente, conforme evidenciado em 
estudo baseado no teste de caminhada de seis minutos. Entretanto, os usuários crônicos de oxigênio 
apresentam pior pontuação em questionários de qualidade de vida e em índice de avaliação de dispneia, 
CORTICOSTERÓIDES INALATÓRIOS 
VACINAÇÃO 
REABILITAÇÃO PULMONAR 
OXIGENOTERAPIA 
 
quando comparados a indivíduos com classificação funcional semelhante, porém não dependentes desse 
tratamento. As indicações para oxigenoterapia são: 
■ PaO2 ! 55 mmHg ou SaO2 ! 88%, com ou sem hipercapnia. 
■ PaO2 > 55 mmHg e < 60 mmHg ou SaO2 > 88 e < 90%, se houver evidência de hipertensão pulmonar, edema 
periférico sugestivo de cor pulmonale e/ou policitemia (hematócrito acima de 55%) 
A decisãosobre o uso de oxigênio deve considerar o valor da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial 
(PaO2) ou a saturação arterial de oxigênio (SaO2) com o indivíduo acordado e em repouso. A titulação dos 
fluxos é feita com o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até que seja obtida a saturação de 
pulso da oxiemoglobina (SpO2) maior ou igual a 90%1,2,11. O período de oxigenoterapia domiciliar inclui as doze 
horas noturnas. Recomenda-se a adição de 1 L/min de oxigênio durante a noite, em relação à prescrição 
durante o dia, e aumento do fluxo de oxigênio aos esforços em doentes que já o utilizam em repouso e sua 
administração naqueles que só reduzem a saturação durante as atividades físicas, de acordo com 
necessidades específicas. Durante viagens aéreas, aumentar o fluxo em 1 a 2 L/min em relação ao repouso. 
Quando o oxigênio é prescrito logo após uma exacerbação, reavaliar sua indicação, após um período de trinta 
a noventa dias, por meio de gasometria arterial. 
A prescrição inclui a fonte de oxigênio suplementar (gás ou líquido), o sistema de liberação (cilindros, 
concentradores ou oxigênio líquido), a duração e o fluxo ao repouso e durante exercício e sono. Os altos custos, 
a pouca disponibilidade e a dificuldade de aceitação do método pelos doentes são alguns dos fatores que 
limitam sua utilização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirurgia redutora de volume pulmonar 
Essa cirurgia está indicada aos portadores de enfisema predominante em lobos superiores, principalmente 
naqueles que apresentam baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar. Um 
estudo constatou que nesse grupo houve maior sobrevida, maior capacidade para realização de exercícios 
físicos e melhor qualidade de vida após cinco anos, quando comparado ao grupo submetido a tratamento 
clínico. 
Bulectomia 
Em doentes cuidadosamente selecionadas, a bulectomia permite a redução da dispneia e a melhora da 
função pulmonar pela reexpansão de uma região pulmonar comprimida pela presença de bolha. 
Transplante pulmonar 
O transplante pulmonar está indicado nos casos de VEF1 abaixo de 25% do normal previsto após 
broncodilatação, PaO2 abaixo de 60 mmHg, PaCO2 abaixo de 50 mmHg e hipertensão pulmonar secundária, 
sem outras opções clínicas ou cirúrgicas, sem outras doenças associadas, com menos de 65 anos de idade, 
com boa condição psicossocial e familiar e boa motivação para viver. 
Tratamento do cor pulmonale crônico e da hipertensão pulmonar 
A medida mais eficaz é a oxigenoterapia. Diuréticos são utilizados na presença de edema, tomando-se o 
cuidado para não reduzir o débito cardíaco e a perfusão renal, e para não aumentar a viscosidade sanguínea. 
Em geral, digitálicos e vasodilatadores não são eficazes. Flebotomia é realizada quando o hematócrito for maior 
que 55% e cor pulmonale não for controlado com outras medidas. 
Manejo das exacerbações. 
 
Exacerbações consistem na piora sustentada da condição clínica do paciente (dispneia, tosse e/ou 
expectoração), quando comparada ao período estável. Essa piora não está relacionada à variação diária que 
o paciente apresenta, de início agudo, determinando necessidade de mudança na medicação habitual, com 
aumento considerável do custo socioeconômico. São mais frequentes nos indivíduos mais graves e naqueles 
com maior número de exacerbações prévias e geralmente provocam piora transitória da função pulmonar, 
sendo necessárias várias semanas para recuperação. Essas exacerbações estão associadas a aumento da 
inflamação nas vias aéreas, e as causas mais frequentes são infecção respiratória, em geral restrita à mucosa 
brônquica, e poluição do ar. Pneumonia, insuficiência cardíaca, pneumotórax, derrame pleural, embolia 
pulmonar, arritmia cardíaca, infarto agudo do miocárdio e uso de sedativos são outras causas possíveis para 
piora aguda dos portadores de DPOC, mas não caracterizam exacerbação. Essas causas devem ser 
investigadas e tratadas de maneira individualizada. 
 
Na maioria das vezes, a infecção não apresenta febre, leucocitose ou alterações radiológicas, que não são 
imprescindíveis para o início da antibioticoterapia. Sua principal característica é uma alteração no aspecto 
e/ou na quantidade de expectoração, que pode se tornar purulenta, associada ao aumento da dispneia. Entre 
as causas infecciosas, as bactérias representam dois terços e os vírus um terço dos casos. Os principais agentes 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
bacterianos são Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. A gravidade da 
DPOC é um dado que sugere a possível causa, de modo que indivíduos com VEF1 abaixo de 50% do normal 
previsto têm maior chance de sofrer infecção por Haemophilus influenzae ou Pseudomonas aeruginosa. Cultura 
do escarro e antibiograma só estão indicados quando não houver resposta completa ao tratamento instituído. 
Entre os vírus, os mais frequentes são rinovírus, influenza, sincicial respiratório e adenovírus. 
Os principais objetivos no tratamento da exacerbação são: 
■ Melhorar a oxigenação, com o objetivo de manter saturação de pulso da oxiemoglobina entre 90 e 92%. 
■ Reduzir resistência das vias aéreas mediante o uso de broncodilatadores, corticosteróides sistêmicos e 
fisioterapia respiratória. 
■ Nutrição adequada. 
 
Broncodilatadores inalatórios 
Aumenta-se a dose e/ou a frequência do agonista beta-adrenérgico e/ou anticolinérgico de curta duração. 
Corticosteroides sistêmicos 
Prednisona na dose de 40 mg (ou equivalente) por um período de sete a dez dias. 
Antibióticos 
Os antibióticos estão indicados quando houver piora da dispneia e a expectoração aumentar de volume e se 
tornar purulenta. O tratamento recomendado está descrito na Tabela V. 
 
As indicações para tratamento hospitalar estão descritas no Quadro I e para admissão imediata em unidade 
de terapia intensiva (UTI) no Quadro II. 
TRATAMENTO DOMICILIAR DAS EXACERBAÇÕES 
TRATAMENTO HOSPITALAR DAS EXARCEBAÇÕES 
 
 
Oxigenoterapia 
Adota-se a oxigenoterapia para manter saturação de pulso da oxiemoglobina entre 90 e 92% e PaO2 entre 60 
e 65 mmHg, sem retenção de CO2 ou acidose. 
Broncodilatadores inalatórios 
O esquema mais adequado é a utilização de agonista beta-adrenérgico inalatório de curta duração, 
inicialmente de 20 em 20 minutos até três doses na primeira hora, e em seguida de 4 em 4 horas, associado ao 
brometo de ipratrópio a cada 4 horas, até estabilização. Em quadros mais graves, considerar a associação de 
metilxantina oral ou endovenosa, controlando seu nível sérico e a ocorrência de efeitos adversos. 
Corticosteróides sistêmicos 
Hidrocortisona ou metilprednisolona endovenosa por até 72 horas, seguida de prednisona (ou equivalente) por 
via oral, em um período de dez a quatorze dias. 
Antibióticos 
As recomendações para utilização dos antibióticos em ambiente hospitalar seguem aquelas descritas para o 
tratamento domiciliar. 
Ventilação mecânica não-invasiva com pressão positiva (VNIPP) 
As indicações para VNIPP estão descritas no Quadro III. A 
VNIPP reduz a necessidade de intubação orotraqueal, o 
tempo de permanência em UTI, a ocorrência de pneumonia 
associada à ventilação mecânica e a mortalidade. É uma 
boa opção como modo de desmame e nos doentes em que 
houve falha no teste de respiração espontânea. 
 
 
 
 
Ventilação mecânica invasiva 
As indicações para esse tipo de ventilação estão descritas 
no Quadro IV. 
 
Fisioterapia respiratória 
Esse tipo de fisioterapia é indicada nos doentes com 
atelectasia lobar e/ou com eliminação de escarro superior 
a 25 mL por dia. Deve ser realizada por meio de percussão 
torácica manual ou mecânica, drenagem postural e 
métodos para estimular tosse. 
Suporte clínico geral 
Recomendam-se reposição volêmica; 
nutrição adequada; heparinização 
profilática, principalmente em doentes 
imobilizados, policitêmicos ou desidratados; e 
outras medidas, conformea necessidade. 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAL REFERÊNCIA: 
FMUSP. Clínica médica: doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia intensiva. v.2. 
Manole, 2016. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO! Para a confecção desse material foram usados livros, artigos científicos, conteúdos de aulas e 
palestras da faculdade UNIME de medicina. Além de conteúdos de aulas e material didático de outras 
plataformas de ensino. Foi utilizado também materiais confeccionados por outros colegas, portanto, não é um 
conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo não é de criação minha, eu apenas compilei o 
material da melhor forma para estudo.