DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – DPOC 
Seminário – Profº Gustavo 
CONCEITO + EPIDEMIO 
Síndrome caracterizada pela obstrução crônica, difusa e irreversível das vias aéreas inferiores com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. Os principais componentes da DPOC é a bronquite, enfisema e a bronquiolite 
(doença das pequenas vias respiratórias), associados com o tabagismo. 
O tabagismo é o principal fator de risco, cerca de 15% dos pacientes tabagistas irão desenvolver DPOC. Quanto mais 
o paciente fuma, menor o VEF1, ou seja, entre os que mais fumam essa porcentagem pode ser maior. 
Tem uma morbimortalidade mais significativa que a asma, e provavelmente seja a doença mais prevalente em 
ambulatórios de pneumologia. 
Paciente tabagista sintomático com espiro normal, é um paciente com chances aumentadas de ter DPOC, mas que 
recebe o diagnóstico de paciente tabagista ou bronquite crônica simples (tosse produtiva, matinal, mais que 3 semanas 
por 2 anos consecutivos). Mas CUIDADO, DPOC necessita da espiro para confirmar! 
Profissões com exposição à fumaças e gases tóxicos (padeiros, fogões à lenha) e fumantes passivos, não possuem 
tanta importância para o DPOC. 
TABAGISMO 
Alterações causadas pelo tabaco: 
1. Produção de muco e hipertrofia das glândulas submucosas; 
2. Redução ou bloqueio do movimento ciliar das células epiteliais; 
3. Ativação de macrófagos que liberam substâncias quimiotáxicas (IL-8) e que recruta neutrófilos; 
4. Produzem substâncias proteolíticas 
Todas as pessoas têm diminuição do VEF1 ao longo de suas vidas, só que em não fumantes essa queda é lenta e 
dificilmente entra numa faixa que essa pessoa apresenta sintomas de perda de função pulmonar. 
Nos tabagistas, a queda do VEF1 é MUITO acentuada. Quando a pessoa para de fumar, a taxa de queda do VEF1 passar 
a ocorrer num ritmo fisiológico. Contudo, ela não consegue mais recuperar o que foi perdido. Então, os sintomas 
podem aparecer depois que ela já parou de fumar, porque a queda do VEF1 continua ocorrendo, mesmo que em um 
ritmo mais lento. Por isso que todos os tabagistas devem começar a fazer espirometria aos 40 anos. 
Se o paciente teve muitas infecções respiratórias na infância, a VEF1 aos 25 anos (que é a máxima função pulmonar 
que alguém vai ter na vida) já é mais baixa que o normal, então, com o declínio fisiológico, pode ser que essa pessoa 
tenha DPOC. 
O Brasil é um dos países com maior controle do tabagismo (talvez perca para os países com restrição religiosa). Tem 
uma relação cultural muito forte, não é uma droga psicotrópica (a única legalizada é o álcool). 
 
FISIOPATOLOGIA 
A obstrução ao fluxo expiratório é progressiva e associado a uma resposta inflamatória do pulmão (com mobilização 
de neutrófilos, citocinas pró-inflamatórias), desencadeada por partículas ou gases tóxicos (principalmente a fumaça 
do cigarro). 
Principais comorbidades associadas pelo processo de inflamação crônica: DCV – o paciente faz mais HAS, predispõe à 
formação de ateroma, faz mais dislipidemia (mais comum e mais frequente), depressão, osteoporose, esteato-
hepatite não alcóolica. 
A principal causa de morte é o CA de pulmão, tanto por compartilharem o principal fator de risco que é o tabagismo, 
mas o DPOC também aumenta as chances devido ao processo inflamatório crônico das vias aéreas. 
3 MECANISMOS DE LESÃO DO PARÊNQUIMA: 
1. Perda do equilíbrio entre proteinases e antiproteinases (alfa 1 antitripsina) – desequilíbrio genético que tende a 
causar um DPOC mais grave a mais precoce. 
2. Estresse oxidativo (por radicais livres de oxigênio) – dano direto a estruturas celulares e tecido conjuntivo. 
3. Inflamação - por citotoxicidade direta provocando bronquite e enfisema. 
Classicamente o paciente era divido em 2 fenótipos clínicos: 
Bronquite crônica obstrutiva (Blue Bloater – baixinho, gordinho, cianótico, tosse crônica, tórax em barril, dificuldade 
de circulação): hipertrofia e hiperplasia das glândulas secretoras de muco associadas a um aumento no número de 
células caliciformes da mucosa, principalmente nas vias aéreas proximais, e redução do lúmen das vias aéreas distais 
devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). 
Enfisema pulmonar (Pink Puffer – caquético, soprador, lábios semifechados): destruição progressiva dos septos 
alveolares com o alargamento do espaço aéreo distal aos bronquíolos e colabamento dos bronquíolos principalmente 
na fase expiratória. 
Porém, hoje sabe-se que os processos acontecem simultaneamente. O que pode acontecer é o paciente manifestar 
mais uma clínica em detrimento da outra. O fenótipo pode ser mais clinico, ou endótipos (faço um exame para medir) 
mais fisiológico ou mais radiológico (enfisema, doença de vias aéreas). 
Como que uma doença essencialmente destrutiva do parênquima causa obstrução? 
A cavidade torácica é uma cavidade vedada, o que faz com que os pulmões não voltem para sua posição de repouso 
(retraído, colabado). A pressão negativa da pleura ocorre pela própria pressão elástica do pulmão que fica tentando 
retornar ao seu estágio de repouso. Por isso que quando a cavidade perde sua vedação, rapidamente a pressão de 
retorno faz com que o pulmão colabe. 
A traqueia e os brônquios permanecem abertos pois possuem cartilagem. Bronquíolos não possuem cartilagem, então 
como ficam abertos? O pulmão esta esticado em toda as suas direções (elástico em 3D) que gera uma tração radial 
pelos bronquíolos. E é exatamente isso que é perdido no DPOC. Pois as primeiras coisas que são perdidas são os septos 
alveolares pela inflamação do enfisema. 
Na expiração a pressão negativa aumenta mais e provoca o colabamento dos bronquíolos, pois os fiozinhos que 
deveriam mantê-lo aberto estão inflamados. Com isso o paciente não consegue expulsar todo o ar que está na 
cavidade. 
O principal órgão responsável pela ventilação é o diafragma. Quando o diafragma contrai, ele tende a ficar reto pela 
pressão negativa, e puxa o pulmão para baixo (movimento ATIVO). Quando ele relaxa, o pulmão é puxado para 
cima/posição normal (movimento PASSIVO). A curvatura diafragmática vem pelo pulmão, e não pelos órgãos do 
abdome!!! 
No DOPC, pelo rompimento das suas fibras internas o pulmão vai ficando mais 
molengo, o elástico fica danificado e a amplitude da capacidade vital forçada vai 
reduzindo (ele não puxa tanto, e com isso não volta tanto durante inspiração e 
expiração). Então, ocorre redução da capacidade vital (perda da retração elástica) 
e aumento do volume residual = HIPERINSUFLAÇÃO (perda da capacidade de 
ventilar com o diafragma). 
O paciente tenta começar a aumentar a CV no sentido anteroposterior e látero-
lateral com a musculatura. Porém, isso gera um alto catabolismo (come muito e é 
magro) e deforma a caixa torácica (tórax em barril). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
1. Respiração com lábios semifechados: para não colabar a via aérea na expiração, já que o aumento da pressão na 
expiração, o paciente impõe restrição para o ar sair, aumento a pressão na via aérea evitando que o bronquíolo 
colabe e o ar fique alçaponado. 
2. Respiração com pontos de apoio: a expiração normal geralmente é passiva. Contudo, os pacientes com DPOC 
fazem uma expiração ativa, com utilização de musculatura acessória (peitoral, serrátil, escalenos), para colocar o 
ar aprisionado para fora, esses músculos estão ligados ao cíngulo do membro superior (clavícula + escápula + 
úmero) = ombro. Assim, respirar com um ponto de apoio ajuda a expandir o tórax. 
Hiperinsuflação estática: ocorre por aumento do volume residual, redução da reserva inspiratória e da capacidade 
vital, fazendo com que o volume corrente fique próximo do de reserva inspiratória. Isso faz com que ele tenha um 
tempo expiratório prolongado. Ou seja, como esses pacientes não têm uma velocidade de fluxo adequada, precisam 
aumentar o tempo de expiração para mandara mesma quantidade de ar para fora! 
Hiperinsuflação dinâmica: como há aumento da FR, rapidamente atinge sua capacidade inspiratória, não consegue 
expirar todo ar e com isso precisa parar a atividade pela dispneia. O marcador de intolerância ao exercício é para 
avaliar esse tipo de hiperinsuflação. 
E o papel do BRONDILATADOR nisso? Diminui o volume residual, aumenta a capacidade vital forçada, diminui o tempo 
de expiração forçada e permite que o paciente possa fazer atividade física. 
Paciente aumenta o PEEP (pressão expiratoria positiva final): como se a saída fosse em forma de soprar e gera uma 
resistência na saída o que paradoxalmente cria uma maneira de não colabar o bronquíolo. O PEEP fisiológico é 5. 
DIAGNÓSTICO/CLÍNICA 
DISPNEIA – principal sintoma! É progressiva, persistente e piora com o exercício, pode ter pioras agudas (infecção 
respiratória). 
TOSSE CRÔNICA – pode ser intermitente ou continua, seca ou produtiva. Principal causa é o tabagismo, porque há um 
aumento do número de glândulas submucosas e de produção de muco, que se acumula nas vias aéreas, pois o 
tabagismo inibe a atividade ciliar. 
EXPECTORAÇÃO CRÔNICA – pela hipertrofia das células caliciformes e glândulas brônquicas da submucosa. 
HISTÓRIA FAMILIAR DE DPOC – pela associação de fatores genéticos. 
FATORES DE RISCO 
1. Tabagismo – principal fator de risco. 
2. Poluição – extra ou intra domiciliar (lenha, cana, carvão). 
3. Pobreza, infecções. 
4. Deficiência alfa1 anti-tripsina (fator genético)  não produz a anti-protease e sempre que houver uma injúria 
pulmonar há perda de parênquima (enfisema). Suspeitar em jovens com enfisema sem risco conhecido, 
enfisema em região basal, hepatopatia inexplicada (a anti-tripsina é produzida pelo hepatócito, se eu tenho 
deficiência, o precursor da anti-tripsina se acumula no hepatócito e provoca cirrose), vasculite C-ANCA, 
história familiar. 
CONFIRMAÇÃO = ESPIRO– Tiffenau VEF1/CVF < 70% mesmo após o uso de broncodilatador (diferença da asma). 
DIAGNÓSTICO = clínica + fatores de risco (tabagismo, principalmente) + espirometria (VEF1/CVF <0,7) 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL – para prognóstico! 
Atenção que os limites da espiro NÃO são os mesmos. Ex.: VEF1 35 = obstrução grave, Gold 3; VEF1 45 = obstrução 
moderada, Gold 3. 
 
PROGNÓSTICO 
Índice BODE: impacta na mortalidade! 
B – body  índice de massa corporal - pior < 21 pelo efeito catabólico (paciente deve comer mais proteína); 
O – obstrução  VEF1 
D – dispneia  mMRC 0 – 4 – hiperinsuflação estática; 
E – exercício  teste tolerância à caminhada (Tc6) – hiperinsuflação dinâmica. 
Quanto maior o índice BODE, pior o prognóstico, pois o DPOC é além do VEF1. 
A espiro é uma das maneiras de avaliar o paciente, mas não é porque tem uma espiro não tão ruim que o paciente 
clinicamente não está grave ou que não precisa ser otimizado. 
 
 
EXACERBAÇÃO DO DPOC - qualquer mudança nos sintomas que demande uma mudança no tratamento SEM mexer 
nos broncodilatadores. 
A causa pode ser bacteriana (escarro purulento), viral, não infecciosa (por uma asma que piorou), e geralmente o 
tratamento envolve ATBO, corticoide sistêmico e aumento dos broncodilatadores. 
Marcado pela piora do fluxo, aumento da hiperinsuflação dinâmica, aumento do estado pró-inflamatório, e aumento 
em 10x o risco de um evento CV nos 90 dias após a exacerbação. 
Fisiologicamente a pessoa perde 15% de função pulmonar - de 100% de quem nunca fumou ou de 85% dos que 
fumaram. A medida que a pessoa vai perdendo função pulmonar, ao chegar em torno de 60% começa a apresentar 
dispneia. Por isso é importante que tabagistas façam espirometria para acompanhar os valores de VEF1. 
No DOPC parar de fumar é uma das poucas coisas que aumentam sobrevida!!!!!! 
O exacerbador tem a tendência de reduzir a função respiratória de forma não linear (em degraus), tem uma perda 
mais acelerada, e a cada exacerbação perde função de forma irreversível. 
Quanto mais exacerbações o paciente tem, mais chance de uma nova exacerbação. Então, o fator risco para uma 
exacerbação, é ter tido uma outra exacerbação. SEMPRE QUESTIONAR O PACIENTE!!!! 
Pacientes exacerbadores são pacientes de RISCO (nova exacerbação, perda acelerada da função pulmonar, risco de 
óbito) e seu tratamento é diferente dos não exacerbadores! 
TRATAMENTO 
O tratamento básico é o uso de BRONCODILATADOR e quando o paciente ficar grave eu adiciono o corticoide 
inalatório. O contrário da Asma em que a base do tratamento é corticoide inalatório, e se muitas exacerbações, 
adiciona-se o broncodilatador. 
O paciente com DPOC pode ser A, B, C, D – quanto maior a letra, mais progressiva é a doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAT < 10 – menos sintomas; 
CAT > 10 – mais sintomas, necessidade de aumentar a dose de broncodilatador. 
 
EIXOS PERIGOSOS: 
1. Esquerda para direita (tratamento com broncodilatadores) – “A” melhor que “B” 
2. Debaixo para cima (aumenta risco de exacerbação – tratamento para prevenção de novas exacerbações) – “A” 
melhor que “C” e “B” melhor que “D”. 
TODOS OS PACIENTES: cessar tabagismo + vacina pneumococo e influenza + SABA ou LABA de alívio. 
Se for pouco sintomas, posso iniciar só com LAMA e qualquer coisa depois associar outras medicações. 
Associações de prevenção para exacerbações: LABA+LAMA OU LABA+corticoide inalatório. 
 
Paciente A (baixo risco, pouco sintoma) – apenas a terapêutica básica. 
- Nas consultas de retorno, avalio os sintomas do paciente! 
Paciente B (baixo risco, muitos sintomas) – terapêutica básica + broncodilatador de longa ação (LABA ou LAMA + 
reabilitação respiratória - melhora qualidade de vida, melhora resistência ao exercício, mas NÃO diminui mortalidade). 
- No asmático prefere-se um LABA, mas na DPOC pode ser qualquer um. 
- Caso paciente permaneça com muitos sintomas, posso associar outra classe: LABA + LAMA. 
Paciente C (alto risco, pouco sintomas) – terapêutica básica + broncodilatador de longa ação (LABA ou tiotrópio) + 
reabilitação respiratória + corticoide inalatório. 
- Único que não previne exacerbação é o LABA; 
Paciente D (alto risco, muito sintomas) - terapêutica básica + reabilitação respiratória + corticoide inalatório + dupla 
broncodilatação crônica (LABA e/ou tiotropio) + O2 domiciliar? Transplante? 
- Normalmente inicia com LAMA + LABA, e se continuar se exacerbando: LAMA + LABA + corticoide inalatório = terapia 
otimizada!!! 
- Se continuar exacerbando, paciente com bronquite crônica: Roflumilast (inibidor da fosfodiesterase) ou Macrolideo 
(imunomodulador, funciona como antinflamatório). 
 Azitromicina: aumenta intervalo QT, é ototóxico. 
- Oxigenoterapia contínua: pressão oxigênio < 25, sinais clínicos de disfunção à direita (congestão sistêmica) ou pelo 
ecocardio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
1. SABA associado ou não a SAMA = terapia broncodilatadora inicial. 
2. Corticoide sistêmico por 5-7 dias. 
3. Antiobioticoterapia (5-7dias). 
4. VM não invasiva (melhora a troca gasosa, reduz esforço ventilatório e necessidade de intubação, redução duração 
da hospitalização e aumenta SV). 
 
 Metilxantinas não são recomendadas devido aos seus efeitos colaterais. 
 
CIRURGIA REDUTORA DO VOLUME PULMONAR 
Necessita de uma equipe treinada e UTI respiratória. 
VEF1 25-35, com predominância de enfisemas no lobo superior – MELHOR INDICAÇÃO!!!!! 
Como funciona? Retira-se um pedaço do pulmão, ele fica mais curto e consegue ser puxado para cima.