Flashcard Transfusão + Reação Transfusional

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 Tipagem sanguínea 
→ Primeira etapa: amostras de sangue do paciente são 
misturadas a diversos anti-soros, de modo a identificar o 
ABO e Rh. 
→ Segunda etapa: o soro do paciente é misturado com 
hemácias de diferentes tipos ABO, para identificar a 
presença de isoaglutininas. 
 Screening de aloanticorpos: visa identificar a presença de 
aloanticorpos contra outros grupos sanguíneos. 
 Prova cruzada: uma alíquota do sangue doado é retirada e 
misturada diretamente com o sangue do receptor. Se não 
ocorrer aglutinação, confirma a compatibilidade ABO e Rh. 
Amostra de sangue coletada → Centrifugação lenta → 
Concentrado de hemácias + plasma rico em plaquetas. 
Plasma rico em plaquetas → Centrifugação rápida → 
Concentrado de plaquetas + plasma fresco (que é congelado em 
até 8 horas) → Concentrado de plaquetas (plaquetas 
randômicas) + Plasma fresco congelado (possui todos os fatores 
da coagulação). 
Plasma rico em plaquetas → Centrifugação rápida → 
Crioprecipitado (Fibrinogênio, fator VIII e FvW). 
Plaquetas por aférese ou concentrado de plaquetas de doador 
único → As plaquetas são coletadas por aférese, ou seja, 
apenas as plaquetas são separadas do sangue. 
 Leucodepletado 
→ O concentrado de hemácias passa por um filtro 
de leucócitos. 
→ Os leucócitos são liberadores de citocinas pró 
inflamatórias, podendo ocorrer reações febris 
não hemolíticas, efeito imunomodulador e 
aumentar o risco de infecções no paciente que 
o recebe. 
 Lavado 
→ É feita para remover o plasma em pacientes 
com história de reação transfusional alérgica. 
 Irradiado 
→ Tem como objetivo inativar os leucócitos 
remanescentes na bolsa após a leucodepleção. 
→ É importante em pacientes imunodeprimidos e 
quando o doador e receptor são parentes de 1º 
grau. 
 
 
 
180-200 
ml 
Hemácias, 
leucócitos e 
plasma 
 1CH aumenta Hb 
em 1g/dl e o Ht 
em 3%. 
50-70 ml 
 
Plaquetas 
↑ das plaquetas 
em 5.000 – 
10.000/mcl após 
25h 
200-400 
ml 
200-250 
ml 
Todas as 
proteínas 
plasmáticas 
↑ 2% na 
atividade de todos 
os fatores da 
coagulação. 
10-15 ml Fibrinogênio, 
fator VIII e 
fvW, fator XIII 
e fibronectina 
Fornece as 
proteínas citadas 
em seu conteúdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É a mais comum. 
 Mecanismo: é a presença de anticorpos anti-HLA no soro 
do receptor que atacam os leucócitos do doador, levando 
à liberação de citocinas pirogênicas. 
 É um diagnóstico de exclusão, estabelecido quando outras 
causas de febre são afastadas em pacientes com calafrio 
+ aumento da temperatura corporal ≥ 1ºC durante a 
transfusão. 
 Conduta: interrupção da transfusão + antitérmicos. 
 
 
 .É a principal causa de morte na hemotransfusão. 
 Mecanismo: presença de anticorpos HLA no soro do 
doador que atacam os leucócitos do receptor, promovendo 
sua agregação e degranulação no interior do leito vascular 
pulmonar, o que aumenta a permeabilidade dos capilares 
alveolares causando edema agudo de pulmão não 
cardiogênico. 
 Inicia-se durante ou até 6h após a transfusão, evoluindo 
com dispneia progressiva, hipoxemia e infiltrado bilateral no 
RX de tórax. 
 Tratamento: medidas de suporte conforme a necessidade. 
 Diagnóstico: anticorpos anti-HLA no sangue doado. 
 Fatores de risco: sangue doado por mulher multípara, 
tabagismo, etilismo, transplante hepático, transfusão em 
pcte em choque circulatório, paciente em ventilação 
mecânica e balanço hídrico postivo. 
 
 
 Mecanismo: presença de aloanticorpos pré formados no soro 
do receptor que “atacam” as hemácias transfundidas, 
promovendo hemólise intravascular. 
 Quadro clínico: inicia minutos após o início da transfusão, com 
desconforto na região do acesso venoso, febre com calafrios, 
dor no peito, nos flancos e urina escura. 
 Laboratório: marcadores de hemólise (aumento do LDH e BD, 
diminuição da haptoglobina, hemoglobina e presença de 
hemoglobinúria), marcadores de CIVD (TAP e TTPa altos, queda 
das plaquetas e do fibrinogênio, aumento do D-dímero). 
 Em casos mais graves é IRA pela deposição de 
imunocomplexos e ou Necrose Tubular Aguda pela 
hemoglobinúria. 
 Conduta: interromper a hemotransfusão + hidratação + 
furosemida/manitol. 
 Diagnóstico: laboratório de hemólise + teste de Coombs Direto. 
 
 
 Mecanismo: aloanticorpos no soro de um receptor 
previamente alimunizado, contudo, presentes em baixos 
títulos, sequer sendo detectados nas testagens pré-
transfusionais. Apenas 1-2 semanas após a transfusão, a 
síntese desses aloanticorpos aumenta, levando a degradação 
das hemácias de forma gradual e progressiva. 
 Quadro clínico: queda dos níveis hematiméricos. 
 Laboratório: sinais de hemólise + teste de Coombs direto 
positivo. O screening de aloanticorpos só fica positivo após 1-
2 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismo: é mediada por proteínas plasmáticas do doador 
contra as quais o receptor foi previamente sensibilizado. 
 Formas brandas: reações cutâneas urticariformes. 
 Conduta das formas brandas: interromper a hemotransfusão + 
anti-histamínicos. Retornar quando os sinais e sintomas se 
resolverem por completo. 
 Formas graves: anafilaxia (urticária, edema de glote, 
broncoespasmo, hipotensão arterial). 
 Conduta da forma grave: suspensão imediata da hemotransfusão 
+ administração subcutânea de adrenalina + anti-histamínicos + 
glicocorticoide IV. 
 
 
 Mecanismo: formação, pelo sistema imune do 
receptor, de anticorpos direcionados contra antígenos 
das plaquetas exógenas (do doador), que acabam 
exercendo sua atividade nas plaquetas do receptor. 
→ PTI induzida por transfusão. 
 Quadro clínico: trombocitopenia progressiva 7-10 dias 
após uma transfusão de plaquetas. 
 Tratamento: imunoglobulina humana intravenosa 
(bloqueio à destruição das plaquetas opsonizadas)+ 
plasmaferese nos casos mais graves. 
 
 
 
 
 
 É o principal diagnóstico diferencial da TRALI, sendo que 
na TACO existe aumento nas pressões de enchimento 
do coração esquerdo (edema agudo de pulmão 
cardiogênico). 
 Quadro clínico: dispneia, hipoxemia, infiltrados bilaterais 
no RX de tórax e hipertensão arterial. 
 A prevenção é feita por meio da administração IV lenta. 
 Tratamento: suspensão temporária da transfusão + 
diureticoterapia + medidas de suporte necessárias. 
 
 
 Hipercalemia: com o passar do tempo, o potássio extravasa 
das células armazenadas na bolsa de sangue. Com isso, as 
bolsas mais velhas, quando transfundidas, podem gerar 
hipercalemia, principalmente em neonatos e portadores de 
DRC. 
 Conduta: lavagem das hemácias, que elimina o excesso de 
potássio no interior da bolsa e hemotransfusão de hemácias 
“frescas”, principalmente nesses pacientes com maior risco. 
 Hipocalcemia aguda e alcalose metabólica: o citrato (quelante 
de cálcio) é comumente empregado no concentrado de 
hemácias para fazer a conservação. Na transfusão maciça 
(↑ de citrato, que é convertido em bicarbonato e 
consequentemente ↓ de cálcio). 
 
 
 Uma infusão IV “às pressas”, principalmente em grande quantidade, pode reduzir a temperatura central do corpo de forma súbita, 
afetando o funcionamento do nódulo sinoatrial (pode gerar arritmia). 
 Prevenção: uso de sistemas de aquecimento acoplados ao equipo de transfusão. Mecanismo: na transfusão maciça, pode surgir 
trombocitopenia, visto que o concentrado de hemácia não 
possui plaqueta e o grande volume de transfusão “dilui” as 
plaquetas que estão circulantes no intravascular do pcte. 
 Só se indica transfusão de plaquetas se houver 
sangramento + plaquetometria < 50.000. 
 A coagulopatia se dá, pois na transfusão maciça há 
“diluição” dos fatores circulantes, reduzindo a capacidade 
de formar coágulos. 
 
 
 Mecanismo: em hipertransfusões (>100 CHA), pode haver 
acúmulo de > 20g de ferro corporal total, acarretando 
sobrecarga tecidual de ferro. 
 Conduta (prevenção): transfundir somente quando 
necessário e utilizando estratégias antianêmicas 
alternativas (eritropoietina recombinante). 
 Conduta (após ocorrido): quelantes de ferro 
(Deferoxamina ou Deferasirox → aumentam a eliminação 
de ferro na urina. 
 
 
 Mecanismo: o receptor é usuário de inibidores da ECA, 
possui o risco de hipotensão arterial induzida pela 
hemotransfusão, devido ao acúmulo de bradicinina no 
interior da bolsa. A ECA, além de converter angiotensina I 
em angiotensina II, degrada bradicinina (reduz a RVP e a 
PA), causando hipotensão. 
 
 
 Mecanismo: liberação de citocinas imunomodulatórias pelos 
leucócitos presentes no hemoderivado. 
 Pacientes politransfundidos têm risco aumentado de 
infecções e no caso dos receptores de transplante de 
órgãos sólidos há diminuição da chance de rejeição ao 
enxerto. 
 Conduta: leucodepleção. 
 
 
 Principais germes no concentrado de hemácias e no plasma fresco congelado (1-6ºC): gram negativos (Yersina), pseudomonas, 
Acinetobacter e Escherichia coli. 
 Principais germes no concentrado de plaquetas (temperatura ambiente): gram positivos são incluídos. 
 Quadro clínico: sepse grave/choque séptico fulminante. 
 Tratamento: interrupção imediata da transfusão + medidas de suporte + antibioticoterapia de amplo espectro (se necessário). 
 Diagnóstico: cultura do remanescente da bolsa e da hemocultura do paciente. 
 
 
 Troca de volemia por concentrado de 
hemácias (>8-10 bolsas em 24h). 
 O paciente pode apresentar TACO, 
hipotermia, diátese hemorrágica, 
trombocitopenia e coagulopatia dilucionais, 
hipercalemia, hipocalcemia e alcalose 
metabólica. 
 
 
 O sangue do próprio paciente pode ser empregado em situações 
bastante restrita coleta e reinfusão de sangue extravasado no sítio 
cirúrgico ou obtido numa drenagem pós-operatória estéril. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia 
Aguda 
 Perda volêmica > 30% (> 1500 ml em um adulto de 70 kg); 
 Na vigência de instabilidade hemodinâmica, anemia preexistente, hemorragia ininterrupta ou doença 
cardiorrespiratória/cerebrovascular crônica → perda volêmica > 15% (> 750 ml em adultos de 70 kg). 
 
Pré-
Operatória 
 Se Hb < 8 g/dl ou Ht < 24% nas seguintes situações: 
a. Perda sanguínea prevista ≥ 250 ml/h ou ≥ 1L; 
b. Distúrbio da hemostasia. 
 Se Hb < 10 g/dl ou Ht < 30% na seguinte condição: 
a. Perda sanguínea prevista ≥ 250 ml/h ou ≥ 1L em pacientes com comorbidades. 
 Em todos os outros casos, recomenda-se transfundir apenas se Hb < 7 g/dl ou Ht < 21%. 
 
 
Anemia 
 Quando o paciente desenvolve as seguintes manifestações por conta da anemia: 
a. Insuficiência cardíaca congestiva; 
b. Angina; 
c. Alteração do sensório. 
 De um modo geral, isso será necessário com Hb < 7 g/dl ou Ht < 21% num paciente previamente 
hígido, e com Hb < 9 g/dl ou Ht < 27%, para os portadores de comorbidades crônicas. 
 
 
Terapêutica 
 Presença de sangramento ativo + pelo menos um dos critérios abaixo: 
a. Plaquetometria < 50.000/mm3. 
b. Disfunção plaquetária provável (tempo de sangramento >12min, uso de antiplaquetários). 
 Pós-operatório de cirurgia cardíaca com CEC + plaquetometria < 150.000/mm3. 
 
 
Profilática 
 Ausência de sangramento ativo + pelo menos um dos critérios abaixo: 
a. Procedimento invasivo com plaquetometria < 50.000/mm3. 
b. Neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica com plaquetometria < 100.000/mm3. 
c. Plaquetometria < 10.000/mm3 em pacientes pós-quimioterapia ou com leucemia/anemia aplásica, 
sem febre ou pequenos sinais hemorrágicos. 
 Plaquetometria < 20.000/mm3 em pacientes pós-quimioterapia ou com leucemia/anemia aplásica, 
com febre ou pequenos sinais hemorrágicos. 
 
 Indicações: intoxicação por cumarínico, insuficiência 
hepática, CIVD, PTT e coagulopatias hereditárias (exceto 
hemofilia A). 
 Na presença dos distúrbios acima, o PFC só estará 
indicado se: 
(1) houver sangramento por coagulopatia; ou (2) se o 
paciente for submetido a procedimento invasivo e tiver 
um coagulograma com INR > 1,5, atividade de protrombina 
< 50% ou PTTa > 55s (relação > 1,5). 
 Na CIVD (principal indicação), a dose é de 1-2 bolsas para 
cada 10 kg de peso (1 bolsa para cada 5 kg), o que faz 
o fibrinogênio sérico aumentar em média 70-100 mg/dl 
num adulto com peso em torno de 70 kg. 
 Outras indicações do crioprecipitado são a reposição de 
fibrinogênio na afibrinogenemia/ hipofibrinogenemia 
congênita. 
 Sua grande vantagem sobre o PFC é o menor volume 
infundido, já que os seus constituintes estão bastante 
concentrados. 
 Eventualmente, o crioprecipitado é usado no tratamento 
da doença de von Willebrand.