Doenças da Tireoide

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 A tireoide é a maior glândula endócrina do corpo 
humano, sendo responsável pela produção dos 
hormônios tireoidianos (T3 e T4), envolvidos com 
diversos componentes da homeostase. 
 A tireoide situa-se a meio caminho entre o ápice da 
cartilagem tireoide (“pomo-de-adão”) e a fúrcula 
esternal, apresentando uma relação anatômica 
posterior importante com a traqueia, que é 
praticamente “abraçada” pela glândula. 
 Por trás da traqueia, correm os nervos laríngeos 
recorrentes e encontra-se o esôfago – estas 
estruturas também têm relação anatômica 
posterior com a tireoide. 
 As células que compõem os folículos tireoidianos 
(células foliculares) são especializadas em sintetizar, 
armazenar e secretar os hormônios tireoidianos. 
 O fator limitante principal na síntese dos hormônios 
tireoidianos é o NIS, que é uma bomba de sódio 
iodeto, que faz transporte ativo do sódio com o 
iodeto para a célula folicular. 
 A partir do momento que o iodo entra na célula 
folicular, ele é oxidado, é organificado, se juntando 
às moléculas de tireoglobulina, se transformando 
em Monoiodotirosina (MIT) e Diiodootirosina 
(DIT), que se juntam formando T3 e T4. 
 Quando o organismo estiver precisando, a célula 
folicular libera T3 e T4. 
 O maior estímulo para o funcionamento do NIS é o 
hormônio estimulador da tireoide (TSH). Quando o 
TSH se liga no seu receptor na célula folicular, a 
primeira etapa que ele ativa é na bomba de sódio 
iodeto. 
 
 Feed-back negativo: 
 Os neurônios hipotalâmicos (núcleos 
supraóptico e supraventricular) sintetizam e 
liberam um peptídeo de três aminoácidos 
denominado TRH (hormônio liberador de 
tireotrofina). 
 Ao se ligar em seu receptor na membrana do 
tireotrofo, o TRH estimula a liberação e síntese 
do TSH. 
 O TSH é liberado na circulação sistêmica de 
forma pulsátil (aproximadamente a cada duas 
horas), respeitando um ciclo circadiano com 
níveis séricos máximos no início da madrugada 
(entre 0h e 4h). 
 A glândula tireoide secreta os hormônios T3 e 
T4. O T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e 
nos tireotrofos, convertendo-se em T3, por 
ação da 5’-desiodase tipo 2. O T3 tem a 
capacidade de inibir a liberação hipotalâmica de 
TRH e a secreção hipofisária de TSH – 
retroalimentação negativa. 
Aumento dos hormônios tireoidianos → T4 sofre a 
ação das deiodinases → Formação de T3 → Age na 
hipófise → Inibição do TSH 
 A compreensão desse eixo de retroalimentação 
é fundamental para avaliar o significado da 
dosagem hormonal no diagnóstico das doenças 
da tireoide. 
 Assim, classificamos os distúrbios tireoidianos 
em primários (de origem na própria glândula 
tireoide), secundários (de origem hipofisária) ou 
terciários (de origem hipotalâmica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de ação dos hormônios tireoidianos 
o Desenvolvimento fetal: são fundamentais para o 
crescimento, desenvolvimento cerebral e 
maturação óssea. O hipotireoidismo fetal e 
congênito leva à síndrome do cretinismo (retardo 
mental e nanismo). 
o Metabolismo: aumenta o consumo de oxigênio e a 
produção de calor em todos os tecidos, menos o 
cérebro, o baço e os testículos. 
o Sistema cardiovascular: melhora a contratilidade 
cardíaca, assim como o relaxamento miocárdico 
diastólico, causa um efeito inotrópico e 
cronotrópico positivos, promovendo maior débito 
sistólico e frequência cardíaca. 
o Outros: rapidez de raciocínio e capacidade de 
concentração, mantêm a atividade neuromuscular, 
estimulando os reflexos tendinosos e a capacidade 
de contração muscular (receptores beta-
adrenérgicos na musculatura esquelética). 
estimulam indiretamente a produção de 
eritropoietina pela medula óssea. 
Primário: T4L baixo + TSH aumentado 
 O hipotireoidismo é uma síndrome clínica 
ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou 
ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos 
tecidos, resultando em lentificação generalizada do 
metabolismo. 
 Podemos classificar o hipotireoidismo em primário 
(falência tireoidiana), secundário (falência 
hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário 
(deficiência hipotalâmica de TRH). 
 O hipotireoidismo PRIMÁRIO representa > 90% dos 
casos, sendo bastante comum. 
 Ressalte-se que certas condições ainda podem 
determinar uma disfunção transitória da glândula, 
com posterior retorno de sua função, conforme 
observado em algumas formas de tireoidite como a 
“tireoidite pós-parto” 
 Possui elevada prevalência mundial. 
 É uma doença crônica, ou seja, será acompanhada 
durante toda a vida. 
 Fatores de risco: idade (> 65 anos), sexo feminino 
(proporção 8:1 com o sexo masculino), puerpério, 
história familiar, irradiação prévia de cabeça e 
pescoço, doenças autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, 
anemia perniciosa), drogas como amiodarona, lítio, 
tionamidas e INF-alfa (entre outras), síndromes de 
Down e Turner, dieta pobre em iodo e infecção 
crônica pelo HCV. 
 Quando suspeitar? 
 É mais comum em mulheres e idosos. 
 Seus sintomas são diversos/inespecíficos, 
dependendo da faixa etária, sexo e velocidade 
de instalação. Por exemplo, os idosos não se 
queixam muito dos sintomas quando comparado 
aos jovens. 
No idoso, o quadro clínico pode lembrar um 
transtorno depressivo. 
 Alguns dos sintomas: ganho de peso (3-5 kg), 
aumento de IMC, intolerância ao frio, fadiga, 
dispneia, intolerância ao exercício, dislipidemia, 
prejuízo na memória, parestesia, humor 
deprimido, redução dos reflexos tendinosos, 
demência, ataxia, constipação, infertilidades, 
distúrbios menstruais, bócio, disfunção sexual, 
pele seca, queda de cabelo, madarose, edema 
periorbitário. 
 Recém-nascidos: persistência da icterícia 
fisiologia, choro rouco, sonolência, dificuldades 
na amamentação. 
 Primeiros anos de vida: pele seca, atraso na 
erupção dentaria, pobre crescimento de cabelo 
e unhas, atraso no desenvolvimento 
neuropsicomotor, redução na velocidade do 
crescimento. 
A dosagem do TSH faz parte do teste do pezinho, com 
o objetivo de diagnóstico precoce do hipotireoidismo 
congênito. 
 Primeira infância/adolescência: redução no 
desempenho escolar, redução na velocidade de 
crescimento, atraso na idade óssea, puberdade 
precoce. 
 A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum 
de hipotireoidismo em áreas com suficiência de 
iodo (como o Brasil). 
 Em áreas suficientes de iodo, depois do 
Hashimoto, a etiologia mais frequente em adultos 
passa a ser a iatrogênica. 
 O uso de drogas “tireotóxicas” (com destaque para 
a amiodarona e o lítio) e a tireoidite pós-parto são 
outras causas bastante encontradas na prática! 
 
Primário 
• Autoimune: tireoidite de Hashimoto (PRINCIPAL 
EM ÁREAS SUFICIENTES DE IODO). 
• Nutricional: carência de iodo (PRINCIPAL EM ÁREAS 
CARENTES DE IODO). 
• Iatrogênica: radioablação com 131I, tireoidectomia 
total, irradiação cervical. 
• Drogas: principalmente as que contêm grande 
quantidade de iodo em sua formulação (como 
amiodarona e meio de contraste), mas também lítio, 
tionamidas (antitireoidianos), IFN-alfa entre outras. 
• Congênito: disgenesia da glândula (agenesia, 
hipoplasia, ectopia). 
• Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, 
esclerodermia, cistinose, tireoidite de Riedel 
(deposição de colágeno). 
Central 
• Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): 
tumores, cirurgia, irradiação, síndrome de Sheehan 
(infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênito. 
• Doenças hipotalâmicas (hipotireoidismo 
terciário): tumores, trauma, desordens infiltrativas 
(ex.: sarcoidose, hemocromatose, tuberculose). 
Transitório 
• Tireoidite “silenciosa” (pós-parto). 
• Tireoidite subaguda. 
Resistência ao hormônio tireoidiano 
 
IMPORTANTE 
Outras tireoidopatias autoimunes – como a doença de 
Graves (causa clássica de HIPERtireoidismo) – também 
podem gerar HIPOtireoidismo! Muitos pacientes 
desenvolvem anti-TPO durante o curso da doença, 
sofrendo, aolongo dos anos subsequentes, um 
processo de destruição progressiva da glândula. 
 
 Atenção para o uso abusivo do iodo, pois ele pode 
causar tireotoxicose e hipotireoidismo transitório. 
Efeito Wolfchercoff 
o O uso abusivo de iodo pode causar hipotireoidismo 
pelo efeito inibitório sobre a captação e 
organificação do iodo, além da inibição da 
desiodase tipo 1 e da ação hormonal em seus 
receptores. 
o É observada geralmente em pacientes com 
tireoidite de Hashimoto subclínica (anti-TPO 
positivo) em regiões com adequado suprimento de 
iodo na dieta. 
 
 Também ter cuidado com o uso abusivo de lugol. 
 
 
Hipotireoidismo Congênito 
o A pesquisa do hipotireoidismo congênito é 
obrigatória no Brasil, sendo realizada pelo teste do 
pezinho entre o 3º e 7º dia de vida. 
o O exame não deve ser coletado antes de 48h de 
vida, pois o parto promove um aumento transitório 
do TSH, o que atrapalharia a interpretação dos 
resultados. 
o Crianças com TSH > 20 mUI/L coletam amostras de 
soro para dosagem de TSH e T4 livre (confirmar 
diagnóstico). 
o Nesta situação, já se inicia a reposição de 
levotiroxina na dose de 10 a 15 µg/kg/dia (na 
prática, algo em torno de 50 µg/dia). 
o A investigação etiológica será realizada mais tarde, 
por volta dos três anos de idade, quando for seguro 
suspender a levotiroxina a fim de realizar exames. 
o Quando o hipotireoidismo aparece após os dois 
primeiros anos de vida, NÃO ocorre retardo mental 
verdadeiro: o quadro se manifesta por baixa 
estatura, atraso no desenvolvimento puberal e 
graus variáveis dos sinais e sintomas observados em 
adultos. 
 
 O que pode me ajudar na busca pela etiologia? 
 História clínica: história pessoal de outras 
doenças autoimunes e de outras doenças 
tireoidianas, uso prévio de medicações e história 
familiar de hipotireoidismo. 
 Exame físico: presença de bócio (sugere 
tireoidites/deficiência de iodo), presença de dor 
cervical (sugere tireoidite), presença de cicatriz 
cervical (sugere tireoidectomia prévia). 
 Exames laboratoriais: anti-TPO (mais prevalente 
e mais específico) e anti-tireoglobulina sugerem 
tireoidite de Hashimoto. 
 USG de tireoidite: não é obrigatória. É útil 
quando os anticorpos não estão presentes e 
quando há presença de nódulos. 
▪ Ecotextutra heterogênea sugere tireoidite de 
Hashimoto. 
Ecotextutra heterogênea sugere tireoidite de 
Hashimoto 
É uma textura difusamente heterogênea do 
parênquima tireoidiano com áreas de menor 
ecogenicidade de permeio (pseudonódulos). O doppler 
colorido de amplitude demonstra a vascularização 
aumentada da glândula e não delimita nódulos. 
 
 Tireoidite de Hashimoto 
 Etiologia autoimune 
 O anti TPO te maior sensibilidade e 
especificidade que anti-Tg. 
 É mais comum iniciar com bócio (pela infiltração 
linfocítica) e depois evoluir com atrofia. 
 Possui uma incidência maior em mulheres e no 
aumento da idade. 
 Hipotireoidismo central 
 Ocorre em menos de 1% dos casos. 
 A doença está no hipotálamo e/ou na hipófise, 
ou seja, a investigação vai ocorrer com exames 
de imagem. 
 Perda de tecido funcionante: tumores 
hipofisários, trauma, vascular, infecções, doença 
infiltartiva, hipofisite linfocítica crônica e lesões 
congênitas. 
 Defeitos funcionais na biossíntese e liberação 
do TSH: mutações nos genes do receptor do TSH 
e TRH e uso de fármacos (dopamina, 
glicocorticoides). 
 Dosagem de TSH e T4 livre: dosar pela manhã entre 
7 e 8 horas (os hormônios tireoidianos possuem 
ritmo circadiano). 
TSH T4 L Diagnóstico 
Normal Normal Eutireoidismo 
Alto Baixo Hipo primário 
Alto Normal Hipo primário subclíncio 
Normal ou 
baixo 
Baixo Hipotireoidismo central 
 
 O TSH é um ótimo exame de rastreio. Apenas com o 
seu resultado, podemos fazer um diagnóstico 
preciso. Caso precise escolher um dos exames (TSH 
ou T4L), deve-se escolher o TSH. 
Hipotireoidismo Primário Subclínico 
o Como a glândula é destruída aos poucos, a 
“reserva” tireoidiana é progressivamente 
requisitada, sendo necessário um nível 
relativamente mais alto de TSH para manter o T4 
livre dentro da faixa normal. 
o Muitos doentes evoluirão com perda completa da 
“reserva” e queda do T4 livre, que posteriormente 
será seguida pela queda do T3. 
o Logo, é desnecessário dosar o T3 sérico, já que sua 
redução sempre sucede a do T4 livre. 
 
 Administração de Levotiroxina (L-T4) 
 Pró hormônio do T3, com meia vida mais longa 
(7 dias), fácil titulação e baixo custo. 
 Posologia 
 
Idade Dose (mcg/Kg/dia) 
Neonatos 10-15 
3-12 meses 6-10 
1-3 anos 4-6 
3-10 anos 3-5 
10-16 anos 2-4 
16-65 anos 1,7 
> 65 anos 1,0 
 
 Nos pacientes idosos, cardiopatas ou com doenças 
graves: o início é gradual! O início rápido, aumenta 
o metabolismo de forma súbita e pode 
descompensar outras patologias. 
O ideal é iniciar com 12,5-25 mcg/dia com aumento a 
cada 2-3 semanas até a dose ideal. 
 Recomendações: 
 Uso em jejum, pela manhã ou no final da noite. 
 Não ingerir com nenhum alimento ou 
medicamento. 
 Aguardar 1 hora para se alimentar. 
 Informar mulheres em idade fértil da 
necessidade de aumento da dose na gestação 
(em torno de 30% da dose atual). 
 É importante escolher uma marca para o uso 
constante. Isso acontece, pois a troca de marca 
pode precipitar uma descompensação visto que a 
biodisponibilidade entre as marcas é diferente. 
Levotiroxina x Insônia 
o A levotiroxina é mais bem absorvida à noite, 
momento em que seria necessária uma dose menor 
do hormônio. 
o No entanto, a administração noturna de 
levotiroxina pode causar insônia grave, devido ao 
pico plasmático que ocorre logo após sua 
administração! 
o Por tal motivo, costuma-se prescrever o 
medicamento pela manhã e em jejum (para reduzir 
a ligação às proteínas alimentares). O ideal é que ela 
seja ingerida uma hora antes do café ou, quando 
isso não for possível, duas horas após a 
alimentação. 
 
 Seguimento 
 Repetir o TSH após 6-12 semanas. 
Metas na reposição com LT4 
Idade TSH 
20-60 anos 0,5-2,5 
60-70 anos 2-6 
70-80 anos 2-8 
> 80 anos 2-10 
 
Quando vamos envelhecendo, é fisiológico que 
precisemos de menos hormônio da tireoide. Com isso, 
o idoso que não possui o mesmo metabolismo de 
antes, NÃO precisa de uma quantidade de hormônio 
alta. 
 Falha em atingir as metas: 
 Aderência 
 Uso concomitante com outras medicações: 
carbonato de cálcio, inibidores de bomba de 
prótons, sulfato ferroso, antiácidos, orlistate. 
 Patologias que afetam a absorção 
gastrointestinal: gastrite por H. pylori, gastrite 
atrófica autoimune, doença celíaca, 
gastroparesia diabética. 
 Drogas que afetam o metabolismo da L-T4: 
rifampicina, fenobarbital, estrogênio, 
carbamazepina, glicocorticoide. 
 Seguimento do hipotireoidismo central: 
 Seguir pelo T4 livre e tenta deixar ele > 1/3 
superior. 
 Referenciar ao especialista. 
TSH elevado + T4 livre normal 
 É importante sempre repetir a função tireoidiana 
entre 4-6 semanas após o primeiro teste alterado 
antes de fechar o diagnóstico nesses pacientes. 
 Isso acontece, pois muitas vezes o paciente possui 
uma tireoidite, que é transitória, e que pode 
normalizar nesse período. 
 Após confirmar o diagnóstico, tratar ou não? 
 TSH > 10 = TRATAMENTO 
▪ Em pacientes muito idosos, sem sintomas, 
sem comorbidades cardíacas, muitas vezes 
não precisam ser tratados, por não ter muito 
benefício no tratamento. 
 TSH > 4,5 < 10 
▪ Doença cardiovascular em pacientes com < 
65/70 anos, gravidez ou desejo de engravidar 
= TRATAR 
▪ USG alterado, anticorpos positivos e 
infertilidade = CONSIDERAR TRATAR 
▪ Sintomas associados ao hipotireoidismo = 
CONSIDERAR TESTE TERAPÊUTICO 
▪ Demais situações = OBSERVAR 
Teste terapêutico: iniciar levotiroxina, acompanhar por 
2-3 meses, rever os sintomas e considerar ou não 
manutenção. 
 O termo hipertireoidismo primárioé usado quando 
a fonte do problema (do excesso hormonal) está na 
glândula tireoide e não na hipófise ou hipotálamo. 
 Contudo, nem todo estado de excesso de hormônio 
tireoidiano é um hipertireoidismo. 
 Este último refere-se à hiperfunção da glândula 
tireoide, devendo ser diferenciado do termo (mais 
genérico) tireotoxicose. 
Hipertireoidismo x Tireotoxicose 
o Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante 
do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. 
Embora na maior parte das vezes seja causada por 
hiperfunção tireoidiana, encontramos síndromes de 
tireotoxicose associadas à função normal ou 
diminuída da tireoide, como ocorre na tireotoxicose 
factícia (uso abusivo de hormônio tireoidiano 
exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual 
libera os hormônios tireoidianos previamente 
estocados) e na produção ectópica de hormônios da 
tireoide. 
o Hipertireoidismo é definido como aumento na 
produção e liberação de hormônios tireoidianos 
(levotiroxina e triiodotironina). 
 Causas de tireotoxicose: bócio multinodular tóxico, 
doença de Graves, adenoma tóxico, adenoma 
secretor de TSH, carcinoma mestastático da 
tireoide, estimulo por HCG, tireoidite subaguda 
(granuloma de de Quervain, linfocítica indolor), 
factícia ou produção ectópica. 
Hipertireoidismo + bócio difuso 
 É a principal causa de hipertireoidismo em nosso 
meio, sendo responsável por 60-90% de todos os 
estados de tireotoxicose. 
 Trata-se de uma desordem imunológica que tem 
como característica um estímulo, por meio de 
anticorpos antirreceptor de TSH (TRAb), à glândula 
tireoide. 
 É mais comum em mulheres (9:1), com pico de 
incidência entre 20-50 anos e a causa mais comum 
de hipertireoidismo espontâneo em pacientes 
abaixo de 40 anos. 
 É importante termos em mente a associação de 
doença de Graves com outras desordens 
autoimunes endócrinas, como o diabetes mellitus 
tipo I e a doença de Addison, e não endócrinas, 
como a miastenia gravis, hepatite crônica ativa, 
anemia perniciosa, artrite reumatoide, lúpus 
eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren e 
vitiligo. 
 Apresenta como características uma síntese e 
secreção excessivas de hormônios da tireoide e 
achados clínicos muito típicos, que consistem em 
bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema 
pré-tibial) e acropatia. 
Hipertireoidismo + Oftalmopatia Infiltrativa = 
patognomônico de doença de Graves 
 
Patogênese 
 Nesses pacientes, os linfócitos B sintetizam 
anticorpos “contra” receptores de TSH localizados 
na superfície da membrana da célula folicular da 
tireoide. 
 Estes anticorpos são capazes de produzir um 
aumento no volume e função da glândula, 
justificando assim o hipertireoidismo encontrado. 
 Anticorpos contra antígenos tireoidianos: 
 Tireoglobulina 
 Tireoperoxidase: está presente em 80% dos 
casos. 
 TRAB 
 Receptor de TSH (TRAb): é o mais específico. 
 O TRAB possui uma prevalência de 70-100% na 
doença de Graves, mas pode estar presente de 6-
60% da doença de Hashimoto. 
 O anti-TPO positivo sozinho (sem clínica, sem 
alteração da função tireoidiana), não acrescenta 
nada, pois até 15% da população pode ter ele 
positivo. 
Fatores de risco 
 Susceptibilidade genética 
 Infecção 
 Estresse 
 Tabagismo 
 Gênero feminino 
 Gravidez: no pós parto 
 Iodo e medicamentos 
 Radiação 
 Estado hipermetabólico com aumento da ação 
adrenérgica. 
 A gravidade dos sinais e sintomas depende da 
duração da doença, nível dos hormônios e da idade 
do paciente. 
 No idoso, por exemplo, o hipertireoidismo pode ser 
apatético, mais parecido com o hipotireoidismo. 
Hipertireoidismo apatético 
o Nos idosos, as manifestações adrenérgicas 
(agitação, nervosismo etc.) não se encontram 
presentes, dando lugar a alterações 
cardiovasculares (surgimento de uma FA e/ou 
insuficiência cardíaca refratárias ao tratamento) e a 
sintomas como astenia, fraqueza muscular intensa 
e depressão grave. Em alguns casos, o diagnóstico 
de tireotoxicose torna-se extremamente difícil. 
 
 Sinais e sintomas: nervosismo, sudorese, perda de 
peso, tremor nas mãos, oftalmopatia com edema 
periorbitário, lagofatlmo, lidlag (atraso no 
fechamento ocular), alteração da musculatura 
ocular extrínseca. 
Oftalmopatia de Graves 
o É observada em cerca de 20-40% dos casos, 
podendo ocorrer antes, durante ou após o 
desenvolvimento do hipertireoidismo e com curso 
clínico independente do hipertireoidismo. 
o Se manifesta por exoftalmia ou proptose bilateral, 
olhar fixo, retração palpebral levando à exposição 
da esclera acima da margem superior do limbo, 
edema periorbitário, edema e hiperemia 
conjuntival e, eventualmente. 
o Diante de um paciente com oftalmopatia unilateral, 
estamos obrigados a solicitar um exame de imagem 
do crânio para afastar causas locais de 
acometimento ocular unilateral, como tumores 
oculares, aneurisma de carótida interna, entre 
outros. 
o Devemos lembrar mais uma vez que a retração das 
pálpebras e o olhar assustado ocorrem na 
tireotoxicose de qualquer etiologia, não sendo 
exclusivos da doença de Graves. 
o O tabagismo é um fator clássico de piora da 
oftalmopatia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dermopatia de graves: 
 É rara (5-10%). 
 Aspecto em casca de laranja: pele áspera pelo 
depósito de glicoasaminoglicano. 
 Mais comum nos pacientes com orbitopatia. 
 Acropatia de graves: dedo em baquetas de tambor 
com unhas em vidro de relógio. É bem rara. 
 
TSH suprimido + T3/T4 elevado + TRAb positivo 
 Cintilografia com iodo: diferencia doença de graves 
(captação por todo tecido tireoidiano) de um bócio 
multinodular tóxico (captação apenas pelos 
nódulos) quando o TRAb é negativo. 
 Captação difusa: doença de Graves (foto a 
seguir). 
 Captação restrita: bócio multinodular ou nódulo 
tóxico (doença de Plummer). 
 
 Outros achados: 
 Leucopenia 
 Hipercalciúria e hipercalcemia: osteopatia de 
Graves 
 Elevação de transaminases (casos mais graves) 
 Redução do colesterol total 
 Aumento de ferritina 
Osteopatia de Graves 
o A tireotoxicose pode promover aumento do 
turnover ósseo (osteopatia por desmineralização), 
o que se acompanha de hipercalcemia em 20% dos 
casos. 
o No entanto, mais raramente pode ocorrer 
hipocalcemia grave (com tetania). A explicação é 
que a tireotoxicose estimula a excreção renal de 
magnésio. Se o paciente chegar a desenvolver 
hipomagnesemia, a queda do magnésio sérico pode 
induzir um quadro de hipoparatireoidismo 
 
 Anticorpos antidireoidianos 
 O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está em 
títulos elevados em 80% dos casos. Tal anticorpo 
é apenas um marcador de doença tireoidiana 
autoimune e, na verdade, é mais típico da 
tireoidite de Hashimoto. 
 O anticorpo característico da doença de Graves 
é o antirreceptor do TSH (TRAb). 
 Contudo, a pesquisa dessa imunoglobulina não é 
necessária na maioria dos casos, uma vez que o 
diagnóstico de doença de Graves baseia-se em 
achados clínicos acompanhados de dosagem 
hormonal. 
 No entanto, existem algumas situações clínicas 
em que a pesquisa do TRAb se torna necessária. 
Indicações da pesquisa do TRAb 
o Doença de Graves em indivíduos eutireóideos; 
o Casos de hipertireoidismo apatético; 
o Avaliar risco de recidiva após tratamento com 
antitireoidianos; 
o Doença de Graves em alguns pacientes com poucas 
manifestações clínicas e que apresentem doença 
sistêmica; 
o Paciente eutireoidiano com exoftalmia, 
principalmente se unilateral; 
o Gestantes eutireoidianas com passado de doença 
de Graves submetidas a radioiodo ou 
tireoidectomia ou com doença de Graves presente, 
para avaliar a predileção de tireotoxicose neonatal 
(decorrente da passagem transplacentária de 
TRAb); níveis maternos elevados do anticorpo 
durante o primeiro trimestre da gestação indicam 
um risco aumentado de hipertireoidismo fetal,enquanto níveis aumentados no terceiro trimestre 
associam-se ao risco de hipotireoidismo neonatal; 
o Diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional. 
 
 PAAF 
 Hiperplasia e hipertrofia parenquimatosa 
 Infiltrado linfocítico e plasmocítico leve e difuso. 
 Medidas gerais: 
 Repouso relativo ou absoluto dependendo da 
gravidade. 
 Controle de sintomas: 
▪ Propanolol 10-40 mg até 160 mg/dia 3-
4x/dia; 
▪ Atenolol 25-100 mg 1-2x/dia. 
▪ Pacientes asmáticos: Verapamil e Diltiazem. 
1. Tratamento medicamentosos 
 Antireoidianos de síntese (tionamidas): inibem 
a síntese de T3 e T4 pela glândula tireoide. 
▪ Exemplos: metimazol/tapazol e propiutiuracil 
▪ O metimazol é o mais utilizado pela sua 
posologia única diária e facilidade de chegar 
ao resultado mais rapidamente. 
▪ Utilizar por pelo menos 12 meses. 
 Metimazol Propiutiuracil 
Dose inicial 10-40 mg 
1x/dia 
100-300 mg 2-
3x/dia 
Dose de 
manutenção 
5-10 mg 1x/dia 50-200 mg 2-
3x/dia 
Meia vida 4-6 horas 75 min 
Efetividade +++ ++ 
Eutireodismo 
com 
Semanas Meses 
Agranulocitose Dose 
dependente 
Dose não 
dependente 
Hepatite Extremamente 
rara 
Rara 
Poliartrite, 
vasculites 
Extremamente 
rara 
Rara 
Efeitos 
colaterais 
menores 
Trocar para 
PTU ou + 
antihistamíncio 
Trocar para 
MMTZ ou + 
antihistamínico 
 
Efeitos colaterais maiores 
Agranulocitose 
o Neutrófilos < 500/mm³ 
o Etiologia autoimune 
o Sintomas: infecções de orofaringe (febre, dor de 
garganta, úlceras de boca), de pele, sepse. 
o Interrupção da medicação se N < 1.500 e tratar 
com antibioticoterapia e/ou granulokine. 
o Fatores de risco: uso descontínuo do 
medicamento, doses altas. 
NUNCA TROCAR PTU → MMZ ou MMZ → PTU, é 
necessário mudar de opção terapêutica, excluindo a 
medicamentosa. 
Hepatotoxicidade 
o PTU: cursa com aumento transitório de 
transaminases com necrose hepática fulminante. 
o MMZ: cursa com lesão colestática. 
o Lembrar de sempre acompanhar as enzimas 
hepáticas antes e durante o tratamento. 
o A troca da medicação deve ser feita se: aumento 
discreta das transaminases de 2-3x o LSN. 
o O descontínuo da medicação deve ser feito se: 
hepatite fulminante ou síndrome colestática. 
NUNCA TROCAR PTU → MMZ ou MMZ → PTU, é 
necessário mudar de opção terapêutica, excluindo a 
medicamentosa. 
Aplasia congênita da cútis 
o Uso de MMZ no 1º trimestre da gestação (trocar 
para PTU). 
o É raro. 
O que fazer? Toda gestante deve trocar o Tapazol 
pelo Propiutiuracil no primeiro trimestre de gestação. 
 
 Maior chance de remissão: bócio pequeno, 
idade > 40 anos, níveis iniciais de T3 pouco 
elevados, TRAB em títulos baixos ao final do 
tratamento e uso de tionamidas por 12-24 
meses. 
2. Radioiodoterapia 
 É um tratamento feito em dose única, 
permanente e seguro. 
 Desvantagens: pode haver piora da 
oftalmopatia, contraindicado em gestantes, 
causa hipotireoidismo em 50% dos pacientes em 
1 ano, não engravidar por pelo menos 3-6 meses. 
3. Cirurgia 
 É um procedimento de muito mais risco: lesão do 
nervo laringeorrecorrente e risco de 
hipoparatireoidismo. 
 Uma vantagem é não piorar a oftalmopatia. 
 Desvantagens: hipotireoidismo, anestesia, 
complicações (hipoparatireoidismo e lesão de 
laríngeo recorrente). 
 Tireoidite é um termo genérico que comporta uma 
série de entidades clínicas que têm em comum o 
acometimento inflamatório da tireoide. 
 O mecanismo etiopatogênico pode ser infeccioso, 
autoimune ou outros (trauma, radiação, drogas, 
desconhecido). 
 Na tireoidite há uma inflamação que destrói a 
célula folicular, o conteúdo de T3 e T4 se acumulam 
na periferia, ocorrendo a retroalimentação 
negativa do TSH, que vai ficar suprimido, 
promovendo uma captação baixa de iodo. 
 Evolução clínica: tireotoxicose → hipotireoidismo 
→ eutireoidismo. 
 Normalmente, o T4 livre normaliza mais rápido do 
que o TSH. 
 Por mais que essa alteração seja transitória, há o 
risco de hipotireoidismo permanente, por isso 
devemos acompanhar esses pacientes. 
 
 Tireoidite pós parto 
 É uma tireoidite autoimune indolor subaguda 
que se manifesta dentro do primeiro ano após o 
parto. 
 O período de pós parto é o que tem maior risco 
para doenças autoimunes pela reativação do 
sistema imunológico. Por isso, uma tireoidite 
comum nessas mulheres é a tireoidite pós parto. 
 O quadro clínico é semelhante ao da tireoidite 
subaguda linfocítica, ou seja, geralmente 
cursando com uma fase tireotóxica seguida de 
hipotireoidismo e eutireoidismo, em um 
período de 1-4 meses. 
 A época de aparecimento mais comum é do 2o 
ao 4o mês pós-parto. 
 A doença é considerada uma variante da 
tireoidite de Hashimoto, estando relacionada a 
anticorpos anti-TPO positivos em 65-85% dos 
casos e a hipotireoidismo ou bócio persistente 
em 20-50% dos pacientes. 
 O tratamento deve ser feito com 
betabloqueadores, no caso dos sintomas de 
tireotoxicose, e com reposição hormonal, no 
caso dos sintomas de hipotireoidismo. 
 Tireoidite de Hashimoto 
 É a causa mais comum de hipotireoidismo 
permanente em regiões sem deficiência de 
iodo, correspondendo a mais de 90% dos casos. 
 Os principais autoanticorpos estão listados 
abaixo: Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% 
dos casos; - Antitireoglobulina; Antirreceptor de 
TSH; - Antitransportador de iodo. 
 A fase inicial da doença cursa com elevação 
transitória (semanas a meses) dos hormônios 
tireoidianos, eventualmente levando à 
tireotoxicose clinicamente manifesta 
(Hashitoxicose). 
 A maioria dos pacientes se apresenta 
assintomática no início da doença, sendo o 
diagnóstico suspeitado a partir da investigação 
de anormalidades nos exames de função 
tireoidiana realizados ao acaso ou pela presença 
de um bócio ao exame físico. 
 Sintomas de hipotireoidismo podem estar 
presentes em 10-20% dos indivíduos. O 
hipertireoidismo pode ser a manifestação 
inicial de cerca de 5% dos casos. 
 A segunda fase da doença é o hipotireoidismo 
subclínico, caracterizado pela elevação do TSH 
com T4 (e T3) ainda dentro da faixa de 
normalidade. A evolução para a terceira fase da 
doença – o hipotireoidismo clinicamente 
manifesto – ocorre em média na taxa de 5% ao 
ano. 
 Não há tratamento específico para a tireoidite 
de Hashimoto. A conduta é a reposição 
adequada de hormônio tireoidiano ad eternum. 
Utiliza-se o L-T4, nas doses comentadas em 
hipotireoidismo. 
 Tireoidite subaguda linfocítica 
 Instalação de uma tireoidite indolor, 
manifestando-se apenas com um período 
transitório de tireotoxicose, seguido de 
hipotireoidismo autolimitado. 
 Pode ser considerada uma variante mais branda 
da tireoidite crônica autoimune, devido à 
semelhança quanto ao histopatológico e ao fato 
de cerca de 50% dos casos evoluírem mais tarde 
para a própria tireoidite de Hashimoto. 
 Anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina estão 
positivos em cerca de 50% dos casos no 
momento do diagnóstico, porém em títulos mais 
baixos que na tireoidite de Hashimoto e na 
tireoidite pós-parto. 
 Pode ser descoberta ao acaso por exames de 
triagem, em pacientes com a forma subclínica 
ou, o que é mais comum, pode apresentar-se 
com um quadro de tireotoxicose clinicamente 
manifesta. 
 O diagnóstico diferencial é com a doença de 
Graves. 
 O caráter autolimitado da tireotoxicose inicial é 
o que caracteriza a doença. A elevação hormonal 
geralmente dura 2-8 semanas, seguindo-se 
frequentemente uma fase igualmente 
autolimitada de hipotireoidismo subclínico e, 
raramente, hipotireoidismo manifesto. O estado 
de eutireoidismo é alcançado após 2-4 meses em 
média. 
 O diagnóstico é suspeitado nos casos de 
tireotoxicose, após o resultado do teste de 
captação do iodo-131 de 24h. Enquanto que, na 
doença de Graves, a captação está elevada (> 
40%); na tireoidite, está caracteristicamente 
baixa (< 5%). 
 Não há tratamento específico. A conduta étratar os sintomas cardiovasculares e 
neuromusculares da tireotoxicose com 
betabloqueadores. 
 Controle de sintomas. 
 Fase de tireotoxicose: é leve e muitas vezes não 
requer tratamento. Caso haja intensidade de 
sintomas, pode-se usar beta bloqueadores e 
glicocorticoides (diminui a conversão periférica de 
T4 em T3). 
 Fase de hipotireoidismo: não querer tratamento, 
apenas se definitivo. O ideal é aguardar. 
 Medicamentosas: 
 Amiodarona: causa tireotoxicose de 2 formas. 
▪ Tipo 1: pelo excesso de iodo na amiodarona, 
há o aumento da biossíntese dos hormônios 
tireoidianos devido ao excesso de iodo em 
pacientes com distúrbio tireoidiano 
preexistente (efeito Jod Basedow) → mais 
comum em regiões deficientes em iodo. Seu 
tratamento é feito com tionamida. 
▪ Tipo 2: é uma tireoidite destrutiva causada 
pelo excesso de iodo, que gera destruição das 
células foliculares, liberando os hormônios 
tireoidianos → mais comum em regiões 
suficientes em iodo. Seu tratamento é feito 
com glicocorticoides. 
 Lítio 
 Interferon 
 É um achado clínico muito comum – prevalência de 
3-7% com base na palpação. Sua grande 
importância é sempre descartar o câncer maligno. 
 O padrão ouro para avaliação de nódulo de tireoide 
é a ULTRASSONOGRAFIA. 
 Mais comuns em idosos, mulheres, áreas 
insuficientes em iodo e exposição prévia a radiação. 
 95% dos nódulos possuem origem benigna. 
 Seu diagnóstico é feito frequentemente em exames 
de rotina e pelos incidentalomas (1%). 
 História clínica: 
 Velocidade de crescimento 
 Sintomas compressivos 
 Irradiação cervical ou craniana prévia 
 História familiar de CA de tireoide ou síndromes 
associadas a CA de tireoide (polipose familiar, 
complexo de Carney, NEM 2) 
 Irradiação por neoplasias hematológicas 
 Aparecimento de nódulos em extremos de idade 
 Sexo masculino: risco de malignidade 2-3x 
maior. 
 Exame físico: tamanho, localização, consistência, 
fixação do nódulo aos tecidos adjacentes 
(mobilidade), adenopatia cervical adjacente. 
 Exames complementares: 
 Dosagem de TSH e T4L 
▪ Se o TSH está baixo, é preciso investigar com 
cintilografia antes de considerar a punção, 
pois pode ser um caso de nódulo 
hiperfuncionante, que raramente são 
malignos e dispensam a PAAF. Seu 
tratamento – tanto o nódulo como a 
tireotoxicose – é feito com iodo. 
▪ Se o TSH está alto ou no LSN possui maior 
associação com malignidade. 
 USG de tireoide: padrão ouro 
▪ Hipoecogênicos: maior risco para 
malignidade. 
▪ Lembrar: quando há muita célula folicular na 
USG, dá o aspecto de hipoecogenicidade e 
quando há pouca célula e muito coloide, dá o 
aspecto de hiperecogenicidade. 
 Microcalcificações 
 Margens infiltrativas 
 Altura > Largura 
 Adenomegalia 
Hipoecogenicidade + Microcalcificações + Margens 
Infiltrativas = 95% de especificidade para malignidade 
 PAAF: melhor método para diferenciação entre 
lesões benignas e malignas da tireoide. 
 Benigno: lesões puramente císticas. A punção 
não é recomendada. 
 Risco muito baixo: 
nódulo 
espongiforme sem 
características 
sugestivas de 
malignidade. 
Punção se nódulo ≥ 2 cm, mas a observação sem 
punção também pode ser feita. 
 Baixo risco: nódulos sólidos, iso ou hiperecoico 
ou misto sem nenhuma outra característica de 
risco. Punção se ≥1,5 cm. 
 Risco intermediário: nódulo hipoecoico sólido 
ou predominantemente sólido, sem outros 
achados sugestivos de malignidade. Punção se ≥ 
1cm. 
 Alto risco: nódulo hipoecoide sólido ou 
predominantemente sólido com um ou mais dos 
achados – margens irregulares, 
microcalcificações, altura > largura, evidência de 
extensão tireoidiana. Punção se ≥ 1cm. 
 Classificação Bethesda 
I Amostra insatisfatória Repetir punção com 
3 meses 
II Benigno Repetir US com 1 
ano e depois mais 
espaçado. 
III Atipia ou lesão folicular 
de significado 
indeterminado 
Repetir PAAF e se 
resultado mantido 
fazer cirurgia 
IV Suspeito de neoplasia 
folicular 
Repetir PAAF e se 
resultado mantido 
fazer cirurgia 
V Suspeito de 
malignidade 
Cirurgia 
VI Malignidade Cirurgia 
 
Observação: repuncionar o Bethesda II se crescimento 
> 20% em duas dimensões ou > 50% volume. Se vier 
Bethesda II novamente, dispensa seguimento. 
 Cirurgia (indicações) 
 Citologia suspeita ou maligna. 
 Citologia inconclusiva com imagem 
ultrassonográfica suspeita. 
 Linfonodos suspeitos. 
 Nódulos benignos que apresentam crescimento, 
sintomas compressivos ou problemas estéticos. 
 Nódulo tóxico: se contraindicação ou falha de 
RIT. 
 Nódulo cístico: se sintomas compressivos ou 
falha de outras terapias. 
 Nódulo > 4cm (discutível): maior risco de serem 
malignos e PAAF falso negativa.