Lesões reversíveis degeneração hidrópica, hialina e gordurosa

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Lesões reversíveis: degeneração 
hidrópica, hialina e gordurosa 
11/02/2020 
➔ Degeneração​: é a lesão reversível secundária a alterações bioquímicas 
que resultam em acúmulo de substâncias no interior de células.  
◆ Morfologicamente, uma degeneração aparece como deposição 
(ou acúmulo) de substâncias em células;  
◆ Composição química das células: água, eletrólitos, lipídeos, 
carboidratos e proteínas;  
◆ Degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da 
substância acumulada; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ • Degenerações por acúmulo de água e eletrólitos – ​degeneração 
hidrópica​;  
➔ • Degenerações por acúmulo de proteínas – ​degeneração hialina 
e mucóide ​;  
➔ • Degenerações por acúmulo de lipídeos – ​esteatose e lipidoses;  
➔ • Degenerações por acúmulo de carboidratos – ​glicogenoses e 
mucopolissacaridoses.  
1. Degeneração hidrópica: é a lesão celular reversível caracterizada 
por acúmulo de água e eletrólitos no interior de células 
a. Células tumefeitas;  
b. Aumentadas de volume;  
c. Lesão não letal; 
d. Patogênese da degeneração hidrópica:  
 
● Funcionamento correto:  
● ATP;  
● Integridade de membranas;  
● Atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba 
❖ Falha da Bomba; → Na+ entra na célula; → K+ sai da célula  
1. Ainda sobre degeneração:  
a. Etiologia: Agressores que reduzem a produção de ATP → 
Hipóxia → Inibidores da cadeia respiratória → 
Desacopladores da fosforilação mitocondrial → Agentes 
tóxicos que 
lesam a 
membrana 
mitocondrial. 
 
 
 
 
 
 
 
1. Degeneração hidrópica 
2. Degeneração hialina: 
a. • Acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de 
células; • Do grego hyálinos = vidro;  
b. As primeiras observações feitas em cortes sem coloração 
mostravam acúmulo de material transparente dentro das 
células; 
c. Condensação de filamentos intermediários e proteínas 
associadas; 
d. Acúmulo de material de origem viral;  
e. Acúmulo de proteínas endocitadas; 
2. Degeneração Hialina- Corpúsculo hialino de Mallory-Denk : 
a. Hepatócitos de alcoólatras crônicos;  
b. Hepatócitos na esteato-hepatite não alcoólica, na cirrose 
juvenil da Índia e no carcinoma hepatocelular; 
c. Filamentos intermediários (ceratina) associados a outras 
proteínas do citoesqueleto; 
d. Ação de radicais livres sobre proteínas do citoesqueleto;  
e. Aglomerados que se precipitam;  
 
 
f. Material grumoso hialino;  
g. Homogêneo e eosinófilo;  
h. Citoplasma de hepatócitos;  
i. Geralmente visualizável em meio aos vacúolos lipídicos. 
 
 
 
 2. Degeneração Hialina- Corpúsculos hialinos de Negri  
• Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação 
à infecção viral;  
• Inclusões intracitoplasmáticas em neurônios infectados na 
raiva. 
 
 
 
2. ​ Degeneração Hialina- Corpúsculos hialinos de Councilman-Rocha 
Lima  
•Hepatócitos em apoptose;  
•Hepatócitos em hepatites virais;  
• Especialmente na febre 
amarela. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.​ Degeneração Hialina- 
Corpúsculos de Russell 
•Acúmulo excessivo de 
imunoglobulinas em plasmócitos; 
• Frequentes em algumas 
inflamações agudas (p. ex., 
salmoneloses);  
•Inflamações crônicas (leishmaniose 
tegumentar e osteomielites). 
2. Degeneração Hialina- Goticular 
•Indivíduos com proteinúria;  
• Epitélio tubular renal por endocitose excessiva de proteínas; 
 
3. Degeneração Gordurosa- Esteatose 
• Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou 
triglicerídeos) no citoplasma de células que, normalmente, não 
as armazenam;  
• Principais locais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Patogênese:  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Produção de colesterol e seus ésteres;  
● Síntese de lipídeos complexos (fosfolipídeos e 
esfingolipídeos) ou de glicerídeos (mono, di ou 
triglicerídeos);  
● Geração de energia por meio da β-oxidação até acetil-CoA 
e da formação de corpos cetônicos; 
 
 
❖ Alcool: 
● • Menor disponibilidade de NAD (utilizado na reação da 
ADH)- Falha na lipólise;  
● • Maior disponibilidade de acetil-CoA- Estímulo de 
lipogênese.  
● • Ação do acetaldeído e de radicais livres sobre os 
microtúbulos e microfilamentostransporte de vesículas de 
lipoproteínas no retículo endoplasmático liso prejudicado;  
● • Desnutrição - redução na disponibilidade de proteínas 
para a síntese de lipoproteínas. 
 
 
❖ Agentes tóxicos também podem causar esteatose: 
➢ Lesão de retículo endoplasmático com redução de síntese 
de apoproteinas; 
❖ Obesidade: existe a doença gordurosa hepática alcoólica ou 
também chamada de doença DGHA. Existe tb a doença 
gordurosa hepática não alcoólica. A principal causa é a 
obesidade. 
➢ • Problema de saúde pública;  
➢ • Aumento progressivo no número de pessoas com peso 
acima do aceito como normal para a idade; 
➢ • Aumento do risco para doenças cardiovasculares e 
diabetes melito do tipo 2; 
➢ • Associação de ingestão excessiva de energia 
(carboidratos e lipídeos) e sedentarismo;  
➢ • Associação com a síndrome metabólica; 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Caso Clínico- 1  
Dois lavradores foram contratados para pulverizar uma 
plantação de laranjas com agrotóxico contendo 0-dinitrocresol 
(DNOC). No final do dia ambos começaram a passar mal e um 
deles morreu quando retornava à sede da fazenda e o outro 
quando chegou ao hospital. O médico que realizou a necropsia, 
encontrou órgãos com necrose de coagulação e mas também 
encontrou regiões com degeneração. A seguinte imagem de 
microscopia se refere à região que apresentava degeneração. 
➔ Questões: Sabendo que DNOC é um desacoplador da cadeia 
respiratória 
1. Qual tipo de degeneração celular foi encontrada? 
Degeneração hidópica 
 
 
 
2. Quais mecanismos de lesão estão envolvidos nesse processo? 
Falha na bomba de sódio e potássio, pela baixa de ATP, gerando 
o influxo de sodio que acompanha a agua para dentro da celula 
 
 
 
3. Quais são as características morfológicas dessa lesão que 
possibilitaram seu reconhecimento na necrópsia? 
celula tumefeita, citoplasma granuloso e acidofico 
 
➔ Caso clínico 2 
Paciente do sexo feminino, branca, 58 anos, do lar, com história 
de obesidade infanto-juvenil e vários tratamentos prévios sem 
sucesso. A paciente foi submetida à colocação do BIG (balão 
Intragástrico) por via endoscópica. Apresentou boa tolerância ao 
balão e, já no primeiro mês, obteve uma perda de 11 kg. Seus 
exames de acompanhamento mostraram esteatose hepática 
visualizada à ultra-sonografia abdominal, com enzimas 
hepáticas normais e sorologias negativas para hepatites. A 
paciente não apresentava história de uso de álcool sendo então 
considerada a hipótese diagnóstica de DGHN (Doença 
gordurosa hepática não alcoólica) induzida pela rápida perda 
de peso. Utilizando as informações do caso clínico e os 
conhecimentos adquiridos em sala responda:  
➔ Questões: 
1. Qual tipo de degeneração celular foi encontrada?  
Degeneração gordurosa 
2. Quais mecanismos de lesão estão envolvidos nesse processo de 
depósito? 
Excesso de ácidos graxos induz aumento da oxidação de ácidos 
graxos no REL e em peroxissomos; Aumentam os Radicais livres; 
Alteram proteínas do citoesqueleto; Dificultam o transporte de 
lipoproteínas; Acúmulo de triglicerídeos no citosol.  
 
  
3. Por quais mecanismos adicionais essa degeneração pode 
ocorrer? 
Geração de energia por meio da beta oxidação até acetil CoA e 
da formação de corpos cetonicos . Associação de ingestão 
excessiva de energia (carboidratos e lipídeos) e sedentarismo e 
associação com a síndrome metabólica; 
 
 
4. Quais são as características morfológicas desta lesão? 
Aumento do peso 
aumento do volume 
cor amarelada 
baixa consistência  
 
➔ Caso Clínico 3 
Homem, 50 anos, foi levado à posto de emergência após ter 
desmaiado no bar que bebia com seus amigos e batido a cabeça. 
O paciente apresentavase inconsciente e veio a óbito minutos 
após a sua chegada na emergência. A necrópsia realizada no 
paciente demonstrou que ele havia sofrido um acidente vascular 
encefálico e, dentre outros achados,foi encontrado fígado 
gorduroso e na microscopia foi observada a seguinte imagem: 
1. Qual tipo de degeneração celular foi encontrada?  
 
 
2. Quais mecanismos de lesão estão envolvidos nesse processo de 
depósito?  
 
 
3. Por que essa alteração foi encontrada junto à degeneração 
gordurosa?